BAB II

PEMBAHASAN

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN GANGGUAN FUNGSI JANTUNG(CAD)

A. SINDROM KORONER AKUT

1. PENGERTIAN
Sindrom koroner akut merupakan kejadian kegawatan pada pembuluh
darah koroner. Sindrom ini juga merupakan suatu fase akut dari anggina
pektoris tidak stabil yang disertai infark miokardium akut(IMA).
Gelombang q dengan peningkatan non ST atau tanpa gelombang q dengan
peningkatan ST yang terjadi karena adanya trombosis akibat ruktur
laksterosklerosis yang tidak stabil( wasit,2007).
Istilah SKA banyak di gunakan saat ini untuk menggambarkan
kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu
sindrom yang terjadi atas beberapa penyakit koroner, yaitu anggina tak
stabil, infark miokard non-elevasi ST,maupun anggina pektoris pacsa
infact atau pasca tindakan intervensi koroner perputan. SKA merupakan
keadaan darurat jantung dengan menisfetasi klinis rasa tidak enak di dada
atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardio(Harum,2007).

2. ETIOLOGI

Rilantono(1996) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanya

terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung(fasokontriksi). Penyempitan
ini di akibatkan oleh 4 hal:

a. Adanya timbunan lemak(asterosklerosis) dalam pembuluh darah

akibat komsumsi kolesterol tinggi
b. Sumbatan(trombosit) oleh sel beku darah( trombus)
c. Fase kontruksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang
yang terus-menerus
d. Infeksi pda pembuluih darah
e.
3. FAKTOR RESIKO
a. Hipertensi, hiperlipidema
 b. Perokok berat
c. Diabetes melitu, obesitas
d. Tipe kepribadian A, stress emosi
e. Kurang aktifitas fisik
f. Keturunan
g. Usia
h. Jenis kelamin
4. KLASIFIKASI
Wasid (2007) mengatakan berat atau ringannya SKA menurut Braunwald
1993 adalah:
1. Kelas I: serangan barui, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat,
dengan nyeri pada waktu istirahat atau aktifitas sangat ringan terjadi
lebih 2 kali per hari
2. Kelas II: sub akut, yakni sakit dada antara 48 jam hingga dengan 1
bulan pada waktu istirahat
3. Kelas III: akut, yakni kurang dari 48 jam.

Secara klinis:

1. Kelas A: sekunder, di setuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti

anemia. Infeksi, demam, hipotensi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena
gagal nafas
2. Kelas B: primer
3. Kelas C: setelah infark( dalam 2 minggu IMA). Belum pernah di
obatai dengan antingina( penghambat beta adrenergik, nitra, dan
antagonis kalsium). Antiangina dan nitrigliserin intravena

5. MANIFESTASI KLINIS
Gejalan sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri di tengah dada,
seperti rasa di tekan, rasa di remas-remas, menjalar ke leher, lengan kiri
dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak nafas dan keringat
dingin nyeri ini terdapat merambat ke luar rahang gigi kanan atau kiri,
bahu, serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang di sertai kembung
pada hulu hati, masuk angin,( Rilantoro, 1996)

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTI004B
Wasid(2007) mengatakan cara mengdiagnosis IMA, ada 3 komponen
tyang harus di temukan:
 1. Sakit dada
2. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau
tanpa gelombang Q patologik
3. Peningkatan enzim jantung( paling sedikit 1.5 kali nilai batas atas
normal), terutama CKNB dan troponin-T/I, dimana troponin lebih
spesifik untuk nekrosis miokard. Nialai normal troponin ialah 0.1-0.2
ng/dl, dan di anggap positif bila besar 0.2 ng/dl.

7. PATOFISIOLOGI

Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada Sindrom

Koroner akut akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga
volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang
diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic
Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic
Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel.
Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka
peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ), sehingga
tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di
kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi
cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah
edema paru-paru.

Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru
yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada
jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik
dan edema.

Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi sindrom koroner

akut :

1. Mekanisme neurohormonal : Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem

saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar
norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar
ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic
peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin,
adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun).
2. Remodeling ventrikel kiri : Remodeling ventrikel kiri yang progresif
berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di
kemudian hari.
3. Perubahan biologis pada miosit jantung :Terjadi hipertrofi miosit jantung,
perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis,
apoptosis, autofagi.
4. Perubahan struktur ventrikel kiri : Perubahan ini membuat jantung membesar,
mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel
membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi
ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic
overloading.

8. ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Pengumpulan Data
a. Identitas
1) Identitas Klien
Nama : Tn. M
Umur : 50 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pendidikan terakhir : SLTA
Pekerjaan : Tidak bekerja
Suku / bangsa : Sunda / Indonesia
Status marital : Menikah
Tanggal masuk RS : 11 April 2005
Tanggal Pengkajian : 12 April 2005
No. Medrek : 05018869
Diagnosa medis : Coronary Artery Desease (CAD) Angina
Pektoris Akut
Alamat : Citepus II No. 24 Cicendo

2) Identitas Penanggung Jawab

Nama : Ny. A
 Umur : 45 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Perawat
Hubungan dengan klien : Istri
Alamat : Citepus II No. 24 Cicendo

B. Pemeriksaan Fisik

1. Tampilan Umum
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis
berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 380 C) bisa timbul
setelah 12-24 jam pasca infark
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah
Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan
melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah
mengindikasikan adanya sinus tau blok jantung sebagai komplikasi dari infark.
Peningkatan tekanan darah moderat merupakan akibat dari pelepasan
kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat
dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok
kardiogenik.
3. Pemeriksaan jantung
Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard
jarang terdengar hingga hari kedua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu)
sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
4. Pemeriksaan paru
Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat
gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
Pemeriksaan Penunjang
1 EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik
diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan
mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk
repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis
terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi
zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi
lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi.
Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membaik. Sesuai
dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG

 Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi

ST) pada lead II, III, aVF.
 Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
 Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
 Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.
 Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Tes Darah

 Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein
tertentu keluar masuk aliran darah.
 Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai
setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal
setelah 24 jam berikutnya.
  LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat
dideteksi sampai dengan 2 minggu.
 Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.
 Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH
selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
 Troponin T & I protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)
 Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap
tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.
 Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;
 peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

3. Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada
jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan
letak sumbatan pada arteri koroner.
Kateter dimasukkan melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung.
Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi
koroner
Zat kontras yang terlihat melalui sinar X diinjeksikan melalui ujung kateter
pada aliran darah. Zat kontras itu pemeriksa dapat mempelajari aliran darah yang
melewati pembuluh darah dan jantung
Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dapat
dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan
ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap
terbuka.

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat sumbatan
sumbatan arteri koroner
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan aliran darah
koroner
D. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI(NIC)
KEPERAWATAN
1. Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen nyeri :
berhubungan asuhan a.kaji nyeri secara
dengan penurunan keperawatan komprehensif, meliputi lokasi,
aliran darah selama 3X24 jam karakteristik dan awitan,
koroner, iskemia klien dapat durasi, frekuensi, kualitas,
jaringan jantung 1.mengontrol diri intensitas/ beratnya nyeri, dan
dengan kriteria faktor presipitasi.
a.mengenal faktor b.observasi isyarat non verbal
penyebab dan dari ketidaknyamanan,
tindakan untuk khususnya dalam
mencegah nyeri ketidakmampuan untuk
b.menunjukan komunikasi secara efektif.
teknik relaksasi c.gunakan komunikasi
yang efektif untuk terapeutik agar klien dapat
meningkatkan mengekspresikan nyeri
kenyamanan d.kaji latar belakang budaya
c.menggunakan klien
tindakan e.tentukan dampak nyeri
mengurangi nyeri terhadap kualitas hidup,
dengan analgesik seperti pola tidur, nafsu
dan non analgesik makan, aktivitas kognisi,
secara tepat mood, hubungan, pekerjaan,
d.mengenal tanda tanggung jawab peran.
pencetus nyeri f.kaji pengalaman individu
untuk mencari terhadap nyeri
pertolongan g.evaluasi efektifitas tindakan
e.melaporkan mengontrol nyeri yang telah
gejala kepada digunakan
tenaga kesehatan h.berikan dukungan terhadap
klien dan keluarga
2.menunjukkan i.kontrol faktor lingkungan
tingkat nyeri yang dapat memengaruhi
dengan kriteria: respon pasien terhadap
a.mlaporkanyeri ketidaknyamanan
berkurang j.anjurkan klien untuk
b.klien tidak me memonitor nyeri nya sendiri
nunjukkan posisi k.anjurkan klien untuk
tubuh melindungi meningkatkan tidur atau
c.tidak ada istirahat yang cukup
 kegelisahan dan l.ajarkan penggunaan teknik
ketegangan otot non-farmakologi, seperti
d.klien tidak teknik relaksasi, imajinasi
menunjukkan terbimbing, terapi music,
perubahan dalam distraksi, terapi panas dingin,
kecepatan masase
pernapasan, m.modifikasi tindakan
denyut jantung mengontrol nyeri berdasarkan
atau tekanan respon klien
darah. n.anjurkan klien untuk
berdiskusi tentang
pengalaman nyeri secara tepat
o.observasi kenyamanan klien
terhadap manajemen nyeri
p. berikan pendidikan
kesehatan tentang nnyeri,
seperti penyebab, durasi nyeri,
dan tindakan pencegahan.
q.beritahu dokter jika tindakan
tidak berhasil atau terjadi
keluhan
r. informasikan kepada tim
kesehataan lainnya/anggota
keluarga saat tindakan non-
farmakologi dilakukan, untuk
pendekatan preventif

pemberian anlgesik
a.tentukan lokasi nyeri,
karakteristik, kualitas, dan
keparahan sebelum
pengobatan.
b.berikan obat dengan prinsip
5 benar
c.cek riwayat alergi oat
d.libatkan klien dalam
pemilihan anlgetik yang akan
digunakan
e.pilih analgetik secara tepat/
kombinasi lebih dari 1
analgetik jika telah diresepkan
2 Penurunan curah Setelah dilakuan Perawatan jantungn
jantung yang asuhan a.evaluasi adanya nyeri
berhubungan keperawatan dada(intensitas,lokasi,radiasi,
dengan hilangnya selama 3x 24 jam durasi, dan faktor pencetus
kontraktilitas klien nyeri)
miokardium menunjukkan b.melanjutkan penilaian
curah jantung komprehensif terhadap
adekuat, dengan sirkulasi perifer (misalnya,
kriteria : cek nadi perifer, edema,
a.tekanan darah pengisian kapiler dan suhu
dalam rentang ekstrimitas )
normal c.dokumentasikan adanya
b.dengut jantung diskritmia jantung
dalam batas d.catat tanda dan gejala
normal penurunan curah jantung
c.hipotensi e.observasi tanda tanda vital
orostatik tidak f.observasi status
ada, nadi perifer kardiovaskuler
kuat. g.observasi disritmia jantung
D.bunyi nafas termasuk gangguan irama dan
normal. konduksi
e.menunjukkan h.observasi status respirasi
peningkatan terhadap gejala gagal jantung
toleransi terhadap i.observasi keseimbangan
aktivitas cairan (asupan haluaran dan
f.nadi perifer kuat berat badan harian)
g.ukuran jantung j. kenali adanya perubahan
normal tekanan darah
h.tidak ada k. kenali pengaruh psikologis
distensi vena yangmendasari kondisi klien
jugoralis l. evaluasi respon klien
i.tidak ada terhadap distrimia
diskripmia m. kolaborasi dalam
j.tidak ada bunyi pemberian terapi anti aritmia
jantung abnormal sesuai kebutuhan
k.tidak ada angina n. observasi respon klien
i.tidak ada edema terhadap pemberian terapi
perifer dan edema aritmia
pulmonal o. instruksikan klien dan
m.tidak ada keluarga tentang pembatasan
diaphoresis aktivitas
n.tidak ada mual p. tentukan periode latihan
o.tidak ada dan istirahat untuk
 kelelahan menghindari kelelahan
q. observasi toleransi klien
terhadap aktivitas
r. observasi adanya
disnea,kelelahan,takipnea, dan
ortopnea
s. anjurkan untuk mengurangi
stress
t. ciptakan hubungan yang
saling mendukung antar klien
dan keluarga
u. anjurkan klien untuk
melaporkan adanya
ketidaknyamanan dada
v. tawarkan dukungan
spiritual untuk klien dan
keluarga

E. IMPLEMENTASI
NO DIAGNOSA IMPLEMENTASI
1 Nyeri akut berhubungan Manajemen nyeri :
dengan penurunan a.perawat mengkaji nyeri secara
aliran darah koroner, komprehensif, meliputi lokasi, karakteristik
iskemia jaringan dan awitan, durasi, frekuensi, kualitas,
jantung intensitas/ beratnya nyeri, dan faktor
presipitasi.
b.perawat mengobservasi isyarat non verbal
dari ketidaknyamanan, khususnya dalam
ketidakmampuan untuk komunikasi secara
efektif.
c.perawat menggunakan komunikasi
terapeutik agar klien dapat mengekspresikan
nyeri
d.perawat mengkaji latar belakang budaya
klien
e.perawat menentukan dampak nyeri
terhadap kualitas hidup, seperti pola tidur,
nafsu makan, aktivitas kognisi, mood,
hubungan, pekerjaan, tanggung jawab peran.
f.perawat menkaji pengalaman individu
terhadap nyeri
g.perawat mengevaluasi efektifitas tindakan
mengontrol nyeri yang telah digunakan
h.perawat memberikan dukungan terhadap
klien dan keluarga
i.perawat mengkontrol faktor lingkungan
yang dapat memengaruhi respon pasien
terhadap ketidaknyamanan
j.perawat menganjurkan klien untuk
memonitor nyeri nya sendiri
k.perawat menganjurkan klien untuk
meningkatkan tidur atau istirahat yang cukup
l.perawat mengajarkan penggunaan teknik
non-farmakologi, seperti teknik relaksasi,
imajinasi terbimbing, terapi music, distraksi,
terapi panas dingin, masase
m.perawat memodifikasi tindakan
mengontrol nyeri berdasarkan respon klien
n.perawat menganjurkan klien untuk
berdiskusi tentang pengalaman nyeri secara
tepat
o.perawat mengobservasi kenyamanan klien
terhadap manajemen nyeri
p. perawat memberikan pendidikan kesehatan
tentang nnyeri, seperti penyebab, durasi
nyeri, dan tindakan pencegahan.
q.perawat memberitahu dokter jika tindakan
tidak berhasil atau terjadi keluhan
r. perawat menginformasikan kepada tim
kesehataan lainnya/anggota keluarga saat
tindakan non-farmakologi dilakukan, untuk
 pendekatan preventif

pemberian anlgesik
a.perawat menentukan lokasi nyeri,
karakteristik, kualitas, dan keparahan
sebelum pengobatan.
b.perawat memberikan obat dengan prinsip 5
benar
c.perawat mencek riwayat alergi oat
d.perawat melibatkan klien dalam pemilihan
anlgetik yang akan digunakan
e.perawat memilih analgetik secara tepat/
kombinasi lebih dari 1 analgetik jika telah
diresepkan
2 Penurunan curah Perawatan jantungn
jantung yang a.perawat mengevaluasi adanya nyeri
berhubungan dengan dada(intensitas,lokasi,radiasi, durasi, dan
hilangnya kontraktilitas faktor pencetus nyeri)
miokardium b.perawat melanjutkan penilaian
komprehensif terhadap sirkulasi perifer
(misalnya, cek nadi perifer, edema, pengisian
kapiler dan suhu ekstrimitas )
c.perawat mendokumentasikan adanya
diskritmia jantung
d.perawat mencatat tanda dan gejala
penurunan curah jantung
e.perawat mengobservasi tanda tanda vital
f.perawat mengoobservasi status
kardiovaskuler
g.perawat mengobservasi disritmia jantung
termasuk gangguan irama dan konduksi
h.perawat mengobservasi status respirasi
terhadap gejala gagal jantung
i.perawat mengobservasi keseimbangan
cairan (asupan haluaran dan berat badan
harian)
j. perawat megenali adanya perubahan
tekanan darah
k. perawat megenali pengaruh psikologis
yangmendasari kondisi klien
l. perawat mengevaluasi respon klien
terhadap distrimia
 m.perawat mengkolaborasi dalam pemberian
terapi anti aritmia sesuai kebutuhan
n. perawat mengobservasi respon klien
terhadap pemberian terapi aritmia
o. perawat menginstruksikan klien dan
keluarga tentang pembatasan aktivitas
p. perawat menentukan periode latihan dan
istirahat untuk menghindari kelelahan
q. perawat mengobservasi toleransi klien
terhadap aktivitas
r. perawat mengobservasi adanya
disnea,kelelahan,takipnea, dan ortopnea
s. perawat menganjurkan untuk mengurangi
stress
t. perawat menciptakan hubungan yang saling
mendukung antar klien dan keluarga
u. perawat menganjurkan klien untuk
melaporkan adanya ketidaknyamanan dada
v. perawat menawarkan dukungan spiritual
untuk klien dan keluarga

F. EVALUASI
1. DIAGNOSA KEPERAWATAN NYERI AKUT
S : nyeri berkurang
O : pasien tampak tidak gelisah lagi
A : masalah teratasi
P : lanjutkan implementasi, kontrol nyeri pada pasien

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN PENURUNAN CURAH JANTUNG

S : nyeri berkurang
O : pasien tampak tidak gelisah lagi
A : masalah teratasi
P : lanjutkan implementasi, kontrol nyeri pada pasien
INFARK MIOKARD AKUT

1. Pengertian
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan karena
kesumbatan pada arteri koroner.sumbatan akut terjadi karena adanya
arterosklerosis pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah
ke jaringan otot jantung.arteros skelorosis adalah penyakit pada arteri besar
dan sedang tempat lesi lemak ( plak ateromakotosa) timbul pada permukaan
dalam dinding arteri sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplay
aliran dara ke arteri bagian distal (hudak dan galo,1997).Infark miokar akut
adalah kematian jaringn miokar yang disebabkan oleh aliran darah koroner
miokard (penyempitan atau sumbatan arteri korner diaibatan oleh arteros
sklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau pendarahan
(karpenito,2000). Suhandiman (2002) mendefinisikan infar miokar akut jka
ditemukan adanya mikrosis seluler irefersible pada sebagian
mokardium,terjadi oklusi koroner total mendadak dan terjadi pada sekmen
arteri tertentu sert seragan terjadi karena terbentuk thrombus pada plak yang
tidak stabil.
Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung (miokard
secara mendadak akibat berhentinya sirkulasi koroner yang ditndai dngan
adanya sakit dada yang khas lebih dari 30 menit,tidak hilang dengan istirahat
dengan pemberian antiamina (nitrokgliserin),(rokhaniet al,2001).
Dari beberapa pegertian diatas dapat diambil kesmpulan bahwa yag
dimaksud dengan infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan ketika
secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah
kejantung,yang menyebabkan kematian jaringan pada otot jantung
(miokardium) karena kekurangan suplay oksigen.

2. ETIOLOGI
Infark miokard akut terjadi jika suplay oksigen tidak sesuai dengan
kebutuhan dan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan
kematian sel-sel jantung tersebut.beberapa hal yang menimbulkan
gagguan oksigenasi tersebut diantaranya:
 1. Berkurangnya suplay oksigen kemiokard
Menurunnya suplay oksigen disebabkan oleh 3 faktor berikut ini.
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sbagai
jalan darah mencapai sel jantung.beberapa hal yang dapat
mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya
arterosklerosis,spasme,dan arteritis.
b. Faktor sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah
dari jantung keseluruh tubuh hingga kembali lagi kejantung.
Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaamn dan
volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
Penurunan curah jantung yang diikutu oleh penurunan sirkulasi
menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplay darah
dengan adekuat,termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh
bagian tubuh. Jika daya angkut berkurang maka sebagus
apapun pembuluh darah dan pompa jantung tetap tidak cukup
membantu,hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut
darah, antara lain anemia,hipoksemi,dan ,polisitemia.
3. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningatnya kebutuhan oksigen
mampu dikompensasi tubuh dengan meningkatkan denyut
jantung untuk meningkatkan curah jantung.akan tetapi,jika
orang terebut telah mengidap penyakit jantung,mekanisme
kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat
kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedngkan suplay oksigen tidak bertambah misalnya,aktivitas
berlebih,emosi,makan terlalu banyak DLL.
3. Faktor resiko
Faktor resiko terjadinya infark mokard akut dibagi menjadi dua
golongan,yaitu faktor resiko yang dapat diubah dan tidak dapat
diubah.
1. Faktor resiko yang dapat diubah
 a. Mayor,seperti merokok
hipertensi,obesitas,hiperlipidemia,hiperkolesterolemia,dan pola
makan (diet tinggi lemak dan kalori0
b. Minor, seperti stress, kepribadian tipe A
(emosional,agresif,ambivalen),dan kurang aktivitas fisik
2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah
Faktor resiko ini meliputi hereditas/keturunan, usia lebih dari
40 tahun,ras (insiden lebih tinggi pada orang berkulit
hitam,wanita post menopause, dan secara umum pria lebih
seing mengalami penyakit ini disbanding wanita.

4. Potofisiologi

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih
faktor resiko, seperti obestas,merokok,hipertensi dll. Faktor ini disertai dengan
proses kimiawi terbentuknya lipoprotein ditunika intima yang dapat menyebabkan
interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah
koroner . interaksi tersebut menyebabkan infasi dan akumulasi lipid yang akan
membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat
menimbulkan tekanan pada pembuluh darah sdn apa bila ruktur dapat terjadi
thrombus.

Trombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang

sehingga suplai oksigen yang diangkut darah ke jaringan miokardium berkurang yang
berakibat penumpukan asam laktat.

Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak dapat lagi
memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intra sel ke
pembuluh darah yag dapat di deteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung
yang infar mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang
mengalami infar tampak memar dan sianotik karena darah di daerah tersebut berhenti.
Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema sel dan terjadi respon peradangan yang
disertai infiltrasi leukosit.
 5. Gejala Klinis

Tanda dan gejala infark miokard:

1. Nyeri dada terjadi secara mendadak dan terus- menerus,tidak mereda biasanya
terjadi di atas area sterna bawah dan abdomen bagian atas (gejala utama).
keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap hingga nyeri tidak tertahan
lagi. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk –tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). Nyeri menjalar
ke arah rahang dan leher. Nyeri sering di sertai dengan sesak nafas,
pucat,dingin,diaporesis berat,pening atau kepala terasa melayang dan
maul,muntah.
2. Sesak nafas
3. Gejala gastrointestinal seperti mual,muntah,cegukan
4. Gejala lain, seperti palpitasi, rasa pusing atau sinkop dan gejala akibat emboli
arteri.

6. Diagnosis keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan penurunan aliran darah koroner,iskemia
jaringan jantung
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen
ditandai dengan sesak nafas.

Rencana tindakan keperawatan

N DIAGNOSA NOC NIC

O
1 Gangguan Setelah dilakukan asuhan Manajemen jalan nafas
pertukaran keperawatan selama x 24 a.atur posisi klien untuk
gas jam klien menunjukkan memaksimalkan ventilasi dan
berhubungan pertukaran gas adekuat, mengurangi dispnea
dengan dengan kriteria: b.lakukan fisioterapi dada sesuai
penurunan a.status mental dalam kebutuhan
suplai rentang normal c.anjurkan klien untuk bernafas
oksigen b.klien bernafas dengan pelan dan dalam
ditandai mudah d.auskultasi bunyi nafas, area
dengan sesak c.tidak ada dispnea penurunan ventilasi atau tidak
 nafas d.tidak ada kegelisahan
e.tidak ada sianosis
f.tidak ada somnolen
g.pa02 dalam batas normal
.paco2 dalam batas normal
i.ph arteri dalam batas
normal
j.saturasi o2 dalam batas
normal
k.ventilasi perfusi seimbang
2 Setelah dilakukan asuhan
Nyeri akut keperawatan selama x 24
berhubungan jam klien dapat
dengan aliran 1.mengontrol nyeri,dengan
darah kriteria:
koroner,iske a.mengenal faktor
mia jaringan penyebab dan tindakan
jantung untuk mencegah nyeri
adanya ventilasi dan adanya
bunyi nafas tambahan
e.observasi ststus respirasi dan
oksigenasi sesuai kebutuhan.
Terapi oksigen
a.pertahankan kepatenan jalan
nafas
b.observasi aliran oksigen
c.berikan oksigen sesuai
kebutuhan
observasi respirasi
a.observasi
kecepatan,irama,kedalam
respirasi
b.catat pergerakan
dada,kesimetrisan,penggunaan
otot nafas tambahan dan adanya
retraksi otot interkosta
c.observasi pola nafas, seperti
bradipnea,takipnea,hiperventilasi
,pernafasan kusmaul,cheynes
stokes,biot, dan apnea
d.palpasi ekspansi paru
e.perkusi toraks anterior dan
posterior bagian apeks dan dasar
kedua paru
f.auskultasi bunyi paru setelah
pemberian pengobatan
g.observasi peningkatan
kegelisahan dan kecemasan
Manajemen nyeri
a.kaji nyeri secara
komprehensif,meliputi
lokasi,karakteristik dan awitan,
durasi,frekuensi,kualitas,intesitas
/beratnya nyeri,dan faktor
presipitasi.
b.observasi isyarat non verbal
b.menunjukkan teknik
relaksasi yang efektif untuk
meningkatkan kenyamanan
c.menggunakan tindakan
mengurangi nyeri dengan
analgesik dan nonanalgesik
secara tepat
d.mengenal tanda
pencetus nyeri untuk
mencari pertolongan
e.melaporkan gejala
kepada tenaga
kesehatan(perawat/dokter)
2.menunjukkan tingkat
nyeri,dengan kriteria:
a.melaporkan nyeri
berkurang
b.klien tidak menunjukkan
posisi tubuh melindungi
c.tidak ada kegelisahan dan
ketegangan otot
d.klien tidak menunjukkan
perubahan dalam
kecepatan
pernafasan,denyut jantung
atau tekanan darah.
dari ketidaknyamanan,
khususnya dalam
ketidakmampuan untuk
berkomunikasi secara efektif
c.berikan analgetik sesuai dengan
anjuran
d.gunakan komunikasi terapeutik
agar klien dapat
mengekspresikan nyeri
e.kaji latar belakang budaya klien
f.tentukan dampak nyeri
terhadap kualitas hidup,seperti
pola tidur,nafsu makan,aktivitas
kognisi,mood,hubungan,pekerjaa
n,tanggung jawab peran
g.kaji pengalaman i divindu
terhadap nyeri
h.evaluasi efektivitas tindakan
mengontrol nyeri yang telah
digunakan
i.berikan dukungan terhadap
klien dan keluarga
j.berikan pendidikan kesehatan
tentang nyeri ,seperti
penyebab,beberapa lama terjadi,
dan tindakan pencegahan
k.kontrol faktor lingkungan yang
dapat memengaruhi respons
pasien terhadap
ketidaknyamanan (mis.,
temperatur
ruangan,penyinaran,dll).
i.anjurkan klien untuk memonitor
nyerinya sendiri.
 Evaluasi

Diagnosa keperawatan : nyeri akut

1. Klien dapat mengidentifikasi metode penghilangan nyeri

2. Klien melaporkan nyeri hilang terkontrol
3. Klien dapat mendemonstrasikan keterampilan teknik relaksasi dan distraksi
sesuai indikasi

Diagnosa keperawatan : penurunan curah jantung

1. Klien mengatakan tidak merasa sesak, frekuensi nafas normal,bunyi nafas

bersih,tidak ada bunyi crackle/mengi.
2. Klien melaporkan atau menunjukkan penurunan episode dispneu. Angina
dan disritmia
3. Klien mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
B. ANGINA PEKTORIS

1. Pengertian

Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan

episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya airan
darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat
atau dengan kata lain, sulai kebutuhan oksigen jantung
meningkat(smelzer dn bare 2002).

Angina pectoris adalah suatu sindrom kronis ketika klien mendapat

serangan dada sakit yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat
didada yang seringkali menyebar ke lengan kiri(noer, sjaifoellah, et al,
1999)

2. Etiologi
Penyebab pasti belum diketahui,tetapi ada beberapa factor fenyebab :
1. Suplai oksigen ke miokard berkurang ang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Factor pembuluh darah : aterosklerosis,spasme dan arteritis
b. Factor sirkulasi : hipotensi,stenosis aorta dan insufisiensi aorta
c. Factor darah : anemia, hipoksemia, dan polisitemia
2. Peningkatan curah jantung dapat disebabkan oleh aktivitas emosi , makan
terlalu banyak, anemia, hipertiroidisme.
3. Peningkatan kebutuhan oksigen miokat dapat disebabkan oleh kerusakan
miokard , hipertrofi miokard dan hiprtensi diastolic.

3. Factor predisposisi

1.dapat diubah(dimodifikasi)

 Diet (hiperlipedemia)
 Merokok
 Hipertensi
 Obesitas
 Kurang aktivitas
 Diabetes mellitus
  Pemakaian kontra sepsi oral

2 Tidak dapat diubah

 Usia
 Jenis kelamin
 Ras
 Hereditas

4. Factor pencetus serangan

1. Emosi atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan,
mengakibatkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan
adrenalin dan meningkatkatnya tekanan darah, dengan demikian
bebn kerja jantung juga meningkat.
2. Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
3. Makan-makanan berat akan meningkatkan aliran darah kedaerah
mesentrik untuk pencernaan sehingga menurunkan ketersediaan darah
untuk suplai jantung(pada jantung yang sudah sangat parah, pintasan
darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).
4. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan
peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

5. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pectoris didasarkan pada ketidak
adekuatan suplai darah ke sel-sel miokardium yang diakibatkan
karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(arterosklerosis koroner). Penyebab arteri klerosis tidak diketahui
secara pasti, tetapi jelas bahwa tidak ada factor tunggal yang berperan
atas penyebab arteriklerosis. Arteriklerosis merupaka penyakit arteri
koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja sutu
jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Pada
kondisi jantung yang sehat apabila kebutuhan meningkat maka arteri
 koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen
ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri korone mengalami
kekakuan atau menyempit akibat arteriklerosis dan tidak data
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan
oksigen, tetapi iskemik(kekurangan suplai darah) miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium megubah
metabolisme yang bersifat aerobic menjadi metabolisme yang
anaerobic. Metabolism an aerobic dengan perantaraan lintasan
glikolitik jauh lebih tidak efisien dibandingkan dengan metabolisme
aerobic melalui fosforilasi oksidatif dan siklus kreb. Pembentukan
fosfot berinergi tinggi mengalami penurunan yang cukup besar.
Metabolisme aeron akan memiliki hasil akhir berupa asam laktat yang
akan mengurangi ph sel dan akan menimbulkan nyeri.
Kombinasi hipoksia, penurunan jumlah ketersediaan jumlah energy
dan juga asidosis menyebabkan gangguan fungsi ventrikel kiri.
Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang
menyebabkan pemendekan serabut sehingga kekuatan dan
kecepatnnya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang
mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol
keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung
mengubah hemodinamika. Respon hemodinamika dapat berubah-
ubah sesuai dengan ukuran segmen yang mengalami iskemia dan
derajat respon reflexs kompensasi dengan saraf otonom. Berkurangnya
fungsi ventrike kiri dapat mengalami curah jantung dengan
mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap
kali jantung berdenyut)

6. Alur klinis
Factor predisposisi

Penurunan suplai oksigen ke miokard

Peningkatan curah jantung
Peningkatan kebutuhan oksigen
miokard
 penurunan kekuatan iskemia miokard

kontraksi miokard

mengubah metabolisme aerob menjadi anaerob

penurunan curah jantung

penimbunan asam laktat

diangnosa keperawatan

penurunan curah jantung merangsang nosiseptor

menurunkan ambang nyeri

ANGINA nyeri diangnosa

keperawatan

Nyeri akut

7. Manifestasi klinis
Penyakit angina pectoris ditandai dengan nyeri dada substernal atau
retrosternal yang menjalar ke leher daerah interekapula atau lengan kiri.
Nyeri ini berawal dari rasa terhimpit, rasa terjepit atau rasa terbakar yang
menyebar ke lengan kiri bagian dalam dan kadan hingga pundak, bahu dan
leher kiri bahkan sampai ke kelingking kiri. Perasaan ini juga dapat pula
menyebar ke pinggang, tenggorok , rahang, dan ada juga yang smapai ke
lengan kanan. Rasa tidak enak ini jug dapat dirasakan di ulu hati tetapi jarang
terasa di apeks kodis. Nyeri dapat disertai dengan gejala seperti keringat
dingin, mual dan muntah, lemas berdebar dan rasa akan pingsan 9fainting0.
Nyeri angina stabil timbul saat melakukan aktifits fisik dan akan hilang bila
kegiatan tersebut dihentikan serta istirahat. Serangan nyeri berlangsung hanya
beberapa menit (1-5 menit). Tetapi dapat lebih hingga 20 menit.
Nyeri angina bersifat konstan. Bia terjadi perubahan misalnya lama
serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambag timbulnya serangan menurun
 atau serangan muncul saat bangun tidur maka gangguan ini perlu diwaspadai.
Perubahan ini mungkin merupakan tanda frainfark (angina tidak stabil) suatu
bentuk ubahan(varian) yang disebut angina prinzmetal biasanya timbul saat
penderita sedang istirahat. Angina dikatakan bertambah berat apabila
serangan berikutnya terjadi sesudah kerja fisik yan lebih ringan, misalnya
sesudah makan.
1. Pemeriksaan fisik diluar serangan umumnya tidak menunjukkkan
kelainan yang berarti pada waktu serangan, denyut jantung juga
bertambah, tekanan darah menungkat dan didaerah prekordium
pukulan jantung terasa keras.
2. Pada auskultasi, suara jantung terdengar jauh, bising sistolik terdengar
pada pertengahan atau akhir sistol dan terdengar bunyi ke empat.
3. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
4. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
5. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

8. Klasifikasi angina pectoris

1. Angina pectoris stabil
Disebabkan karena kebutuhan metabolic otot jantung dan energy
tidak dapat dipenuhi karna terdapat stenosis yang menetap pada arteri
koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri
dada akan timbul bila melakukan kegiatan. Angina ini akan timbul
setelah pekerjaan berat, sedang(jalan cepat 50 m) kegiatan ringa (
jalan 100 m). angina ini dibedakan menjadi 3 yaitu:angina
 Nocturnal disebabkan oleh gagal ventrikel kiri. Dan
terjadi pada saat tidur dan dapat diredakan dengan
duduk tegak.
 Dekubitus terjadi pada saat berbaring.
 iskemia tersamar.

2. Angina pectoris tidak stabil

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal dijumpai
pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini
disebabkan primer oleh kontraksi otot polos pembukuh koroner
 sehingga mengakibatkan iskemia miokard. Dapat disebabkan oleh
rupture plak aterosklerosis, spasmus, thrombus, atau trombosit yang
beragregasi. Manifestasi pembuluh koroner yang paling sering adalah
variant(prinzmetal).
Karakteristik angina pectoris tidak stabil :
 Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pectoris
stabil.
 Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tingkat
aktivitas ringan.
 Kurang responsive terhadap nitrat
 Lebih sering ditemukan depresi segmen ST
 Dapat disebabkan oleh rupture plak aterosklerosis, spasme,
trombos atau trombosit yang beragregasi.

Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

 Angina yang baru terjadi (dalam 1 bulan)

 Crescendo angina (meningkatnya frekuensi atau keparahan
dalam beberapa hari atau minggu).
 Insufisiensi koroner akut (nyeri angin yang menetap pada saat
istirahat tanpa adanya infark miokardium).

3. Angina prinzmetal(angina variant)

Disebabkan oleh vasospasma. Vasospasma merupakan kekejangan
yang disebabkan oleh penyemoitan arteri koroner dan berkurangnya
aliran darah ke jantung. Variant angina pertma kali dikemukakan
pada tahun 1959 digambarkan sebagai suatu sindrom nyeri dada
sebagai akibat iskemi miokard.
Mekanisme iskemia pada prinzmetal terbukti disebabkan karena
terjadinya spasme arteri koroner. Hal ini dapat terjadi pada arteri
koroner yang mengalami stenosis maupun normal. Proses spasme
biasanya bersifat local hanya melibatkan satu arteri koroner dan
sering terjadi pada daerah arteri koroner yang mengalami stenosis.
Angina ini biasanya terjadi pada penderita lebih muda dibandingkan
dengan angina stabil.
9. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
Dalam angina pectoris pemeriksaan laboratorium ini tidk terlalu
penting tetapi untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard
jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK,
SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark
jantung akut sedangka pada angina kadarnya masih normal.
2. Elektrokardiogram(EKG)
Pada waktu serangan angina EKG akan menunjukkan adanya
depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negative. Pda angina
prinzmetal menunjukkan adanya elevasi segmen ST yang menjadi
kunci diagnosis, terkadan juga didapatkan perubahan gelombang T
serta tidak jarang disertai dengan aritmea jantung.
3. Foto rontgen dada
4. Arteriogarafi koroner
Salah satu teknik yang digunaka untuk melihat penyempitan pada
koroner. Suatu kateter dimasukkan lewat arteri femoralis ataupun
brakhalis dan diteruskan ke aorta kedalam muara arteri koronaria
kanan dan kiri. Media kontras radiografik kemudian disuntikkan
dan cineroentgenogram akan memperlihatkan kontur arteri serta
daerah penyempitan. Kateter ini kemudian didorong lewat katup
aorta untuk masuk ke ventrikel kiri dan disuntikkan lebih banyak
media kontras untuk meenentukan bentuk ukuran dan fungsi
ventrikel kiri. Bila ada stenosis aota maka derajat keparahannya
akan dapat nilai,demikian juga kita dapat mengetahui penyakit
arteri koroner lain.
5. Uji latihan (treadmill)
6. Thallium exercise myocardial imaging

10. Penatalaksanaa
a) Penatalaksaan medis
 Nitrat dan nitrit merupakan vasodilator endothelium yang
sangat bermanfaat untuk mengurangi gejala angina pectoris
dan juga memiliki efek antitrombotik dan antiplatelet.
  Nitrogliserin adalah bahan vasokontraktif yang berfungsi
melebarkan pembuluh darah sehingga mempengaruhi sirkulasi
perifer dan juga menurunkan konsumsi oksigen jantung yang
akan mengurangi iskemia nyeri angina.
 Penyekat beta adrenergic digunakan untuk menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan frekuensi
denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan
pada dinding ventrikel kiri.
 Antagonis kalsium berperan ditingkat sel mempengaruhi
kontraksi semua jaringan otot dan berperan dalam stimulus
listrik pada jantung.
 Aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal
maupun non fatal dari 51%-72% pada klien dengan angka tak
stabil.
 Antitrombin

b) Tindakan invasive
 Percutanens transluminal coronary angioplasty(PTCA)
Merupakan upya memperbaiki sirkulasi koroner dengan cara
memecah pak atau ateroma dengan cara memasukkan kateter
dengan ujung berbentuk balon.

11. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan keperawatan ditujukan untuk mengurangi serangan angina
dan mencegah terjadinya serangan ulang. Tindakan keperawatan dpat berupa :
 Istirahat: klien diminta untuk tidur telentang atau setangah
duduk.
 Pengendalian factor resiko dengan meminta klien mengubah
cara atau kebiasaan hidup antara lain menganjurkan klien
untuk berhenti merokok, menurunkan berat badan, mengurangi
stress, mengendalikan gula darah.
  Penanganan seperti asien IMA jika upaya diatas tidak
menolong.

ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PEKTORIS

1. Pengkajian
a. Identitas klien
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Alamat :
Agama :
Suku / Bangsa :
Tanggal MRS :
Tanggal Pengkajian :
Ruangan :
Diagnosa Medis :
No. MR :

b. Identitas Penanggung jawab

Nama Ayah :
Agama :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Alamat :
Umur :
Nama Ibu :
Agama :
Umur :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Alamat :

2. Diangnosa keperawatan
 a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat sumbatan
arteri koroner.
3. Rencana tindaka keperawatan

n Diagnose Tujuan(noc) Intervensi(nic)

o keperawatan
1 2 3 4
1. Nyeri akut setelah dilakukan asuhan managemen nyeri
berhubungan keperawatan selama …x 24 a. Kaji nyeri secara
dengan jam klien dapat komprehensif meliputi
penurunan aliran 1. Mengontrol nyeri lokasi, karakteristik dan
darah koroner, dengan criteria: awitan,durasi,
iskemia jaringan a. Mengenal factor frekuensi,kualitas,
jantung. penyebab dan intensitas/beratnya
tindakan untuk nyeri, dan factor
mencegah nyeri. presipitasi.
b. Menunjukkan b. Observasi isyarat non
teknik relaksasi verbal dan
yang efektif untuk ketidaknyamanan
meningkatkan khususnya dalam
kenyamanan. ketidakmampuan untuk
c. Menggunakan komunikasi secara
tindakan un tuk efektif.
mengurangi nyeri c. Gunakan komunikasi
dengan analgesic terapeutik agar klien
dan non analgesic dapat mengekspresikan
secara tepat. nyeri.
d. Mengenal tanda d. Kaji latar belakang
pencetus nyeri budaya klien.
untuk mencari e. Tentukan dampak nyeri
pertolongan. terhadap kualitas hidup
e. Melaporkan gejala seperti pola tidur, nafsu
kepada tenaga makan, aktivitas
kesehatan(perawat/ kognisi, mood,
dokter) hubungan, pekerjaan
2. Menunjukkan derajat tanggung jawab peran.
nyeri, dengan f. Kaji pengalam individu
criteria:a. melaporkan terhadap nyeri.
nyeri berkurang g. Evaluasi efektifitas
3. Klien tidak tindakan mengontrol
menunjukkan posisi nyeri yang telah
tubuh melindungi digunakan.
4. Tidak ada kegelisahan h. Berikan dukungan
dan ketegangan otot. terhadap klien dan
5. Klien tidak keluarga.
menunjukkan i. Control factor
perubahan dalam lingkungan yang dapat
kecepatan pernapasan, mempengaruhi respon
denyut jantung atau pasien terhadap
tekanan darah. ketidaknyamanan.
j. Anjurkan klien untuk
memonitor nyerinya
sendiri.
k. Anjurkan klien untuk
meningkatkan
tidur/istirahat yang
cukup.
l. Ajarkan tentang
penggunaan teknik non
farmakologi seperti
teknik relaksasi,
imajinasi terbimbing,
terapi music, distraksi,
terapi panas dingin,
masase.
m. Modifikasi tindakan
yang mengontrol nyeri
berdasarkan respon
klien.
n. Anjurkan klien untuk
berdiskusi tentang
pengalaman nyeri
secara tepat.
o. Observasi kenyamanan
klien terhadap
manajemen nyeri.
p. Berikan pendidikan
kesehatan tentang
nyeri, seperti penyebab,
durasi nyeri, dan
tindakan pencegahan.
q. Beri tahu dokter jika
tindakan tidak berhasil
atau terjadi keluhan.
 r. Informasikan kepada
tim kesehatan lainnya/
anggota keluarga saat
tindakan non
farmakologi dilakukan
untuk pendekatan
prevetif

Pemberian analgetik
a. Tentukan lokasi nyeri,
karakteristi, kualitas,
dan keparahan sebelum
pengobatan.
b. Berikan obat dengan
prinsip 5 benar.
c. Cek riwayat alergi obat.
d. Libatkan klien dalam
pemilihan analgetik yan
akan dipergunakan.
e. Pilih analgetik secara
tepat/ kombinasi lebih
dari satu analgetik jika
telah diresepkan.