LAPORAN

PENDAHULUAN

A DEFINISI

Gout artritis merupakan salah satu penyakit rematik yang menduduki

urutan ketiga setelah artrosis dan rematoid artritis, penderita penyakit rematik di

Indonesia di perkirakan hampir 80 % penduduk yang berusia 40 tahun atau lebih

(Junaidi, 2013). Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan sekitar 335

juta orang di dunia mengidap penyakit rematik. Jumlah ini sesuai dengan adanya

peningkatan manusia berusia lanjut. Masalah muskuloskeletal merupakan

masalah kronis yang paling lazim terjadi pada lansia, dengan sekitar 49 %

lansia mengalami beberapa bentuk artritis (Fowles, 1990 dalam Maas dkk, 2011).

Gout arthritis adalah penyakit yang terjadi akibat adanya peningkatan kronis

konsentrasi asam urat di dalam plasma (Stepan, 2012). Gout merupakan terjadinya

penumpukan asam urat dalam tubuh dan terjadi kelainan metabolisme purin. Gout

merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetik

pada metabolisme purin (hiperurisemia) Brunner dan Suddarth, 2012).

Gout (pirai) adalah penyakit sendi yang disebabkan karena kelainan

metabolisme purin. Penyakit ini mengakibatkan peradangan sendi. Di mana terjadi

penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang

meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan

asupan makanan kaya purin.

 Gout Arthritis terjadi akibat peningkatan kronis konsentrasi asam urat di

dalam plasma (hiperusemia : >7 mg/dl) Stefan Silbernagl, 2012). Adanya penurunan

ekskresi asam urat. Kebanyakan gout arthritis disebabkan oleh pembentukan asam

urat yang berlebihan dan penurunan ekskresi. Gout arthritis dapat mengenai laki-laki

maupun wanita, hanya saja gout memang lebih sering mengenai laki-laki. Dikatakan

bahwa kemungkinan gout arthritis menyerang laki-laki adalah 1 sampai 3 per 1.000

laki-laki sedangkan pada wanita adalah 1 per 5.000 wanita.

Gout arthritis dapat menyebabkan sakit kepala dan nyeri khususnya pada

sendi. Nyeri tersebut adalah keadaan subjektif dimana seseorang memperlihatkan

ketidak nyamanan secara verbal maupun non verbal. Respon seseorang terhadap nyeri

dipengaruhi oleh emosi, tingkat kesadaran, latar belakang budaya, pengalaman masa

lalu tentang nyeri dan pengertian nyeri. Nyeri mengganggu kemampuan seseorang

untuk beristirahat, konsentrasi, dan kegiatan yang biasa dilakukan.

Bila tidak diatasi dapat menimbulkan efek yang membahayakan yang akan

mengganggu proses penyembuhan dan dapat meningkatkan angka morbiditas dan

mortalitas, untuk itu perlu penanganan yang lebih efektif untuk meminimalkan nyeri

yang dialami oleh pasien. Secara garis besar ada dua manajemen untuk mengatasi

nyeri yaitu manajemen farmakologi dan manajemen non farmakologi. Salah satu cara

untuk menurunkan nyeri pada pasien gout secara non farmakologi adalah diberikan

kompres dingin pada area nyeri. Perawat harus yakin bahwa tindakan mengatasi nyeri

dengan kompres dingin dilakukan dengan cara yang aman.

B ETIOLOGI

Penyakit gout terbagi menjadi 2 jenis, yaitu gout primer dan gout sekunder.

Gout primer adalah penyakit gout dimana mengalami peningkatan asam urat dan

penurunan ekskresi tubular asam urat. Pada penyakit gout primer, 99% penyebabnya

belum diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan

faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat

mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena

berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.

Sedangkan gout sekunder terjadi karena konsumsi obat atau toksin, makanan

dengan kadar purin yang tinggi, penyakit darah (penyakit sumsum

tulang,polisitemia), kadar trigliserida yang tinggi yang dapat menurunkan ekskresi

asam urat dan mencetusnya serangan akut.

Gejala gout arthritis disebabkan oleh reaksi inflamasi terhadap pembentukan

Kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu dilihat dari penyebabnya, penyakit

ini termasuk golongan kelainan metabolic. Kelainan ini berhubungan dengan

gangguan kinetic asam urat yaitu hiperurisemia.. hiperurisemia pada penyakit ini

terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan ;

a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan karena

penyakit lain seperti leukemia.

2. Kurangnya pengeluran asam urat melalui ginjal :
a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal

ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.

b. Gout sekunder renal, disebkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada

glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

3. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin (kerang-kerangan, jerohan,

udang, cumi, kerang, kepiting, ikan teri)

4. Penyakit kulit (psoriasis)
5. Kadar trigliserida yang tinggi
6. Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar

benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi.

Adapun faktor predisposisi gout arthritis :
1. Usia
2. Genetik
Faktor presipitasi gout arthritis :
1. Obesitas
2. Obat-obatan
3. Alkohol
4. Stress emosional
C KLASIFIKASI
Adapun 3 klasifikasi berdasarkan manifestasi klinik :
1. Stadium artritis gout akut
Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan

serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena

cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi

sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan

lanjutan. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam

beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari

sampai beberapa minggu.

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi

purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan

dan peningkatan asam urat.

2. Stadium interkritikal
Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu.

Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu
tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun.

Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah

menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak

ada hubungannya dengan penyakit gout.

Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda akut, namun pada

aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan

tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Dengan manajemen yang tidak baik , maka

keadaan interkritik akan berlajut menjadi stadium dengan pembentukan tofi.

3. Stadium artritis gout menahun (kronik)
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini

terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini

akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut

sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang

merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan

kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Pada stadium ini kadang-kadang

disertai batu saluran kemih. pirai menahun dan berat, yang menyebabkan terjadinya

kelainan bentuk sendi.

Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon terus berlanjut dan

menyebabkan kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras dari

kristal urat (tofi) diendapkan di bawah kulit di sekitar sendi. Tofi juga bisa terbentuk

di dalam ginjal dan organ lainnya, dibawah kulit telinga atau di sekitar sikut. Jika

tidak diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan massa kristal

yang menyerupai kapur.

Klasifikasi berdasarkan penyebabnya:

1. Gout primer
Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat berlebihan,

penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal.

2. Gout sekunder
Gout sekunder disebabkan oleh penyakit maupun obat-obatan.
a. Obat-obatan
Salisilat dosis rendah, diuretik, pyrazinamide(obat TBC), levodopa (obat parkinson),

asam nikotinat,ethambutol.
b. Penyakit lain
Insufisiensi ginjal: gagal ginjal adalah salah satu penyebab yang lebih lazim

hiperusemia. Pada gagal ginjal kronikkdar asam urat pada umumnya tidak akan

meningkat sampai kretinie clearance kurang dari 20 mL/menit, kecuali bila ada

faktor-faktor lain yang berperan. Pada kelainan ginjal tertentu, seperti nefpropati

karena keracunan timbal menahun, hiperusemia umumnya telah dapat diamati bahkan

dengan insufisiensi ginjal yang minimal.

D PATOFSIOLOGI
(Terlampir)
E MANIFESTASI KLINIK

Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi, dan batu ginjal. Daerah

khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam,

disebut podagra.

Gejala lain dari artritis pirai akut adalah demam, menggigil, perasaan tidak enak

badan dan denyut jantung yang cepat,.sendi bengkak, kemerahan, nyeri hebat, panas

dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut).

Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout, dan

gout menahun (kronik) dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang

klasik dan didapat deposisi yang progresif kristal urat.

 Serangan gout biasanya timbul mendadak pada malam hari pada satu tempat

(biasanya sendi pangkal ibu jari kaki). Pada saat serangan, daerah sekitar sendi

tersebut menjadi panas, merah, bengkak, dan keras. Dapat juga disertai demam.

Nyerinya, yang dapat sangat hebat biasanya mencapai puncaknya dalam 24 jam.

F KOMPLIKASI

a. Penyakit ginjal

b. Batu ginjal (endapan kristal)

c. Hipertensi

G PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan serum asam urat
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi

dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg%

dan pada wanita 7mg%. pemeriksaan ini mengindikasikan hiperurisemia, akibat

peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

Pemeriksaan kadar asam urat dalam darah diperlukan untuk mengetahui

apakah kadar asam urat dalam darah berlebih (hiperusemia) dan juga untuk

memantau hasil pengobatan.pemeriksaan kadar asam urat dalam darah biasanya

juga diminta pada pasien-pasien yang mendapatkan kemoterapi tertentu.

Penurunan berat badan yang cepat yang mungkin terjadi pada kemoterapi

tersebut dapat meningkatkan jumlah asam urat dalam darah. Nilai normal

pemeriksaan kadar asam urat dalam darah antara 3,0 sampai 7,0 mg/dL. Tapi

nilai normal tiap rumah sakit berbeda. Angka leukosit, menunjukkan peningkatan

yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode

asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000-10.000/mm3.

2. Eusinofil Sedimen Rate (ESR)
 Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di

persendian.

3. Urine specimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi

dan asam urat. Jumlah normal seseorang mengekskresikan 250-750 mg/24 jam

asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam

urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan

gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.

Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan feses atau tissue

toilet selama waktu pengumpulan biasanya diet purin normal direkomendasikan

selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu

diindikasikan
4. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau maternal

aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum Kristal urat yang tajam,

memberikan diagnosis definitive gout.

5. USG
Pemeriksaan ini penting untuk menilai ginjal pasien-pasien dengan hiperusemia

dan penyakit ginjal. Pemeriksaan ini untuk mengetahui ada tidak batu asam urat.
H PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan
a. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk. Hindari

makanan tinggi purin (hati, ikan sarden, daging kambing, dan sebagainya),

termasuk roti manis. Meningkatkan asupan cairan (banyak minum).

b. Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia seperti tiazid, diuretic,

aspirin, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal.
c. Mengurangi konsumsi alcohol (bagi peminum alkohol).
d. Tirah baring
 Merupakan suatu keharusan dan diteruskan selama 24 jam setelah serangan

menghilang. Gout arthritis dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

2. Penatalaksanaan medis
Obat-obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:
a. Kolkisin
Efek samping yang ditemui diantaranya sakit perut, diare, mual atau muntah-

muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap kristal urat dengan

menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam sampai

nyeri, mual, atau diare hilang. Kemudian obat dihentikan biasanya pada dosis

4-6 mg, maksimal 8 mg.

b. OAINS
OAINS yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosis awal 25-50

mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (5-10 hari).

Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum aktif, gangguan fungsi ginjal

dan riwayat alergi terhadap OAINS (obat anti inflamasi non steroid).
c. Kortikosteroid
Jika sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular sangat

efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular. Untk gout poliartikuar,

dapat diberikan secara intravena (metilprednisolon 40 mg/hair) atau oral

(prednisone 40-60 mg/hari).

d. Analgesik
Diberikan bila rasa nyeri sangat hebat. Jangan diberikan aspirin karena dalam

dosis rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat

hiperurisemia.
 PATOFISIOLOGI GOUT ATHRITIS
Peningkatan Proteinuria,
Diet Tinggi Purin pemecahan sel hipertensi
Pembentukan batu
ringan, urin
ginjal asam urat
asam dan
Asam urat dalam pekat
Kekakuan
Katabolisme
sel keluar sendi
Purin
Hambatan Respon inflamasi
Asam urat dalam serum meningkat mobilitas meningkat
(hiperuresemia) fisik
Gangguan Terjadi fagositosis
Hipersaturasi Asam urat dalam plasma citra tubuh Merangsang kristal oleh leukosit
dan garam urat di cairan tubuh
neutrofil (leukosit
PMN)
Terbentuk kristal Dibungkus oleh Merangsang neutrofil
monosodium urat (MSU) berbagai protein (leukosit PMN)
(termasuk IgG)

Terjadi fagositosis
Di Di jaringan kristal oleh
ginjal lunak dan leukosit
Penumpukan dan persendian
Terbentuk fagolisosom
pengendapan Penumpukan dan
MSU pengendapan
Merusak selaput protein
Pembentukan MSU
kristal
batu ginjal asam Pembentukan
urat tophus Terjadi ikatan hydrogen antara
permukaan kristal dengan membran
lisosom
Proteinuria,
Respon inflamasi Membran lisosom robek, terjadi
hipertensi ringan,
meningkat Peningkatan pelepasan enzim dan oksida radikal
urin asam dan
kerusakan jaringan ke sitoplasma (synovial)
pekat
Pembesaran dan
Demam penonjolan sendi Deformitas sendi Kontraktur sendi
Keseimbangan
cairan &
Kekakuan sendi Fibrosis dan/atau
elektrolit Nyeri hebat ankilosis tulang
Gangguan rasa Hambatan
nyaman mobilitas fisik
Defisit perawatan Gangguan citra
diri tubuh
Perubahan pola
tidur
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI
KLIEN DENGAN GOUT ATHRITIS
1. PENGKAJIAN
Pengkajian dapat merujuk pada epidemologi penyakit tersebut cenderung

dialami oleh usia 40 tahun atau lebih (Junaidi, 2013). Menurut WHO diperkirakan

sekitar 335 juta orang di dunia mengidap penyakit rematik. Jumlah ini sesuai

dengan adanya peningkatan manusia berusia lanjut.

Masalah muskuloskeletal merupakan masalah kronis yang paling lazim

terjadi pada lansia, dengan sekitar 49 % lansia mengalami beberapa bentuk

artritis (Fowles, 1990 dalam Maas dkk, 2011).

Pada umunya keluhan utama artritis reumatoid adalah nyeri pada daerah sendi

yang mengalami masalah.Untuk mempperoleh pengkajian yang lengkap tentang

nyeri klien, perawat dapat menggunakan metode PQRST.

1. Provoking incident : Hal yang menjadi faktor presipitasi nyeri adalah

peradangan.
2. Quality Of Painn: Nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien bersifat

menusuk.
3. Region,Radition,Relief : Nyeri dapat menjalar atau menyebar , dan nyeri terjadi

di sendi yang mengalami masalah.

4. Severity(scale) Of Pain: Nyeri yang dirasakan ada diantara 1-3 pada rentang skala

pengukuran 0-4.
5. Time : Berapa lama nyeri berlangsung,kapan,apakah bertambah buruk pada

malam hari atau siang hari.

 Riwayat penyakit sekarang
Pengumpulan data dilakukan sejak muncul keluhan dan secara umum

mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut berkembang.penting di

tanyakan berapa lama pemakaian obat analgesic, alopurinol

 Riwayat penyakit dahulu
 Pada pengkajian ini,ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung

terjadinya gout. Masalah lain yang perlu ditanyakan adalah adakah klien pernah

dirawqat dengan masalah yang sama.kaji adanya pemakaian alcohol yang berlebihan

dan penggunaan obat diuretic.

 Riwayat penyakit keluarga
Kaji adakah keluarga dari genarasi terdahulu mempunyai keluhan yang sama

dengan klien karena penyakit gout berhubungan dengan genetik. Ada produksi

/sekresi asam urat yang berlebihan yang tidak di ketahui penyebabnya.

 Riwayat psikososial
Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan penyakit

klien dalam keluarga dan masyarakat. Respon yang di dapat meliputi adanya

kecemasan individu dengan rentang variasi tingkat kecemasan yang berbeda dan

berhubungan erat dengan adanya sensasi nyeri,hambatan mobilitas fisik akibat respon

nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis penyakit dan

peningkatan asam urat terhadap sirkulasi. Adanya perubahan peran dalanm keluarga

akibat adanya nyri dan hambatan mobilitas fisik emberikan respon terhadap konsep

diri yang maldaptif.

2. Pengkajian Berdasarkan Pola
a. Pola Presepsi dan pemeliharaan kesehatan
 Keluhan utama nyeri pada pada sendi
 Pencegahan penyerangan dan bagaimana cara mengatasi atau mengurangi

serangan.
 Riwayat penyakit Gout pada keluarga
 Obat utntuk mengatasi adanya gejala
b. Pola nutrisi dan metabolic
 Peningkatan berat badan
 Peningkatan suhu tubuh
 Diet
c. Pola aktifitas dan Latihan
 Respon sentuhan pada sendi dan menjaga sendi yang terkena
d. Pola presepsi dan konsep diri
 Rasa cemas dan takut untuk melakukan pergerakan
 Presepsi diri dalam melakukan mobilitas

3. Pemeriksaaan fisik
 B1 (Breathing)

Inspeksi: bila tidak melibatkan sistem pernapasan,biasanya ditemukan kesimetrisan

rongga dada, klien tidak sesak napas, tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan.
Palpasi: taktil fremitus seimbang kiri dan kanan
Perkusi : Suara resona pada seluruh lapang paru
Auskultasi : suara napas hilang/melemah pada sisi yang sakit, biasanya di dapat suara

ronki atau mengi.

 B2 (Blood): pengisian kapiler kurang dari 1 detik,sering ditemukan keringat dingin,dan

pusing karena nyeri.

 B3 (Brain): kesadaran biasanya kompos mentias
>kepala dan wajah : ada sianosis
>mata : sclera biasanya tidak ikterik
>leher : biasanya JVP dalam batas normal
 B4 (Blader) : produksi urin biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada

sistem perkemihan , kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke gijal

berupa pielonefritis, batu asam urat ,dan GGK yang akan menimbulka perubahan

fungsi pada sistem ini

 B5 (bawel) : kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi perlu

dikaji frekuensi, konsistensi,warna, serta nbau feses. Selain itu perlu di kaji frekiensi,

konstitensi, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual,mengalami nyeri

lambung,dan tidak ada nafsu makan, terutama klien yang memakai obat analgesik dan

anti hiperurisemia
 B6 (Bone) : pada pengkajian ini ditemukan
>Look: keluhan nyeri sendi uyang merupakan keluhan utama yang mendorong klien

mencari pertolongan (meskipun sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah

bentuknya). Nyrin biasaya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan
 istirahat. Beberapa ferakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebuh

dibandingkan dengan gerakan yag lain. Deformitas sendi (temuan tofus) terjadi

dengan temuan salah satu pergelangan sendi secara perlahan membesar

>feel: ada nyeri tekan pada sendi yang membengkak
>Move: hambatan gerahan sendi biasanya semakin memberat

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen penyebab cedera.

2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kaku sendi dan kontraktur.
3. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang pajanan informasi.

3. INTERVENSI

1. DP : Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen penyebab cedera fisik

HYD : Pasien mampu menjelaskan kadar dan karakteristik nyeri.
a. Kaji nyeri pasien menggunakan metode PQRST
R/ Memberikan informasi sebagai dasar dan pengawasan keefektifan intervensi
b. Bantu pasien untuk mendapatkan posisi yang nyaman.
R/ Untuk menurunkan ketegangan atau spasme otot dan mendistribusikan kembali

tekanan pada bagian tubuh

c. Lakukan tindakan kenyamanan untuk meningkatkan relaksasi, seperti pemijatan,

mengatur posisi, dan teknik relaksasi.

R/ Membantu pasien mwmfokuskan pada subjek pengurangan nyeri
d. Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misalnya menggunakan sepatu yang sempit

dan terantuk benda yang keras

R/ Bila terjadi iritasi maka akan semakin nyeri
e. Berikan obat-obatan yang dianjurkan sesuai indikasi
R/ untuk mengurangi nyeri yang adekuat

2. DP : Hambatan mobillitas fisik berhubungan dengan kaku sendi dan kontraktur

HYD : Pasien mampu mempertahankan kekuatan otot dan ROM sendi
a. Melakukan latihan ROM untuk sendi yang terkena gout jika memungkinkan
R/Tindakan ini mencegah kontraktur sendi dan atrofi otot
b. Miringkan dan atur posisi pasien setiap 2 jam sekali pada pasien tirah baring
R/Tindakan ini mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan
c. Pantau kemajuan dan parkembangan kemampuan klien dalam melakukan aktivitas
R/untuk mandeteksi perkembangan klien
d. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien
R/kemampuan mobilisasi ekstremitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik
e. Ajarkan pasien atau anggota keluarga tentang latihan ROM
R/Untuk membantu persiapan pemulangan pasien

3. DP : Defisit pengetahuan berhubungan kurang pajanan informasi

HYD : pasien mampu mengkomunikasikan apa yang dirasakan dan yang diajarkan.
a. Kaji kemampuan pasien dalam mengungkapkan intruksi yang diberikan
R/Mengetahui respond an kemampuan kognitif pasien dalam menerima informasi
b. Berikan jadwal obat yang di gunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan dan efek

samping
R/Tindakan ini dapat meningkatkan koordinasi dan kesadaran pasien terhadap

pengobatan yang teratur

c. Berikan informasi mengenai alat-alat bantu yang mungkin dibutuhkan
R/mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan memungkinkan individu untuk

ikut serta secara lebih nyaman dalam aktivitas yang dibutuhkan

d. Jelaskan pada pasien menegenai penyakit yang dialami.
R/memberikan pengetahuan pasien sehingga dapat menghindari terjadinya serangan

berulang
e. Dorong pemasukan diet rendah purin dan cairan yang adekuat
R/meningkatkan penyembuhan.

4. DISCHARGE PLANNING

Selama dirawat di Rumah Sakit, pasien sudah dipersiapkan untuk

perawatan dirumah. Beberapa informasi penyuluhan pendidikan yang harus sudah

dipersiapkan/diberikan pada keluarga pasien ini adalah:

a. Pengertian dari penyakit Gout arthritis.

b. Penjelasan tentang penyebab penyakit.

 c. Memanifestasi klinik yang dapat ditanggulangi/diketahui oleh keluarga.

d. Penjelasan tentang penatalaksanaan yang dapat keluarga lakukan.

e. Klien dan keluarga dapat pergi ke Rumah Sakit/Puskesmas terdekat apabila ada gejala

yang memberatkan penyakitnya.

f. Keluarga harus mendorong/memberikan dukungan pada pasien dalam menaati

program pemulihan kesehatan.

g. Anjurkan pasien untuk diet rendah purin

BAB 4
PENUTUP

A. KESIMPULAN

Gout arthritis adalah penyakit yang terjadi akibat adanya endapan kristal-

kristal monosodium urate dalam sendi yang akan berdampak terjadinya inflamasi dan

nyeri pada sendi. Adapun faktor predisposisi yaitu gen dan usia, faktor presipitasi

yaitu obat-obatan, stres dll.

Penyakit Arthirtis gout dapat disembuhkan bila penanganannya cepat dan

tepat. Anjurkan pasien diet rendah purin.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.

Edisi 8. Volume 3. Jakarta : EGC.

Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Cetakan kedua. Jakarta :

Salemba Medika.

Rasjad, Chairuddin. 2007. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Edisi 3. Cetakan kelima.

Jakarta : Yarsif Watampone.