RESUME TUTORIAL

SKENARIO 2

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK TUTORIAL M

Restika Citra Rahmawati (152010101077)

Winaspita Aulia Putri (162010101008)
Siti Aminah Daeng Ndiko (162010101078)
Muhammad Elvinsyah Zidane (162010101104)
Aghnia Hasya (182010101005)
Natasya Febrilia Yulianti (182010101016)
Achmad Ilham Tohari (182010101032)
Ananda Aliza Nurul Islami (182010101031)
Aulia Mega Nur Octavia (182010101046)
Mateus Filindo Satria Silalahi (182010101067)
Ikrimah Chyntia Devi (182010101073)
M. R.Rionaldy Chany P (182010101095)
Qintara Inas Shabrina (182010101103)
Nanda Dewi Anggraini (182010101130)

PENGAMPU:

dr. Rosita Dewi, M. Biotec

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER

2019
 SKENARIO 2

Seorang laki-laki usia 56 tahun datang ke IGD dengan keluahan afasia dan hemiplegi dextra.
Istrinya mengatakan bahwa sebelumnya pasien mengalami demam intermitten dan menggigil
dalam 2 minggu terakhir. Pemeriksaan jantung menunjukkan pada auskultasi murmur ejeksi
sistolik grade 2/6 pada SIC II linea parasternal dextra (LPS D). Pemeriksaan kultur darah
pada 4 serial pemeriksaan didapatkan Staphylococcus aureus. Pada pemeriksaan EKG
didapatkan irama Paroksismal Atrial fibrillasi. Pemeriksaan CT scan menunjukkan stroke
akut non hemoragik.
Learning Objective dan Pembahasan

1. Kelistrikan jantung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.

Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh
rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis.

Lima fase aksi potensial yaitu:

1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar

bermuatan positif.

2. Fase depolarisasi (cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane

terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.

3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat

masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positif dalam sel menjadi berkurang.

4. Fase plateu (keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama
sesuai masa refraktor absolute miokard.

5. Fase repolarisasi (cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir dan
permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

Jantung mempunyai otot yang mempunyai sifat otomatisasi artinya dapat membentuk
pusat denyut jantung sendiri.Pusat utama denyut jantung ini disebut Simpul Atrial Nodus (SA
Node) yang terletak di atrium kiri Jantung. pusat denyut jantung ini akan mengeluarkan
impuls atau denyut kemudian denyut ini mengeluarkan arus listrik yang selanjutnya arus
lisrik ini diteruskan kesetiap sel otot jantung sehingga jantung dapat berdenyut secara
otomatis secara terus menerus, dan sehingga darah dapat dipompa keseluruh tubuh setiap
saat tanpa henti. Setiap kali berdenyut jantung akan memompa darah sekitar 70 ml/cc darah,
Selama satu menit ventrikel dapat berdenyut selama lebih kurang 70 kali (N.B nilai di dalam
fisiologi jantung seseorang sangat beragam dan bervariasi), maka apabila terdapat 70 ml/cc
bisa diartikan selama satu menit dihasilkan 4900 ml/cc atau disetarakan menjadi 5000ml/cc
atau 5 l.

Jantung mempunyai kemampuan menghantarkan arus listrik yang berasal dari pusat
denyut jantung dan masing-masing bagian mempunyai kemampuan berbeda dalam
menghantarkan arus listrik. Disamping itu arus listrik yang berasal dari pusat denyut jantung
dikontrol oleh Atrio-Ventrikel Nodus (AV Node), AV Node ini akan mengendalikan arus
listrik yang akan diteruskan kebagian jantung lain (ventrikel), AV Node dapat diartikan
sebagai penjaga pintu gerbang. Tidak semua arus listrik jantung atau denyut jantung
diteruskan ke ventrikel, ada sebagian yang ditahan, sehingga jantung terhindar dari denyut
jantung yang tidak normal yang dapat mengancam keselamatan manusia.Jantung juga dapat
berkontraksi atau berdenyut secara otomatis tanpa henti sehingga darah dapat dialirkan
keseluruh tubuh untuk memenuhi keperluan seluruh organ tubuh.

Otot akan berkontraksi hanya bila ada listrik yang mengalirinya. Pada jantung,
pembangkit listrik utamanya terletak pada dinding serambi kanan (sinoatrial node / SA node),
dekat masuknya pem- buluh darah balik tubuh bagian atas (vena cava superior).Dari SA node
listrik mengalir ke dinding-dinding serambi kanan dan kiri jantung.Kontraksi kedua serambi
memompa darah ke dalam kedua bilik jantung.

Pada dinding antara serambi dan bilik terdapat pembangkit listrik lain, yaitu
atrioventricular (AV) node yang berfungsi mengurangi frekuensi SA node.Frekuensi SA node
perlu diturunkan, agar kedua bilik terisi penuh.Aliran listrik kemudian menjalar ke kedua
bilik sebelum berakhir di ujung jantung.Kontraksi bilik kiri memompa darah ke seluruh
tubuh, sedangkan bilik kanan memompa darah ke paru-paru. Segera setelah kedua bilik
mengosongkan isinya, SA-node membentuk kejutan listrik baru.Pada orang dewasa, daur
ulang /siklus SA node ini terjadi sebanyak enam puluh hingga seratus kali per menit. Denyut
jantung meningkat bila ada: kegiatan fisik, rangsangan emosi yang kuat, obat-obatan tertentu,
demam, infeksi, dan menurun pada waktu tidur. Frekuensi denyut jantung para olahragawan
kurang dari enam puluh per menit, karena latihan fisik meningkatkan efisiensi dan efektivitas
kinerja jantung.

Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada EKG, yang terdiri
dari :

1. SA Node (Sino-Atrial Node)

Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel
otoritmik dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls
(rangsangan listrik) dengan frekuensi 70 kali permenit (70 mpj) kemudian menjalar ke
atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang.
 2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)

Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel
otoritmik dalam AV Node dapat juga mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah
dan pada SA Node yaitu 50 kali permenit / 50 mpj. Oleh karena AV Node mengeluarkan
impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi.
Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.

3. Berkas His

Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :

a. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)

b. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )

Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang
yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.

4. Serabut Purkinye

Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel
ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang.
Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan
impuls dengan frekuensi 30 kali permenit / 30 mpj.

Potensial Aksi

 Pada otot jantung, potensial aksi ditimbulkan oleh pembukaan dua macam kanal, yaitu:
(1) kanal cepat natrium dan (2) kanal kalsium-natrium .

 Kanal kedua berbeda dengan kanal pertama karena lebih lambat membuka dan yang
lebih penting, kanal ini tetap terbuka selama seperbeberapa puluh detik.

 Selama waktu itu, sebagian besar ion kalsium dan ion natrium mengalir melalui kanal-
kanal tersebut lalu masuk ke bagian dalam serabut otot jantung, hal ini akan
mempertahankan periode depolarisasi dalam waktu yang lebih panjang sehingga
menyebabkan pendataran potensial aksi.

 Lalu ion kalsium yang masuk tadi akan membangkitkan proses kontraksi otot, ion
kalsium tersebut berasal dari reticulum sarkoplasmik intrasel.
 Segera sesudah timbulnya potensial aksi, permeabilitas membrane otot jantung terhadap
ion kalium menurun kira-kira 5 kali lipat, hal ini mungkin akibat dari jumlah kalsium
yang masuk terlalu banyak.

 Akibat dari penurunan permeabilitas membrane terhadap kalium akan sangat

menurunkan pengeluaran ion kalium yang bermuatan positif selama terjadi pendataran
potensial aksi, sehingga hal itu mencegah agar voltase potensial aksi tidak cepat kembali
ke ke tingkat istirahat.

Bila kanal lambat kalsium-natrium tertutup pada akhir 0,2-0,3 detik dan pemasukan
ion kalsium-natrium berhenti maka permeabilitas membrane terhadap ion kalium akan sangat
meningkat dengan cepat, kemudian ion kalium juga akan menghilang dengan cepat dari
serabut, sehingga secepatnya akan mengembalikan potensial membrane ke keadaan istirahat,
dengan begitu berakhirlah potensial aksi

Gelombang EKG

· Gelombang P

Menunjukkan fase depolarisasi atrium. Ketika SA Node mencapai ambang, impuls

akan disebarkan ke seluruh atrium. Atrium akan berkontraksi dan memeras lebih banyak
darah ke ventrikel.

· Segmen PR

Menunjukkan jeda penyaluran impuls pada AV Node. Hal ini bertujuan untuk
memaksimalkan fase pengisian ventrikel, sehingga ventrikel dapat terisi secara maksimal.

· Kompleks QRS

Terjadi depolarisasi ventrikel yang akan memicu terjadinya kontraksi ventrikel.

Tekanan ventrikel menjadi lebih besar daripada tekanan atrium sehingga katup AV akan
menutup dan menimbulkan bunyi jantung I (tanda awitan sistol). Ketika ventrikel
mengalami depolarisasi, atrium mengalami repolarisasi.

· Segmen ST

Terjadi kontraksi ventrikel. Tekanan ventrikel akan meningkat melebihi tekanan di

aorta sehingga katup semilunar/ katup aorta akan terbuka. Darah akan dipompa (ejeksi) ke
aorta menuju seluruh tubuh. Namun, tidak seluruh darah yang berada dalam ventrikel akan
 dipompa keluar. Jumlah darah yang dikeluarkan masing-masing ventrikel setiap denyut
disebut stroke volume

· Gelombang T

Menunjukkan repolarisasi ventrikel. Tekanan ventrikel akan terus turun

menyebabkan tekanan ventrikel lebih rendah daripada tekanan di aorta. Katup semilunar
akan menutup yang menimbulkan bunyi jantung II (tanda awitan diastol).

· Segmen TP

Ventrikel relaksasi, katup AV terbuka sehingga darah dari atrium mengalir ke

ventrikel secara pasif. Sebagian besar waktu ventrikel mengalami diastol, atrium masih
mengalami diastol pula sehingga darah yang mengalir dari vena cava akan dialirkan
langsung ke dalam ventrikel. Sebanyak 75%-80% pengisian ventrikel terjadi dengan cara
ini.

2. EKG Normal

Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan
penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium.
Gelombang - gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan
voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut :

1. Segment PT.

Yaitu suatu periode atau fase dimana ventrikel baru saja berelaksasi / repolarisasi
setelah berkontraksi pada fase sebelumnya. Sedangkan apabila kita lihat dari segi atrium
adalah fase / waktu ketika atrium mengalami relaksasi dan akan terdepolarisasi pada fase
selanjutnya. Ketika siklus jantung memasuki fase ini, maka dapat disimpulkan atrium
dan ventrikel berada dalam keadaan relaksasi, oleh karena itu tekanan di kedua tempat
ini pun juga rendah karena tidak adanya impuls / rangsangan. Akibatnya darah yang
mengalir baik dari vena cava maupun vena pulmonalis akan mengalir dengan mudah
memasuki rongga atrium. Pada saat dimana volume darah yang mengisi rongga atrium
semakin tinggi, maka tekanan di dalam rongga atrium pun semakin tinggi sedangkan
tekanan di rongga ventrikel masih rendah akibat belum adanya darah yang masuk. Oleh
karena tekanan pada atrium lebih tinggi dari pada tekanan di ventrikel dan karena posisi
ventrikel yang lebih inferior dari pada atrium, maka darah pada rongga atrium akan
dengan mudahnya / pasif memasuki rongga ventrikel hingga tekanan di ventrikel
meningkat atau sama dengan tekanan atrium. Saat volume darah yang masuk pada
rongga ventrikel dirasa cukup dan tekanan pada rongga ventrikel meningkat maka secara
otomatis katup AV kanan (tricuspidalis) dan kiri (bicuspidalis) akan menutup agar darah
pada rongga ventrikel tidak kembali menuju atrium. Mekanisme ini adalah salah satu
keunikan jantung untuk mengupayakan kerja jantung yang konstan namun tidak
menimbulkan kelelahan yang berarti bagi jantung. Untuk kita ketahui, mekanisme ini
dapat menyumbang 80 % darah yang masuk ke dalam ventrikel

2. Gelombang P

Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium

berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi
nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan
normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran.

Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta

mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi
gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat
menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik. Saat atrium
berkontraksi, atrium dapat membayar hutang 20% darah ke ventrikel selain 80 % darah
yang masuk secara pasif ke rongga ventrikel

3. Interval PR

Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval
ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui
nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR
yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks
jantung tingkat pertama.

4. Kompleks QRS

Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena

banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar
cukuop cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik.
Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas
 cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung
abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk
kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui
ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS
karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium terjadi selama massa
depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran
pemulihan atrium yang tercatat pada elektrokardiografi.

5. Segmen ST

Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi

ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan
ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST
dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan
dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST.

6. Gelombang T

Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal

gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan.
Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan
kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.

7. Interval QT

Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi
depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata‚ waktu rata - rata adalah 0,36
sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT
memanjang pada pemberian obat ‚ obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid,
sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone).

3. EKG Patologis

1. Kelainan Ruang Jantung

Hypertrophy otot jantung bisa diagnosis dengan EKG, depolarisasi otot jantung akan
terekam oleh EKG dengan digambarkan oleh voltase yang berupa grafik EKG. Semakin
besar otot jantung akan membutuhkan waktu yang lebih untuk didepolarisasi. Sehingga pada
kasus hypertrophy, akan muncul voltase yang beda dengan normal. Semua tergantung dimana
letak otot jantungnya yang akan didepolarisasi dan elektroda positip mana (lead) yang
merekamnya. Jantung di bagi menjadi 4 ruang, yaitu : atrium/serambi kanan, atrim/serambi
kiri, ventrikel /bilik kanan, ventrikel /bilik kiri. Untuk itu saya akan memberikan contoh EKG
yang menggambarkan pembesaranke empat ruangan tersebut beserta kriterianya. Untuk
atrium digunakan nama enlargment atau dilatasi.

a. Dilatasi Otot Atrium

● Dilatasi Otot Atrium Kanan (RAE)

Ciri-cirinya :
- Adanya gel P pulmonal, yaitu gel P yang ramping dan tinggi
- Gel P > 2,5 mm paling jelas anda lihat pada lead II dan >2 mm di lead V1

● Dilatasi Otot Atrium kiri

Ciri-cirinya :
- Adanya P mitral, yaitu gel P yang lebar atau berlekuk. Paling jelas anda lihat
di lead II atau kearah lead mana sudut aksis jantungnya.
- Adanya gel P dengan defleksi negatif pada lead V1.
b. Hypertrophy Otot Ventrikel

● Hypertrophy Otot Ventrikel Kanan (RVH)

Ciri-cirinya :
- Perbandingan gel R/S di lead V1 lebih dari 1
- Tinggi gel R di lead V1 > 5mm
- Aksis jantung ke kanan atau RAD
- Gel S di lead V1 dalamnya <2mm> 7mm.
- Adanya pattern komplek QRS seperti qR
- Adanya P pulmonal
- Gel R di lead V1 + gel S di lead V6 = > 10 mm.
● Hypertropphy Otot Ventrikel Kiri (LVH)
Ciri-cirinya :
- Gel R di lead V6 atau V5 lebih dari 27 mm yang disertai dengan ST segment
strain pattern yaitu mirip dengan ST depresi.
- Gel S di lead V1 atau V2 lebih dari 27 mm
- Gel R di lead V1 atau V2 ditambah Gel S di lead % atau V6 lebih dari 35 mm
- Gel R di lead aVL > 11 mm
- Gel R di lead aVF > 20 m
2. Blokade

a. Blokade SA Node
SA Node terdiri atas dua sel, yaitu:

 Pacemaking cells (P Cells) berfungsi untuk memproduksi impuls sinus

 Transitional cells (T Cells) berfungsi untuk mentransfer impuls sinus menuju

AV node

 Hanya Blokade SA Node derajat II (tipe 1 dan 2) yang dapat terdeteksi melalui
EKG

Disfungsi SA Node

 Kegagalan P Cells dalam memproduksi impuls yang dapat menyebabkan sinus

pause dan sinus arrest

 Kegagalan T Cells dalam mentransmisikan impuls yang dapat menyebabkan

sino-atrial exit block

Jenis Blokade SA Node

1. Blokade SA Node Derajat I

Terjadi delay dalam pembentukan dan penghantaran impuls pada atrium

Tidak terdeteksi pada EKG

2. Blokade SA Node Derajat II tipe 1 (Wenckebach)

Memanjangnya interval antara pembentukan dan transmisi impuls

3. Blokade SA Node Derajat II tipe 2

 Hilangnya gelombang P secara intermitten dengan pembentukan impuls dan
depolarisasi yang konstan.

4. Blokade SA Node Derajat III

 Tidak ada impuls sinus yang terkonduksi di atrium kanan

 Tidak ditemukan gelombang P

 Terjadi junctional escape rhythm

 Dapat didiagnosis dengan sinus node electrode pada electrophysiological

evaluation

Penyebab Blokade SA Node

 Sick sinus syndrome

 Vagal tone yang meningkat (pada atlet)

 Stimulasi nervus vagus

 Inferior myocardial infark

 Myocarditis

 Obat: digoxin, beta-blocker, calcium channel blocker, amiodarone

b. Blokade AV Node

Terjadi blokade transmisi impuls yang derjadi di AV Node

3. Aritmia
a. Sinus Takikardia

Sinus takikardi adalah irama sinus dengan kecepatan denyut jantung

>100x/menit. Terdapat 2 jenis sinus takikardi, yaitu fisiologis dan non fisiologis.
Sinus takikardi fisiologis menggambarkan keadaan normal atau merupakan
respon stress fisiologis (aktivitasfisik, rasa cemas), kondisi patologis (demam,
tirotoksikosis, anemia, hipovolemia), atau stress farmakologis untuk menjaga
curah jantung tetap stabil. Sedangkan sinus takikardi non fisiologis terjadi akibat
gangguan pada sistem vagal, simpatik, atau pada nodus SA sendiri.

b. Sinus Bradikardia

Bradikardi adalah gangguan irama jantung di mana jantung berdenyut lebih

lambat dari normal, yaitu 60x/menit. Bradikardi disebabkan karena adanya
gangguan pada nodus SA, gangguan sistem konduksi jantung, gangguan
metabolik (hipotiroidisme), dan kerusakan pada jantung akibat serangan jantung
atau penyakit jantung.28Gejala yang timbul bervariasi, dari asimtomatik hingga
muncul gejala sinkop/hampir sinkop, dispneu, nyeri dada, lemah, dan pusing.
c. Sinus Arrest

d. Ventrikel Takikardi

Ventrikel takikardi adalah ventrikel ekstrasistol yang timbul ≥ 4x berturut-

turut. Merupakan salah satu aritmia lethal (berbahaya) karena mudah berkembang
menjadi ventrikel fibrilasi dan dapat menyebabkan henti jantung (cardiac arrest).
Ventrikel takikardi disebabkan oleh keadaan yang mengganggu sistem konduksi
jantung, seperti kekurangan pasokan O2 akibat gangguan pada pembuluh darah
koroner, kardiomiopati, sarcoidosis, gagal jantung, dan keracunan digitalis. Diagnosis
ditegakkan jika ditemukan denyut jantung 150-210x/menit dan ditemukan gejala
 berupa sakit kepala, kepala terasa ringan, kehilangan kesadaran, dan henti jantung
yang muncul secara tiba-tiba dan tidak pernah terjadi sebelumnya. Pemeriksaan EKG
menunjukkan adanya kompleks QRS lebar yang timbul berturut-turut dan terus
menerus dengan kecepatan >150x/menit.

e. Ventrikel Fibrilasi

Ventrikel fibrilasi merupakan jenis aritmia yang paling berbahaya. Jantung

tidak lagi berdenyut melainkan hanya bergetar sehingga jantung tidak dapat
memompa darah dengan efektif. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya henti jantung
(cardiac arrest) . Gejala yang timbul berupa tanggapan pasien berkurang, pasien
sudah tidak bernafas atau hanya gasping, henti jantung yang muncul secara tiba-tiba
(Sudden Cardiac Arrest). EKG terlihat naik turun mendadak atau bergetar halus.
Tidak ada kompleks QRS sejati. Tidak ada gelombang P dan tidak ada interval PR.

f. PVC (Premature Ventricular Contraction)

PVC yaitu ditemukannya irama ventrikel yang terdepolarisasi sebelum waktunya.

tanda khas dari PVC adalah gelombang QRS melebar. adapun macam-macam pola
PVC yaitu:

Pola Keterangan Urutan Gelombang

Occasional Muncul sesekali tanpa pola khas

Bigemini Gelombang normal dan PVC
berselang-seling

Trigemini 2 gelombang normal diikuti 1 PVC

Quadrigemini 3 gelombang normal diikuti 1 PVC

Couplet 2 PVC berjejer

Triplet 3 PVC berjejer

Salvo ≥4 PVC berjejer

Unifocal Gambaran PVC satu bentuk yang

sama

Multifocal Gambaran PVC berbeda bentuk

4. Demam Reumatik

Demam reumatik adalah sindrom klinis yang menyertai faringitis oleh kuman ß-
Steptokokuks hemolikus grup A. Penyakit jantung reumatik adalah gejala sisa berupa cacat
pada katup akibat demam reumatik sebelumnya.

Insidens demam reumatik di negara maju relatif rendah dibandingkan dengan di

negara berkembang. Di Amerika Serikat, insidens demam reumatik adalah 0,6 per 100.000
penduduk pada kelompok usia 5-19 tahun. Di Srilangka insidens DR adalah 100-150 kasus
per 100.000 penduduk. Di negara yang mencatat demam reumatik dan penyakit jantung
reumatik, pada umumnya dilaporkan 10-30 kasus per 10.000 penduduk setiap tahun.

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dibagi atas 4

stadium yaitu:

Stadium I

Stadium ini berupa infeksi saluran napas atas oleh kuman ß-Streptokokus hemolitikus
grup A. Seperti infeksi saluran napas atas umumnya, keluhan biasanya berupa demam,
batuk, rasa sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah, dan bahkan pada anak kecil
dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisis sering didapatkan eksudat di tonsil yang
menyertai peradangan lainnya. Infeksi ini biasanya berlangsung 2-4 hari dan dapat sembuh
sendiri tanpa pengobatan.

Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten, yaitu masa antara infeksi Streptokokus dengan
permulaan tanda dan gejala demam reumatik. Stadium Periode ini biasanya berlangsung 1-
3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan
kemudian.

Stadium III

Yang dimaksud dengan stadium III adalah timbulnya fase akut demam reumatik, berupa
ditemukannya tanda atau gejala peradangan umum (manifestasi minor) dan tanda atau
gejala spesifik (manifestasi mayor) demam reumatik.
 Manifestasi peradangan umum (gejala minor)

Biasanya penderita mengalami demam yang tidak tinggi tanpa pola tertentu. Anak
menjadi lesu, anoreksia, cengeng, dan berat badan tampak menurun. Anak tampak pucat,
dapat pula dijumpai adanya epistaksis. Artralgia adalah nyeri sendi tanpa tanda objektif
pada sendi. Artralgia biasanya melibatkan sendi besar. Gejala klinis lain yang dapat timbul
adalah nyeri perut, kadang-kadang bisa sangat hebat sehingga menyerupai apendisitis akut.
Sakit perut ini akan memberikan respon cepat dengan pemberian salisilat.

 Manifestasi klinis spesifik (gejala mayor)

Manifestasi klinis spesifik atau gejala mayor berupa:

1. Poliartritis migrans

Biasanya menyerang sendi-sendi besar seperti sendi lutut, pergelangan kaki, siku, dan
pergelangan tangan. Sendi yang terkena menunjukkan gejala peradangan yang jelas
seprti bengkak, merah, panas sekitar sendi, nyeri dan terjadi gangguan fungsi sendi.
Artritis reumatik bersifat asimetris dan berpindah-pindah. Kelainan ini ditemukan pada
sekitar 70% pasien DR/PJR.

2. Karditis

Karditis reumatik merupakan proses peradangan aktif yang dapat mengenai

endokardium, miokardium atau perikardium. Karditis merupakan gejala mayor
terpenting, karena hanya karditislah yang dapat meninggalkan gejala sisa, terutama
kerusakan katup jantung. Karditis pada demam reumatik akut ditemukan pada sekitar
50% kasus. Seorang penderita demam reumatik dikatakan menderita karditis bila
ditemukan satu atau lebih tanda-tanda berikut

a. Bunyi jantung melemah dengan irama depa diastolik.

b. Terdengar bising jantung yang semula tidak ada.

c. Kardiomegali

d. Perikarditis. Biasanya diawali dengan adanya rasa nyeri di sekitar umbilikus

akibat penjalaran nyeri bagian tengah diafragma. Tanda lain perikarditis adalah
 friction rub, efusi perikardium, dan kelainan pada EKG. Perikarditis jarang me-
rupakan kelainan tersendiri, biasanya merupakan bagian dari pankarditis.

e. Gagal jantung kongestif pada anak atau dewasa muda tanpa sebab lain.

3. Korea Sydenham

4. Eritema marginatum

5. Nodul subkutan

 Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium

2. EKG

3. Ekokardiografi

 Tata laksana

1. Istirahat baring

2. Anti inflamasi

3. Eradikasi kuman

4. Profilaksis jangka panjang

5. Infeksi jantung

a. Endokarditis

 Definisi

Endokarditis infektif (El) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel

jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga
terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural.

 Epidemiologi

Insidens di negara maju berkisar antara 3 sampai 9 kasus per 100.000 populasi.
El biasanya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan rasio lebih
dari 2:1.

 Patogenesis

Mekanisme terjadinya El pada pasien dengan katup normal belum diketahui

dengan pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak diduga
merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stres mekanik) dan
proses imunologi mempunyai peran penting pada kerusakan endokard. Adanya
kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi
trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE).
Jika terjadi infeksi mikroorganisme, yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal
atau trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi endokarditis infektif.

 Patologi

Patologi El katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular
atau distal (non kardiak) karena perlekatan vegetasi septik dengan emboli, infeksi
metastatik dan septikemia. Vegetasi biasanya melekat pada aspek atrial katup
atrioventrikular dan sisi ventrikular katup semilunar, predominan pada garis penutupan
katup. Patologi intrakardiak pada El katup prostetik berbeda bermakna dengan El katup
asli. Jika katup mekanik terlibat, lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang
biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi sistem
konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang bergerak
berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta vegetasi.
Abses cincin juga dapat ditemukan.
 Manifestasi klinis

 Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan, terjadi pada
80% kasus El.

 Murmur jantung yang baru dilaporkan pada 48% kasus

 Ptekie, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada

konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik
pada El.

 Diagnosis

Diagnosis El ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisis

yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah dan pemeriksaan
penunjang ekokardiografi.
 Prosedur penanganan

b. Miokarditis

 Definisi

Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari miokardium. (Marylinn E.

Doengoes, 2000: 129).
Miokarditis adalah peradangan jantung yang tidak berkaitan dengan penyakit arteri
koroner atau infark miokard. Miokarditis paling sering terjadi akibat infeksi virus pada
miokardium, tetapi dapat juga disebabkan oleh infeksi bakteri atau jamur yang sering
diduga adalah infeksi coxsackievirus. (Elizabeth J. Corwin, 2009: 502)

 Etiologi

 Infeksi bakteri: dipteria tuberculosis, thypoid, tetanus, staphylococcus,

pneumococcus, dan gonococcus.

 Keracunan zat kimia: alcohol

  Infeksi cacing: trichinosis

 Hipersensitif reaksi imun: reumatik fever dan postcardiotomi sindrom

 Infeksi parasit: trypanosomiasis, toxoplasmosis

 Terapi radiasi dosis besar

 Manifestasi Klinis

 Dada terasa berat dan sesak napas

 Demam, denyut jantung meningkat/ takikardi

 Anoreksia

 Gallop’s, bunyi jantung lemah

 Tanda-tanda gagal jantung kanan

 Patofisiologi

Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga

mekanisme dasar, meliputi :

1. Invasi langsung ke miokard

2. Proses imunologis terhadap miokard

3. Mengeluarkan toksin yang merusak miokard

Proses miokarditis viral ada dua tahap, tahap pertama (akut) berlangsung
kira-kira 1 minggu dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus, dan lisis
sel. Setelah itu, terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau
dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK).
Tahap kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radan dan sistem imun
akan diaktifkan, antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadapa miokard, akibat
perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Tahap ini berlangsung selama
beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti dengan kerusakan miokardium
dari yang minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel.
Terbentuknya antibodi endotel diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskuler.
Walaupun etiologi kelainan mikrovaskuler belum pasti, tetapi sangat mungkin
 berasal dari imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi, pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro menyebabkan proses
berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks
miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut
otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini
mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan
payah jantung.

 Komplikasi

 Kardiomiopati

 Payah jantung kongresif

 Efusi pericardial

 AV block total

 Trobi kardiak

 Gagal jantung

 Pemeriksaan diagnostik

 Laboratorium

Dijumpai leukosit dengan polimorfonuklear atau limfosit dominan,

bergantung pada penyebabnya. Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia. Laju
endap darah biasanya meningkat, enzim jantung dan kreatin kinase atau laktat
dehidrogenase (LDH) dpaat juga meningkat tergantng pada luasnya nekrosis
miokard. Pemeriksaan berkelanjutan dapat juga menentukan progesivitas atau
penyembuhan miokarditis.

 Elektrokardiografi (EKG)

Kelainan yang didapat bersifat sementara dan lebih sering ditemukan

dibandingkan kelainan klinis jantungnya. Temuan yang paling sering adalah sinus
takikardia, perumbahan segmen ST dan/ atau gelomabng T, serta low voltage.
Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau ventrikular, AV block, infra
ventricular conduction defect, dan QT memanjang. Pada penyakit Chaga sring
didapatkan right bundle brach block yang lengkap. AV block total sifatnya
 sementara dan hilang tanpa bekas, tetapi kadang-kadang dapat sebagai penyebab
kematian mendadak pada miokarditis.

 Foto Dada

Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-

kadang disertai kongesti paru.

 Ekokardiografi

Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikel walaupun kadang-kadang

bersifat regional, terutama di apeks. Dapat juga ditemukan penebalan dinding
ventrikel, trombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal, atau efusi
perikardial.

 Penatalaksanaan

 Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasar (penisilin

untuk streptokokus hemolitikus)

 Pasien dibaringkan ditempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Bernaring

juga dapat membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi
miokarditis.

 Fungsi jantung dan suhu tubuh harus selalu dievaluasi.

 Bila terjadi gagal jantung kongestiv harus diberikan obat untuk memperlambat
frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi.

c. Perikarditis

 Definisi

Inflamasi pada perikardium baik lapisan parietalis, viseralis maupun keduanya

 Klasifikasi

1. Pericarditis akut ( kurang dari 6 minggu)

 Pericarditis fibrinosa

 Pericarditis efusi
 2. Pericarditis sub akut (6 minggu sampai 6 bulan)

 Pericarditis efusi-konstriktif

 Pericarditis konstriktif

3. Pericarditis kronik (lebih dari 6 bulan)

 Pericarditis efusi

 Pericarditis konstriktif

 Pericarditis adhestiva

 Etiologi

 Ideopatik

 Infeksi

- Virus

- Bakteri : pneumococcus, sthaphylococcus, streptococcus, H influenza

- Jamur

- Protozoa

 Demam rheuma

 Pasca infakmiokard

 Kongenital

 Patofisiologi

Reaksi radang pada pericarditis dapat berupa penumpukan cairan (efusi) atau
darah, akumulasi fibrin, poliferasi jaringan fibrosa, dan kalsifikasi. Penumpukan cairan
pada ruang pericardium akan menggangu fase pengisian ventrikel sehingga cardiac
output juga berkurang, dan yang lebih parah juga mengalami prnurunan tekanan darah
Bila inflamasi berlangsung kronis, dapat terbentuk eksudat, fibrosis dan pembentukan
jaringan parut, hingga kalsifikasi yang menyebabkan restriksi relaksasi dan pengisian
ventrikel, berkurangnya cardiac output dan menyebabkan gejala kongesti. Keadaan ini
disebut perikarditis konstriktif.
 Gejala

· nyeri dada

· pericardial friction rub

· demam rendah

· takikardi

 Pemeriksaan penunjang

· EKG

· Foto thoraks

· Pemeriksaan darah tepi

· Perikardiosintesis

· Ekokardiografi

· CT scan atau MRI

 Tata laksana

· Obat antiinflamasi non steroid : ibuprofen, indometasin, kolsiklin

· Kortikosteroid

· Perikardiotomi