Anda di halaman 1dari 20

Penatalaksaan Pasien dengan Sirosis Hati ec Hepatitis B Kronik

Ajeng Widyapsari
102017099
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat
ajeng.2017fk099@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak :
Hepatitis B menjadi salah satu penyakit yang sering ditemui dalam praktek dokter.
Penderita hepatitis yang tidak mampu menjaga kondisi organ hatinya akan berlanjut menjadi
penderita hepatitis kronik,dan jika keadaannya masih terus memburuk akan timbul semacam
jerawat besar pada hati yang dikenal/ disebut nodul. Nodul merupakan ciri khas dari sirosis,
suatu tahap lanjut dari hepatitis kronik. Penyakit ini lebih dominan pada pria dibanding wanita.
Sebagian besar penderita hepatitis tidak kunjung membaik melainkan memburuk meski telah
menjalani terapi. Memburuknya kondisi ini akan mengarah pada terjadinya kegagalan fungsi
hati, yang merupakan pertanda bahwa sirosis sudah berada pada stadium akhir.
Kata kunci: sirosis hati, hepatitis B kronik

Management of Patients with Liver Cirrhosis ec Chronic Hepatitis B

Abstract :
Hepatitis B is one of the diseases that are often encountered in doctor's practice.
Hepatitis sufferers who are not able to maintain the condition of their liver will continue to
become sufferers of chronic hepatitis, and if the condition continues to deteriorate there will be a
kind of large acne in the liver known as a nodule. Nodules are a characteristic feature of
cirrhosis, an advanced stage of chronic hepatitis. This disease is more dominant in men than
women. Most people with hepatitis do not improve but get worse despite therapy. The worsening
of this condition will lead to liver function failure, which is a sign that cirrhosis is in its final
stage.
Keywords: liver cirrhosis, chronic hepatitis B

1
Pendahuluan1,2
Sirosis hati adalah sekelompok penyakit hati kronik yang mengakibatkan kerusakan sel
hati dan sel tersebut digantikan oleh jaringan parut sehingga terjadi penurunan jumlah jaringan
hati normal. Peningkatan jaringan parut tersebut menimbulkan distorsi struktur hati yang normal,
sehingga terjadi gangguan aliran darah melalui hati dan terjadi gangguan fungsi hati. Usaha
regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus dengan terbentuknya nodul yang mengganggu
lobulus hati. Gangguan fungsi hati akibat sirosis antara lain sebagai berikut:
a. Gangguan fungsi protein tubuh, faktor-faktor pembekuan empedu dan berbagai macam
enzim
b. Gangguan metabolisme kolestrol
c. Gangguan penyimpanan energi (glikogen)
d. Gangguan metabolisme karbohidrat
e. Gangguan regulasi berbagai macam hormon
f. Gangguan proses detoksifikasi obat dan racun
Sirosis hati dibagi menjadi:
a. Sirosis hati kompensasi yaitu belum adanya gejala klinik yang nyata.
Merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronis dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaan
secara klinik. Tes biokimia pada sirosis hati kompensasi menunjukkan hasil yang normal, sedikit
peningkatan yang umumnya terjadi pada nilai serum transaminase dan gamma T. Diagnosis
pastinya baru dapat dikonfimasi dengan pemeriksaan biopsi hati. Sirosis hati sering terjadi
ditemukan pada pemeriksaan tes rutin atau ketika pemeriksaan masalah lain atau ketika
pembedahan, bahkan pada waktu otopsi.
b. Sirosis hati dekompensasi, dimana sudah terlihat gejala klinik yang jelas.
Sirosis hati akibat infeksi hepatitis B baik secara klinik histopatologik maupun laboratorik sama
dengan sirosis karena penyebab lain. Sirosis hati akibat hepatitis B timbul akibat progresi
hepatitis B kronik. Pada sirosis ini, pasien terutama mengeluhkan adanya ascites.

Anamnesis
Hal pertama yang ditanyakan pada saat anamnesis ialah identitas pasien. Identitas pasien
yang ditanyakan adalah nama lengkap, usia, alamat, pekerjaan. Setelah kita mendapatkan data
identitas pasien, kita akan mulai bertanya tentang penyakit pasien.

2
Keluhan utama pasien adalah sesuatu yang membawa pasien datang ke dokter. Kita juga
tidak lupa menanyakan kapan keluhan dirasakan, bagaimana karakteristik keluhan, dimana
lokasinya. Didalam kasus ini, keluhan utama laki-laki tersebut adalah perut membesar disertai
sesak sejak 1 minggu SMRS. Tidak lupa juga tanyakan keluhan penyerta yang dirasakan pasien,
apakah disertai nafsu makan menurun, mual, muntah darah, penurunan kesadaran atau penurunan
berat badan. Kemudian tanyakan riwayat penyakit sekarang kepada pasien. Kita dapat
menanyakan bagaimana perut pasien tersebut bisa membuncit, apa sajakah pertolongan atau
pengobatan yang telah didapat pasien, dan tanyakan juga bagaimana hasil dari pengobatan yang
telah didapat pasien.
Untuk riwayat penyakit dahulu, tanyakan riwayat penyakit apa sajakah yang sudah pernah
dialami oleh pasien. Dari hasil anamnesis, pasien tersebut pernah sakit kuning 3 tahun yang lalu,
beberapa kali pernah kambuh dan dinyatakan dokter menderita hepatitis B. Tidak lupa juga
menanyakan apakah hasil pemeriksaan HBsAg positif dimasa lalu. Tanyakan juga riwayat
penyakit pada keluarga pasien, terutama penyakit-penyakit yang bersifat herediter dan menular.
Selanjutnya kita bisa menanyakan riwayat sosial dan kebiasaan sehari-hari dari pasien. Tidak
lupa juga menanyakan bagaimana keadaan tempat tinggalnya.

Anatomi hati (hepar)3


Hepar adalah kelenjar yang paling besar dalam tubuh manusia dengan berat 1.500 gram
atau 1,5 kg. bagian superior dari hepar cembung dan terletak dibawah kubah kanan diafragma.
Bagian inferior hepar cekung dan dibawahnya terdapat ginjal kanan, gaster, pankreas, dan usus.
Hepar dibagi menjadi dua lobus, yaitu lobus kiri dan kanan. Ligamen falsiform membagi
menjadi segmen anterior dan posterior serta membagi lobus kiri menjadi segmen medial dan
lateral. Dari hepar, ligamen falsiform melintasi diafragma sampai ke dinding abdomen anterior.
Permukaan hepar diliputi oleh peritoneum viseralis.
Saluran-saluran hepar terdiri dari:
a. Arteria hepatikum adalah salah satu cabang dari arteria seliaka dari aorta. Arteria ini
menyuplai darah ke hepar.
b. Vena porta hepatika membawa darah vena dari seluruh traktus gastrointestinal ke hepar.
Darah ini mengandung zat-zat makanan yang telah diserap oleh vili usus halus.
c. Vena hepatika membawa darah vena dari hepar ke vena inferior.

3
d. Saluran-saluran bilier juga disebut kanalikuli empedu, dibentuk oleh kapiler-kapiler
empedu yang menyatu dan menyalurkan empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hepar.

Gambar 1. Hepar dalam sistem pencernaan3


Setiap lobus dari hepar dibagi dalam struktur-struktur yang disebut lobulus. Lobulus ini
adalah mikroskopik yang merupakan unit fungsional dari hepar yang bersegi enam atau
heksagonal. Di dalam lobulus terdapat sel-sel hepar (hepatosit) yang tersusun seperti lapisan-
lapisan plat dan berbentuk sinar dan mengelilingi hepatikum. Pada setiap segi dari lobulus
terdapat cabang-cabang vena porta, arteria hepatika, dan kanalikuli empedu.
Di antara deretan sel-sel hepar yang berbentuk seperti sinar, terdapat sinusoid yang
membawa darah dari cabang-cabang vena porta dan arteria hepatika ke vena hepatika. Pada
dinding sinusoid terdapat sel-sel fagosit yang disebut sel Kupffer. Sel-sel Kupffer ini menelan
eritrosit dan leukosit yang mati, mikroorganisme dan benda asing yang masuk ke dalam hepar.
Sel-sel hepar menghasilkan empedu yang kemudian dialirkan lewat kanalikuli. Kanalikuli
(saluran-saluran yang halus) bergabung dan menjadi saluran yang besar, yaitu duktus hepatikus
kiri dan kanan. Duktus hepatikus kiri dan kanan bergabung dan menjadi duktus hepatikus
komunis. Duktus hepatikus komunis bergabung dan menjadi duktus sistikus. Melalui duktus
sistikus ini, empedu masuk ke dalam vesika felea. Empedu juga keluar dari vesika felea melalui
duktus sistikus kemudian ke duktus koledokus (common bile duct). Duktus koledokus ini
bermuara ke dalam duodenum. Sebelum memasuki duodenum, duktus koledokus bersatu dengan
duktus pankreatikus dan membentuk ampula hepatopankreatik. Ampula hepatopankreatik

4
mempunyai katup yang disebut sfingter Oddi. Kira-kira 30 menit setelah makan dan setiap kimus
masuk ke dalam duodenum, katup Oddi berelaksasi, sedangkan vesika felea berkontraksi dari
empedu masuk ke dalam duodenum.
Hepar menerima dua macam darah yaitu darah yang kaya dengan oksigen melalui arteria
hepatika dan darah yang mengandung lebih banyak karbon dioksida melalui vena porta. Darah
dalam vena porta juga mengandung zat-zat makanan yang telah diabsorpsi vili dari usus halus.
Cabang-cabang dari arteria hepatika dan vena porta membawa dua macam darah ini ke dalam
sinusoid. Zat-zat makanan yang tidak diperlukan tubuh disimpan oleh hepar dan dikeluarkan jika
diperlukan.

Gambar 2. Struktur dasar lobulus hati memperlihatkan lempeng sel hati, pembuluh darah,
sistem saluran empedu dan sistem aliran limfe yang terdiri dari ruang Disse dan saluran limfe
interlobularis3
Hepar adalah tempat penyimpanan utama dari tubuh. Hepar menyimpan glukosa dalam
bentuk glikogen dengan bantuan enzim-enzim glikogen yang dapat diubah menjadi glukosa
ketika tubuh memerlukannya. Oleh karena glukosa merupakan sumber energi utama,
penyimpanannya sangat penting.
Hepar juga menyimpan vitamin-vitamin yang larut dalam lemak seperti A,D, E dan K,
serta mineral-mineral seperti zat besi. Hepar juga dapat menyimpan lemak dan asam amino yang
dapat diubah menjadi glukosa jika tubuh memerlukannya.
Salah satu fungsi utama hepar sebagai alat pencernaan adalah menyekresi empedu.
Empedu adalah cairan yang basa; mengandung natrium bikarbonat, garam-garam empedu,
pigmen empedu, kolestrol, musin, lesitin, dan bilirubin.
5
Hepar menyekresi sebanyak 1 liter empedu setiap hari. Pigmen empedu memberi warna
pada empedu dan feses. Pigmen-pigmen ini berasal dari hemoglobin yang rusak atau yang mati,
kemudian dibawa menuju hepar.
Empedu masuk ke duodenum serta membentuk dalam pencernaan dan absorpsi lemak.
Bagian terminal dari ileum, garam-garam empedu di reabsorpsi ke dalam darah kemudian
dialirkan ke dalam hepar melalui vena porta. Di dalam hepar, garam-garam empedu ini
digunakan kembali untuk menyekresi empedu.
Vesika felea adalah suatu kantong yang terletak dibawah lobus kanan dari hepar.
Bentuknya seperti buah pir. Lapisan dalamnya terdiri dari selaput lender yang tersusun berlipat-
lipat (rugae) seperti rugae dari gaster. Oleh karena itu, vesika felea terdiri dari otot-otot polos.
Kontraksi otot-otot ini dapat menyebabkan empedu keluar dan masuk ke duodenum melalui
duktus sistikus komunis. Lapisan luar vesika felea adalah sebagian dari peritoneum (peritoneum
viseralis).

Gambar 3. Sekresi hati dan pengosongan kandung empedu3


Hepar melaksanakan fungsi yang vital, sehingga manusia tidak dapat hidup tanpa hepar.
Hepar mempunyai peranan penting dalam metabolisme karbohidrat, protein dan lemak, yang
dibawa ke hepar melalui vena porta setelah diabsorpsi oleh vili usus halus.
6
Gejala klinik
Sirosis hati akibat hepatitis B seperti halnya sirosis dengan penyebab lain umumnya terjadi
secara diam-diam (silent) sehingga sering tidak disadari oleh penderita dan sering baru diketahui
dalam pemeriksaan karena penyakit lain. Keluhan baru muncul pada stadium lanjut.1
a. Pasien tampak lemah dan berat badan menurun
b. Demam ringan, suhu tubuh 37,5 - 38° Celcius, biasanya disebabkan adanya infeksi
bakteri gram negatif
c. Terjadinya pigmentasi kulit dan tekanan darah rendah
d. Jumlah leukosit dan trombosit berkurang
e. Nilai protxombin time memanjang dan tidak dapat kembali ke normal meskipun telah
diterapi dengan vitamin K
f. Nilai albumin menurun namun gammaglobin meningkat
g. Alkalin fosfatase meningkat 2 kali dari nilai normal, nilai serum transaminase meningkat
dan urobolinogen terdapat dalam jumlah banyak.
Umumnya, tahap perkembangan penyakit sirosis hati terbagi atas 3, yaitu:2
a. Fibrosis (scarring)
Kerusakan pada sirosis terutama dipicu oleh alkohol, virus dan bahan lain yang berbahaya
bagi sel-sel hati. Hal ini mengakibatkan sebagian besar sel hati (hepatosit) mengalami nekrosis
(kematian sel). Selanjutnya timbul fibrosis pada hati. Sebagai respons dari keadaan tersebut,
hepatosit akan beregenerasi membentuk tonjolan-tonjolan abnormal dan nodul-nodul di sekitar
area yang mengalami fibrosis, mengakibatkan morfologi organ hati menjadi tidak normal dan
sirosis hati mulai berkembang.
b. Perubahan aliran darah dan cairan empedu
Pada tahap ini terjadi pergantian arah aliran darah dan empedu. Perubahan arah aliran ini
mengakibatkan terjadinya:
- Overproduksi gas nitrogen monoksida yang dihasilkan limpa, sehingga pembuluh darah
pada limpa melebar.
- Penyempitan pembuluh darah halus atau saluran empedu di hati.
- Perlambatan aliran darah dari usus halus menuju hati akibat penyempitan pembuluh
darah. Aliran ini kemudian kembali menuju vena porta dan mencari rute alternatif.
- Terjadi varises pada perut dan bagian bawah esophagus.

7
- Gejala penyakit kuning akibat masuknya cairan empedu ke dalam aliran darah dan
meningkatnya kadar bilirubin.
- Pembengkakan pada lengan dan tungkai bawah akibat sirkulasi cairan ke dalam rongga
abdomen yang tidak normal.
c. Perubahan ukuran hati
Pada stadium awal dari sirosis hati, ukuran hati akan bertambah besar. Ukuran hati akan perlahan
menyusut seiring dengan bertambahnya tingkat keparahan sirosis hati.

Pemeriksaan fisik1,2
Pada pemeriksaan fisik perlu dicari adanya:
- Tampak lemah
- Peningkatan suhu, peningkatan tekanan darah (bila ada kelebihan cairan)
- Pigmentasi muka
- Spider nevi, eritema palmaris, alopesia dan ekimosis
- Ginekomastia (pembesaran payudara pada laki-laki)
- Penggunaan ekspansi paru
- Penggunaan otot-otot asesoris pernapasan
- Disritmia, gallop
- Suara abnormal paru (rales)
- Atrofi testis
- Hemoroid (pelebaran vena sekitar rektum)
- Jari tabuh
- Pembesaran kelenjar parotis , distensi vena jugularis di leher
- Adanya cairan bebas pada abdomen, perut membuncit dan peningkatan lingkar abdomen
- Penurunan bunyi usus
- Ascites/ tegang pada perut kanan atas, hati teraba keras
- Nyeri tekan ulu hati
- Edema tungkai, penurunan kekuatan otot
- Sklera ikterik pada kasus-kasus sirosis dekompesata, konjungtiva anemis
- Pada kasus yang lanjut bisa didapatkan gejala-gejala ensefalopatia hepatik, misalnya
flapping tremor, kesadarannya yang menurun dan lain-lain.

8
Pemeriksaan penunjang4
a. Pemeriksaan laboratorium Menurut Smeltzer & Bare (2001) yaitu:
- Darah lengkap Hb/ Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan. Kerusakan SDM
dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi besi. Leukopenia mungkin ada
sebagai akibat hiperplenisme.
- Kenaikan kadar SGOT, SGPT
- Albumin serum menurun
- Pemeriksaan kadar elektrolit : hipokalemia
- Pemanjangan masa protombin
- Glukosa serum : hipoglikemi
- Fibrinogen menurun
- BUN meningkat

b. Menurut Smeltzer & Bare (2001) yaitu:


- Radiologi dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi portal.
- Esofagoskopi dapat menunjukkan adanya varises esofagus.
- USG
- Angiografi untuk mengukur tekanan vena porta.
- Skan/ biopsi hati mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati.
- Partografi transhepatik perkutaneus memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal.

Diagnosis kerja
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan
penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan
regenerasi nodularis parenkim hati.5
Sirosis hati sendiri dapat diartikan sebagai penyakit hati menahun yang ditandai dengan
proses peradangan, kematian sel-sel hati (nekrosis), usaha regenerasi jaringan yang berlebihan
(disebut fibrosis atau jaringan parut), dan terbentuknya benjolan-benjolan kecil (nodul).
Regenerasi jaringan dimaksudkan sebagai bagian upaya organ hati untuk memperbaiki diri.

9
Namun karena regenerasi jaringan bersifat berlebihan, tidak terkontrol, justru merusak tekstur
hati.6
Jaringan fibrosis atau parut dapat dilihat dengan mudah pada seseorang yang menjalani
operasi. Pada orang-orang tertentu kadang-kadang dijumpai, ditempat bekas operasi yang sudah
sembuh tampak kulit yang keras, padat dan menonjol. Itulah jaringan parut atau fibrosis,
sebagaimana terjadi didalam hati pasien sirosis hati. Dapat dibayangkan bagaimana jadinya bila
organ hati yang secara normal dipenuhi saluran-saluran kecil yang berfungsi sebagai saluran
irigasi, mengalami kerusakan sehingga sistem irigasi rusak dan banyak yang buntu.6
Ada berbagai penyebab yang mengakibatkan terjadinya sirosis hati, misalnya infeksi
VHB, infeksi virus hepatitis C, alkohol, penyumbatan saluran empedu, dan sebagainya. Di
Indonesia sirosis hati kebanyakan disebabkan oleh infeksi VHB. Sirosis hati pada hakikatnya
merupakan perjalanan akhir infeksi hepatitis B kronis. Kira-kira 30-40% pasien sirosis hati
ditemukan bahwa HbsAg-nya positif. Sebuah penelitian yang menarik dilakukan oleh Sun Kim,
dkk. di Korea, untuk melihat beberapa penyebab sirosis hati (58%). Pada saat Sun Kim, dkk.
melalukan pemeriksaan terhadap para pasien tersebut, 52% pasien sudah menderita sirosis hati
tahap akhir.6

Diagnosis banding
a. Hepatoma dengan ascites
Kanker hati (hepatoma) sering ditemukan pada orang-orang yang mengidap virus
hepatitis B dan hepatitis C kronis. Di dalam darah penderita kanker hati sering ditemukan tanda-
tanda virus hepatitis B yang telah berlangsung lama dan menetap. Sekitar 65% penderita kanker
hati terinfeksi hepatitis B. Sebagian besar orang yang terkena infeksi virus hepatitis B dapat
sembuh, sedangkan sebagian kecil berkembang menjadi penyakit radang hati (hepatitis B)
menahun. Sekitar 10% hepatitis B menahun berkembang menjadi kanker hati.7
Gejala yang dijumpai pada penderita kanker hati adalah berat badan menurun drastis,
timbul rasa mual dan muntah-muntah, mata dan kulit berwarna kuning, serta terkadang disertai
dengan demam. Pada penderita kanker hati yang disertai dengan penyakit hati berat, dapat terjadi
perdarahan di saluran pencernaan atas yang dapat menyebabkan muntah darah dan buang air
besar berwarna kehitaman, seperti kopi. Pada sebagian kecil kasus dapat terjadi ketegangan di
daerah perut secara mendadak, disertai dengan rasa nyeri dan sakit yang hebat.8

10
Biasanya makan waktu lama sebelum muncul keluhan dan gejala. Selama tumor masih
dikelilingi jaringan hati tidak ada gejala. Baru apabila tumor tumbuh menembus kapsula hati,
akan terasa nyeri. Nyeri akut terjadi karena perdarahan dari tumor. Sering, perut membengkak
(busung) karena cairan (ascites) yang disebabkan oleh pembendungan vena porta akibat
sirosisnya. Pada stadium lebih lanjut, nafsu makan hilang dan dapat muncul ikterus (penyakit
kuning) akibat bendungan saluran empedu. Keluhan sering didominasi oleh dekompensasi
sirosisnya: bendungan dengan asites (busung) serius, perdarahan pembuluh balik kerongkongan
yang terbendung, dan buruknya keadaan umum. Pada sirosis hati dengan peninggian kadar AFP
dalam darah yang sumber ekhogafisnya, hanya memerlukan pemeriksaan sitologis dari cairan
pungsi tumor untuk membuktian diagnosis karsinoma hepatoseluler.9
b. Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal)10
Tuberculosis peritoneal merupakan suatu peradangan peritoneum parietal atau viseral
yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini jarang berdiri sendiri,
biasanya merupakan kelanjutan proses tuberculosis ditempat lain terutama dari paru, namun
seringkali ditemukan pada waktu diagnosis ditegakkan, proses tuberculosis di paru sudah tidak
kelihatan lagi. Keluhan yang paling sering adalah tidak ada nafsu makan, batuk, demam. Variasi
keluhan-keluhan pasien tuberculosis peritoneal menurut beberapa penulis adalah sbb:

Pada pemeriksaan fisik gejala yang sering timbul dijumpai ialah: asites, demam,
pembengkakan perut dan nyeri, pucat dan kelelahan. Tergantung lamanya keluhan, keadaan
umum pasien bisa masih cukup baik, sampai keadaan yang kurus dan kahektik. Pada perempuan
sering dijumpai tuberculosis peritoneal disertai oleh proses tuberculosis pada ovarium atau tuba,

11
sehingga pada pemeriksaan alat genitalia bisa ditemukan tanda-tanda peradangan yang sering
sukar dibedakan dari kista ovarii.

Etiologi5
Di negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat
infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B
menyebabkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30-40% sedangkan 10-20%
penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C (Non B-non C).
alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum
ada datanya.

Epidemiologi5
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu
pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika
diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati
alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan
mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis
hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan
0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari
beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati
berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun
(2004) (tidak dipublikasikan). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati
sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.

Patogenesis dan patofisiologi


Respons hati terhadap nekrosis sel hati sangat terbatas, yang terpenting adalah kolaps
lobulus hati, pembentukan fibrosis septa, dan regenerasi noduler. Fibrosis terjadi setelah terjadi
nekrosis hepatoseluler yang menyebabkan interface hepatitis pada zona 1 yang diikuti
pembentukan jembatan fibrosis portal dimana-mana. Nekrosis luas pada zona 3 akan
menyebabkan jembatan fibrosis yang menghubungkan vena sentralis dengan segitiga portal.

12
Sedangkan nekrosis lokal akan menyebabkan fibrosis lokal. Kematian sel hati akan diikuti oleh
pembentukan nodul yang merusak arsitektur hati.1
Seseorang mengalami hepatitis B akut ada beberapa kemungkinan yang akan terjadi.
Pertama, apabila seseorang terkena virus hepatitis B pada usia dewasa, maka 90% - 95%
diantaranya akan sembuh. Sementara sisanya sekitar 5% - 10% akan menderita virus hepatitis B
kronis. Sedangkan apabila terkena virus hepatitis akut pada usia anak-anak, maka resiko
menderita penyakit hepatitis B kronis sebesar 90%. Kedua, pada kelompok dewasa (5% - 10%)
yang menderita virus hepatitis B kronis sebagai hepatitis carrier inaktif atau menjadi menjadi
hepatitis kronis aktif. Pada kelompok hepatitis kronis aktif inilah yang kemudian berisiko
menjadi sirosis hati atau kanker hati.11

Gambar 4. Perjalanan alami infeksi hepatitis B virus11


Hepatitis virus menyebabkan inflamasi yang menyebar ke jaringan-jaringan hepar
melalui infiltrasi. Inflamasi, degenerasi, dan regenerasi dapat terjadi serentak,. Inflamasi yang
disertai pembengkakan dapat menekan cabang vena porta. Transaminase serum akan meningkat
dan masa protrombin memanjang.

13
Hepatitis virus dapat muncul karena faktor-faktor:
1. Keganasan (virulensi) virus
2. Luasnya jaringan hepar yang rusak.
3. Status kesehatan termasuk keadaan nutrisi pasien
4. Perawatan dan pengobatan yang diterimanya
Kebanyakan pasien dapat sembuh termasuk kembalinya fungsi yang normal dari hepar,
tetapi ada beberapa juga yang dapat mengancam nyawa pasien. Hal ini dapat terjadi jika
hepatitis menjadi:
- Hepatitis virus fulminan yang secara tiba-tiba hepar mengalami degenerasi dan atrofi
berat yang mengakibatkan kegagalan hepar.
- Hepatitis virus subakut terjadi ketika degenerasi pada hepar juga berat namun perlahan.
- Nekrosis hepatik submasif, hanya sebagian dari lobul mengalami nekrosis, sedangkan
pada yang massif seluruh lobulnya mengalami nekrosis. Keduanya dapat mengakibatkan
sirosis atau hepatitis kronis.

Tata laksana
Infeksi virus hepatitis B akut tidak memerlukan terapi anti virus, yang penting adalah
istirahat. Yang perlu pemberian anti virus adalah infeksi virus hepatitis B kronis aktif. Tujuan
pengobatan hepatitis B kronis adalah untuk menekan laju perkembangan virus hepatitis B
(replikasi virus) dan mencegah progresi penyakit hati kronis menjadi sirosis yang berpotensi
menuju gagal hati, dan mencegah kanker hati. Sekalipun sudah tersedia beberapa pilihan obat
virus hepatitis B, namun obat-obatan tersebut belum dapat menghilangkan virus dalam tubuh.
Berdasarkan penelitian obat-obat tersebut hanya mampu menghilangkan 1% - 5% HBsAg.
Namun demikian bukan berarti obat tersebut tidak bermanfaat. Dengan menurunnya kadar virus
dalam tubuh (DNA virus hepatitis B ditekan serendah mungkin), maka risiko terjadinya sirosis
hati dan kanker hati juga menurun.11
Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi
utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hati selama
satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD
sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga
kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.5

14
Terapi sirosis termasuk antara lain:12
a. Mencegah kerusakan lebih lanjut dari hati
b. Mengobati komplikasi sirosis
c. Mencegah terjadinya kanker hati, atau deteksi sedini mungkin dan
d. Transplantasi hati

Komplikasi2
Komplikasi karena sirosis tersebut adalah sebagai berikut:
a. Edema dan ascites
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada
kaki (edema) dan abdomen (ascites).
b. Luka dan perdarahan
Ketika liver lambat atau berhenti memproduksi protein yang dibutuhkan tubuh untuk
penggumpalan darah, penderita akan mudah luka dan berdarah. Tangan menjadi
kemerah-merahan dan bengkak.
c. Penguningan (Jaundice)
Penguningan pada mata dan kulit yang terjadi ketika liver sakit, tidak menyerap bilirubin.
d. Gatal-gatal
Produk air empedu yang menumpuk di kulit akan membuat rasa gatal yang luar biasa.
e. Batu empedu
Jika sirosis mencegah air empedu mencapai empedu, maka akan timbul batu empedu.
f. Racun di darah dan otak
Liver yang rusak tidak bisa membuang racun dari darah sehingga racun menumpuk di
dalam darah dan akhirnya sampai ke otak. Racun itu bisa mengganggu fungsi mental dan
mengubah personalitas, menyebabkan koma dan bahkan kematian. Tanda menumpuknya
racun di otak adalah:
- Sikap masa bodoh terhadap penampilan
- Tidak tanggap
- Gampang lupa/ pelupa
- Sulit konsentrasi
- Perubahan kebiasaan tidur

15
- Masalah dengan obat
Sirosis menyebabkan liver tidak mampu membuang racun, termasuk dari obat-obatan.
Obat pun tinggal lama di dalam liver dan mengakibatkan tubuh lebih sensitif terhadap
efek samping obat-obatan.
g. Varises
Sirosis menyebabkan darah yang melalui pembuluh portal menuju liver melambat. Darah
pun kembali lagi ke pembuluh darah di perut dan esophagus. Pembuluh jelas akan
membengkak karena tidak dibuat menampung darah sebanyak itu. Pembuluh yang besar
itu berdinding tipis dan bertekanan tinggi sehingga bisa pecah setiap saat. Kalau pecah
akan timbul perdarahan serius di bagian atas perut dan esophagus. Sering diikuti muntah
darah.
h. Penolakan insulin dan munculnya diabetes tipe 2
Sirosis menyebabkan penolakan insulin. Hormon insulin diproduksi oleh pankreas dan
memungkinkan glukosa darah digunakan sebagai energi oleh sel-sel lain dalam tubuh.
Karena adanya penolakan insulin, otot, lemah dan sel liver tidak menggunakan insulin
secara wajar. Pankreas pun bekerja keras memenuhi kekurangan hingga akhirnya tidak
bisa memenuhinya dan timbul diabetes tipe 2.
i. Kanker liver
Sirosis terutama memunculkan salah satu kanker liver, Hepato Celluler Carcinoma
(HCC).
j. Masalah dengan organ lain
Sirosis mengakibatkan berkurangnya fungsi kekebalan serta mengakibatkan munculnya
infeksi. Cairan dalam abdomen (ascites) mungkin akan terinfeksi bakteri yang biasanya
ada dalam usus. Sirosis juga bisa mendatangkan impotensi, gagal ginjal dan osteoporosis.

Prognosis5
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,
beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-Pugh
(Tabel 2) juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya
meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya ascites dan enselopati juga status nutrisi.
Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B dan C. klasifikasi Child Pugh berkaitan dengan

16
kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A,
B dan C berturut-turut 100, 80, dan 45%.
Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease (MELD)
digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.

Pencegahan13
Pencegahan terhadap penyakit hepatitis B dapat dilakukan dengan beberapa cara berikut:
a. Imunisasi
Imunisasi hepatitis B yang lengkap dapat mencegah infeksi virus hepatitis B selama 15
tahun. Imunisasi hepatitis B yang lengkap untuk bayi diberikan 3 kali. Imunisasi yang pertama
dan kedua diberikan berturut-turut dengan selang waktu 1 bulan. Sementara imunisasi ketiga
diberikan setelah 5 bulan sejak imunisasi kedua.
Pemberian imunisasi hepatitis B diberikan sedini mungkin, umumnya pada bayi, mulai
diberikan saat usia 2 minggu. Saat ini ada himbauan agar bayi diimunisasi hepatitis B saat akan
pulang dari rumah sakit/ rumah bersalin. Tujuannya agar bayi sedini mungkin mendapatkan
perlindungan dari hepatitis B.
Untuk orang dewasa, sebelum imunisasi diberikan sebaiknya dilakukan pemeriksaan
laboraturium darah untuk melihat kadar anti HBs, yakni antibodi yang dapat menetralisir antigen
permukaan VHB (HBsAg). Dengan demikian, dapat dinilai apakah tubuh sudah memiliki
kekebalan terhadap hepatitis B atau tidak. Jika hasil pemeriksaan menunjukkan bahwa tubuh
telah memiliki cukup kekebalan terhadap terhadap hepatitis B makan imunisasi hepatitis B tidak
perlu diberikan lagi. Imunisasi diberikan jika kekebalan tubuh kurang atau dibawah standar.
Kadar anti HBs yang cukup untuk memberikan perlindungan terhadap hepatitis B adalah 10 m
IU/ ml. Namun kendalanya, pemeriksaan laboratorium tersebut sering kali harganya jauh lebih

17
mahal dari vaksin itu sendiri. Dengan demikian, jika memang individu tersebut termasuk
golongan yang berisiko tinggi tertular virus hepatitis B maka imuninasi bisa langsung diberikan
tanpa harus dilakukan pemeriksaan laboratorium.
Imunisasi hepatitis B sangat dianjurkan untuk kelompok orang berikut ini.
- Bayi baru lahir, mengingat bahwa Indonesia tergolong endemis hepatitis B.
- Anak dan remaja
- Keluarga yang salah satu anggotanya terinfeksi oleh virus hepatitis B
- Pekerja medis dan laboratorium yang sering kontak dengan darah atau bahan darah
- Individu dengan penyakit gangguan darah seperti hemophilia
- Individu yang sering cuci darah atau transfusi darah
- Pemakai narkoba, khususnya yang menggunakan jarum suntik
- Pekerja seks dan gay (homoseksual)
b. Tidak menggunakan barang orang lain
Biasakanlah tidak menggunakan barang-barang pribadi milik orang lain. Hal ini disebabkan kita
tidak pernah tahu apakah seseorang itu terinfeksi virus hepatitis B atau tidak. Pisau cukur,
gunting, gunting kuku, atau barang lain yang dapat menyebabkan luka dapat menjadi media
penularan.
c. Lakukan hubungan seks yang aman
Hubungan seksual dengan berganti-ganti pasangan akan berisiko tinggi tertular hepatitis B. jika
ternyata suami atau istri terinfeksi hepatitis B maka sang suami wajib menggunakan kondom
pada saat berhubungan seksual.
d. Jangan menjadi donor darah jika terinfeksi hepatitis
Individu yang terinfeksi hepatitis B jangan menjadi donor darah karena akan menyebarkan
penyakit tersebut. Palang Merah Indonesia akan melakukan serangkaian pemeriksaan pada darah
yang didonorkan. Jika ternyata sejumlah darah pada bank darah terinfeksi virus hepatitis maka
darah tersebut akan dimusnahkan. Hal ini bisa saja terjadi jika pendonor tidak tahu bahwa
dirinya adalah carrier hepatitis B dan terlanjur mendonorkan darahnya.
e. Bersihkan ceceran darah
Jia terdapat ceceran darah ataupun cipratan darah, sekecil apapun, harus langsung dibersihkan.
Penggunaan larutan pemutih pakaian untuk membersihkan cipratan darah tersebut diyakini dapat
membunuh virus.

18
Kesimpulan
Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun
pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati sehingga
susunan parenkim hati terganggu (rusak). Etiologi penyakit sirosis hepatis belum diketahui
secara jelas, namun terdapat faktor predisposisi, yakni diantaranya pasien dengan riwayat
penyakit hepatis, alkoholik, malnutrisi, dll. Untuk menegakkan diagnosa sirosis hepatis dapat
diperoleh dari gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan darah
maupun pemeriksan radiologis, pemeriksaan USG, pemeriksaan CT scan. Penatalaksanaan
sirosis hepatis tergantung kondisi, komplikasi, dan prognosisnya. Mengingat pengobatan sirosis
hepatis hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit, maka prognosa SH bisa jelek.
Namun penemuan sirosis hepatis yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik.
Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam
penatalaksanaan penyakit ini.

Daftar pustaka
1. Soemoharjo S. Hepatitis virus B. Edisi 2. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004:
h.67-9
2. Misnadiarly. Mengenal menanggulangi mencegah dan mengobati penyakit hati (liver).
Edisi 1. Jakarta.Yayasan Pustaka Obor Indonesia; 2007: h. 24-32
3. Baradero M, Dayrit MW, Siswadi Y. Klien gangguan hati seri asuhan keperawatan.
Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005: h. 1-5
4. Hidayah N. Sirosis hati. [online]. Diakses pada tanggal 20 Juni 2019 terdapat di URL:
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/135/jtptunimus-gdl-nurulhiday-6749-2-babii.pdf
5. Nurdjanah S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta. Interna Publishing; 2009:
h. 668-672
6. Suharjo JB. Hepatitis B. Yogyakarta. Penerbit Kanisius; 2010: h. 92-3
7. Mangan Y. Cara bijak menaklukkan kanker. Jakarta. PT Agro Media Pustaka; 2003: h.
27
8. Mangan Y. Solusi sehat mencegah dan mengatasi kanker. Jakarta. PT Agro Media
Pustaka; 2009: h.20

19
9. Jong WD. Kanker, apakah itu? Pengobatan, harapan hidup dan dukungan keluarga.
Jakarta. Penerbit Arcan; 2002: h. 309
10. Zain LH. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta. Interna Publishing; 2009:
h.727-8
11. Cahyono JBSB. Gaya hidup dan penyakit modern. Yogyakarta. Penerbit Kanisius; 2008:
h.167-170
12. Tjokroprawiro A, Setiawan PB, Santoso D. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Surabaya.
Airlangga University Press; 2015: h. 294
13. Sari W, Indrawati L, Djing OG. Care Yourself Hepatitis. Depok. Penebar Plus; 2008: h.
20-2

20