UROLITHIASIS

Oleh :
dr. Rizky Fauzia Ratnasari Surya NIM 2204181910004

Pembimbing :
Prof. dr Siti Fatimah Muis,Msc.,Sp.GK (K)

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS GIZI KLINIS

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO / RSUP Dr. KARIADI
SEMARANG
2019
1. PENDAHULUAN

Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak jaman Babilonia dan zaman
Mesir kuno. Objek urologis tertua yang tercatat adalah proses pembentukan batu
(kalkulus/kalkuli) di kandung kemih; pada tahun 1901, Elliott Smith menemukannya
di sebuah makam Mesir prasejarah, di panggul mumi. Kalkulus ini bertanggal 4800
SM dan memiliki inti asam urat dengan laminasi konsentrat kalsium oksalat dan
amonium magnesium fosfat. Penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia
dan tidak terkecuali penduduk di Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di
berbagai belahan bumi. Di negara-negara berkembang, banyak dijumpai pasien batu
buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih
bagian atas. Hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari.
Di Amerika Serikat 5-10% penduduknya menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh
dunia, rata-rata terdapat 1-12% penduduk yang menderita batu saluran kemih. Penyakit
ini merupakan salah satu dari tiga penyakit terbanyak di bidang urologi disamping
infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna 1.

2. DEFINISI

Urolothithiasis atau Batu Saluran Kemih (BSK) adalah penyakit dimana

didapatkan massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih

baik saluran kemih atas (ginjal dan ureter) maupun saluran kemih bawah (kandung

kemih dan uretra), yang dapat menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan

aliran kemih dan infeksi

3. EPIDEMIOLOGI

Urolithiasis merupakan masalah kesehatan yang umum sekarang

ditemukan. Diperkirakan 10% dari semua individu dapat menderita urolitiasis

selama hidupnya, meskipun beberapa individu tidak menunjukkan gejala atau

keluhan. Setiap tahunnya berkisar 1 dari 1000 populasi yang dirawat di rumah

sakit karena menderita urolitiasis. Laki-laki lebih sering menderita urolitiasis

dibandingkan perempuan, dengan rasio 3:1. Dan setiap tahun rasio ini semakin

menurun. Dari segi umur, yang memiliki risiko tinggi menderita urolitiasis adalah

umur diantara 20 dan 40 tahun.4

 Prevalensi penyakit batu ginjal berdasarkan Riskesdas tahun 2013

meningkat seiring bertambahnya umur, tertinggi pada kelompok umur 55-64

tahun (1,3%) dimana Prevalensi lebih tinggi pada laki-laki (0,8%) disbanding

perempuan (0,4%).

4. ANATOMI DAN FISIOLOGI

 Ginjal
Adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retro
peritoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi
cekungnya menghadap kemedial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu
tempat struktur struktur pembuluh darah, sisitem limfatik, system saraf
dan ureter yang menuju dan meninggalkan ginjal. Ginjal dibungkus oleh
jaringan fibrous tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa (true
capsule) ginjal dan diluar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal.
 Ureter
Ureter adalah organ yang berbentuk tabung kecil yang berfungsi
mengalirkan urin dari pielum ginjal kedalam buli-buli. Dindingnya
terdiri atas mukosa yang dilapisi oleh sel sel transisional, otot otot polos
sirkuler dan longitudinal. Sepanjang perjalanan ureter dari pielum
menuju buli buli, secara anatomis terdapat beberapa tempat yang ukuran
diameternya relatif lebih sempit daripada ditempat lainnya, sehingga
batu atau benda benda lain yang berasal dari ginjal seringkali tersangkut
 ditempat itu. Tempat tempat tersebut adalah pada perbatasan antara
pelvis renalis dan ureter atau pelvi ureter junction, tempat ureter
menyilang arterii iliaka di rongga pelvis dan pada saat ureter masuk ke
buli-buli.
 Vesika urinaria (buli-buli)
Buli buli adalah organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot detrusor yang
saling beranyam. Disebelah dalam adalah otot longitudinal, ditengah
merupakan otot sirkular dan paling luar merupakan otot longitudinal.
Pada dasar buli buli kedua muara uretar dan meatus uretra internum
membentuk segitiga yang disebut trigonum buli buli. Pada saat kosong,
buli buli terletak dibelakang simfisis pubis dan pada saat penuh berada
diatas simfisis sehingga dapat dipalpasi dan diperkusi.
 Uretra
Secara anatomis uretra dibagi menjadi 2 bagian yaitu uretra posterior dan
uretra anterior. Uretra diperlengkapi dengan sfingter uretra interna yang
terletak pada perbatasan buli buli dan uretra.

A. ANATOMI GINJAL
Pada umumnya struktur dari ginjal pada anatomi ginjal dibagi menjadi 3 bagian penting
yakni meliputi :
• Kulit Ginjal (sering disebut dengan korteks)
Jika dilihat bagian korteks, maka bisa ditemukan bagian glomerulus dan juga bagian
simpai bowman. Glomerulus dan juga simpai bowman akan mulai melakukan
pembentukan menjadi satu kesatuan yang dinamakan sebagai badan malpighi. Pada
bagian badan malpighi iniliah proses penyaringan terhadap darah dimulai dan akan
berlangsung. Badan malpighi ialah bisa dikatakan sebagai awal dari nefron. Nefron
merupakan satuan dalam bentuk struktural dan juga fungsional. Dari bagian badan
malpighi akan mulai membentuk suatu saluran yang digunakan untuk menuju ke
bagian medula (sering disebut dengan sumsum ginjal).
• Pelvis Renalis
Pada bagian rongga ginjal akan bermuara ke bagian saluran yang bernama saluran
pengumpul. Dari bagian rongga tersebut, makan urine akan mulai keluar dari bagian
saluran ureter selanjutnya menuju ke bagian vesika urinaria (sering disebut sebagai
kandung kemih). Dari bagian kandung kemih, kemudian urine akan mulai keluar dari
bagian tubuh melewati bagian yang bernama saluran uretra.
• Medula
Medula (sering disebut dengan sumsum ginjal) terbentuk dari bagian saluran-saluran
yang bisa dikatakan sebagai kelanjutan dari bagian badan malphigi dan juga bagian
saluran yang terdapat di bagian dalam korteks. Rongga ginjal merupakan rongga
yang mempunyai fungsi dalam menampung semua urine yang ada dalam waktu
tertentu (penyimpanan sementara) sebelum proses pengeluaran melalui bagian ureter.

C. ANATOMI NEFRON
• Glomerulus
Setiap nefron pada ginjal berawal dari berkas kapiler yang disebut glomerulus, yang
terletak didalam korteks, bagian terluar dari ginjal. Tekanan darah mendorong
sekitar 120 ml plasma darah melalui dinding kapiler glomerular setiap menit.
Plasma yang tersaring masuk ke dalam tubulus. Sel-sel darah dan protein yang besar
dalam plasma terlalu besar untuk dapat melewati dinding dan tertinggal.
• Tubulus kontortus proksimal
Berbentuk seperti koil longgar berfungsi menerima cairan yang telah disaring oleh
glomerulus melalui kapsula bowman. Sebagian besar dari filtrat glomerulus diserap
kembali ke dalam aliran darah melalui kapiler-kapiler sekitar tubulus kotortus
proksimal. Panjang 15 mm dan diameter 55 µm.
• Ansa henle
Berbentuk seperti penjepit rambut yang merupakan bagian dari nefron ginjal dimana,
tubulus menurun kedalam medula, bagian dalam ginjal, dan kemudian naik kembali
kebagian korteks dan membentuk ansa. Total panjang ansa henle 2-14 mm.
• Tubulus kontortus distalis
Merupakan tangkai yang naik dari ansa henle mengarah pada koil longgar kedua.
Penyesuaian yang sangat baik terhadap komposisi urin dibuat pada tubulus
kontortus. Hanya sekitar 15% dari filtrat glomerulus (sekitar 20 ml/menit) mencapai
tubulus distal, sisanya telah diserap kembali dalam tubulus proksimal.
• Duktus koligen medula
Merupakan saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus dari
ekskresi natrium urin terjadi disini. Duktus ini memiliki kemampuan mereabsorbsi
dan mensekresi kalsium.

D. PROSES PEMBENTUKAN URINE

a. Filtrasi
Darah yang banyak mengandung zat sisa metabolisme masuk ke dalam ginjal melalui
arteri renalis  masuk ke dalam badan Malphigi (Membran glomerulus dan kapsul
Browman) yang bersifat permeabel terhadap air dan zat terlarut yang berukuran
kecil sehingga dapat menyaring molekul-molekul besar  Hasil saringan (filtrat)
dari glomerulus dan kapsul Browman disebut filtrat glomerulus atau rine primer
(air, glukosa,asam amino, dan garam mineral )
b. Reabsorpsi
Reabsorpsi terjadi di tubulus kontortus proksimal  proses ini menyerap semua gula,
asam amino, air, vitamin dan ion yang masih berguna lalu dimasukkan ke
pembuluh darah yang terdapat di sekitar tubulus  urine sekunder ( urea, pigmen
empedu yang memberi warna dan bau pada urine, dan garam )
c. Augmentasi
Proses ini terjadi di tubulus kontortus distal, dimana urine ditambahkan zat sisa
seperti, amonia, asam urat, ion hidrogen, dan kreatin dan obat agar tubuh terbebas
dari zat-zat berbahaya  urine sekunder  disalurkan melalui tubulus kolektivus
ke rongga ginjal urine menuju ke kantung kemih melalui saluran ginjal yang
disebut dengan ureter  kantong kemih sudah penuh, dinding akan tertekan, lalu
akan timbul rasa ingin buang air kecil  urine keluar ke tubuh melalui saluran
uretra (kencing)
 5. ETIOLOGI

A. Faktor Intrinsik :

 Herediter (keturunan) : Faktor risiko yang lebih tinggi mungkin karena

kombinasi dari predisposisi genetik dan eksposur lingkungan yang lama

(misalnya, diet).

 Umur : Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

 Jenis kelamin :Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan

dengan pasien perempuan

B. Faktor Ekstrinsik :

 Asupan air : Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium

meningkatkan insiden batu saluran kemih.

 Geografi / Lingkungan: beberapa daerah memiliki risiko tinggi menderita

urolitiasis seperti yang beriklim tropis, pegunungan atau padang pasir.

 Iklim dan temperatur

 Diet : purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu

saluran kemih.

 Pekerjaan : Sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk

dan kurang aktifitas atau sedentary life.

 Obat-obatan: bebrapa macam obat seperti ephedrin, guifenesin, thiazid,

indinavir dan allopurinol dapat menyebabkan terjadinya urolitiasis.

 8

6. PATOFISIOLOGI

A. TEORI PEMBENTUKAN BATU

1. Teori Nukleasi

Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu

(nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang terlalu jenuh

(supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga

akhirnya membentuk batu.

2. Teori Matriks

Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin, dan

mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal

batu.

3. Penghambat Kristalisasi

Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal,

antara lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa

peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan

memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih

B. KOMPOSISI BATU

Umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau kalsium fosfat (75%),

asam urat (8%), magnesium-amonium-fosfat (MAP) (15%), xanthyn, dan

sistin, silikat dan senyawa lain (1%)

C. JENIS-JENIS BATU

1. Batu Kalsium

Dijumpai lebih dari 80% batu saluran kemih, baik yang berikatan dengan
oksalat maupun fosfat.
 9
 Etiologi :

o Hiperkalsiuri : kalsium dalam urine lebih besar dari 250-

300 mg/24 jam

o Hiperoksaluri : ekskresi oksalat urine melebihi 45 gram

per hari

o Hiperorikosuria, yaitu kadar asam urat dalam urine

melebihi 850 mg/24 jam.

o Hipersitraturi

o Hipomagnesuria

2. Batu Struvit

 Disebut juga batu infeksi. Kuman penyebab adalah kuman golongan pemecah

urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah pH

urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini

memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat untuk

membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP). Kuman-kuman yang

termasuk pemecah urea diantaranya adalah : Proteus spp, Klebsiella, Serratia,

Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus. E.coli bukan termasuk pemecah

urea.
 10
3. Batu Urat

Merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Penyakit ini banyak

diderita oleh pasien dengan penyakit gout, penyakit mieloproliferatif,

pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang banyak

menggunakan obat urikosurik.Obesitas, peminum alkohol, dan diet tinggi

protein mempunyai peluang besar untuk mendapatkan penyakit ini

- Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah :

 urine yang terlalu asam (pH urine < 6),

 volume urine yang jumlahnya sedikit (< 2 liter/hari) atau

dehidrasi,

 hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi.

 Bersifat radiolusen, sehingga pada pemeriksaan PIV tampak

sebagai bayangan filling defect

4. Batu Jenis Lain

Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang

dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin,

yaitu kelainan absorpsi sistin di mukosa usus. Batu xantin terbentuk

karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase.

7. MANIFESTASI KLINIS

tergantung pada letak batu, besar batu dan penyulit yang telah terjadi
 nyeri ketok di daerah kosto-vertebra
 teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis,
 ditemukan tanda-tanda gagal ginjal
 retensi urine
 jika disertai infeksi didapatkan demam/menggigil
 11
8. DIAGNOSIS

A. Anamnesis
Keluhan
B. Penyakit terdahulu
 Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan fisik umum : hipertensi, febris, anemia, syok
 Pemeriksan fisik khusus urologi
 Sudut kosto vertebra
 Supra simfisis
 Genitalia eksterna
 Colok dubur
C. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan urin rutin untuk melihat eritrosituri, lekosituria,
bakteriuria (nitrit), pH urin dan kultur urin
b. Pemeriksaan darah berupa hemoglobin, lekosit, ureum dan kreatinin.
c. Urinalysis : pH > 7.5 : lithiasis karena infeksi dan pH < 5.5 : lithiasis
karena asam urat
D. Pencitraan
Pemeriksaan rutin meliputi foto polos perut (BNO), dengan pemeriksaan
ultrasonografi atau intravenous pyelography (IVP)

9. DIAGNOSIS BANDING dan KOMPLIKASI

DIAGNOSIS BANDING
 Pielonefritis akut,
 Tumor ginjal, ureter dan vesika urinaria,
 Tuberkulosis ginjal,
 Nekrosis piala ginjal,
 Kolesistitis akut, dan
 Appendisitis akut.

KOMPLIKASI
 Hidronefrosis
 pielonefrosis
 uremia
 gagal ginjal
 12
10. PENATALAKSANAAN

a. MEDIKAMENTOSA

-Untuk batu yang ukurannya < 5mm

 Dikeluarkan lewat miksi

 Kolik renal , dengan parasetamol, NSAID, Opioid (severe pain)

 Mual& muntah, antiemetic

 Oral alkanizing agents, menghancurkan batu bersifat

asam. Contoh: Natrium, Kalium Bikarbonat3,11.

untuk batu kalsium :

 diuretikatiazid

 diet rendah kalsium

 diet rendah purin

 diet rendah oksalat

 diet rendah lemak dan kolestiramin ]

- Untuk batu infeksi : antibiotika

- Untuk batu urat :

 urin alkali (Na bikarbonat)

 alopurinol, diamok
 13
b. NON MEDIKAMENTOSA

Teknik yang tersedia untuk ahli urologi saat batu tersebut gagal

melewati traktus urinarius secara spontan meliputi:

- Penempatan stent

- Nefrostomi perkutan

- Extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL)

- Ureteroscopi (URS)

- Nephrostolithotomi Perkutan

- Open nephrostomy

- Anatrophic nephrolithotomy

11. PENGELOLAAN GIZI UNTUK MENCEGAH BATU GINJAL

1. Pengaturan berat badan

Obesitas berhubungan dengan risiko yang lebih tinggi untuk terbentuknya batu. Pasien
obesitas cenderung untuk mengeluarkan oksalat dan asam urat yang lebih tinggi dan sitrat
yang lebih rendah ke dalam urine, yang mempermudah terbentuknya batu. Oleh karena itu
pasien overweight dan obesitas harus diberikan konseling pentingnya menurunkan berat
badan untuk mengurangi risiko terjadinya batu.

2. Kecukupan cairan

Dehidrasi memudahkan terjadinya pengentalan urine, sehingga konsumsi cairan yang cukup
merupakan komponen yang sangat penting bagi pasien batu ginjal. Orang dengan batu ginjal
sebaiknya minum sebanyak 2,5 liter per hari. Semua jenis minuman berkontribusi terhadap
produksi urine, akan tetapi yang lebih dianjurkan adalah minuman rendah gula dan rendah
kalori. Agar target volume cairan yang diminum dapat tercapai, dianjurkan untuk membagi
volume minum menjadi tiga bagian, misalnya 1 liter di pagi sampai siang hari, 1 liter di sore
hari, dan 0,5 liter di malam hari. Selain itu disarankan untuk menggunakan tempat minum
tersendiri dengan ukuran volume yang terlihat, sehingga lebih mudah untuk menghitung
jumlah cairan yang diminum.

3. Membatasi asupan natrium

Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa pembatasan asupan natrium efektif untuk
mencegah kekambuhan batu ginjal. Secara umum diketahui bahwa sumber natrium adalah
 14

garam, tetapi sebenarnya sumber natrium dalam makanan kita lebih banyak berasal dari
makanan olahan yang mengandung bahan pengawet dan penyedap rasa. Sebaiknya makanan
dimasak dengan menggunakan bumbu-bumbu alami yang banyak terdapat di sekitar kita,
dan meminimalkan penggunaan bumbu masak buatan pabrik atau bumbu instan.

4. Mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung sitrat dan kalium

Sitrat dalam urine merupakan penghambat terbentuknya batu kalsium oksalat dan kalsium
fosfat. Sitrat akan berikatan dengan kalsium menghasilkan kalsium sitrat yang sifatnya larut
dalam air, sehingga kalsium tidak dapat berikatan dengan oksalat maupun fosfat. Bahan
makanan yang paling kaya akan sitrat adalah buah jeruk, dengan kadar yang paling tinggi
terdapat pada lemon dan jeruk nipis. Kadar kalium dalam urine sangat berkorelasi dengan
kadar sitrat urine, dan asupan bahan makanan yang kaya akan kalium meningkatkan kadar
sitrat dalam urine sehingga dapat mencegah terbentuknya batu kalsium. Kalium tersebar
secara luas dalam berbagai bahan makanan seperti kentang, pisang, tomat, jeruk dan bayam.

5. Membatasi asupan fruktosa

Beberapa studi epidemiologis menemukan bahwa peningkatan kadar asam urat dalam darah
berkorelasi dengan peningkatan konsumsi fruktosa. Meskipun hasil-hasil penelitian yang
ada tidak secara spesifik menghubungkan fruktosa dengan kejadian batu asam urat, anjuran
untuk mengurangi asupan fruktosa berlebihan dapat membantu mempertahankan kesehatan
tubuh secara keseluruhan. Fruktosa terdapat dalam hampir semua jenis makanan atau
minuman olahan yang rasanya manis, sehingga bagi orang yang mempunyai batu ginjal,
khususnya jika batunya adalah batu asam urat, dianjurkan untuk membatasi makanan atau
minuman manis.
 15

DAFTAR PUSTAKA

1. Armed Forces Health Surveillance Center. Urinary Stones, Active

Component, U.S. Armed Forces, 2001-2010. Medical Surveillance
Monthly Report (MSMR). 2011. December; Vol 18 (No12): 6-9.
2. Kidney stones in adults. National Institute of Diabetes and Digestive and
Kidney Diseases. https://www.niddk.nih.gov/health-information/urologic-
diseases/kidney-stones/definition-facts . Accessed Jan. 16, 2018.
3. Medical Definition of Urolithiasis. Medicine.Net.com.
https://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=6649 .
Accessed Jan. 16, 2018.
4. Yolanda S. What is Urolithiasis. News Medical Life Sciences.
https://www.news-medical.net/health/What-is-Urolithiasis.aspx. Accessed
Jan. 16, 2018.
5. Moore, Keith L., Arthur F Dalley, and A. M. R Agur. Clinically Oriented
Anatomy. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2010.
6. Skandalakis, John E., Panajiotis N. Skandalakis, Lee John Skandalakis,
and SpringerLink (Online service). Surgical Anatomy and Technique: A
Pocket Manual. New York, NY: Springer US, 1995.
7. Dave C. 2017. Nephrolithiasis. Medscape.
https://emedicine.medscape.com/article/437096-overview. Dec 12. 2017.
Accessed Jan. 16, 2018.
8. Evan AP, Coe FL, Lingeman JE, Shao Y, Sommer AJ, Bledsoe SB, et al.
Mechanism of formation of human calcium oxalate renal stones on
Randall's plaque. Anat Rec (Hoboken). 2007 Oct. 290(10):1315-23
9. Kolik Ginjal. Catatan Urologi.
https://urologynotes.wordpress.com/2009/06/21/kolik-ginjal/. Accessed
Jan. 16, 2018.
10. Turk C, Knoll T, Pterick A et al. Guidelines on Urolithiasis. European
Association of Urology 2015. March 2015.
 16

11. Kim SC, Burns EK, Lingeman JE, et al. Cystine calculi: correlation of CT-
visible structure, CT number, and stone
morphology with fragmentation by shock wave lithotripsy. Urol Res 2007
Dec;35(6):319-24.
12. Kim SC, Burns EK, Lingeman JE, et al. Cystine calculi: correlation of CT-
visible structure, CT number, and stone
morphology with fragmentation by shock wave lithotripsy. Urol Res 2007
Dec;35(6):319-24.