GOUT

Pembimbing : Prof. DR. dr Hertanto WS,MS.,Sp.GK (K)

Presentan : dr. Rizky Fauzia Ratnasari Surya
 PENDAHULUAN
DEFINISI : Gout merupakan penyakit progresif akibat
deposisi kristal monosodium urat (MSU) di sendi,
ginjal, dan jaringan ikat lainnya sebagai akibat dari
hiperurisemia yang berlangsung kronik.

• Tidak semua individu yang mengalami hiperurisemia

bermanifestasi sebagai gout arthritis, akan tetapi resiko
terbentuknya kristal urat bertambah seiring dengan
naiknya kadar asam urat darah.

Doherty M. New insights into the epidemiology of gout. Rheumatology. 2009

MEKANISME PRODUKSI ASAM URAT
- Asam urat merupakan produk
akhir dari purin. Dimana Purin
secara endogen dihasilkan
oleh tubuh dan didapat
melalui asupan makanan kita.
Asam urat tersebut kemudian
akan disekresikan 2/3 melalui
ginjal dan sisanya disekresikan
melalui intestinal.
- - Normalnya dalam tubuh kita
dapat menampung 1200 mg
asam urat pada laki-laki dan
600 mg asam urat pada
wanita.
 DNA Sel/ PATOFISIOLOGI GOUT
Gout adalah penyakit yang berhubungan
dengan kelainan metabolism pada Purin,
yang diperoleh dari diit (makanan yang
banyak mengandung inti DNA/RNA) dan
dari sel tubuh sendiri. Pada jalur
metabolisme purin diubah  hipoxantin
yang akan menjadi precursor dari asam
urat.

Hipoxantin akan mengalami oksidasi

menjadi xantin oleh enzim xantin oksidase
Perubahan yang terjadi dalam (enzim gol. Oksidoreduktase)  asam urat
jaringan-jaringan tubuh
Hiperurisemia disebabkan oleh
produksi yang berlebihan dan
penurunan eksresi dari ginjal.
1.Produksi Berlebihan
Purine  HipoxanthineXanthine 
asam urat. Proses perubahan ini
diperantarai oleh xanthine oxidase.
Pada obat Allopurinol maka akan
menghambat kerja dari xanthine
oxidase tdk terbentuk asam urat
2.Sekresi yang menurun
Asam urat i proses filtrasi di
glomerulus & 90-100% direabsorpsi
kembali di tubulus proksimal ginjal.
Penambahan asam urat terjadi pada
proses augmentasi yang akan
disekresikan lewat urine sebanyak 7-
12% kadar asam urat di dalam tubuh.
1. BAGAN FAKTOR PENCETUS GOUT

OVER PRODUKSI EKSKRESI YANG MENURUN

 MAKANAN TINGGI PURIN ALKOHOL  laktat meningkat

(seafood,hati,daging merah)
 Kekurangan ENZIM OBAT-OBATAN
 Obesitas ASIDOSIS METABOLIK
 PENINGKATAN PERGANTIAN GOUT GANGGUAN GINJAL
SEL
 KEGANASAN INTOKSIKASI
 PSORIASIS
 EPIDEMIOLOGI
• Gout mengenai 1−2% populasi dewasa, dan merupakan kasus
artritis inflamasi terbanyak pada pria.
• Prevalensi penyakit gout diperkirakan antara 13.6 per 1000 pria
dan 6.4 per 1000 wanita. Prevalensi gout meningkat sesuai umur
dengan rerata 7% pada pria umur >75 tahun dan 3% pada
wanita umur >85 Tahun

• Penelitian di Indonesia oleh Raka Putra dkk menunjukkan

prevalensi hiperurisemia di Bali 14.5%,2 sementara penelitian
pada etnis Sangihe di pulau Minahasa Utara oleh Ahimsa &
Karema K didapatkan prevalensi gout sebesar 29.2%.

Pedoman Diagnosis dan Pengelolaan Gout, Perhimpunan Reumatologi Indonesia, 2018

Kriteria diagnosis artritis gout akut dapat menggunakan kriteria menurut American College of
Rheumatology (ACR)/European League against Rheumatism (EULAR)
TABEL 1. Kriteria Gout dari ACR/EULAR 2015
 ETIOLOGI
1. Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout tanpa
disebabkan penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia primer terdiri dari
kelainan molekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya
kelainan enzim spesifik.
2. Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout yang
disebabkan oleh penyakit lain atau penyebab lain.
 ETIOLOGI
Faktor resiko :
• Genetik
• Asupan
• Alkoholisme
• Metabolik factor (BB berlebih, Diabetes Mieltus)
• Obat-obatan
• Penyakit ginjal
PENGARUH OBESITAS, RESISTENSI INSULIN DENGAN
HIPERURIKSEMIA
 KLASIFIKASI
a. Gout Primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 % penyebabnya
belum diketahui (idiopatik). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau
hormonal. Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan
enzim. Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon
Estrogen.
b. Gout Sekunder
Gout Sekunder (10% dari semua hasus). Pada kelompok ini umumnya asam urat
terjadi karena konsumsi makanan yang mengandung purin secara berlebihan.
 FASE GOUT
Gout Arthritis Kronik
Asimptomatik Gout Arthritis Akut Interkritikal Gout
dengan Tofi

 Kadar asam urat  Kadar asam urat tidak terlalu tinggi  Fase tenang setelah  Mulai dari serangan
tinggi  Perjalanan eksplosif, diduga ada faktor serangan pertama pertama sampai
 Tidak ada gejala presipitasi  Berlangsung 6 bulan kronisitas
arrtritis, tofi,  Monoartikuler sampai 2 tahun, bahkan memerlukan waktu
urolitiasis  50% MTP I sampai 5 atau 10 tahun 11 tahun
 Serangan biasanya pada malam hari  Poliartikuler
 Self-limiting dalam 10 hari namun jika
diobati dapat sembuh dalam 3 hari
 Pada pria timbul pada usia 30-
45tahun, wanita pada saat pasca
menopause
PATOFISIOLOGI ARTHRITIS GOUT

Kondisi hiperurisemia memicu

terbentuknya kristal urat yang
menempel di daerah sendi.
Reaksi pembentukan kristal memicu
reaksi imun tubuh  mengaktifkan
sistem komplemen neutrophil 
melakukan fagositosis dan  melisiskan
diri.
Akibatnya  merangsang pelepasan
enzim lisosom  memicu reaksi radang.
Selain neutrophil maka monosit juga
akan melepaskan sitokin-sitokin pro
inflamasi yaitu IL-1,IL-6,IL-8, dan TNF-
alfa yang akan melepaskan enzim
protease yang menyebabkan reaksi
peradangan
 PENATALAKSANAAN
Pengobatan gout kronis membutuhkan waktu jangka panjang. Tujuan
terapi adalah untuk:
– menurunkan serum urat sampai dibawah normal
– menjaga agar tidak terjadi serangan gout akut
– mengurangi volume tofi
– mencegah perusakan selanjutnya

Penatalaksanaan utama pada penderita artritis gout meliputi :

– edukasi pasien tentang diet dan lifestyle,
– medikamentosa berdasarkan kondisi obyektif penderita,
– perawatan komorbiditas
 TERAPI GOUT
Rekomendasi pengelolaan hiperurisemia tanpa gejala klinis
1. Pilihan tata laksana yang paling disarankan adalah modifikasi gaya hidup
2. Pemberian obat penurun asam urat tidak dianjurkan secara rutin dengan pertimbangan risiko dan
efektifitas obat penurun sama urat

Pedoman Diagnosis dan Pengelolaan Gout, Perhimpunan Reumatologi Indonesia, 2018

Rekomendasi Perubahan Gaya Hidup
• Pasien yang overweight harus melakukan modifikasi pola makan
untuk memiliki berat badan ideal.
• Hindari makanan tinggi purin seperti daging merah dan tinggi
protein, kaldu, hati, ginjal, kerang dan ekstrak ragi. Demikian pula
dengan minuman tinggi purin seperti alkohol dalam bentuk bir
dan fortified wines.
• Pasien harus terhidrasi dengan baik dengan minum air >2 liter
per hari.
• Latihan fisik sedang harus dimasukkan dalam upaya penanganan
pasien gout,namun latihan yang berlebihan dan berisiko trauma
sendi wajib dihindari.
JENIS-JENIS OBAT PENURUN KADAR SERUM URAT
REKOMENDASI DOSIS ALUPURINOL BERDASARKAN LAJU FILTRASI GLOMERULUS
 PEDOMAN MAKAN UNTUK GOUT

• Ikuti diet sehat yang rendah lemak jenuh dan trans

• Diet kaya akan makanan nabati yang tidak diolah dapat membantu
mengurangi risiko serangan gout
• Pilih sumber protein nabati lebih sering: kacang-kacangan, tahu, dan
kacang-kacangan dan biji-bijian yang tidak tawar. Meskipun beberapa di
antaranya makanan mengandung purin, mereka tidak terkait dengan
peningkatan asam urat atau risiko gejala gout.
PEDOMAN MAKAN UNTUK GOUT

• Tetap terhidrasi dengan baik. Usahakan untuk minum 2-3 L

(8-12 gelas) per hari .Air adalah pilihan terbaik.
• Lakukan penurunan berat badan lambat dan stabil. Penurunan
berat badan yang cepat atau mengikuti diet tinggi protein
hewani tidak dianjurkan karena bisa meningkatkan kadar asam
urat
• Semua alkohol, dan terutama bir, dapat meningkatkan risiko
serangan asam urat.Hindari semua alkohol jika Anda
menderita asam urat yang menyakitkan dan mengalami
serangan gout.
REKOMENDASI DIET UNTUK PASIEN GOUT
• Fruktosa dalam diet
dikonsumsi sebagai
fruktosa bebas maupun
sebagai bagian dari
sukrosa.
• Absorpsi ke dalam sel
usus dengan cara difusi
terfasilitasi melalui GLUT5
masuk ke sirkulasi
portal melalui GLUT2
untuk dibawa ke hepar.
• Di hepar, fruktosa secara
cepat mengalami
fosforilasi menjadi
fruktosa-1-P oleh enzim
fruktokinase.
• Fosforilasi ini
menyebabkan deplesi ATP
dan peningkatan ADP 
AMP  xantin asam
urat
 KOMPLIKASI

• Deformitas pada persendian yang terserang

• Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
• Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
• Gagal ginjal akut
 PROGNOSIS

• Tidak sembuh sepenuhnya

• Jaga diet sepanjang hidup