Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

surveyofoftalmologi 6 5 ( 2 0 2 0 ) 4 5 8e4 7 2

Tersedia secara online diwww.sciencedirect.com

SainsLangsung

beranda jurnal: www.elsevier.com/locate/survophthal

Ulasan utama

Glaukoma yang diinduksi steroid: Epidemiologi,

patofisiologi, dan manajemen klinis

Gloria Roberti, MD, PhDsebuah, Francesco Oddone, MD, PhDsebuah,*, Luca

Agnifili, MD, PhDb, Andreas Katsanos, MD, PhDc, Manuele Michelessi, MD
sebuah, Leonardo Mastropasqua, MDb, Luciano Quaranta, MD, PhDd, Ivano

Riva, MDsebuah, Lucia Tanga, MDsebuah, Gianluca Manni, MDe

sebuahIRCCS - Fondazione Bietti, Roma, Italia

bKlinik Oftalmologi, Departemen Kedokteran dan Ilmu Penuaan, Universitas G. d'Annunzio dari Chieti-Pescara,
Chieti, Italia
cDepartemen Oftalmologi, Universitas Ioannina, Ioannina, Yunani
dBagian Oftalmologi, Departemen Ilmu Bedah dan Klinis, Diagnostik dan Pediatrik, Universitas Pavia - IRCCS
Fondazione Policlinico, San Matteo, Pavia, Italia
eDSCMT-University of Rome Tor Vergata, Roma, Italia

info artikel abstrak

Sejarah artikel: Glukokortikoid adalah kelas obat anti-inflamasi yang biasa digunakan untuk mengobati berbagai
Diterima 9 Juli 2019 Diterima kondisi mata dan sistemik. Meskipun peran glukokortikoid dalam pengobatan berbagai penyakit
dalam bentuk revisi 31 inflamasi serius sangat penting, penggunaan jangka panjang dapat meningkatkan tekanan
Desember 2019 intraokular yang mengakibatkan glaukoma yang diinduksi steroid. Kami memberikan pembaruan
Tersedia online 11 Februari 2020 terperinci tentang glaukoma yang diinduksi steroid sebagai penyebab kebutaan yang dapat dicegah
pada populasi orang dewasa dan anak-anak dan menjelaskan epidemiologi, dampak sosial, dan
Kata kunci: faktor risikonya. Selanjutnya, kami mengeksplorasi kecenderungan steroid yang berbeda untuk
kortikosteroid glaukoma yang meningkatkan tekanan intraokular, peran rute pemberian steroid yang berbeda, dosis dan durasi
diinduksi steroid pengobatan, serta gambaran klinis, genetika, dan pengelolaan glaukoma yang diinduksi steroid.
neuropati optik ª 2020 Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

tekanan intraokular

1. Definisi Orang yang menanggapi GC dengan peningkatan TIO ditandai

Peningkatan tekanan intraokular (TIO) sebagai akibat dari
penggunaan glukokortikoid (GCs) di mata disebut hipertensi okular
yang diinduksi steroid. Jika peningkatan TIO cukup besar dan tidak
diobati, neuropati optik glaukoma dapat berkembang. Ini disebut
glaukoma yang diinduksi steroid (SIG).
sebagai "penanggap steroid." Selama bertahun-tahun, lebih dari
satu definisi respon steroid telah diusulkan: 1) peningkatan TIO > 5
mmHg; 2) TIO di atas 21 atau 24 mmHg; 3) peningkatan TIO > 5 mm
Hg dengan nilai di atas 24 mm Hg; dan 4) peningkatan TIO > 10 mm
Hg di atas baseline dengan signifikansi klinis, yang terakhir adalah
definisi yang paling diterima secara luas.131,156

* Penulis yang sesuai: Francesco Oddone, MD, PhD, IRCCS - Fondazione Bietti, Via Livenza 3, 00198 Roma, Italia. Alamat email:
aneh1fr@gmail.com (F. Aneh).
0039-6257/$elihat bagian depanª 2020 Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-
undang. https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2020.01.002
 surveyofoftalmologi 6 5 ( 2 0 2 0 ) 4 5 8e4 7 2
Pada subjek sehat tanpa tanda-tanda neuropati optik glaukoma
dan pasien glaukoma yang merupakan penanggap steroid, TIO
meningkat selama beberapa minggu (3e6) pemberian tetes mata
terus menerus dan umumnya kembali ke nilai normal dalam waktu
2 minggu setelah penghentian terapi jika tidak ada perubahan
trabecular meshwork (TM) yang ireversibel.8Namun demikian,
jarang peningkatan akut TIO dapat terjadi dalam beberapa jam
setelah memulai pengobatan intensif topikal deksametason (DEX).
179
2. Patofisiologi
Tindakan klinis dan seluler GC dimediasi oleh sitosolik 95 kDa
sebuaheisoform reseptor glukokortikoid (GR .)sebuah),anggota
keluarga reseptor inti dari faktor transkripsi yang bergantung pada
ligan. Setelah pengikatan GC, GRsebuahmengalami perubahan
konformasi yang mengekspos sinyal impor nuklir dan reseptor
ditranslokasikan ke nukleus. Translokasi bergantung pada ATP dan
bergantung pada protein kejut panas 90.49
GRbadalah varian sambatan dari reseptor yang sama yang
diekspresikan dalam sel TM manusia yang dikultur bersama dengan
GRsebuah.Karena perbedaan dalam domain terminal-C, GRbtidak
mengikat ligan GC, berada terutama di nukleus, dan tidak
mengaktifkan gen responsif GC.99GRsebuahmenginduksi atau
menekan transkripsi gen target yang dapat terdiri hingga 10e20%
dari genom manusia.56
Myocilin (MYOC) termasuk di antara gen dan protein yang
diidentifikasi sebagai diinduksi oleh GC di TM. Selanjutnya, MYOC
adalah gen glaukoma pertama yang dipetakan dan diidentifikasi
sebagai gen kandidat glaukoma karena ekspresinya di TM dan
diinduksi oleh GC.53,155,168; namun, terlepas dari induksi MYOC
terkait GC, tidak ada bukti yang jelas untuk peran patogenik dari
gen khusus ini dalam perkembangan hipertensi okular yang
diinduksi steroid atau SIG seperti yang baru-baru ini ditunjukkan
pada model tikus. Penulis membandingkan respons TIO terhadap
pengobatan DEX pada tipe liar dan Myoc-/-tikus. TIO tetap
meningkat secara signifikan pada tipe liar dan Myoc-/-
tikus dibandingkan dengan tipe liar yang dirawat dengan kendaraan dan Myoc
-/-tikus, menunjukkan bahwa myocilin tidak terlibat dalam OHT yang diinduksi
DEX.128
Gen lain yang diinduksi oleh GC pada TM termasuk serin
protease inhibitor (alpha1-antichymotrypsin), pigment epitel-
derived factor (PEDF), kornea-derived transcript 6, prostaglandin
D-2 synthase, secretory leukocyte protease inhibitor (SLP1), serum
amiloid A2 (SAA2), angiopoietin-like 7 protein (ANGPTL7), serum
amyloid A1 (SAA1), serpin peptidase inhibitor, clade A3 (SERPINA3),
zinc finger dan domain BTB yang mengandung 16 protein (ZBTB16),
dan growth arrestspecific protein 1 (GAS1) .52,102,144Seiring dengan
gen ini, berbagai gen matriks ekstraseluler juga telah terbukti
diinduksi oleh GC.
GC memiliki peran langsung dalam meningkatkan resistensi aliran
keluar humor aqueous dengan cara yang mirip dengan proses
patofisiologis pada glaukoma sudut terbuka primer (POAG).44,45
Mekanisme ini telah dibuktikan secara ex vivo di mata sapi dan
manusia dan dalam studi in vivo yang berbeda dari beberapa
spesies.104,124Dalam sebuah studi oleh Clark dan rekan, anterior
459
segmen mata donor manusia ditempatkan dalam sistem kultur.
Mata yang dipasangkan diperfusi dalam media bebas serum
dengan atau tanpa 10-7M DEX selama 12 hari. DEX menyebabkan
hipertensi okular pada sekitar 30% mata yang diobati dengan DEX,
sedangkan mata kontrol mempertahankan TIO yang stabil. Jalur
aliran keluar mata yang tidak diobati tampak normal secara
morfologis. Sebaliknya, mata hipertensi yang diobati dengan DEX
mengalami penebalan berkas trabekular, penurunan ruang
intertrabekular, penebalan jaringan jukstakanalikular, aktivasi sel
jalinan trabekular, dan peningkatan jumlah bahan ekstraseluler
amorfogranular, terutama di jaringan jukstakanalikular dan di
bawah lapisan endotel kanal Schlemm.44
Bukti menunjukkan bahwa GC juga mengubah pergantian
protein di TM sehingga peningkatan resistensi aliran keluar
dimediasi oleh peningkatan deposisi protein matriks ekstraseluler
(ECM) serta disfungsi TM sekunder untuk migrasi sel TM,
fagositosis, retraksi, dan kontraktilitas.157,178TGFb2 pensinyalan
memainkan peran sentral dalam proses ini.82Dalam sebuah
penelitian oleh Wilson dan rekannya, sel TM konfluen diobati
dengan 0,1mM dari DEX selama 14 hari dan kemudian diproses
untuk mikroskop cahaya, mikroskop epifluoresen, atau mikroskop
elektron transmisi. Analisis morfometrik menunjukkan peningkatan
yang signifikan pada sel TM dan ukuran inti. Lebih lanjut, sel TM
yang diberi perlakuan DEX menunjukkan susunan retikulum
endoplasma halus dan kasar, proliferasi aparatus Golgi, inti
pleomorfik, dan peningkatan jumlah bahan matriks ekstraseluler.178
Deposisi ECM difasilitasi oleh penghambatan metalloproteinase
(MMPs) karena upregulasi penghambat jaringan metalloproteinase.
147Selain itu, pengendapan bahan seperti fibrilar di TM dan endapan
kolagen tipe IV, elastin, proteoglikan heparin sulfat, dan fibronektin
telah diamati, serta peningkatan sintesis glikosaminoglikan
tangguh.80,182
Aspek lain dari disfungsi TM yang dimediasi oleh GC adalah
reorganisasi jaringan seluler sitoskeletal dan produksi jaringan aktin
terkait silang (CLAN), yang merupakan kusut sitoskeletal dari
filamen aktin yang meningkatkan kekakuan TM dan menghambat
kontraktilitas TM yang menyebabkan penghambatan aliran keluar
humor akuos.41,43Lebih lanjut, CLAN dikaitkan dengan peningkatan
ukuran sel TM serta penghambatan proliferasi dan migrasi sel TM,
aktivitas yang terkait dengan sitoskeleton aktin. CLAN lebih umum
pada sel TM yang diisolasi dari mata glaukoma dibandingkan
dengan mata normal, dan pembentukan CLAN yang diinduksi GC
lebih mencolok pada sel TM yang diisolasi dari mata glaukoma
dibandingkan dengan mata normal.42
Perubahan yang diinduksi steroid juga dapat terjadi pada
tingkat dinding bagian dalam kanal Schlemm, khususnya di daerah
subendotel di mana bahan fibrilar halus disimpan.46
Baru-baru ini, efek DEX yang disampaikan oleh kopolimer pentablock
nanopartikel diperiksa in vivo dalam model murine untuk menghasilkan
model tikus hipertensi okular (OH) yang diinduksi DEX yang andal dan
nyaman.100Menggunakan pencitraan tomografi koherensi optik domain
spektral yang digabungkan dengan pemodelan elemen hingga, penulis
menggambarkan perubahan signifikan dalam kekakuan jaringan aliran
keluar konvensional, termasuk peningkatan level ECM di TM,29sehingga
mengkonfirmasi hasil yang dijelaskan sebelumnya.123,128
460 surveyofoftalmologi 6 5 ( 2 0 2 0 ) 4 5 8e4 7 2
3. Epidemiologi dan dampak sosial dari
penyakit
Prevalensi SIG di antara semua bentuk glaukoma sekunder tidak
jelas; Namun, diketahui bahwa sekitar 61e63% dari populasi normal
tidak menanggapi GC, menunjukkan peningkatan TIO <5 mm Hg,
sementara 33% dari populasi normal menunjukkan respon moderat
peningkatan TIO (6 sampai 15 mm Hg), dan 4e6% dari populasi
normal sangat responsif terhadap GC (elevasi TIO > 15 mm Hg).10Di
sisi lain, 46 hingga 92% pasien dengan POAG memiliki peningkatan
TIO yang signifikan dan berpotensi berbahaya setelah pemberian
GC topikal.8
SIG memiliki dampak sosial yang penting karena sering
didiagnosis setelah kerusakan signifikan telah terjadi baik pada
orang dewasa maupun anak-anak. Di luar Amerika Serikat, steroid
oftalmik dengan mudah tersedia tanpa resep dan sering digunakan
sendiri oleh orang-orang yang tidak menyadari efek samping yang
berpotensi menimbulkan bencana.
Dalam analisis retrospektif dari 1259 kasus glaukoma pediatrik,
59 didiagnosis dengan SIG. TIO dasar rata-rata adalah 30,59 - 12,18
mm Hg di mata kanan (kisaran 12e60) dan 27,52
- 13,65 mm Hg di mata kiri (kisaran 6e60). Rasio cup-disk vertikal
dasar untuk mata kanan adalah 0,81 - 0,22 dan untuk mata kiri
adalah 0,75 - 0,23. Dengan demikian, pasien memiliki neuropati
optik parah pada presentasi: 14 anak (23,7%) memiliki penglihatan
rendah, 22 (37,3%) buta bilateral, dan 16 (27%) buta unilateral.67
Baru-baru ini, Senthil dan rekan kerja melaporkan hasil serupa
dari studi retrospektif yang mengevaluasi prevalensi kebutaan yang
terkait dengan SIG pada pasien muda dengan keratokonjungtivitis
vernal.152Dari 4062 subjek yang termasuk dalam penelitian ini, 91
(157 mata) memiliki SIG. Dari 157 mata dengan SIG, 123 mata
(78,3%) mengalami kerusakan diskus glaukoma, dan 34 mata
lainnya (21,6%) memiliki OH. Sekali lagi, glaukoma parah pada
presentasi: median menyajikan TIO adalah 24,9 - 12,8 mmHg, rasio
cup-to-disk median adalah 0,9 (0,7e0,9), dan deviasi rata-rata
median dari defek lapang pandang adalah -21,9 (-30,2 hingga -10,2)
dB. Dua puluh sembilan subjek (36,9%) buta bilateral dan 10 (6,4%)
buta secara unilateral.152
4. Faktor risiko
4.1. Kerawanan
Tidak jelas mengapa ada perbedaan individu dalam risiko
manifestasi peningkatan TIO yang diinduksi steroid dan akhirnya
SIG. Juga tidak jelas mengapa prevalensi respons steroid di antara
pasien glaukoma meningkat dibandingkan dengan populasi umum.
Salah satu alasan yang mungkin adalah ekspresi yang berbeda dari
isoform 2 GR, GRsebuahdan GRb.Sebenarnya, GRbtingkat
ditemukan lebih rendah pada sel TM yang diisolasi dari mata
glaukoma dibandingkan dengan sel TM dari individu yang sehat.183,
184
Selanjutnya, GRbisoform bertindak sebagai inhibitor negatif dominan
alami GRsebuah-menginduksi transaktivasi gen yang responsif terhadap
glukokortikoid. GRbmenentang GRsebuahmelalui mekanisme yang
berbeda: dengan bersaing untuk mendapatkan respons GC
elemen; dengan membentuk heterodimer dengan GRsebuah,
sehingga menghambat aktivitas transkripsi dan dengan
mengganggu koregulator yang membentuk kompleks transkripsi
pada gen target.127GR lebih rendahbekspresi dalam sel TM
membuat mereka lebih rentan terhadap kortisol endogen dan GC
eksogen dan dapat berkontribusi pada fungsi fagositik yang
berubah yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan resistensi
aliran keluar yang diinduksi GC.127Selanjutnya, beberapa GRsebuah
dan GRb isoform dapat diproduksi pasca-transkripsi sebagai hasil
terjemahan yang dimulai pada situs inisiasi alternatif.120Isoform ini
mungkin terlibat dalam regulasi aktivitas GC.77
Selain itu, resistensi GC dapat disebabkan oleh berbagai faktor
yang mungkin terkait dengan mutasi pada gen GR itu sendiri yang
memengaruhi transkripsi atau pengikatan DNA. Regulasi resistensi
penting lainnya dimediasi oleh reseptor GR yang bersaing seperti
GRb,GRg,dan GR-P, atau transporting immunophilins (FKBP51).120
Telah disarankan bahwa kerentanan yang berbeda memiliki
latar belakang genetik yang dijelaskan oleh pewarisan resesif
autosomal, sehingga respons GC moderat adalah hasil dari
heterozigosis, sedangkan respons GC yang diucapkan adalah hasil
dari homozigosis.16; namun, Schwartz dan rekan tidak menemukan
perbedaan yang signifikan dalam frekuensi peningkatan TIO yang
diinduksi steroid antara kembar monozigot dan dizigotik, sehingga
faktor lingkungan dapat mempengaruhi respon steroid.150
4.2. Usia
Umumnya, subjek yang lebih tua memiliki risiko lebih tinggi untuk
pengembangan peningkatan TIO setelah pemberian tetes mata GC.
Rasio odds perkembangan glaukoma pada populasi lanjut usia yang
diobati dengan GC topikal dihitung menjadi 1,72.58Namun, para peneliti
dari Multicenter Uveitis Steroid Treatment Trial melaporkan bahwa usia
yang lebih muda dari 50 tahun adalah salah satu faktor risiko yang
terkait dengan peningkatan TIO 10 mm Hg atau lebih pada mata dengan
uveitis yang dipasang pada implan intravitreal fluocinolone acetonide
(FA) (P < 0,05).54Parekh dan rekan kerja menemukan bahwa usia di
bawah 30 tahun merupakan faktor risiko peningkatan TIO 10 mm Hg
pada mata dengan uveitis yang diobati dengan implan intravitreal FA (P¼
0,03).125Bahkan anak-anak (terutama di bawah usia 6 tahun) dapat
menunjukkan respon steroid yang berlebihan, dengan peningkatan TIO
terjadi pada lebih dari 60% kasus.116Pada anak-anak, peningkatan TIO
dan kemungkinan kerusakan glaukoma yang diakibatkannya dapat
memiliki onset yang lebih awal, lebih parah saat muncul, dan
berkembang lebih cepat dibandingkan dengan orang dewasa.19,74,93,121
Respon hipertensi okular yang lebih besar terhadap steroid
topikal pada anak-anak dibandingkan dengan orang dewasa tentu
saja multifaktorial, dengan ketidakmatangan struktural dan
fungsional dari trabecular meshwork dianggap sebagai faktor yang
paling penting. Faktanya, seperti yang dilaporkan sebelumnya,
meskipun struktur sudut bilik sepenuhnya ada saat lahir,
pematangan komponen sudut terjadi 1 hingga 8 tahun setelahnya.
kelahiran.116,140
4.3. Diagnosis glaukoma
Peningkatan TIO sebagai respons terhadap terapi GC lebih sering
diamati pada pasien dengan POAG.8,9Sebuah retrospektif
 surveyofoftalmologi 6 5 ( 2 0 2 0 ) 4 5 8e4 7 2 461

studi oleh Mazzarella dan rekan kerja menemukan bahwa OH
berkembang di 30 dari 92 mata yang diberikan suntikan tunggal
implan biodegradable yang mengandung 0,7 mg DEX (Ozurdex,-
Alergan) (TIO>21 mm Hg). Di antara pasien ini, 59,3% sebelumnya
telah didiagnosis dengan OH atau glaukoma. TIO secara signifikan
lebih tinggi dibandingkan dengan nilai TIO pasien tanpa OH
sebelumnya atau glaukoma hingga bulan ketiga masa tindak lanjut.
Semua pasien dengan diagnosis OH atau glaukoma sebelumnya
memerlukan pengobatan untuk menurunkan TIO, sedangkan satu
mata dengan glaukoma neovaskular memerlukan penempatan
katup Ahmed untuk mengontrol TIO.107Hasil serupa dilaporkan
dalam studi SAFODEX pada kelompok pasien yang lebih besar.103
Dalam studi ini, grafik medis dari 421 mata berturut-turut (361
pasien) yang menerima satu atau lebih implan Ozurdex ditinjau
secara retrospektif untuk menganalisis kejadian, faktor risiko, dan
waktu peningkatan TIO setelah implan DEX intravitreal. OH
didefinisikan sebagai TIO 25 mm Hg atau peningkatan minimal 10
mm Hg dari baseline. Enam faktor risiko independen diidentifikasi
dalam analisis multivariat: usia 60 tahun, jenis kelamin laki-laki,
oklusi vena retina, uveitis, dan glaukoma yang diobati dengan terapi
ganda atau tiga (OR¼ 3.70, P¼ 0,017). Penulis melaporkan bahwa
tiga pasien memerlukan trabekulektomi dan ketiga pasien memiliki
glaukoma yang diobati dengan terapi ganda atau tiga kali pada
awal.
Yang penting, risiko peningkatan TIO yang diinduksi GC lebih
tinggi pada kerabat tingkat pertama pasien POAG. Dalam sebuah
penelitian oleh Bartlett dan rekan kerja, 15% dari individu yang
memiliki kerabat dengan glaukoma menunjukkan peningkatan TIO>
10 mm Hg setelah pemberian prednisolon fosfat topikal 1,0%.13
4.4. Faktor risiko lainnya
Dalam studi sebelumnya, penyakit jaringan ikat,60miopia tinggi,132
diabetes melitus tipe I,15dan glaukoma sudut-resesi166
juga telah dilaporkan sebagai faktor risiko respons terhadap
steroid.
5. Rute administrasi
Peningkatan TIO atau glaukoma dapat terjadi sebagai akibat dari
pemberian GC eksogen melalui topikal, intraokular,
rute periokular, oral, intravena, inhalasi, hidung, dan transkutan (
Tabel 1). Jarang, SIG dapat diinduksi dari produksi glukokortikoid
endogen yang berlebihan pada penyakit endokrin tertentu.81,105
Selanjutnya, kenaikan TIO yang diinduksi steroid sebagian
bergantung pada formulasi: asetat steroid, seperti DEX asetat 0,1%,
bersifat lipofilik dan cenderung menembus kornea lebih baik
daripada turunan lain seperti fosfat yang hidrofilik. Faktor-faktor ini
dianggap sebagai GRsebuahindependen dan efeknya biasanya
berumur pendek.161
5.1. Rute topikal
OH atau glaukoma yang diinduksi GC jauh lebih umum dengan
pemberian topikal daripada sistemik, dengan rute topikal bertanggung
jawab untuk tiga perempat dari semua kasus SIG.156,161GC topikal
digunakan untuk mengobati beberapa penyakit mata dan sebagai
bagian dari rejimen pasca operasi dari berbagai prosedur bedah dan
laser.27,131Peningkatan TIO jauh lebih umum dengan GC yang lebih tua
seperti DEX, prednisolon, betametason, clobetasone, dan
fluorometolone, dibandingkan dengan topikal yang lebih baru.
CS seperti loteprednol etabonate, difluprednate, atau rimexolone86,
90,136,156,158,135,177(Tabel 1). Ketinggian TIO
dengan GC yang lebih tua dapat berkisar dari 6 mm Hg hingga 22 mm
Hg, sepuluh kali lebih sering pada pasien yang memakai DEX daripada
pada pasien yang diobati dengan fluorometolone.1,29,96Karena itu, DEX
topikal (QID selama 4 minggu) telah digunakan sebagai tes provokasi
yang mendeteksi responden steroid sebelum melanjutkan ke implantasi
steroid intravitreal (IVT).23
Dalam beberapa tahun terakhir, untuk meningkatkan profil
keamanan steroid topikal, GC yang lebih baru seperti rimexolone,
loteprednol etabonate, dan difluprednate telah dikembangkan.
Loteprednol misalnya menginduksi peningkatan TIO yang signifikan
secara klinis hanya pada sebagian kecil pasien (1,7e2,1%) dibandingkan
dengan GC yang lebih tua. Sebaliknya, profil keamanan difluprednate
cukup berbeda karena, meskipun terjadinya peningkatan TIO tampaknya
rendah (3%), peningkatan TIO mungkin secara signifikan lebih tinggi
dibandingkan dengan steroid baru lainnya, mungkin karena perbedaan
farmakokinetik okular.11,24,91
Leibowitz dan rekan kerja membandingkan rimexolone 1,0% dan alkohol
fluorometolone 0,1% dengan GC yang lebih tua dan melaporkan bahwa agen yang
lebih baru menginduksi peningkatan TIO yang lebih kecil dibandingkan dengan

Tabel 1ePerubahan TIO pada glukokortikoid yang diberikan secara topikal

Glukokortikoid Rentang TIO Durasi Dosis Proporsi pasien yang Referensi

meningkat (mm Hg) administrasi (minggu) rejimen hipertensi berkembang (%)
1,29,96
Deksametason 9e22 3e12 QID 45.8
29,136
Prednisolon 9e12 2.5e12 QID 44
29,158
Fluorometholon 2.9e6 5e6 QID 0e88.3
13,72,134,156,158
Loteprednol <10e>10 1e6 QID 0.8e16
etabonat 4e96 PENAWARAN

11,97
Rimexolone 6.2e>10 5.2e6 QID 30
24,91,131
Difluprednasi > 10e>21 > 10 PENAWARAN 3
> 21 QID
90,158
betametason 5e16 4e6 QID 13
136,176
Klobetasone 1.2e4 6 TID, QID -
butirat

TIO, tekanan intraokular.

462 surveyofoftalmologi 6 5 ( 2 0 2 0 ) 4 5 8e4 7 2
DEX atau prednisolon dan bahwa waktu rata-rata untuk peningkatan TIO
secara signifikan lebih lama daripada selama pengobatan dengan DEX
atau prednisolon.97Temuan di sepanjang garis ini juga ditemukan untuk
loteprednol, yang menyebabkan peningkatan TIO secara signifikan lebih
kecil dibandingkan dengan prednisolon atau DEX.13,156Temuan serupa
dilaporkan setelah operasi mata, di mana loteprednol tidak
menyebabkan peningkatan TIO yang signifikan dan ketika digunakan
sebagai pengganti GC yang lebih tua menyebabkan penurunan TIO yang
signifikan pada responden steroid.71,94,134Setelah penghentian tetes
mata GC topikal, efek hipertensi ditemukan bertahan hingga 18 bulan,
yang merupakan waktu yang dibutuhkan untuk menghentikan terapi
penurun TIO.164
5.2. Rute intraokular
Rute intraokular umumnya melibatkan pemberian GC IVT. Selama
dekade terakhir, penggunaan IVT GC telah berkembang secara
progresif karena efek menguntungkannya dalam pengobatan
beberapa penyakit retina dan koroid.47Karena penggunaan yang
luas dalam praktik klinis modern, OH sekunder atau glaukoma
menjadi masalah yang signifikan dalam pengelolaan pasien yang
membutuhkan rute pemberian ini. Dua pendekatan utama untuk
memberikan GC ke dalam rongga vitreous adalah injeksi atau
implantasi perangkat biodegradable atau nonbiodegradable rilis
berkelanjutan. Saat ini, triamcinolone acetonide (TA), FA, dan DEX
mewakili tiga GC yang digunakan untuk terapi steroid intraokular.
Di antara mereka, risiko OH atau glaukoma tampaknya lebih tinggi
untuk FA, lebih rendah untuk TA, dan terendah untuk DEX.40,88
5.2.1. suntikan IVT
GC yang paling banyak digunakan untuk injeksi IVT adalah DEX (0,4 atau
0,8 mg) dan TA (Tabel 1); secara keseluruhan, formulasi 4 mg TA adalah
steroid yang paling sering disuntikkan ke dalam rongga vitreous.79
Suntikan memungkinkan pengiriman cepat volume besar GC yang
segera tersedia ke situs target, sehingga membatasi kemungkinan
penyerapan sistemik dan efek samping.
Meskipun dosis obatnya berbeda dan hasilnya tidak sebanding,
proporsi gabungan mata di mana OH berkembang adalah 32,1%
setelah injeksi 4 mg-TA, dibandingkan 16,7% setelah injeksi DEX 0,8
mg.88Studi lain melaporkan insiden kumulatif yang lebih tinggi dari
OH setelah 4 mg-TA, hingga
45%.7,75,78,95,143,163,175
Sebagian besar penelitian yang dilakukan pada TA menemukan bahwa
waktu setelah injeksi yang diperlukan untuk peningkatan TIO adalah 1 hingga
8 minggu. Biasanya, TIO mencapai nilai puncak dalam 2e16 minggu, tetap
meningkat selama 1e9 bulan, dan kembali ke nilai pra-perawatan dalam
rentang waktu 4e9 bulan.78Baru-baru ini, beberapa penelitian melaporkan
bahwa penggunaan dosis TA yang lebih kecil (2 mg) sama efektifnya dengan
dosis 4 mg, tetapi menginduksi OH dalam persentase kasus yang lebih rendah
(13,2%).57
DEX tampaknya menginduksi peningkatan TIO lebih awal setelah
injeksi (1 hari), tetapi cenderung menurun dengan cepat (satu bulan).34,47
Semua penelitian melaporkan kejadian OH setelah injeksi IVT dalam hal
peningkatan TIO lebih tinggi dari 10 mm Hg dari awal, atau TIO lebih
tinggi dari 21 atau 24 mm Hg.
5.2.2. Implan IVT pelepasan berkelanjutan
Perhatian penting dari GC yang disuntikkan adalah kebutuhan
untuk perawatan berulang, yang meningkatkan risiko potensi serius
komplikasi. Untuk mengatasi kelemahan ini, implan lepas lambat telah
dikembangkan. FA dan DEX adalah dua implan lepas lambat yang
tersedia secara komersial; FA tidak dapat terurai secara hayati dan harus
diangkat melalui pembedahan, sedangkan DEX dapat terurai secara
hayati.
FA telah terbukti secara signifikan meningkatkan risiko OH atau
glaukoma dalam beberapa penelitian, tetapi frekuensi yang
dilaporkan dari efek samping ini bervariasi.5,26,47,53,113,126,170,176
Insiden OH dilaporkan berkisar dari 11% (0,2mg / d) dalam
pengaturan praktik klinis dunia nyata, hingga 37% (0,2mg/d) dalam
uji klinis, hingga 79% (2,1 mg) pada pasien dengan uveitis.20
Peningkatan TIO setelah implan FA umumnya terjadi dalam 2e4
minggu, mencapai maksimum pada 24e28 minggu dan kembali ke
nilai dasar 9e12 bulan setelah implantasi. Di sisi lain, terjadinya
glaukoma setelah implan FA lebih jarang dilaporkan, mulai dari
tidak ada risiko hingga 10,2%.113,126
(Meja 2). Setelah implan FA, sebagian besar pasien memerlukan
obat penurun TIO (74,8%) dan sepertiga (36,6%) operasi filtrasi.20
Penggunaan implan lepas lambat DEX (0,7), secara keseluruhan,
ditoleransi lebih baik daripada FA karena peningkatan TIO biasanya
sementara dan terkontrol dengan baik dengan
obat-obatan13,22,31,38,70,88,103,106,124,133,139,140,148,154,169,173(Meja 2).
Dalam studi kehidupan nyata terbaru dan terbesar (2736 mata)
tentang keamanan implan DEX intravitreal pada berbagai penyakit
retina, insiden kenaikan TIO (>25 mm Hg) dilaporkan pada 26,5%
pasien.133Risiko OH dilaporkan lebih tinggi dengan adanya riwayat
respons TIO terhadap GC. Umumnya, OH paling sering ditemukan 2
bulan setelah implantasi IVT DEX (51% kasus), dan lebih jarang
terjadi lebih awal (12% setelah 1 minggu, 23% setelah 1 bulan) atau
lebih dari 2 bulan (14% setelah 3 bulan). ).103Obat penurun TIO
diperlukan hingga sepertiga subjek, sedangkan 54% pasien
glaukoma mengalami peningkatan pengobatan antiglaukoma
setelah implantasi.13,154; kebutuhan untuk operasi filtrasi berkisar
antara 0,2%
menjadi 3,2%.39,133,139,154
5.3. Rute periokular
Rute periokular termasuk pemberian GC dalam ruang
subkonjungtiva, ruang sub-Tenon, dasar orbita di sepanjang bola
mata melalui injeksi transkutan atau transkonjungtiva, atau ruang
retrobulbar.61Setelah disuntikkan di ruang periokular, GC dapat
masuk ke mata melalui lapisan air mata dan kornea, atau melalui
sklera.108Administrasi sub-Tenon subkonjungtiva dan anterior
menghasilkan konsentrasi GC yang lebih tinggi di ruang anterior,
sedangkan rute peribulbar dan retrobulbar, atau sub-Tenon
posterior dapat menyebabkan konsentrasi GC yang lebih tinggi di
dalam retina dan vitreous.
Di antara semua rute periokular, sub-Tenon mewakili yang
paling banyak digunakan dan dikaitkan dengan risiko tertinggi
peningkatan TIO atau SIG.108
GC yang diberikan ke dalam ruang sub-Tenon anterior
menghadirkan risiko yang lebih tinggi untuk menginduksi peningkatan
TIO, mungkin karena tempat injeksi lebih dekat ke sudut ruang anterior.
Liu dan rekan menemukan bahwa dibandingkan dengan injeksi sub-
Tenon posterior (40 mg), injeksi sub-Tenon anterior (20 mg) dari TA
adalah 2,4 dan 5,3 kali lebih mungkin untuk menginduksi TIO.
> 21 mm Hg dan TIO > 30 mm Hg, masing-masing.101Demikian pula,
 surveyofoftalmologi 6 5 ( 2 0 2 0 ) 4 5 8e4 7 2
Meja 2ePerubahan TIO pada kortikosteroid yang diberikan intraokular
Rute dari Glukokortikoid TIO Awal dari
administrasi meningkat hipertensi
(mmHg) (minggu)
suntikan IVT Deksametason > 21 1 hari
(0,8 mg)
Triamsinolon > 21 1e20
asetonida (4 mg) > 24
implan IVT Fluosinolon > 10* 2e4
asetonida (0,59 mg; <30
2,1 mg; 0,2mg/d) <40
Deksametason > 10* 1e12
(0,7 mg) > 25
> 35
IVT, intravitreal; TIO, tekanan intraokular (mm Hg).
* Kenaikan TIO versus baseline.
Chew dan rekan-rekannya. melaporkan peningkatan TIO> 10 mm
Hg pada 31% kasus yang disuntik dengan TA di anterior versus 17%
kasus di ruang sub-Tenon posterior.37Studi pada injeksi sub-Tenon
posterior TA melaporkan insiden kumulatif peningkatan TIO antara
34 dan 36%, dengan kenaikan TIO antara 4 dan 8 mm Hg,
kebutuhan terapi medis pada 20% kasus, dan kebutuhan untuk
glaukoma. pembedahan hingga 10%.76,92,151,179
Dalam studi kohort multisenter pada pasien dengan uveitis yang
diobati dengan semua jenis GC periokular dan di tempat mana pun,
insiden kumulatif TIO 24 mm Hg dan 30 mm Hg masing-masing
adalah 34% dan 15%, dengan kebutuhan operasi glaukoma di 2,4%.
mata.151Usia yang lebih muda, TIO awal yang lebih tinggi,
peningkatan dosis TA, jumlah suntikan, miopia, dan pemberian TA
IVT secara bersamaan diakui sebagai faktor risiko peningkatan TIO.
75,76,85Waktu yang dibutuhkan untuk sub-Tenon GC untuk
menginduksi peningkatan TIO dilaporkan berkisar dari 2 minggu
hingga 5 bulan, dengan regresi ke baseline dalam 10 bulan atau
cepat setelah pemindahan depot (1e5 hari).35,167
Pemberian TA subkonjungtiva tampaknya memiliki dampak yang
sedikit lebih kecil pada TIO dibandingkan dengan rute sub-Tenon:
dalam studi jangka panjang pada pasien dengan skleritis,
peningkatan TIO terjadi pada 20,6% kasus setelah injeksi
subkonjungtiva 2 hingga 8 mg TA, dengan 3% pasien yang
membutuhkan obat penurun TIO atau operasi glaukoma.167
Kesimpulannya, pada mata nonglaukoma, perhatian harus
diberikan pada responden steroid topikal sebelum injeksi GC di
ruang sub-Tenon98; pada pasien dengan OH yang dikontrol secara
medis, respons terhadap GC mungkin merupakan kontraindikasi
relatif terhadap pemberian periokular. Pada pasien dengan
glaukoma yang dikontrol secara medis, lebih banyak perhatian
harus diberikan sebelum GC periokular diberikan, terutama untuk
agen yang diformulasikan dalam depot yang tahan lama.
Pemantauan TIO yang sering adalah wajib.
5.4. Rute sistemik
Pemberian GC sistemik mungkin diperlukan untuk pengobatan
beberapa kondisi, terutama penyakit inflamasi kronis. Rute ini
termasuk konsumsi tablet oral, terapi nadi intravena, aplikasi salep
dan krim dermatologis, inhalasi paru, dan semprotan hidung.
Sampai saat ini, risiko OH atau SIG pada pasien yang menerima
terapi jangka panjang
463
Durasi Proporsi peningkatan TIO pasien Referensi
di antaranya hipertensi
(bulan) dikembangkan (%)
7,78,79,88
1 16.7
34,47,75,78,88,95,143,163,175
1e12 11.7e45
5,20,26,88,113,125,126,170,176
9e12 11e79
22,31,38,39,70,88,103,106,139,148,154,169,173
2e12 0.8e44.4
pengobatan dengan GC sistemik sudah mapan.137Secara keseluruhan,
risiko ini lebih kecil dibandingkan dengan rute topikal, intraokular, dan
periokular. Namun demikian, perhatian yang cermat juga harus
diberikan pada pasien yang diobati dengan GC sistemik karena TIO
dapat meningkat berbulan-bulan hingga bertahun-tahun setelah
dimulainya pengobatan. Ketika GC sistemik diberikan bersama dengan
GC topikal, efek aditif dapat menyebabkan peningkatan TIO lebih awal
dan lebih tinggi dibandingkan dengan apa yang diharapkan semata-
mata dari pemberian sistemik.58,137,138
5.4.1. Rute lisan
GC oral diresepkan oleh dokter yang berbeda untuk beberapa
kondisi. Di Inggris, sekitar 1% dari populasi orang dewasa
menggunakan GC oral, dengan prednisolon yang paling sering
diresepkan.33Dalam penelitian terbaru yang dilakukan pada
populasi Kanada, ditemukan bahwa 19% pasien dengan glaukoma
menggunakan steroid oral dan pasien glaukoma yang diobati
dengan steroid sistemik lebih mungkin mengalami kehilangan
lapang pandang yang lanjut.21
Selama beberapa dekade terakhir, hanya sedikit penelitian yang
mendokumentasikan bahwa GC oral dapat meningkatkan risiko OH atau glaukoma
setelah berbulan-bulan atau bertahun-tahun pengobatan.33,153Pada pasien yang
menjalani transplantasi ginjal, penggunaan GC oral (prednisolon) jangka panjang
telah dilaporkan menginduksi OH dari 4,9% menjadi 10% kasus.3,174
Garbe dan rekan kerja melaporkan bahwa rasio odds peningkatan
TIO untuk pengguna GC oral saat ini adalah 1,41, dengan
peningkatan risiko terkait dosis untuk pengguna saat ini: 1,26, 1,37,
dan 1,88 peningkatan risiko untuk pasien yang menggunakan
kurang dari 40 mg/ hari, 40e79 mg/hari, dan 80 mg/hari GC (setara
hidrokortison).58Tripathi dan rekan kerja melaporkan hubungan
dosis-respons yang lebih akurat antara GC oral dan TIO, dengan
peningkatan 1,4 mm Hg pada TIO rata-rata untuk setiap
peningkatan 10 mg dalam dosis harian rata-rata prednison.174
Tampaknya ada hubungan yang signifikan antara durasi pengobatan
dan risiko OH atau SIG.58Risiko meningkat setelah 11 bulan penggunaan
GC terus menerus dan berkisar dari 0,43%/tahun hingga 0,93%/tahun
pada pasien yang menerima lebih dari 80 mg setara hidrokortison/hari.
Secara umum, risiko OH atau SIG pada pasien yang menjalani terapi
jangka panjang dengan GC oral lebih rendah dibandingkan dengan
pasien yang menggunakan steroid topikal, kecuali untuk pasien geriatri
yang mengonsumsi lebih dari 80 mg.
464 surveyofoftalmologi 6 5 ( 2 0 2 0 ) 4 5 8e4 7 2
Tabel 3ePerubahan TIO pada glukokortikoid yang diberikan secara sistemik
Rute dari peningkatan TIO Awal dari Durasi TIO
administrasi (mmHg) hipertensi meningkat (bulan)
Rute lisan 24e32 <1e11 bulan
Rute intravena 0.8e1.6* 1 hari
Perkutan 32e39.4 2e5 tahun
rute
Rute inhalasi 22e37 1e4 bulan
rute hidung
TIO, tekanan intraokular.
* Sklerosis ganda.
setara hidrokortison setiap hari. Pada pasien yang menerima dosis
oral seperti itu, rasio odds dilaporkan hampir mirip dengan mereka
yang menerima GC topikal.58Bukti ini sejalan dengan penelitian
yang melaporkan terjadinya SIG pada 64% pasien yang menerima
steroid oral setelah satu tahun terapi.164
(Tabel 3).
5.4.2. Rute intravena
Pemberian intravena GC, terutama metilprednisolon, menawarkan
pengobatan yang terbukti dan efektif untuk berbagai penyakit
sistemik termasuk kondisi rematik dan neurologis. Dalam sebuah
penelitian yang dilakukan pada pasien dengan serangan akut
multiple sclerosis, dilaporkan bahwa terapi intravena selama 5 hari
dengan 1 g metilprednisolon menghasilkan peningkatan TIO ringan
dengan nilai yang tersisa dalam kisaran normal.2(Tabel 3). Efek OH
bertahan sampai bulan pertama, dengan penurunan bertahap pada
bulan kedua dan ketiga. Selama periode pengamatan, tidak ada
pasien yang memiliki peningkatan risiko pengembangan glaukoma.
Sebaliknya, peningkatan TIO akut dan berpotensi mengancam
penglihatan setelah metilprednisolon nadi intravena dijelaskan
pada dua pasien dengan uveitis berat dan glaukoma sekunder.68
Dalam dua kasus ini, TIO tiba-tiba meningkat menjadi 38e42 atau 54
e56 mm Hg, masing-masing, di kedua mata setelah menerima
metilprednisolon 1 g intravena selama 3 hari. Sementara pemberian
steroid melalui nadi secara intravena mungkin aman pada pasien
tanpa penyakit mata, kehati-hatian diperlukan dengan adanya
glaukoma bersamaan.
5.4.3. Rute perkutan
Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit inflamasi kronis yang
kambuh dan sering menyerang area kulit yang luas. Sebagai akibat
dari peradangan kulit berulang, banyak pasien dengan DA
membutuhkan pengobatan GC topikal yang sering dalam bentuk
salep atau krim. Jika lesi terletak di daerah periorbital dan kelopak
mata, risiko OH atau SIG meningkat secara signifikan. Karena itu,
Takakuwa dan rekan kerjanya mengusulkan istilah "glaukoma
atopik" sebagai entitas klinis baru yang spesifik, mulai dari
glaukoma atopik murni hingga jenis campuran glaukoma atopik/
steroid.169Dalam penelitian mereka, glaukoma atopik terkait dengan
penggunaan GC dermatologis topikal pada 77,4% kasus, dengan
kebutuhan pembedahan pada 80,6% pasien.
Bukti yang dipublikasikan tentang hubungan antara pengobatan
steroid dermatologis topikal dan OH atau glaukoma agak
bertentangan.105Di satu sisi, penelitian yang berbeda tidak
menemukan hubungan antara steroid dermatologis (dari
Proporsi pasien yang Referensi
hipertensi berkembang (%)
21,33,58,153,164,174
- 4.9e64
2,68
3 40 pasien*
59,69,169,171
- 77.4
111,115,122
12e72 3e4.33
1630 g hingga 5647 g di seluruh tubuh) dan peningkatan TIO atau SIG
bahkan setelah penggunaan jangka panjang (13,5 bulan hingga 5 tahun).
69,172Bukti ini menunjukkan bahwa, meskipun perhatian harus diberikan
pada pasien AD yang merupakan penanggap steroid, OH atau glaukoma
tidak terjadi untuk waktu yang lama dan menggunakan dosis bulanan
mulai dari 11,8 hingga 15 g.69Di sisi lain, beberapa penelitian
melaporkan kasus glaukoma yang diinduksi GC dermatologis topikal
pada pasien dengan DA (dari 890 g menjadi 1750 g).48,59,146Dalam
kebanyakan kasus, GC dermatologis topikal diberikan di daerah
palpebral selama bertahun-tahun.
Peningkatan risiko glaukoma ketika GC diterapkan pada kelopak
mata dapat dijelaskan oleh stratum korneum kulit periokular yang lebih
tipis, kepadatan pembuluh darah yang lebih tinggi di daerah ini, dan
tingkat penyerapan yang lebih tinggi di daerah palpebra dibandingkan
dengan lokasi lain. Steroid yang terkandung dalam salep atau krim kulit
juga dapat mencapai mata juga melalui penyerapan kulit dari GC yang
diterapkan di area lain dari tubuh, atau dengan kontaminasi mata yang
terjadi dari tangan setelah aplikasi topikal di lokasi lain.105Sementara GC
dermatologis topikal yang poten secara signifikan meningkatkan risiko
glaukoma jika diterapkan di daerah periokular selama berbulan-bulan
hingga bertahun-tahun, GC dermatologis topikal yang lemah atau cukup
poten yang diterapkan untuk waktu yang singkat tampaknya tidak
meningkatkan risiko OH atau glaukoma.48
Pasien dengan DA yang dirawat dalam waktu lama dengan GC
dermatologis topikal yang poten di daerah periokular harus
dipantau secara hati-hati selama terapi, terutama dengan adanya
riwayat keluarga glaukoma dan respons terhadap steroid.171
5.4.4. Rute inhalasi dan hidung
Penggunaan GC jangka panjang yang diberikan melalui inhalasi
atau semprotan hidung untuk gangguan pernapasan atau hidung
dapat menyebabkan OH pada beberapa pasien yang rentan.25,58,111,
122Efek peningkatan TIO dihipotesiskan terjadi baik karena
penyerapan sistemik obat atau dari teknik pemberian yang buruk
yang dapat menyebabkan masuknya obat secara langsung ke mata.
Studi berbasis populasi melaporkan hasil yang bertentangan
mengenai hubungan antara CS inhalasi dan glaukoma.32,50,58,66,105,111
Garbe dan rekan kerja melaporkan bahwa penggunaan CS inhalasi
dosis tinggi yang berkepanjangan dan teratur selama minimal 3
bulan dikaitkan dengan peningkatan risiko glaukoma, dengan rasio
odds 1,44.58Dalam penelitian lain, penggunaan CS inhalasi untuk
asma atau penyakit pernapasan lainnya menginduksi OH pada 3,7%
kasus, dengan prevalensi glaukoma berkisar antara 3% hingga
3,92%.111,115Prevalensi tertinggi SIG (42,85%) dilaporkan pada pasien
yang menerima dosis tinggi
 surveyofoftalmologi 6 5 ( 2 0 2 0 ) 4 5 8e4 7 2
flutikason propionat selama lebih dari 1 tahun.115Sebagai catatan,
risiko pengembangan OH atau SIG didokumentasikan secara
eksklusif pada pasien dengan anggota keluarga tingkat pertama
yang dikenal dengan glaukoma.111,115Sebaliknya, studi berbasis
populasi lainnya pada penyakit paru obstruktif kronik (3 sampai 12
bulan masa tindak lanjut) tidak mendeteksi hubungan antara
paparan CS inhalasi dan peningkatan risiko glaukoma, baik pada
subjek normal maupun pada pasien dengan OH atau glaukoma.
glaukoma.66,110,112
GC intranasal yang digunakan untuk pengobatan gangguan saluran
napas bagian atas berpotensi menyebabkan peningkatan TIO meskipun,
seperti untuk CS inhalasi, hasilnya bertentangan.17,58,72,122,125Dalam
tinjauan sistematis baru-baru ini, tidak ada risiko signifikan OH atau SIG
yang ditemukan pada 4376 pasien di 10 uji coba kontrol acak yang
terpapar CS intranasal dari 2 hingga 104 minggu.4Dalam uji coba
terkontrol acak prospektif baru-baru ini, Yuen dan rekan menemukan
bahwa pemberian semprotan hidung beclomethasone selama 6 minggu
tidak secara signifikan meningkatkan TIO pada pasien dengan OH atau
POAG yang dikontrol secara medis.180Bukti peningkatan TIO hanya
dilaporkan dalam serangkaian kasus oleh Opatowsky dan rekan kerja
yang mendokumentasikan respon hipertensi okular terhadap
beclomethasone dipropionate pada tiga pasien yang menderita asma
atau rinitis.122Dengan demikian, bukti level 1 mendukung risiko rendah
peningkatan TIO atau SIG ketika CSS intranasal digunakan dalam
pengelolaan penyakit inflamasi saluran napas atas, bahkan pada pasien
dengan OH atau glaukoma.4
Kami merekomendasikan agar dokter secara hati-hati memantau
pasien yang menggunakan GC inhalasi atau intranasal jangka panjang,
terutama dengan adanya faktor risiko seperti riwayat respons steroid
dan adanya kerabat tingkat pertama dengan glaukoma.17,111
Dalam kasus tersebut, pengukuran TIO awal sebelum inisiasi GC,
dan penilaian oftalmologis 1 bulan dan 3 bulan setelah inisiasi
pengobatan, akan dibenarkan.18
5.5. Rute endogen
OH yang diinduksi steroid jarang disebabkan oleh produksi GC
endogen yang berlebihan.73,142Peningkatan TIO telah dilaporkan
pada pasien dengan sindrom Cushing sekunder untuk karsinoma
adrenal, adenoma adrenal, atau hiperplasia adrenal, dengan
normalisasi TIO setelah operasi pengangkatan lesi adrenal. Kasus
glaukoma dengan kerusakan saraf optik yang terdokumentasi telah
dijelaskan pada pasien dengan penyakit Cushing hipotalamus-
hipofisis dengan durasi gejala kurang dari 4 tahun.
6. Fitur klinis
Jenis glaukoma sudut terbuka sekunder ini tidak memiliki
karakteristik klinis yang berbeda dari POAG, kecuali mungkin untuk
tingkat TIO yang bisa sangat tinggi. Konsekuensi dari TIO yang
sangat tinggi adalah bahwa SIG dapat menyebabkan kerusakan
perimetrik yang signifikan dalam waktu singkat.
7. Perbedaan diagnosa
Menentukan apakah peningkatan TIO pasien tertentu mewakili
respons yang diinduksi steroid dapat menjadi tantangan dalam
465
skenario klinis tertentu. Misalnya, pada pasien dengan diagnosis
glaukoma sudut terbuka, seseorang mungkin perlu mempertimbangkan
dengan hati-hati apakah peningkatan TIO setelah prosedur intraokular
disebabkan oleh respons yang diinduksi oleh steroid pascaoperasi atau
karena masalah terkait pembedahan lainnya. Dilema diagnostik juga
dapat muncul pada pasien tanpa diagnosis glaukoma sebelumnya yang
menggunakan steroid. Dalam kasus ini, mungkin sulit untuk
membedakan antara POAG (dengan atau tanpa respons terkait steroid
secara bersamaan) versus glaukoma yang diinduksi steroid itu sendiri.
Pada pasien dengan glaukoma uveitik, menentukan secara pasti
penyebab peningkatan TIO bisa sangat menantang atau bahkan
tidak mungkin.160,162Selain diobati dengan steroid dalam jangka
panjang, mata ini sering menunjukkan TIO tinggi karena beberapa
mekanisme, seperti penutupan sudut (dari blok pupil, gerakan maju
diafragma lensa-iris, sinekia anterior perifer, atau neovaskularisasi
sudut) , kerusakan trabekula akut atau kronis, dan penurunan aliran
keluar trabekula (sebagai akibat dari pengendapan pigmen dan
debris pada jalinan trabekula atau peningkatan viskositas akuos
yang disebabkan oleh kandungan proteinnya yang tinggi).12,166
Trabekulitis khususnya (misalnya, pada pasien dengan sindrom
Posner-Schlossman atau keratouveitis herpes) dapat menimbulkan
tantangan diagnostik karena peningkatan TIO mungkin tidak
proporsional dengan derajat peradangan segmen anterior.
Gambaran klinis pada pasien dengan glaukoma uveitik lebih rumit
oleh fakta bahwa TIO mereka sering berkurang untuk jangka waktu
tertentu karena penurunan produksi akuos oleh badan siliaris yang
meradang.12Alasan lebih lanjut untuk penurunan TIO yang diamati
adalah hasil dari peningkatan aliran keluar uveoskleral yang
dimediasi oleh prostaglandin endogen yang diinduksi inflamasi.12,
162
Pasien yang diobati dengan steroid yang menderita cedera mata
tumpul atau tembus juga dapat menimbulkan tantangan
diagnostik.109,118Terutama selama periode awal pasca-trauma,
respons yang diinduksi steroid dapat menjadi faktor yang
menyebabkan peningkatan TIO pada mata dengan hifema,
peradangan, atau kerusakan jalinan trabekular.118Lebih lanjut,
pasien yang menderita luka bakar kimia permukaan okular yang
parah (khususnya jika disebabkan oleh alkali) dapat menunjukkan
respons yang diinduksi steroid selain peningkatan TIO yang
disebabkan oleh peradangan bilik mata depan yang parah atau
penyusutan jaringan kornea dan sklera.118,129
Seperti dibahas sebelumnya, anak-anak berada pada risiko yang
lebih tinggi untuk menunjukkan peningkatan TIO setelah pengobatan
steroid.30,119Pada kelompok usia ini, peningkatan TIO yang diinduksi
steroid atau glaukoma harus dimasukkan dalam diagnosis banding dan
pemeriksaan glaukoma kongenital primer atau sekunder,6,14,64,87,119
glaukoma uveitik pediatrik,36,83atau glaukoma pediatrik afakia dan
pseudofakia.89
8. Pengelolaan
Pentingnya mencegah SIG tidak dapat terlalu ditekankan. Pasien
harus diberi tahu tentang potensi komplikasi dan harus menjalani
pemeriksaan lanjutan secara teratur, terutama jika mereka
dianggap berisiko lebih tinggi untuk SIG. Kami mendukung rencana
pengelolaan berikut: pengukuran TIO dasar sebelum memulai
pengobatan. Kemudian, setelah perawatan adalah
466 surveyofoftalmologi 6 5 ( 2 0 2 0 ) 4 5 8e4 7 2
dimulai, pengukuran TIO harus direncanakan pada 2 minggu dan
kemudian setiap 4e6 minggu untuk 2e3 bulan. Frekuensi
pemantauan TIO mungkin juga tergantung pada rute pemberian
steroid. Faktanya, setelah injeksi/implantasi steroid IVT, mungkin
lebih bijaksana untuk memeriksa TIO dalam waktu 30 menit,
kemudian pada 1 minggu dan kemudian setiap 2 minggu untuk
bulan pertama dan bulanan hingga 6 bulan.88Secara khusus,
mengingat risiko OH atau glaukoma, untuk pasien yang menjalani
pemberian GC IVT, Goni dan rekan kerja merekomendasikan bahwa
mereka harus dievaluasi secara hati-hati pada awal dan dipantau
selama kunjungan tindak lanjut yang dijadwalkan sesuai dengan
skema yang disarankan berikut.65: 1) pada awal, dokumentasikan
keberadaan dan stadium glaukoma; 2) menilai faktor risiko
termasuk TIO awal 15 mm Hg, usia yang lebih muda, peningkatan
TIO setelah suntikan sebelumnya, uveitis, dan dosis steroid yang
lebih tinggi; 3) dalam kasus glaukoma yang tidak terkontrol
sebelumnya, pasien harus dianggap sebagai kandidat yang buruk
untuk implan lepas lambat; 4) pasien yang dipertimbangkan untuk
IVT GC dengan TIO dasar > 21 mmHg harus menjalani pengujian
lapang pandang dan pencitraan saraf optik dan ketebalan lapisan
serat saraf retina sebelum pemberian GC, sedangkan pasien
dengan TIO dasar <21 mm Hg dapat dipantau dengan TIO
pengukuran; 5) pasien yang mengalami peningkatan TIO ke tingkat
antara 21 dan 25 mm Hg tidak memerlukan terapi dan harus
dikontrol setelah 6 minggu; dalam kasus dengan TIO 25 mm Hg,65
OH yang diinduksi steroid biasanya reversibel dengan
penghentian terapi, terutama jika obat tidak digunakan selama
lebih dari satu tahun.161TIO biasanya kembali ke level normal dalam
2e4 minggu setelah penghentian steroid, tetapi jika terapi steroid
dilanjutkan selama 18 bulan atau lebih, peningkatan TIO dapat
bertahan lebih lama.130Jika pasien perlu melanjutkan pengobatan
steroid, konsentrasi yang lebih rendah harus digunakan atau
steroid yang lebih lemah harus dimulai, jika tidak, obat penurun TIO
harus dimulai.
Perawatan medis SIG secara praktis identik dengan perawatan
POAG. Semua obat hipotensi yang tersedia dapat digunakan pada
pasien ini; namun, analog prostaglandin telah dilaporkan
menginduksi uveitis dan relatif dikontraindikasikan pada pasien
yang TIO tinggi berkembang setelah menggunakan steroid untuk
mengontrol inflamasi okular. Mereka dapat membantu dalam
situasi di mana penurunan TIO lebih lanjut diperlukan.149,165
Trabekuloplasti laser argon telah digunakan sebelum dan
sesudah memulai terapi kortikosteroid tetapi belum terbukti efektif
dalam mencegah OH yang diinduksi steroid.55Beberapa penelitian
melaporkan efek positif dari trabeculoplasty laser selektif untuk
mengurangi TIO setelah TA intravitreal meskipun beberapa pasien
akhirnya membutuhkan pembedahan setelah 3e6 bulan.145,181
sekitar 1e5% pasien dengan SIG yang sulit ditangani perlu menjalani
operasi glaukoma untuk mencapai TIO rendah yang sesuai.75
Pembedahan yang paling umum digunakan adalah trabekulektomi,
tetapi implantasi shunt atau prosedur siklodestruktif juga dapat
digunakan. Lebih lanjut, penghilangan repositori-steroid dan
prosedur glaukoma dapat dilakukan pada sesi yang sama ketika TIO
tidak diharapkan dikendalikan hanya dengan penghilangan steroid.
84Baru-baru ini, implantasi XEN-Perangkat gel (Allergan Inc., CA)
dengan injeksi mitomycin C subkonjungtiva sebelumnya telah
digunakan untuk mengontrol TIO pada beberapa pasien setelah
injeksi DEX pelepasan lambat intravitreal.141Itu
implantasi perangkat XEN memungkinkan pemberian kembali
steroid. Faktanya, tidak ada OH yang diamati pada mata mana pun
setelah injeksi ulang intravitreal implan DEX setelah operasi XEN.141
Hasil dari trabekulotomi ab interno primer (Trabectome-,
Neomedix, Tustin, CA) telah dievaluasi pada pasien dengan SIG:
pada 12 bulan, TIO berkurang menjadi 15 - 3,46 mmHg dengan
penurunan rata-rata 55,6% pada TIO dari awal. Selain itu, jumlah
rata-rata obat glaukoma berkurang secara signifikan. Prosedur ini
aman tanpa komplikasi intraoperatif pada pasien mana pun dan
efisien dengan hanya 5% pasien yang memerlukan operasi kedua.
117
Baru-baru ini, hasil sklerektomi dalam tanpa penetrasi pada pasien
dengan SIG telah dilaporkan dalam kohort 60 pasien muda (usia rata-
rata: 21,2 - 8,2 tahun).51Keberhasilan lengkap didefinisikan sebagai TIO
21 mm Hg tanpa obat antiglaukoma, sedangkan keberhasilan yang
memenuhi syarat didefinisikan sebagai TIO 21 mm Hg dengan obat
antiglaukoma. Kegagalan didefinisikan sebagai TIO
> 21 mm Hg meskipun menggunakan obat-obatan, atau TIO <4 mm Hg
(hipotoni), atau perlu intervensi glaukoma lain. Setelah 6 bulan masa tindak
lanjut, keberhasilan lengkap tercatat pada 60% mata (54 mata) dan
keberhasilan yang memenuhi syarat pada 96,7% (58 mata). Pada 48 bulan,
keberhasilan lengkap terlihat pada 56,7% mata (34 mata), dan keberhasilan
yang memenuhi syarat pada 70% (42 mata).51
Beberapa pengobatan potensial di masa depan untuk SIG
termasuk aktivator plasminogen jaringan dan terapi gen. Telah
terbukti bahwa injeksi aktivator plasminogen jaringan mampu
menurunkan OH yang diinduksi steroid pada domba.28,62Faktanya,
aktivator plasminogen jaringan adalah enzim utama yang
bertanggung jawab atas pemecahan bekuan darah melalui
degradasi proteolitik fibrin. Kaskade ini dapat menyebabkan aktivasi
proenzim lain, termasuk anggota MMP yang dapat secara langsung
mendegradasi komponen ECM.114Aktivator plasminogen jaringan
diekspresikan dan disekresikan juga oleh TM dan ditemukan dalam
aqueous humor sehingga dapat berperan penting dalam
mengontrol atau mengatur komposisi ECM dalam TM.159
Vektor terapi gen GC-MMP1 (glukokortikoid-inducible matrix
metalloproteinase) telah dipelajari karena kemampuannya untuk mengurangi
OH yang diinduksi kortikosteroid pada model domba. Para peneliti
menemukan bahwa dosis tunggal dari vektor terapi gen yang membawa gen
manusia metaloproteinase yang dapat diinduksi dapat melindungi terhadap
peningkatan OH yang diinduksi steroid dan dapat dengan cepat membalikkan
peningkatan TIO yang ditimbulkan oleh pretreatment GC.63
Vektor virus juga telah digunakan untuk mengekspresikan GR .
secara selektifbisoform di TM mata tikus diobati dengan GC.127
Penulis menemukan bahwa ekspresi berlebih dari GRbmenghambat efek
GC pada sel TM in vitro dan OH yang diinduksi steroid pada mata tikus in
vivo. Jadi, GRbekspresi berlebih mengurangi efek yang disebabkan oleh
GC dan membuat sel lebih tahan terhadap pengobatan GC.127
9. Kesimpulan
SIG adalah bentuk iatrogenik dari glaukoma sudut terbuka sekunder yang
dapat menyebabkan kebutaan jika tidak didiagnosis. Karena steroid banyak
digunakan dalam praktik klinis untuk pengelolaan banyak penyakit sistemik
dan mata, upaya harus dilakukan untuk mendeteksi peningkatan TIO secara
dini dan menghindari bentuk neuropati optik ini. Telah ditunjukkan bahwa
peningkatan TIO yang diinduksi GC dapat terjadi dalam beberapa jam atau
minggu bila digunakan secara topikal8,179dan tahun jika digunakan secara
sistemik.55Oleh karena itu, wajib untuk
 surveyofoftalmologi 6 5 ( 2 0 2 0 ) 4 5 8e4 7 2
secara aktif memantau TIO pada pasien yang menjalani perawatan
yang mengandung steroid. Jadwal tindak lanjut yang rajin
disarankan untuk pasien yang berisiko tinggi untuk peningkatan
TIO dan SIG yang diinduksi steroid, seperti pasien glaukoma dan
anak-anak.
10. Pencarian literatur
Pencarian PubMed termasuk literatur peer-review hingga Mei 2019.
Istilah pencarian termasuk yang berikut: glaukoma yang diinduksi
steroid, tekanan intraokular, kortikosteroid, faktor risiko, topikal,
intraokular, intravitreal, periokular, steroid sistemik dan endogen,
rute hidung, manajemen. Daftar referensi ditinjau untuk artikel
tambahan yang relevan. Hanya artikel dalam bahasa Inggris yang
dipertimbangkan.
11. Pengungkapan
Penulis melaporkan tidak ada kepentingan kepemilikan atau komersial dalam
produk yang disebutkan atau konsep yang dibahas dalam artikel ini.
ucapan terima kasih
Penelitian untuk makalah ini didukung oleh Kementerian Kesehatan
Italia dan oleh Fondazione Roma.
referensi
1.Abadia B, Calvo P, Ferreras A, dkk. Aplikasi klinis deksametason
untuk mata tua. Obat Penuaan.
2016;33(9):639e46
2.Acar M, Gedizlioglu M, Koskderelioglu A, dkk. Pengaruh pengobatan
metil-prednisolon intravena dosis tinggi pada tekanan intraokular
pada pasien multiple sclerosis dengan kekambuhan. Neurol Eur.
2012;68(1):20e2
3.Adhikary HP, Jual RA, Basu PK. Komplikasi okular steroid sistemik
setelah transplantasi ginjal dan hubungannya dengan HLA. Br J
Oftalmol. 1982;66(5):290e1
4.Ahmadi N, Snidvongs K, Kalish L, dkk. Kortikosteroid intranasal tidak
mempengaruhi tekanan intraokular atau opasitas lensa: tinjauan
sistematis dari uji coba terkontrol. Rinologi. 2015;53(4):290e302
5.Alfaqawi F, Lip PL, Elsherbiny S, dkk. Laporan kemanjuran dan
keamanan 12 bulan implan fluocinolone acetonide intravitreal
untuk pengobatan edema makula diabetes kronis: hasil dunia
nyata di Inggris. Mata (London). 2017;31(4):650e6
6.Alodhayb S, Morales J, Edward DP, Abu-Amero KK. Update tentang
glaukoma pediatrik. Semin Oftalmol.
2013;28(3):131e43
7.Aref AA, Scott IU, Oden NL, dkk. Insiden, faktor risiko, dan waktu
peningkatan tekanan intraokular setelah injeksi triamcinolone
acetonide intravitreal untuk edema makula akibat oklusi vena
retina: Laporan Studi SCORE 15. JAMA Ophthalmol.
2015;133(9):1022e9
8.Armi MF. Pengaruh kortikosteroid pada tekanan intraokular dan
dinamika cairan: II. Efek deksametason pada mata glaukoma.
Oftalmol lengkung. 1963;70:492e9
467
9.Armi MF. Efek kortikosteroid pada tekanan intraokular dan dinamika
cairan. I. Efek deksametason pada mata normal. Oftalmol
lengkung. 1963;70:482e91
10.Armaly MF, Becker B. Respon tekanan intraokular terhadap
kortikosteroid topikal. Fed Proc. 1965;24(6)::1274e8
11.Assil KK, Massry G, Lehmann R, dkk. Kontrol peradangan mata
setelah ekstraksi katarak dengan suspensi mata rimexolone 1%. J
Katarak Refrakt Surg. 1997;23(5):750e7
12.Baneke AJ, Lim KS, Stanford M. Patogenesis peningkatan tekanan
intraokular di uveitis. Curr Mata Res. 2016;41(2):137e49
13.Bartlett JD, Woolley TW, Adams CM. Identifikasi responden tekanan
intraokular tinggi untuk kortikosteroid mata topikal. J Ocul
Pharmacol. 1993;9(1):35e45
14.Beck A, Chang T. Bagian 1: definisi, klasifikasi dan diagnosis
banding. Dalam: Weinreb R, Grajewski A, Papadopoulos M, Grigg
J, Freedman S (eds) 9 Rapat Konsensus: Glaukoma Anak.
Amsterdam, Belanda, Musim Semi 2013
15.Becker B, Bresnick G, Chevrette L, dkk. Tekanan intraokular dan
responnya terhadap kortikosteroid topikal pada diabetes. Oftalmol
lengkung. 1966;76(4):477e83
16.Becker B, Hahn KA. Kortikosteroid topikal dan keturunan pada
glaukoma sudut terbuka primer. Am J Oftalmol.
1964;57:543e51
17.Bensch GW. Keamanan kortikosteroid intranasal. Ann Alergi Asma
Imunol. 2016;117(6):601e5
18.Bergmann J, Witmer MT, Slonim CB. Hubungan steroid intranasal
dengan tekanan intraokular. Curr Alergi Asma Rep.
2009;9(4):311e5
19.Biedner BZ, David R, Grudsky A, Sachs U. Respon tekanan
intraokular terhadap kortikosteroid pada anak-anak. Br J
Oftalmol. 1980;64:430e1
20.Bollinger KE, Smith SD. Prevalensi dan manajemen peningkatan
tekanan intraokular setelah penempatan implan steroid
pelepasan berkelanjutan intravitreal. Curr Opin Oftalmol.
2009;20(2):99e103
21.Bower T, Samek DA, Mohammed A, dkk. Penggunaan obat sistemik
pada pasien glaukoma. Bisa J Oftalmol. 2018;53(3):242e5
22.Boyer DS, Yoon YH, Belfort R Jr, dkk. Percobaan tiga tahun,
acak, terkontrol palsu dari implan intravitreal deksametason
pada pasien dengan edema makula diabetik. Oftalmologi.
2014;121(10):1904e14
23.Breusegem C, Vandewalle E, Van Calster J, dkk. Nilai prediktif dari
tes provokatif deksametason topikal sebelum injeksi
triamcinolone acetonide intravitreal. Investasikan Oftalmol Vis Sci.
2009;50:573e6
24.Kabel MM. Lonjakan tekanan intraokular menggunakan difluprednate
0,05% untuk peradangan katarak pasca operasi. Assoc Res
Vis Oftalmol Ann Bertemu Abstr. 2010;51:198
25.Campbell RG. Risiko dan manajemen penggunaan
kortikosteroid jangka panjang pada rinosinusitis kronis. Curr
Opin Otolaryngol Bedah Leher Kepala. 2018;26(1):1e7
26.Campochiaro PA, Brown DM, Pearson A, dkk. Sisipan vitreous
fluocinolone acetonide pengiriman berkelanjutan memberikan
manfaat setidaknya selama 3 tahun pada pasien dengan edema
makula diabetik. Oftalmologi. 2012;119(10):2125e32
27.Campochiaro PA, Han YS, Mir TA, dkk. Peningkatan frekuensi steroid
topikal memberikan manfaat pada pasien dengan edema makula
pascaoperasi bandel. Am J Oftalmol. 2017;178:163e75
28.Candia OA, Gerometta RM, Danias J. Aktivator plasminogen jaringan
mengurangi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh
prednisolon pada domba. Exp Mata Res. 2014;128:114e6
29.Cantrill HL, Palmberg PF, Zink HA, dkk. Perbandingan potensi in
vitro kortikosteroid dengan kemampuan untuk meningkatkan
tekanan intraokular. Am J Oftalmol. 1975;79(6)::1012e7
468 surveyofoftalmologi 6 5 ( 2 0 2 0 ) 4 5 8e4 7 2
30.Caplan A, Fett N, Rosenbach M, dkk. Pencegahan dan pengelolaan
efek samping yang diinduksi glukokortikoid: tinjauan
komprehensif: efek samping okular, kardiovaskular, otot, dan
psikiatri dan masalah yang unik untuk pasien anak. J Am Acad
Dermatol. 2017;76(2):201e7
31.Capone A Jr, Penyanyi MA, Dodwell DG, dkk. Khasiat dan keamanan
dari dua atau lebih suntikan implan intravitreal deksametason
untuk pengobatan edema makula terkait dengan oklusi vena retina
(studi Shasta). retina. 2014;34(2):342e51
32.Carr WW, Szefler SJ. Kortikosteroid inhalasi: keamanan okular dan
aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal. Ann Alergi Asma Imunol.
2016;117(6)::589e94
33.Chadha V, Cruickshank I, Swingler R, Sanders R. Kehilangan
penglihatan glaukoma lanjut dan steroid oral. BMJ.
2008;337:a670
34.Chan CK, Mohamed S, Lee VY, dkk. Deksametason intravitreal
untuk edema makula diabetes: studi percontohan. Pencitraan
Laser Bedah Mata. 2010;41(1):26e30
35.Chan LW, Hsu WC, Hsieh YT. Penghapusan subtenon
triamcinolone acetonide untuk hipertensi okular yang tidak
terkontrol setelah injeksi subtenon posterior triamcinolone
acetonide. J. Glaukoma. 2016;25(3):e268e72
36.Chan NS, Choi J, Cheung CMG. Uveitis anak. Asia Pac J Oftalmol
(Phila). 2018;7(3): 192e9
37.Chew EY, Glassman AR, Beck RW, dkk. Efek samping okular terkait
dengan injeksi peribulbar triamcinolone acetonide untuk edema
makula diabetik. retina.
2011;31(2):284e9
38.Chin EK, Almeida DRP, Velez G, Xu K, dkk. Hipertensi okular
setelah implan pelepasan berkelanjutan deksametason
intravitreal (ozurdex). retina. 2017;37(7):1345e51
39.Choi W, Park SE, Kang HG, dkk. Perubahan tekanan intraokular
setelah injeksi implan deksametason (Ozurdex) intravitreal pada
pasien Korea. Br J Oftalmol.
2019;103(10)::1380e7
40.Ciulla TA, Harris A, McIntyre N, Jonescu-Cuypers C. Pengobatan
edema makula diabetik dengan glukokortikoid pelepasan
berkelanjutan: triamcinolone acetonide intravitreal, implan
deksametason, dan implan fluocinolone acetonide. Ahli
Farmasi Opini. 2014;15(7):953e9
41.Clark AF, Brotchie D, Baca AT, dkk. Dexamethasone mengubah arsitektur
Factin dan mempromosikan pembentukan jaringan aktin yang saling
terkait dalam jaringan trabecular meshwork manusia. Sitoskeleton Motil
Sel. 2005;60:83e95
42.Clark AF, Miggans ST, Wilson K, dkk. Perubahan sitoskeletal dalam
sel trabecular meshwork glaukoma manusia yang dikultur.
J. Glaukoma. 1995;4(3):183e8
43.Clark AF, Wilson K. Pembentukan glukokortikoid yang diinduksi
jaringan aktin cross-linked dalam sel trabecular meshwork
manusia yang dikultur. Investasikan Oftalmol Vis Sci.
1994;35(1):281e94
44.Clark AF, Wilson K, de Kater AW, dkk. Hipertensi okular yang
diinduksi deksametason pada mata manusia yang dikultur
perfusi. Investasikan Oftalmol Vis Sci. 1995;36:478e89
45.Clark AF, Wordinger RJ. Peran steroid dalam resistensi aliran
keluar. Exp Mata Res. 2009;88:752e9
46.Cohen A. Steroid Induced Glaukoma, Glaukoma - Konsep Dasar dan
Klinis, Dr Shimon Rumelt. InTech, London, Inggris Raya; 2011.
ISBN: 978-953-307-591-4.
47.Cunningham MA, Edelman JL, Kaushal S. Steroid intravitreal untuk
edema makula: masa lalu, sekarang, dan masa depan. Surv
Oftalmol. 2008;53(2):139e49
48.Daniel BS, Orchard D. Efek samping mata dari kortikosteroid
topikal: apa yang perlu diketahui oleh dokter kulit. Australas
J Dermatol. 2015;56(3):164e9
49.Dibas A, Jiang M, Fudala R, dkk. Reseptor glukokortikoid fluoresen
berlabel protein alfa perdagangan isoform dalam sel trabecular
meshwork manusia yang dikultur. Investasikan Oftalmol Vis
Sci. 2012;53(6):2938e50
50.Duh MS, Walker AM, Lindmark B, Laties AM. Hubungan antara
tekanan intraokular dan terapi inhalasi budesonide pada pasien
asma. Ann Alergi Asma Imunol. 2000;85(5):356e61
51.Elhofi A, Helaly HA. Hasil sklerektomi dalam nonpenetrasi primer
pada pasien dengan glaukoma yang diinduksi steroid. J
Oftalmol. 2018;2018:9215650
52.Fan BJ, Wang DY, Tham CC, dkk. Profil ekspresi gen sel trabecular
meshwork manusia yang diinduksi oleh triamcinolone dan
deksametason. Investasikan Oftalmol Vis Sci.
2008;49(5):1886e97
53.Fingert JH, Ying L, Swiderski RE, dkk. Karakterisasi dan perbandingan
gen glaukoma GLC1A manusia dan tikus. Res. Genom 1998;8:377e
84
54.Friedman DS, Holbrook JT, Ansari H, dkk. Risiko peningkatan tekanan
intraokular dan glaukoma pada pasien dengan uveitis: hasil uji
coba pengobatan steroid uveitis multisenter. Oftalmologi.
2013;120(8):1571e9
55.Galin MA, Hirschman H, Gould H, Hofmann I. Apakah trabeculoplasty
laser mencegah glaukoma steroid? Laser Bedah Mata.
2000;31(2):107e10
56.Galon J, Franchimont D, Hiroi N, dkk. Pembuatan profil gen mengungkapkan
tindakan peningkatan dan penekanan yang tidak diketahui dari
glukokortikoid pada sel imun. FASEB J. 2002;16(1):61e71
57.Ganapathy PS, Lowder CY, Arepalli S, dkk. Durasi pengobatan
dan profil efek samping penggunaan jangka panjang
triamcinolone acetonide bebas pengawet intravitreal pada
uveitis. Am J Oftalmol. 2018;194:63e71
58.Garbe E, LeLorier J, Boivin JF, Suissa S. Risiko hipertensi okular atau
glaukoma sudut terbuka pada pasien usia lanjut pada
glukokortikoid oral. Lanset. 1997;350(9083)::979e82
59.Garrott HM, Walland MJ. Glaukoma dari kortikosteroid
topikal ke kelopak mata. Clin Exp Oftalmol. 2004;32(2):224
e6
60.Gaston H, Absolon MJ, Thurtle OA, Sattar MA. Responsivitas
steroid pada penyakit jaringan ikat. Br J Oftalmol.
1983;67(7):487e90
61.Gaudio PA. Sebuah tinjauan bukti memandu penggunaan
kortikosteroid dalam pengobatan peradangan intraokular.
Peradangan Ocul Immunol. 2004;12(3):169e92
62.Gerometta R, Kumar S, Shah S, dkk. Pengurangan peningkatan tekanan
intraokular yang diinduksi steroid pada domba oleh aktivator
plasminogen jaringan. Investasikan Oftalmol Vis Sci. 2013;54(13):7903e
9
63.Gerometta R, Spiga MG, Borras T, Candia OA. Pengobatan
hipertensi okular yang diinduksi steroid domba dengan a
virus terapi gen MMP1 yang diinduksi glukokortikoid.
Investasikan Oftalmol Vis Sci. 2010;51(6):3042e8
64.Giangiacomo A, Beck A. Glaukoma anak: tinjauan literatur
terbaru. Curr Opin Oftalmol.
2017;28(2):199e203
65.Goñi FJ, Stalmans I, Denis P, dkk. Peningkatan tekanan intraokular
setelah injeksi steroid intravitreal pada edema makula diabetik:
pemantauan dan manajemen. Oftalmol Ada. 2016;5(1):47e61
66.Gonzalez AV, Li G, Suissa S, Ernst P. Risiko glaukoma pada pasien
usia lanjut yang diobati dengan kortikosteroid inhalasi untuk
obstruksi aliran udara kronis. Pulm Pharmacol Ada.
2010;23(2):65e70
67.Gupta S, Shah P, Grewal S, dkk. Glaukoma yang diinduksi steroid dan
kebutaan pada masa kanak-kanak. Br J Oftalmol.
2015;99(11):1454e6
 surveyofoftalmologi 6 5 ( 2 0 2 0 ) 4 5 8e4 7 2
68.Gupta SR, Suhler EB, Rosenbaum JT. Metilprednisolon intravena dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular akut yang mengancam
penglihatan. J Clin Rheumatol.
2010;16(8):397e8
69.Haeck IM, Rouwen TJ, Timmer-de Mik L, dkk. Kortikosteroid topikal
pada dermatitis atopik dan risiko glaukoma dan katarak. J Am Acad
Dermatol. 2011;64(2):275e81
70.Hemarat K, Kemmer JD, Porco TC, dkk. Hipertensi okular sekunder
dan risiko operasi glaukoma setelah implan intravitreal
deksametason dalam praktik klinis rutin. Laser Operasi Mata
Pencitraan Retina. 2018;49(9):680e5
71.Holland EJ, Djalilian AR, Sanderson JP. Atenuasi hipertensi okular
dengan penggunaan topikal loteprednol etabonate 0,5% pada
responden steroid setelah transplantasi kornea. Kornea.
2009;28(10):1139e43
72.Howland WC 3rd, Hampel FC Jr, Martin BG, dkk. Kemanjuran
semprotan hidung berair flutikason propionat untuk rinitis alergi
dan hubungannya dengan efek topikal. Klinik Ada. 1996;18(6)::1106
e17
73.Huschle OK, Jonas JB, Koniszewski G, dkk. Glaukoma pada
sindrom Cushing hipotalamus-hipofisis sentral: Fortschr
Ophthalmol. 1990;87(5):453e6
74.Hutcheson KA. Glaukoma yang diinduksi steroid pada bayi. J
AAPOS. 2007;11:522e3
75.Inatani M, Iwao K, Kawaji T, dkk. Peningkatan tekanan
intraokular setelah injeksi triamcinolone acetonide: studi
kasus-kontrol retrospektif multicenter. Am J Oftalmol.
2008;145(4):676e81
76.Iwao K, Inatani M, Kawaji T, dkk. Frekuensi dan faktor risiko
peningkatan tekanan intraokular setelah injeksi triamcinolone
acetonide kapsul sub-tenon posterior. J. Glaukoma. 2007;16(2):251e
6 97.Leibowitz HM, Bartlett JD, Rich R, dkk. Potensi peningkatan tekanan
77.Jain A, Wordinger RJ, Yorio T, Clark AF. Peran reseptor glukokortikoid
alternatif yang disambungkan isoform GRß dalam respons steroid
dan glaukoma. J Ocul Pharmacol Ada. 2014;30(2-3):121e7
78.Jain S, Thompson JR, Kaki B, dkk. Peningkatan tekanan intraokular yang
parah setelah triamcinolone intravitreal: survei nasional untuk
memperkirakan kejadian dan menggambarkan profil kasus. Mata
(London). 2014;28(4):399e401
79.Jermak CM, Dellacroce JT, Heffez J, Peyman GA. Triamcinolone
acetonide dalam terapi okular. Surv Oftalmol.
2007;52(5):503e22
80.Johnson DH, Bradley JM. Efek deksametason pada
glikosaminoglikan dari trabecular meshwork manusia dalam
kultur organ perfusi. Investasikan Oftalmol Vis Sci.
1990;31(12):2568e71
81.Jones R 3rd, Rhee DJ. Hipertensi okular dan glaukoma yang diinduksi
kortikosteroid: tinjauan singkat dan pembaruan literatur. Curr Opin
Oftalmol. 2006;17:163e7
82.Kasetti RB, Maddineni P, Patel PD, dkk. Transformasi pensinyalan
faktor pertumbuhan 2 (TGFß2) memainkan peran kunci dalam
hipertensi okular yang diinduksi glukokortikoid. J Biol Chem.
2018;293(25):9854e68
83.Kaur S, Kaushik S, Singh Pandav S. Glaukoma uveitik anak.
Praktik Glaukoma J Curr. 2013;7(3):115e7
84.Kaushik S, Gupta V, Gupta A, dkk. Glaukoma keras setelah
triamcinolone intravitreal dalam oklusi vena retina sentral. Am J
Oftalmol. 2004;137(4):
758e60
85.Kawamura R, Inoue M, Shinoda H, dkk. Insiden peningkatan
tekanan intraokular setelah injeksi subtenon triamcinolone
acetonide. J Ocul Pharmacol Ada. 2011;27(3):299e304
86.Kersey JP, Broadway DC. Glaukoma yang diinduksi kortikosteroid:
tinjauan literatur. Mata (London). 2006;20(4):407e16
469
87.Khan AO. Kondisi yang bisa disalahartikan sebagai glaukoma anak
usia dini. Gen oftalmik. 2011;32(3):129e37
88.Kiddee W, Trope GE, Sheng L, dkk. Pemantauan tekanan
intraokular pasca steroid intravitreal: tinjauan sistematis. Surv
Oftalmol. 2013;58(4):291e310
89.Kirwan C, O'Keefe M. Glaukoma afakia pediatrik. Pemindaian
Acta Oftalmol. 2006;84(6):734e9
90.Kitazawa Y. Peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan
oleh kortikosteroid. Am J Oftalmol. 1976;82(3):492e5
91.Korenfeld MS, Silverstein SM, Cooke DL, dkk. Kelompok Studi
Difluprednate Oftalmik Emulsi 0,05% (Durezol). Emulsi oftalmik
difluprednate 0,05% untuk peradangan dan nyeri pasca operasi. J
Katarak Refrakt Surg.
2009;35(1):26e34
92.Lafranco Dafflon M, Tran VT, Guex-Crosier Y, Herbort CP. Suntikan
steroid sub-Tenon posterior untuk pengobatan peradangan okular
posterior: indikasi, kemanjuran dan efek samping. Graefes Arch
Clin Exp Oftalmol.
1999;237(4):289e95
93.Lam DS, Kwok AK, Chew S. Respon hipertensi okular yang dipercepat
terhadap steroid topikal pada anak-anak. Br J Oftalmol. 1997;81:422
e3
94.Lane SS, Holland EJ. Loteprednol etabonate 0,5% versus prednisolon
asetat 1,0% untuk pengobatan peradangan setelah operasi
katarak. J Katarak Refrakt Surg.
2013;39(2):168e73
95.Lau LI, Chen KC, Lee FL, dkk. Peningkatan tekanan intraokular
setelah injeksi triamcinolone acetonide intravitreal pada populasi
Cina. Am J Oftalmol. 2008;146(4):573e8
96.Laurell CG, Zetterström C. Efek deksametason, diklofenak, atau
plasebo pada respons inflamasi setelah operasi katarak. Br J
Oftalmol. 2002;86(12)::1380e4
intraokular 1,0% rimexolone pada pasien yang merespons
kortikosteroid. Oftalmol lengkung. 1996;114(8):933e7
98.Levin DS, Han DP, Dev S, dkk. Suntikan kortikosteroid depot
subtenon pada pasien dengan riwayat peningkatan tekanan
intraokular yang diinduksi kortikosteroid. Am J Oftalmol.
2002;133(2):196e202
99.Lewis-Tuffin LJ, Cidlowski JA. Fisiologi beta reseptor glukokortikoid
manusia (hGRbeta) dan resistensi glukokortikoid. Ann NY Acad
Sci. 2006;1069:1e9
100.Li G, Lee C, Agrahari V, dkk. Pengukuran in vivo kekakuan trabecular
meshwork pada model tikus hipertensi okular yang diinduksi
kortikosteroid. Proc Natl Acad Sci US A. 2019;116(5):1714e22
101.Liu X, Li Y, Zhang Y, dkk. Perbandingan peningkatan tekanan
intraokular setelah anterior versus posterior subtenon
triamcinolone acetonide asetat injeksi: studi retrospektif. retina.
2012;32(9):1838e43
102.Lo WR, Rowlette LL, Caballero M, dkk. Analisis microarray
diferensial jaringan dari induksi deksametason mengungkapkan
mekanisme potensial glaukoma steroid. Investasikan Oftalmol
Vis Sci. 2003;44(2):473e85
103.Malclès A, Dot C, Voirin N, dkk. Keamanan implan deksametason
intravitreal (ozurdex): studi SAFODEX. Insiden dan faktor risiko
hipertensi okular. retina. 2017;37(7):1352e9
104.Mao W, Tovar-Vidales T, Yorio T, dkk. Segmen anterior sapi yang
dikultur perfusi sebagai model ex vivo untuk mempelajari
hipertensi okular dan glaukoma yang diinduksi glukokortikoid.
Investasikan Oftalmol Vis Sci. 2011;52:8068e75
105.Marcus MW, Müskens RP, Ramdas WD, dkk. Kortikosteroid dan
glaukoma sudut terbuka pada orang tua: studi kohort berbasis
populasi. Obat Penuaan. 2012;29:963e70
106.Maturi RK, Pollack A, Uy HS, dkk. Tekanan intraokular pada pasien
dengan edema makula diabetik yang diobati dengan
470 surveyofoftalmologi 6 5 ( 2 0 2 0 ) 4 5 8e4 7 2
implan intravitreal deksametason dalam studi mead 3 tahun.
retina. 2016;36(6)::1143e52
107.Mazzarella S, Mateo C, Freixes S, dkk. Pengaruh injeksi intravitreal
deksametason 0,7 mg (Ozurdex-) pada tekanan intraokular pada
pasien dengan edema makula. Res. Oftalmik 2015;54(3):143e9
108.McGhee CN, Dean S, Danesh-Meyer H. Kortikosteroid okular yang
diberikan secara lokal: manfaat dan risiko. Obat Saf.
2002;25(1):33e55
109.Lebih ringan E, Davis K. Trauma mata dan glaukoma. Int
Oftalmol Klinik. Musim Gugur 2008;48(4):47e64
110.Miller DP, Watkins SE, Sampson T, Davis KJ. Penggunaan jangka
panjang flutikason propionat/salmeterol dosis tetap
kombinasi dan kejadian katarak dan glaukoma di antara pasien
penyakit paru obstruktif kronik di Database Penelitian Praktik
Umum Inggris. Int J Chron Menghalangi Pulmon Dis. 2011;6:467e
76
111.Mitchell P, Cumming RG, Mackey DA. Kortikosteroid inhalasi,
riwayat keluarga, dan risiko glaukoma. Oftalmologi.
1999;106(12):2301e6
112.Lumut EB, Beli YM, Low SA, dkk. Sebuah uji coba terkontrol secara
acak untuk menentukan efek kortikosteroid inhalasi pada tekanan
intraokular pada glaukoma sudut terbuka dan hipertensi okular:
Studi ICOUGH. J. Glaukoma.
2017;26(2):182e6
113.Kelompok Penelitian Percobaan Pengobatan Steroid Multisenter
Uveitis, Kempen JH, Altaweel MM, Holbrook JT, dkk. Itu
percobaan pengobatan steroid uveitis multicenter: alasan, desain,
dan karakteristik dasar. Am J Oftalmol.
2010;149(4):550e61
114.Murphy G, Atkinson S, Ward R. Peran aktivator plasminogen
dalam regulasi jaringan ikat
metaloproteinase. Ann NY Acad Sci. 1992;667:1e12
115.Nath T, Roy SS, Kumar H, dkk. Prevalensi katarak dan glaukoma yang
diinduksi steroid pada pasien penyakit paru obstruktif kronik yang
menghadiri pusat perawatan tersier di India. Asia Pac J Oftalmol
(Phila). 2017;6(1):28e32
116.Ng JS, Fan DS, Young AL, dkk. Respon hipertensi okular terhadap
deksametason topikal pada anak-anak: fenomena yang
bergantung pada dosis. Oftalmologi. 2000;107(11)::2097e100
117.Ngai P, Kim G, Chak G, dkk. Hasil operasi trabeculotomy ab interno
(Trabectome) primer pada pasien dengan glaukoma yang
diinduksi steroid. Kedokteran (Baltimore). 2016;95(50):e5383
118.Nuyen B, Mansouri K, Shaarawy T. Glaukoma pasca-trauma. Dalam:
Shaarawy T, Sherwood M, Hitchings R, Crowston J (eds) Glaukoma.
London, Inggris Raya, Elsevier Saunders; edisi ke-2, 2015
119.Nuyen B, Weinreb RN, Robbins SL. Glaukoma yang
diinduksi steroid pada populasi anak. J AAPOS.
2017;21(1):1e6
120.Oakley RH, Cidlowski JA. Biologi reseptor glukokortikoid: mekanisme
pensinyalan baru dalam kesehatan dan penyakit.
J Alergi Klinik Imunol. 2013;132(5):1033e44
121.Ohji M, Kinoshita S, Ohmi E, Kuwayama Y. Respon tekanan
intraokular yang ditandai dengan pemberian
kortikosteroid pada anak-anak. Am J Oftalmol.
1991;112:450e4
122.Opatowsky I, Feldman RM, Gross R, Feldman ST. Peningkatan
tekanan intraokular terkait dengan inhalasi dan kortikosteroid
hidung. Oftalmologi. 1995;102(2):177e9
123.Overby DR, Bertrand J, Tektas OY, dkk. Perubahan ultrastruktural
yang terkait dengan hipertensi okular yang diinduksi
deksametason pada tikus. Investasikan Oftalmol Vis Sci.
2014;55(8):4922e33
124.Overby DR, Clark AF. Model Hewan dari Glaukoma yang
Diinduksi Glukokortikoid. Exp Mata Res. 2015;141:15e22
125.Parekh A, Srivastava S, Bena J, dkk. Faktor risiko yang terkait dengan
peningkatan tekanan intraokular pada pasien dengan uveitis yang
diobati dengan implan fluosinolon asetonid. Oftalmol JAMA.
2015;133(5):568e73
126.Parrish RK 2nd, Traverso CE, Green K, Danis RP; Kelompok Studi
FAME. Penilaian kuantitatif perubahan saraf optik pada pasien
dengan edema makula diabetik yang diobati dengan
implan vitreous fluocinolone acetonide. Laser Operasi Mata
Pencitraan Retina. 2016;47(5):418e25
127.Patel GC, Liu Y, Millar JC, Clark AF. Reseptor glukokortikoid GRß
mengatur hipertensi okular yang diinduksi glukokortikoid pada
tikus. Sci Rep. 2018;8(1):862
128.Patel GC, Phan TN, Maddineni P, dkk. Hipertensi okular yang
diinduksi deksametason pada tikus: efek myocilin dan rute
pemberian. Am J Pathol. 2017;187(4):713e23
129.Paterson CA, Pfister RR. Perubahan tekanan intraokular setelah
luka bakar alkali. Oftalmol lengkung. 1974;91(3):211e8
130.Phulke S, Kaushik S, Kaur S, Pandav SS. Glaukoma yang diinduksi
steroid: kebutaan ireversibel yang dapat dihindari. Praktik
Glaukoma J Curr. 2017;11(2):67e72
131.Pleyer U, Ursell PG, Rama P. Efek tekanan intraokular dari steroid
topikal umum untuk peradangan pasca-katarak: apakah semuanya
sama? Oftalmol Ada. 2013;2:55e72
132.Podos SM, Becker B, Morton WR. Miopia tinggi dan glaukoma sudut
terbuka primer. Am J Oftalmol. 1966;62(6)::1038e43
133.Rajesh B, Zarranz-Ventura J, Fung AT, dkk. Keamanan 6000 implan
deksametason intravitreal. Br J Oftalmol. 2019;104:39e46
134.Rajpal RK, Roel L, Siou-Mermet R, Erb T. Khasiat dan keamanan gel
loteprednol etabonate 0,5% dalam pengobatan peradangan mata
dan nyeri setelah operasi katarak. J Katarak Refrakt Surg.
2013;39(2):158e67
135.Ramsell TG, Bartholomew RS, Walker SR. Evaluasi klinis clobetasone
butirat: studi perbandingan efeknya pada peradangan pasca
operasi dan pada tekanan intraokular. Br J Oftalmol. 1980;64(1):43e
5
136.Ramsell TG, Trillwood W, Draper G. Efek tetes mata prednisolon.
Percobaan efek tetes mata prednisolon fosfat pada tekanan intra-
okular sukarelawan normal.
Br J Oftalmol. 1967;51(6):398e402
137.Razeghinejad MR, Katz LJ. Glaukoma iatrogenik yang
diinduksi steroid. Res. Oftalmik 2012;47(2):66e80
138.Razeghinejad MR, Myers JS, Katz LJ. Glaukoma iatrogenik sekunder
terhadap obat-obatan. Apakah J Med. 2011;124(1):20e5
139.Reid GA, Sahota DS, Sarhan M. Mengamati komplikasi dari implan
intravitreal deksametason untuk pengobatan edema makula pada
oklusi vena retina selama 3 putaran pengobatan. retina.
2015;35(8):1647e55
140.Reme C, d'Epinay SL. Periode perkembangan sudut ruang manusia
normal. Dokter Oftalmol. 1982;51:241e68
141.Rezkallah A, Mathis T, Denis P, Kodjikian L. XEN gel stent untuk
mengobati hipertensi intraokular setelah injeksi
dexamethasoneimplant intravitreal: 5 kasus. J. Glaukoma.
2019;28(1):e5e9
142.Robbin DS, Haas JS. Tindak lanjut 16 tahun pada pasien sensitif
kortikosteroid dengan glaukoma sekunder akibat adenoma
adrenal jinak. Am J Oftalmol. 1989;107(3):
293e5
143.Roth DB, Verma V, Realini T, dkk. Insiden jangka panjang dan waktu
hipertensi intraokular setelah injeksi triamcinolone acetonide
intravitreal. Oftalmologi.
2009;116(3):455e60
144.Rozsa FW, Reed DM. Profil ekspresi gen sel trabecular
meshwork manusia sebagai respons terhadap paparan
deksametason jangka panjang. Mol Vis. 2006;12:125e41
145.Rubin B, Taglienti A, Rothman RF, dkk. Pengaruh trabeculoplasty
laser selektif pada tekanan intraokular di
 surveyofoftalmologi 6 5 ( 2 0 2 0 ) 4 5 8e4 7 2
pasien dengan peningkatan tekanan intraokular yang
diinduksi steroid intravitreal. J. Glaukoma. 2008;17(4):287e92
146.Sahni D, Darley CR, Hawk JL. Glaukoma yang diinduksi oleh penggunaan steroid
topikal periorbital – komplikasi yang jarang terjadi. Clin Exp Dermatol.
2004;29(6):617e9
147.Sampel JR, Alexander JP, Acott TS. Regulasi tingkat metaloproteinase
dan inhibitor matriks trabekular manusia oleh interleukin-1 dan
deksametason. Investasikan Oftalmol Vis Sci. 1993;34:3386e95
148.Schmitz K, Maier M, Clemens CR, dkk. Keandalan dan keamanan
injeksi Ozurdex intravitreal. Studi NOL:
Dokter mata. 2014;111:44e52
149.Schwartz JT, Reuling FH, Feinleib M, dkk. Studi kembar tentang
tekanan okular setelah deksametason yang dioleskan.
II. Warisan variasi dalam respons tekanan. Oftalmol
lengkung. 1973;90(4):281e6
150.Schwartz JT, Reuling FH, Feinleib M, dkk. Studi kembar tentang
tekanan okular setelah deksametason yang dioleskan.
II. Warisan variasi dalam respons tekanan. Oftalmol
lengkung. 1973;90(4):281e6
151.Sen HN, Vitale S, Gangaputra SS, dkk. Suntikan
kortikosteroid periokular pada uveitis: efek dan komplikasi.
Oftalmologi. 2014;121(11):2275e86
152.Senthil S, Thakur M, Rao HL, dkk. Glaukoma yang diinduksi steroid
dan kebutaan pada keratokonjungtivitis vernal. Br J
Oftalmol. 2020;104(2):265e9
153.Severn PS, Fraser SG. Katarak bilateral dan glaukoma yang disebabkan
oleh penggunaan prednisolon oral jangka panjang yang dibeli melalui
internet. Lanset. 2006;368(9535):618
154. Sharma A, Kuppermann BD, Bandello F, dkk. Tekanan intraokular
(IOP) setelah implan deksametason intravitreal (Ozurdex) di antara
populasi geografis yang berbeda-studi GEODEX-IOP. Mata (Land)
2019;https://doi.org/10.1038/ s41433-019-0616-7
155.Sheffield VC, Stone EM, Alward W, dkk. Keterkaitan genetik glaukoma
sudut terbuka familial dengan kromosom 1q21eq31. Nat Gent.
1993;4:47e50
156.Sheppard JD, Comstock TL, Cavet ME. Dampak dari topikal
kortikosteroid mata loteprednol etabonate pada tekanan
intraokular. Adv Ada. 2016;33:532e52
157.Shirato S, Murphy CG. Kinetika fagositosis dalam sel trabecular
meshwork. Flow cytometry dan morfometri. Investasikan Oftalmol
Vis Sci. 1989;30(12):2499e511
158.Shokoohi-Rad S, Daneshvar R, Jafarian-Shahri M, Rajaee P.
Perbandingan antara betametason, fluorometolone dan
loteprednol etabonate pada tekanan intraokular pada pasien
setelah operasi keratorefractive. J Curr Oftalmol.
2017;30(2):130e5
159.Shuman MA, Polansky JR, Merkel C, Alvarado JA. Aktivator
plasminogen jaringan dalam sel trabecular meshwork manusia
yang dikultur. Dominasi enzim melebihi
penghambat aktivator plasminogen. Investasikan Oftalmol Vis Sci.
1988;29(3):401e5
160.Siddique SS, Suelves AM, Baheti U, Foster CS. Glaukoma dan uveitis.
Surv Oftalmol. 2013;58(1):1e10
161.Sihota R, Konkal VL, Dada T, dkk. Evaluasi prospektif jangka
panjang dari glaukoma yang diinduksi steroid. Mata (London).
2008;22:26e30
162.Smith SL, Pruitt CA, Sine CS, dkk. Latanoprost 0,005% dan uveitis
segmen anterior. Pemindaian Acta Oftalmol.
1999;77(6):668e72
163.Smithen LM, Ober MD, Maranan L, Spaide RF. Triamcinolone
acetonide intravitreal dan tekanan intraokular. Am J Oftalmol.
2004;138(5):740e3
164.Sng CC, Ang M, Barton K. Uveitis dan glaukoma: wawasan baru
dalam patogenesis dan pengobatan. Prog Otak Res. 2015;221:243e
69
471
165.Sohn EH, Wang R, Baca R, dkk. Evaluasi multisenter jangka panjang
dari injeksi subkonjungtiva triamsinolon untuk skleritis anterior
non-nekrotikans dan tidak menular.
Oftalmologi. 2011;118(10):1932e7
166.Spaeth GL. Hifema traumatis, resesi sudut, hipertensi
deksametason, dan glaukoma. Oftalmol lengkung.
1967;78(6):714e21
167.Spires F. Steroid topikal dan tekanan intraokular. I. Pemeriksaan
klinis pada reaksi 93 pasien rawat jalan terhadap
provokasi steroid monokular dan tes minum air berikutnya. Acta
Oftalmol (Kopenh). 1965;43(5): 735e45
168.Batu EM, Fingert JH, Alward WL, dkk. Identifikasi gen yang
menyebabkan glaukoma sudut terbuka primer. Sains.
1997;275:668e70
169.Takakuwa K, Hamanaka T, Mori K, dkk. Glaukoma atopik: analisis
klinis dan patofisiologis. J. Glaukoma. 2015;24(9):662e8
170.Tamagawa-Mineoka R, Yasuoka N, Ueta M, Katoh N. Pengaruh
steroid topikal pada tekanan intraokular pada pasien dengan
dermatitis atopik. Allergol Int.
2018;67(3):388e91
171.Theodoropoulou S, Ellabban AA, Johnston R, dkk. Keamanan jangka
pendek dari implan deksametason untuk pengobatan edema
makula akibat oklusi vena retina, pada mata dengan glaukoma
atau hipertensi okular yang diobati. Graefes Arch Clin Exp Oftalmol.
2017;255(4):725e32
172.Thoe Schwartzenberg GW, Membeli YM. Glaukoma sekunder akibat
penggunaan krim steroid topikal. Bisa J Oftalmol.
1999;34(4):222e5
173.Ticho U, Durst A, Licht A, Berkowitz S. Steroid-induced glaukoma
dan katarak pada penerima transplantasi ginjal. Isr J Med Sci.
1977;13(9):871e4
174.Tripathi RC, Kirschner BS, Kipp M, dkk. Pengobatan kortikosteroid
untuk penyakit radang usus pada pasien anak meningkatkan
tekanan intraokular. Gastroenterologi. 1992;102(6):1957e61
175.Vasconcelos-Santos DV, Nehemy PG, Schachat AP, Nehemy MB.
Hipertensi okular sekunder setelah injeksi intravitreal 4 mg
triamcinolone acetonide: kejadian dan faktor risiko. retina.
2008;28(4):573e80
176.Weinreb RN, Polansky JR, Kramer SG, Baxter JD. Efek akut
deksametason pada tekanan intraokular pada glaukoma.
Investasikan Oftalmol Vis Sci. 1985;26(2):
170e5
177.Williamson J, Eilon LA, Walker SR. Obat tetes mata Clobetasone
butirat. Efek pada peradangan mata dan tekanan intraokular. Trans
Ophthalmol Soc U K. 1981;101(1):27e9
178.Wilson K, McCartney MD, Miggans ST, Clark AF. Deksametason
menginduksi perubahan ultrastruktural dalam sel trabecular
meshwork manusia yang dikultur. Curr Mata Res. 1993;12(9):783e
93
179.Yamamoto Y, Komatsu T, Koura Y, dkk. Peningkatan tekanan
intraokular setelah injeksi sub-Tenon triamcinolone acetonide
intravitreal atau posterior. Bisa J Oftalmol. 2008;43(1):42e7
180.Yuen D, Membeli YM, Jin YP, dkk. Pengaruh semprotan hidung
beclomethasone pada tekanan intraokular pada hipertensi okular
atau glaukoma terkontrol. J. Glaukoma. 2013;22(2):
84e7
181.Yuki K, Inoue M, Shiba D, dkk. Trabeculoplasty laser selektif untuk
peningkatan tekanan intraokular setelah injeksi subtenon
triamcinolone acetonide. Klinik Oftalmol. 2010;4:247e9
182.Yun A, Murphy C. Protein yang disekresikan oleh sel trabekular
manusia. Glukokortikoid dan efek lainnya. Investasikan Oftalmol
Vi Sci. 1989;30(9):2012e22
472 surveyofoftalmologi 6 5 ( 2 0 2 0 ) 4 5 8e4 7 2

183.Zhang X, Clark AF, Yorio T. Regulasi respon glukokortikoid dalam sel Bacaan lebih lanjut
trabecular meshwork glaukoma oleh reseptor glukokortikoid-beta.
Investasikan Oftalmol Vis Sci. 2005;46(12):4607e16

1.Oztürk F, Yücetürk AV, Kurt E, Unlü HH, Ilker SS. Evaluation of

184.Zhang X, Ognibene CM, Clark AF, Yorio T. Deksametason
intraocular pressure and cataract formation following the long-term
penghambatan fagositosis sel jalinan trabekular dan modulasinya
use of nasal corticosteroids. Ear Nose Throat J. 1998;77(10):846e8,
oleh beta reseptor glukokortikoid. Exp Mata Res. 2007;84(2):275e84
850-851.