STEMI

DAN
TOTAL AV BLOCK

Oleh:
Oleh:
Rizky
Rizky Fauzia
Fauzia Ratnasari
Ratnasari Surya
Surya
Fasilisator:
Fasilisator:
dr.
dr. Niken
Niken Puruhita,
Puruhita, M.Med.Sc,
M.Med.Sc, Sp.GK
Sp.GK (K)
(K)
 pendahuluan

*STEMI
*STEMI :: ST
ST Elevation
Elevation Myocard
Myocard Infarction
Infarction
*NSTEMI
*NSTEMI :: Non
Non STST Elevation
Elevation Myocard
Myocard Infarction
Infarction
*UA
*UA :: Unstable
Unstable Angina
Angina
  
STEMI
STEMI adalah
adalah bentuk
bentuk penyakit
penyakit jantung
jantung koroner
koroner paling
paling parah
parah dimana
dimana kasus
kasus ini
ini harus
harus mendapat
mendapat terapi
terapi
reperfusi
reperfusi secepatnya.
secepatnya. Ciri
Ciri khas
khas dari
dari STEMI
STEMI adalah
adalah adanya
adanya elevasi
elevasi pada
pada segmen
segmen ST ST di
di lead
lead yang
yang sesuai
sesuai
dengan
totaldengan tempat
total tempat infark
infark di
di miokardium.
miokardium.
  
*Elevasi
*Elevasi ST
ST berada
berada didi minimal
minimal 22 lead
lead yang
yang berdekatan
berdekatan dengan
dengan kenaikan
kenaikan sebesar
sebesar 0.2mV
0.2mV pada
pada pria
pria atau
atau
1.5mV
1.5mV pada
pada wanita.
wanita.
  
*Perbedaan
*Perbedaan STEMI
STEMI dengan
dengan NSTEMI
NSTEMI dan
dan UA
UA adalah
adalah pada
pada STEMI
STEMI thrombus
thrombus yang
yang menyumbat
menyumbat koroner
koroner
bersifat
bersifat total.
total.
 Definisi

Definisi :

STEMI adalah suatu sindrom klinis yang

dicirikan oleh gejala iskemia atau kurangnya
oksigenisasi jantung yang berhubungan
dengan gambaran pada EKG berupa elevasi
segmen ST (ST-elevasi) dan kerusakan
jantung berupa nekrosis miokardial.

patofisiologi
patofisiologi
Berbeda dari SKA yang lain, nekrosis
otot jantung berlangsung transmural,
seperti digambarkan di samping ini.

Patofisiologi ACS. Gambar kiri menggambarkan iskemia UAP (Unstable Angina Pectoris), tengah
NSTEMI, sedangkan kanan STEMI
 GAMBARAN EKG

Perbedaan yang mencolok dari nekrosis transmural ini (gambaran paling kanan)
adalah pola ST-elevasi pada EKG. Pada saat yang bersamaan, harus diingat pula
bahwa pola STE-elevasi dapat berevolusi seiring berjalannya waktu.

Evolusi pola EKG pada kasus ACS STEMI

 Faktor resiko

Adapun faktor risiko yang tidak dapat diubah adalah:

• Riwayat keluarga adanya penyakit kardiovaskular prematur pada usia < 55 tahun
untuk laki-laki dan < 65 tahun untuk perempuan
• Genetik, yaitu hiperkolesterolemia familial
• Chronik kidney disease
• Cerebrovaskular dan penyakit vaskular (stroke, aneurisma aorta, dll)

Faktor risiko yang dapat diubah adalah:

• Paparan tembakau, dapat berupa rokok, tembakau kunyah, e-cigarette, maupun perokok
pasif
• Inaktivitas fisik termasuk gaya hidup sedenter
• Peningkatan berat badan, obesitas
• Hipertensi
• Dislipidemia, kadar lemak darah yang meningkat
• Diabetes
• Sindrom metabolik, yaitu sindrom yang terdiri dari hipertensi, obesitas, dislipidemia, dan
resistensi insulin
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
 ETIOLOGI

Mekanisme utama terjadinya acute coronary syndrome

adalah proses thrombosis akut akibat rupturnya plak
aterosklerosis yang menyebabkan sumbatan mendadak
aliran darah koroner. Penyebab non-aterosklerotik
lainnya seperti arteritis, trauma, diseksi, thromboemboli,
kelainan kongenital, kokain, serta komplikasi tindakan
kateterisasi jantung.

Kejadian infark myocard diawali dengan terbentuknya

aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat
pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan
pembentukan bertahap fatty plaque di dalam dinding
arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam
lumen, sehingga diameter lumen menyempit.
Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal
dari tempat penyumbatan terjadi
European Society of Cardiology. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal.
2016; 37: 2129–2200
 PATOFISIOLOGI

Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok,

diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive
oxygen species, dan inflamasi menyebabkan
disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan
terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury
bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel
tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul
vasoaktif seperti nitric oxide, yang bekerja sebagai
vasodilator, anti-thrombotik dan anti-proliferasi.
Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan
produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan
angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan
pertumbuhan sel

1.Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman tatalaksana gagal jantung. Edisi Pertama. Jakarta. PERKI, 2015
2. ESC. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. 2016; 37: 2129–2200
14.American Heart Association. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation Journal. 2013;128:240-327
 PATOFISIOLOGI

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat

oklusi thrombus di arteri koroner, maka terjadi
infark myocard tipe elevasi segmen ST (STEMI).
Perkembangan perlahan dari stenosis koroner
tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang
waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah
kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi
jika arteri koroner tersumbat dengan cepat

1.Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman tatalaksana gagal jantung. Edisi Pertama. Jakarta. PERKI, 2015
2. ESC. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. 2016; 37: 2129–2200
14.American Heart Association. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation Journal. 2013;128:240-327
 EPIDEMIOLOGI

Insidens STEMI telah menurun selama 20 tahun terakhir. Mortalitas di

rumah sakit akibat acute coronary syndrome telah menurun dari sekitar
20% menjadi sekitar 5%, karena perbaikan terapi dan cepatnya didapatkan
terapi yang efektif
• 17,5 juta orang di dunia meninggal akibat penyakit

kardiovaskuler atau 31% dari 56,5 juta kematian di

seluruh dunia.

• Dari seluruh kematian akibat penyakit kardiovaskuler

7,4 juta (42,3%) di antaranya disebabkan oleh Penyakit

Jantung Koroner (PJK) (WHO, 2012)

• Di Indonesia, PJK menjadi penyebab kematian tertinggi

pada semua umur setelah stroke, yakni sebesar 12,9%

(SRS, 2014)
2
European Society of Cardiology. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. 2016; 37: 2129–2200
4
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar 2013. 2013; Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia
14
American Heart Association. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation Journal. 2013;128:240-327
DIAGNOSIS STEMI
 DIAGNOSIS STEMI

a. Gejala ischemic (chest pain yang menyebar ke leher, bahu kiri, dan/atau lengan kiri > 20
menit, Gejala tidak membaik dengan pemberi Nitroglyserin)
b. Perubahan pada ECG (Elevasi segmen ST pada 2 lead yang berdekatan
c. Peningkatan serum cardiac marker (CK-MB dan troponin)

Coronary angiography, special x ray ke jantung dengan memasukan pewarna agar kelihatan
pembuluh darah , dilakukan setelah dipasang cardiac catheterization

Dengan melihat lead yang memiliki kelainan pada segmen ST (Elevasi) kita dapat menentukan
lokasi infark (Tidak 100% akurat karena setiap manusia memiliki variasi anatomi) : 
 TATALAKSANA AWAL STEMI

• Menurunkan rasa nyeri penting untuk menurunkan kebutuhan oksigen dari pasien,
menurUnkan aktivasi dari persarafan simpatis sehingga mencegah vaskonstriksi dan beban
jantung yang berlebihan
• Suplementasi oksigen diberikan jika saturasi oksigen < 90% atau PaO2 < 60 mmHg.
• Nitrat dapat diberikan secara titrasi untuk meringankan nyeri dada
• Tranquilizer ringan seperti benzodiazepine dapat dipertimbangkan untuk mengurangi rasa
gelisah pasien.
 Persiapan Referpusi/PCI pada Kasus STEMI
• Pasien yang akan menjalani PCI harus mendapatkan double antiplatelet (DAPT) berupa
• Apirin 150-300 mg, rumatan 75-100 mg
• Prasurgel loading 60 mg dilanjutkan rumatan 10 mg atau ticagrelol 180 mg
dilanjutkan 90 mg atau clopidogrel 600 mg (atau 300 mg) rumatan 75 mg
• Dosis eptifibatide double bolus 180 μg/kg IV (interval 10 menit) diikuti infus
2 μg/kg/menit samai 18 jam
• Antikoagulan yang dianjurkan adalah UFH, enksaparin, dan bivalirudin. Penggunaan
fondaparinux tidak dianjurkan.
• UFH 70-100 IU/kg IV bolus jika tidak diberikan GP IIb/IIIa inhibitor atau 50-70 IU/kg
IV bolus bila diberikan GP IIb/IIIa inhibitor
• Enoxaparin 0,5 mg/kg IV bolus

• Apabila tidak dilakukan reperfusi :

• Aspirin Loading 150-300 mg dilanjutkan dosis rumatan 75-100 mg
• Clopidogrel 300 mg loading dilanjutkan rumatan 75 mg
 Strategi Reperfusi pada Kasus STEMI
Dikarenakan sangat tergantung dari waktu, maka rencana refeperfusi harus mempertimbangkan keberadaan sarana
kateterisasi jantung, terdapat beberapa skenario seperti digambarkan dari bagan di bawah ini:

Beberapa skenario kejadian ACS STEMI dan bagaimana rujukan

dan penanganan dilakukan
 Strategi Reperfusi pada Kasus STEMI
Dikarenakan sangat tergantung dari waktu, maka rencana refeperfusi harus mempertimbangkan keberadaan sarana
kateterisasi jantung, terdapat beberapa skenario seperti digambarkan dari bagan di bawah ini:

Beberapa skenario kejadian ACS STEMI dan bagaimana rujukan dan penanganan dilakukan
Pada kasus di atas, pertimbangan keterlambatan PCI > 120 menit harus menjadi pertimbangan
diberikannya terapi fibrinolitik sebelum dilakukan rujukan ke RS yang memiliki fasilitias PCI.
 Dari bagan di bawah kembali ditegaskan, apabila perkiraan waktu untuk pasien
mendapat PCI lebih dari 120 menit, maka harus dilakukan fibrinolitik terlebih dahulu
sebelum melakukan rujukan.
 Primary PCI
• Primary PCI lebih diutamakan dari fibrinolysis bila memenuhi syarat waktu .
• Jika dalam 12 jam tidak dapat dilakukan primary PCI, maka direkomendasikan
untuk dilakukan fibrinolisis

Jika dalam keadaan dimana tidak ditemukan ST-elevasi, maka primary PCI dapat dilakukan
dalam keadaan iskemia yang berlanjut dengan salah satu kriteria:
• Hemodinamik tidak stabil atau syok kardiogenik
• Nyeri dada yang berulang atau tidak hilang dengan obat-obatan
• Aritmia yang mengancam nyawa
• Komplikasi mekanik dari infark miokard
• Gagal jantung akut
• Perubahan dinamik EKG dengan terjadi ST-elevasi inetrmiten

Angografi awal (dalam 24 jam) dapat dilakukan pada ST-elevasi yang kemudian
menghilang setelah diberikan nitrat disertai dengan hilangnya nyeri dada dan tidak ada
perubahan kembali dari segmen ST pada EKG.
•Jika pasien datang terlambat, onset lebih dari 12 jam, maka primary PCI dapat dilakukan bila:
o Masih ada nyeri dada
o Instabilitas hemodinamik
o Aritmia yang mengancam nyawa
•Bila pasien stabil namun sudah melewati 12 jam, maka dilakukan PCI rutin (12-48 jam)
•asien asimtomatik yang melewati onset > 48 jam dari onset serangan tidak dianjurkan untuk PCI rutin.
Terapi Fibrinolitik pada STEMI
 Terapi Fibrinolitik pada STEMI (2)

•
Rescue
Rescue PCI dilakukan apabila fibrinolitik gagal
Resolusi ST-elevasi < 50% dalam 60-90 menit
PCI dapat dilakukan 2-24 jam setelah fibrinolysis berhasil
Angiografi atau PCI emergensi dilakukan apabila ada kecurigaan iskemia berulang atau
reoklusi setelah keberhasilan fibrinolysis.
 NUTRITIONAL ASSESSMENT

Lakukan skrinning dan anamnesis secara detail yang

berhubungan dengan risiko STEMI dan AV blok

Pengukuran antropometri meliputi : TB,BB,BMI,tebal

lipatan lemak subkutan, LLA

Pemeriksaan Laboratorium ( Troponin I,CRP,pre

albumin,ureum,kreatinin,hitung limfosit dan darah
rutin)

1.Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman tatalaksana gagal jantung. Edisi Pertama. Jakarta. PERKI, 2015
2. ESC. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. 2016; 37: 2129–2200
14.American Heart Association. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation Journal. 2013;128:240-327
 NUTRITIONAL THERAPY

1.Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman tatalaksana gagal jantung. Edisi Pertama. Jakarta. PERKI, 2015
2. ESC. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. 2016; 37: 2129–2200
14.American Heart Association. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation Journal. 2013;128:240-327
Nutrient Recommendation Guideline
Usually maximal concentration desired (35 Nutrition consideration in the
ml/kgbb/day); monitor intake and output, Intensive Care Unit ( Aspen )
weight changes, peripheral edema and
Fluid tachycardia for fluid balance and signs fluid
overload

Monitor daily: phosphorus, magnesium, Nutrition consideration in the

glucose, potassium, sodium, chloride, Intensive Care Unit ( Aspen )
bicarbonate, BUN, creatinine, ionized
calcium, hemoglobin, pCO2
Blood work

Monitor bi-weekly: LFTs, prealbumin, CRP,

triglyceride
Hypokalemia

Hyperkalemia

Hypomagnesemia

Bila serum level < 1 mEq/L dan disertai gejala hypomagnesemia dapat
diberikan IV ≤ 100 meQ dalam periode 12 jam
Hypocalcemia

Hypophosphatemia

Defisiensi Thiamin
Bila ada gejala dapat diberikan secara IV/IM 50 -100
mg untuk beberapa hari dan dapat diganti dengan
oral 5-10 mg/hari
AV BLOCK
 DEFINISI

Atrioventrikular (AV) blok didefinisikan sebagai

keterlambatan atau gangguan dalam transmisi
impuls dari atrium ke ventrikel akibat gangguan
anatomis atau fungsional dalam sistem konduksi.

Gangguan konduksi dapat bersifat sementara atau

permanen. Konduksi dapat ditunda, intermiten,
atau tidak ada. Terminologi umum digunakan
meliputi derajat pertama (konduksi melambat),
derajat kedua, dan derajat ketiga atau AV blok
total.
ETIOLOGI
ETIOLOGI

INFARK MIOKARD
Infark miokard pada dinding anterior dapat
dihubungkan dengan AV blok infranodal sepenuhnya;
hal ini menandakan sesuatu yang kurang baik. blok
jantung total terjadi pada sekitar kurang dari 10 %
kasus infark miokard inferior akut dan dengan
prognosis yang jauh lebih baik.
Studi menunjukkan bahwa blok AV jarang
merupakan komplikasi dari MI. Dengan penanganan
revaskularisasi, angka kejadian blok AV berkurang
dari 5,3 menjadi 3,7%. sumbatan dari setiap arteri
koroner dapat berujung pada berkembangnya
gangguan konduksi walau dengan suplai darah yang
cukup dari arteri koroner lainnya.
 ETIOLOGI
ETIOLOGI
Umumnya, oklusi dari arteri koronaria kanan akan diikuti dengan AV blok.
Khususnya, oklusi arteri koronaria kanan proksimal memiliki insidensi AV blok yang
tinggi (24%) karena bukan hanya keterlibatan arteri nodal AV namun juga arteri
desendens superior kanan, yang berasal dari bagian proksimal arteri koronaria
kanan.

• Pada sebagian besar kasus, AV blok akan membaik setelah revaskularisasi,

namun kadang waktu pengobatan akan memanjang. Secara umum,
prognosisnya baik. AV blok pada oklusi arteri desendens anterior kiri memiliki
prognosis yang lebih buruk dan biasanya akan memaksa menggunakan pacu
jantung. AV blok derajat dua dihubungkan dengan blok cabang berkas
 ETIOLOGI
ETIOLOGI

Iatrogenesis

AV blok dapat berhubungan dengan operasi katup aorta, ablasi septum

alkohol, intervensi koroner perkutan dengan arteri desendens anterior
kiri, atau ablasi jalur lambat atau cepat dari AVN. Penempatan kateter
mekanis mengganggu satu fasikulus ketika konduksi telah terjadi
penurunan dalam sistem konduksi yang tersisa (misalnya, mengenai
bundel yang tepat dengan kateter arteri paru pada pasien dengan blok
cabang berkas) hampir selalu mambaik secara spontan.
AV blok setelah operasi jantung terlihat pada 1-5,7% dari pasien. Faktor risiko
utama yang diidentifikasi untuk kebutuhan pacu jantung permanen adalah
operasi katup aorta, penyakit konduksi yang sudah ada sebelumnya (blok cabang
berkas)., katup bikuspid aorta, kalsifikasi annulus, dan jenis kelamin perempuan.
Kurun waktu untuk pemulihan sangat bervariasi, dengan sebagian besar pasien
pulih selama 48 jam setelah operasi. Bukti yang ada menunjukkan bahwa jika
tidak ada pemulihan konduksi AV dilihat oleh pasca operasi hari ke-4 atau 5, alat
pacu jantung harus ditanamkan.
 PATOFIOLOGI

Dalam
Dalam kondisi
kondisi normal,
normal, persimpangan
persimpangan AV AV yang
yang terdiri
terdiri dari
dari AVN
AVN dengan
dengan
sambungannya
sambungannya terhadap
terhadap jalur
jalur internodal
internodal atrium,
atrium, bundel
bundel AVAV dan
dan bagian
bagian
yang
yang tidak
tidak bercabang
bercabang dari
dari bundel
bundel His,
His, memberikan
memberikan hubungan
hubungan tunggal
tunggal
untuk
untuk transmisi
transmisi impuls
impuls antara
antara sistem
sistem konduksi
konduksi atrioventrikuler.
atrioventrikuler. Serat-
Serat-
serat
serat pada
pada AVN
AVN memiliki
memiliki sifat
sifat tahanan
tahanan yang
yang tinggi
tinggi yang
yang menyebabkan
menyebabkan
penundaan
penundaan antara
antara transmisi
transmisi impuls
impuls atrioventrikuler
atrioventrikuler

Penundaan
Penundaan ini ini memberikan
memberikan waktu waktu optimal
optimal bagi
bagi pengisian
pengisian ventrikel
ventrikel dandan
melindungi
melindungi ventrikel
ventrikel dari
dari laju
laju abnormal
abnormal yang
yang berasal
berasal dari
dari atrium.
atrium. Gangguan
Gangguan
konduksi
konduksi dari
dari AVN
AVN paling
paling banyak
banyak dihubungkan
dihubungkan dengan
dengan fibrosis
fibrosis atau
atau jaringan
jaringan luka
luka
pada
pada sistem
sistem konduksi.
konduksi. Gangguan
Gangguan konduksi
konduksi dapat
dapat juga
juga berakibat
berakibat dari
dari pengobatan,
pengobatan,
termasuk
termasuk digoxin,
digoxin, beta-bloker,
beta-bloker, calcium
calcium channel
channel blocker
blocker dan
dan antiaritmia
antiaritmia kelas
kelas 1A.
1A.
Faktor
Faktor tambahan
tambahan yang yang memperberat
memperberat termasuk
termasuk gangguan
gangguan elektrolit,
elektrolit, penyakit
penyakit
radang
radang ,, atau
atau operasi
operasi jantung
jantung
 PATOFISIOLOGI ….(2)

Blok jantung mengacu kepada gangguan konduksi impuls.

Gangguan konduksi dapat berupa perubahan fisiologis atau
patologis. Hal ini dapat terjadi pada serat AVN atau bundel
AV. Interval PR pada EKG akan sesuai dengan waktu yang
diperlukan untuk penyampaian impuls dari nodus SA sampai
ke jalur ventrikel. (12)
(12)
 PENGERTIAN

Blok AV derajat tiga (Blok AV total)

Pada
Pada blok
blok AV
AV total
total seluruh
seluruh impuls
impuls dari
dari supraventrikel
supraventrikel gagal
gagal diteruskan
diteruskan keke
ventrikel
ventrikel akibat
akibat adanya
adanya blok
blok di
di AV
AV junction.
junction. Akibatnya
Akibatnya aktifitas
aktifitas ventrikel
ventrikel tidak
tidak
lagi
lagi distimulasi
distimulasi oleh
oleh pacu
pacu jantung
jantung (pace
(pace maker)
maker) normal
normal yaitu
yaitu simpul
simpul SA,
SA,
melainkan
melainkan dari
dari sumber
sumber atau
atau fokus
fokus yang
yang berada
berada distal
distal terhadap
terhadap lokasi
lokasi blok,
blok,
bisa
bisa di
di AV
AV jantung
jantung atau
atau lebih
lebih distal
distal seperti
seperti berkas
berkas cabang.
cabang.
 KLASIFIKASI AV BLOCK

Fokus
Fokus ini
ini disebut
disebut subsidiary
subsidiary pacemaker.
pacemaker. Karena
Karena itu itu baik
baik aktifitas
aktifitas atrium
atrium dan
dan
ventrikel
ventrikel akan
akan tampak
tampak berjalan
berjalan sendiri-sendiri.
sendiri-sendiri. Tidak
Tidak ada
ada hubungan
hubungan konstan
konstan atau
atau
koordinasi
koordinasi antara
antara gelombang
gelombang PP dan
dan kompleks
kompleks QRSQRS (( independent
independent satusatu sama
sama lain).
lain).
Interval
Interval PP
PP dan
dan RRRR tampak
tampak teratur,
teratur, kecuali
kecuali ekstra
ekstra sistol.
sistol. Pada
Pada pasien
pasien dengan
dengan irama
irama
dasar
dasar fibrilasi
fibrilasi atrium
atrium atau
atau kepak
kepak atrium
atrium (atrial
(atrial flutter),
flutter), terjadinya
terjadinya blok
blok AV
AV Total
Total
dapat
dapat dikenali
dikenali jika
jika respon
respon ventrikel
ventrikel menjadi
menjadi teratur.
teratur.
Dalam interpretasi perlu disebutkan irama yang mengambil
alih. Dengan demikian , kriteria blok AV total adalah :
a)      Tidak terdapat hubungan antara aktifitas atrium
(gelombang P) dan ventrikel (komplek QRS).
b)      Laju gelombang P biasanya lebih cepat dari laju QRS.
c)     Irama ventrikel dipertahankan oleh irama junctional atau
idioventrikular.
 PENATALAKSANAAN

Total AV blok merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan

penanganan segera. Blok AV derajat III terjadi jika tidak ada impuls atrium
yang dihantarkan ke ventrikel berdenyut sendiri-sendiri (terdapat disosiasi
atrioventrikel). Atrium berdenyut teratur mengikuti impuls yang berasal
dari simpuls SA. Ventrikel juga berdenyut dengan teratur namun
frekuensinya jauh lebih lambat dibandingkan atrium (20-60 x/menit).

Blok biasanya berkembang dari blok derajat I dan II, tetapi total AV blok dapat juga terjadi
tanpa blok parsial sebelumnya atau interval PR yang bisa normal segera setelah terjadi
periode blok total. Letak blok total sering diperkirakan dengan lebar kompleks QRS dan
kecepatan ventrikel. Jika terjadi distal dari His Bundle kompleks QRS biasanya melebar dan
kecepatan ventrikel biasanya > 50x/ menit.
 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan total AV blok dilakukan dengan obat obatan dan pemasangan

pacu jantung. Obat-obatan yang diberikan berupa sulfas atropin 0,5 mg intravena
dengan dosis maksimal 2 mg merupakan obat pilihan, dan sebagai alternatif
adalah isoproterenol. Bila obat tidak menolong, dipasang alat pacu jantung
temporer. Biasanya jarang diperlukan alat pacu jantung permanen. Sangat perlu
diperhatikan kondisi hemodinamik pasien
 TERAPI

FARMAKOLOGI NUTRISI PEMBEDAHAN

Atropine dan NUTRISI Pace maker implantation
isoproterenol Sesuai dengan guideline
infusion dapat critical ill
meningkatkan
konduksi nodus AV

Dopamine dan
dobutamine dapat
bermanfaat

2. European Society of Cardiology. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart
Journal. 2016; 37: 2129–2200
8. Rilantono, L.I. Penyakit Kardiovaskular (PKV). 2012; Jakarta: Badan Penerbi Fakultas Kedokteran Indonesia
9. Seckleler M.D., Hoke T.R. The worldwide epidemiology of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. Clin Epidemiol. 2011; 3: 67–84
TERIMA KASIH ATAS PERHATIANNYA

MOHON BIMBINGANNYA