RANGKUMAN HIPERTENSI

1. DEFINISI
 Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah arteri yang
persisten(BP). Laporan Ketujuh Komite Bersama Nasional tentang
Deteksi, Evaluasi, dan Perawatan Tekanan Darah Tinggi (JNC 7)
mengklasifikasikan BP dewasa seperti ditunjukkan pada Tabel 10-1.
 Pasien dengan tekanan darah diastolik (DBP) nilai <90 mm Hg dan nilai
tekanan darah sistolik (SBP) ≥ 140 mm Hg telah mengisolasi sistolik
hipertensi.
 Krisis hipertensi (BP> 180/120 mm Hg) dapat dikategorikan sebagai salah
satunya darurat hipertensi (peningkatan TD ekstrem dengan akut atau
berkembang kerusakan organ target) atau urgensi hipertensi (peningkatan
TD berat tanpa cedera organ target akut atau berkembang).
2. PATOFISIOLOGIS
 Hipertensi adalah kelainan heterogen yang dapat terjadi karena penyebab
spesifik (hipertensi sekunder) atau dari patofisiologis yang mendasarinya
mekanisme etiologi yang tidak diketahui (hipertensi primer atau esensial).
Hipertensi sekunder menyumbang kurang dari 10% kasus, dan sebagian
besar ini disebabkan oleh penyakit ginjal kronis atau penyakit
renovaskular. Kondisi lain yang menyebabkan hipertensi sekunder
termasuk pheochromocytoma, Sindrom Cushing, hipertiroidisme,
hiperparatiroidisme, aldosteronisme primer, kehamilan, apnea tidur
obstruktif, dan koarktasio aorta. Beberapa obat yang dapat meningkatkan
TD termasuk kortikosteroid, estrogen, nonsteroid obat antiinflamasi
(NSAID), amfetamin, sibutramine, cyclosporine, tacrolimus,
erythropoietin, dan venlafaxine.
 Beberapa faktor dapat berkontribusi pada pengembangan hipertensi
primer, termasuk:
a. Kelainan humoral yang melibatkan sistemrenin-angiotensin-aldosteron,
hormon natriuretik, atau hiperinsulinemia;
b. Gangguan patologis pada SSP, serabut saraf otonom, adrenergik reseptor,
atau baroreseptor;
c. Kelainan pada proses autoregulasi ginjal atau jaringan untuk ekskresi
natrium, volume plasma, dan penyempitan arteriol;
d. Kekurangan dalam sintesis lokal zat vasodilatasi diendotelium vaskular,
seperti prostasiklin, bradikinin, dan nitratoksida, atau peningkatan
produksi zat vasokonstrik seperti sebagai angiotensin II dan endothelin I;
e. Asupan natrium tinggi dan peningkatan hormon natriuretik yang
bersirkulasi menghambat transportasi natrium intraseluler, menghasilkan
peningkatan reaktivitas vaskular dan peningkatan TD; dan
f. Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler, yang menyebabkan
perubahan pembuluh darah fungsi otot polos dan peningkatan resistensi
pembuluh darah perifer.
Klasifikasi Tekanan Darah pada
Tabel 10-1 Orang Dewasa

Diastolik (mm
Klasifikasi Sistolik (mm Hg)
Hg)

Normal <120 dan <80

Prehipertensi
120–139 Atau 80–89

Stadium1
hipertensi 140–159 Atau 90–99

Stadium2
hipertensi ≥160 Atau ≥100

• Penyebab utama kematian pada penyakit hipertensi adalah serebrovaskular

kecelakaan, kejadian kardiovaskular (CV), dan gagal ginjal. Probabilitas
kematian prematur berkorelasi dengan tingkat keparahan peningkatan BP.
3. PRESENTASI KLINIS
 Pasien dengan hipertensi primer tanpa komplikasi biasanya tidak
menunjukkan gejala mulanya.
 Pasien dengan hipertensi sekunder mungkin mengeluhkan gejala
sugestifdari gangguan yang mendasarinya. Pasien dengan
pheochromocytoma mungkin memiliki riwayat sakit kepala paroksismal,
berkeringat, takikardia, jantung berdebar, dan hipotensi ortostatik. Dalam
aldosteronisme primer, hipokalemik gejala kram otot dan kelemahan
mungkin ada. Pasien dengan hipertensi sekunder akibat sindrom Cushing
mungkin mengeluhkan pertambahan berat badan, poliuria, edema,
ketidakteraturan menstruasi, jerawat berulang, atau kelemahan otot.
4. DIAGNOSIS
 Salah satunya tanda hipertensi primer pada pemeriksaan fisik peningkatan
BP. Diagnosis hipertensi harus didasarkan pada rata-rata dari dua atau
lebih hasil diagnosis pada masing-masing dua atau lebih pertemuan klinis.
 Ketika hipertensi berkembang, tanda-tanda kerusakan organ akhir mulai
muncul, terutama terkait dengan perubahan patologis di mata, otak,
jantung, ginjal, dan pembuluh darah perifer.
 Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukkan penyempitan arteriolar,
fokuspenyempitan arteriol, pengikatan arteriovenosa, dan perdarahan
retina, eksudat, dan infark. Kehadiran papilledema menunjukkan
hipertensi darurat yang membutuhkan perawatan cepat.
 Pemeriksaan kardiopulmoner dapat mengungkapkan denyut jantung
abnormal atau irama, hipertrofi ventrikel kiri (LV), heord prekordial,
ketiga dan bunyi jantung keempat, dan rales.
 Pemeriksaan vaskular perifer dapat mendeteksi bukti aterosklerosis, yang
dapat muncul sebagai aorta atau abdominal bruit, vena buncit, berkurang
atau tidak ada denyut perifer, atau edema ekstremitas bawah.
 Pasien dengan stenosis arteri renalis mungkin mengalami sistolik-diastolik.
 Pasien dengan sindrom Cushing mungkin memiliki postur fisik klasik
wajah bulan, hirsutisme, dan perut kembung.
 Hipokalemia awal dapat menunjukkan hipertensi yang diinduksi
mineralokortikoid.
 Kehadiran protein, sel darah, dan gips dalam urin mungkin menunjukkan
penyakit renovaskular.
 Tes laboratorium yang harus diperoleh pada semua pasien sebelum
memulai terapi obat termasuk urinalisis, jumlah sel darah lengkap, serum
kimia(natrium, kalium, kreatinin, glukosa puasa, panel lipid puasa),dan
elektrokardiogram 12-lead (EKG). Tes-tes ini digunakan untuk menilai
lainnyafaktor risiko dan untuk mengembangkan data dasar untuk
memantau yang diinduksi oleh obatperubahan metabolisme.
 Tes laboratorium yang lebih spesifik digunakan untuk mendiagnosis
hipertensi sekunder. Ini termasuk norepinefrin plasma dan kadar
metanephrine urin untuktingkat pheochromocytoma, plasma dan
aldosteron kemih untuk primeraldosteronisme, dan aktivitas renin plasma,
uji stimulasi kaptopril, ginjalrenin vena, dan angiografi arteri renalis untuk
penyakit renovaskular.
5. HASIL YANG DIINGINKAN
 Tujuan keseluruhan dari perawatan hipertensi adalah untuk mengurangi
morbiditas dan kematian dengan cara yang paling tidak mengganggu
 Nilai BP sasaran adalah <140/90 untuk sebagian besar pasien, tetapi
<130/80 untuk pasien dengan diabetes mellitus, penyakit ginjal kronis
yang signifikan, arteri koroner yang dikenal penyakit (infark miokard
[MI], angina), aterosklerosis noncoronary penyakit pembuluh darah
(stroke iskemik, serangan iskemik transien, perifer penyakit arteri [PAD],
abdominal aortic aneurysm), atau 10% atau lebih Framingham 10 tahun
risiko penyakit jantung koroner yang fatal atau MI yang tidak fatal. Pasien
dengan disfungsi LV memiliki tujuan TD <120/80 mm Hg.
 SBP adalah prediktor risiko CV yang lebih baik daripada DBP dan harus
digunakan sebagai penanda klinis utama pengendalian penyakit pada
hipertensi.
6. PENGOBATAN
a. TERAPI NONFARMAKOLOGI
 Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus
diresepkanmodifikasi gaya hidup, termasuk (1) Pengurangan berat badan
jika kelebihan berat badan, (2) Pendekatan Diet untuk Menghentikan
rencana makan untuk mengurangi hipertensi (3) Dietpembatasan natrium
idealnya 1,5 g / hari (3,8 g / hari natrium klorida), (4) Teraturaktivitas fisik
aerobik, (5) Konsumsi alkohol sedang (dua atau lebih sedikitminuman per
hari), dan (6) Berhenti merokok.
 Modifikasi gaya hidup sendiri adalah terapi yang tepat untuk pasien
denganprehipertensi. Pasien yang didiagnosis dengan hipertensi stadium 1
atau 2 harusditempatkan pada modifikasi gaya hidup dan terapi obat secara
bersamaan.
b. TERAPI FARMAKOLOGI
 Pemilihan obat awal tergantung pada derajat peningkatan TD dan adanya
indikasi yang kuat untuk obat-obatan tertentu.
 Sebagian besar pasien dengan hipertensi stadium 1 harus diobati awalnya
dengan athiazide diuretik, penghambat enzim pengonversi angiotensin
(ACE), angio.
Hal 114
Algoritma untuk pengobatan hipertensi. Rekomendasi terapi obat dinilai
dengan kekuatan rekomendasi dan kualitas. Kekuatan rekomendasi: A, B, C =
baik, sedang, dan buruk masing-masing bukti untuk mendukung
rekomendasi. Kualitas bukti: 1 = Bukti dari lebih dari satu percobaan acak
yang terkontrol dengan baik. 2 = Bukti dari setidaknya satu percobaan klinis
yang dirancang dengan baik dengan pengacakan; dari kohort atau studi
analitik yang dikontrol kasus; atau hasil dramatis dari eksperimen yang tidak
terkendali atau analisis subkelompok. 3 = Bukti dari pendapat otoritas yang
dihormati, berdasarkan pada pengalaman klinis, studi deskriptif, atau laporan
komunitas ahli. (KARTU AS, enzim pengubah angiotensin; ARB,
angiotensin receptor blocker; CCB, kalsium pemblokir saluran; DBP, tekanan
darah diastolik; SBP, tekanan darah sistolik.)
Tensin II receptor blocker (ARB), atau calcium channel blocker (CCB)
(Gbr. 10-1). Terapi kombinasi direkomendasikan untuk pasien dengan
stadium 2 penyakit, dengan salah satu agen menjadi diuretik tipe thiazide
kecuali kontraindikasi ada.
 Ada enam indikasi kuat di mana obat antihipertensi spesifik kelas telah
menunjukkan bukti manfaat unik (Gbr. 10-2).
 Diuretik, inhibitor ACE, ARB, dan CCB adalah agen utama yang dapat
diterima sebagai opsi lini pertama berdasarkan data hasil yang
menunjukkan risiko CV manfaat pengurangan (Tabel 10-2). β-Blocker
dapat digunakan untuk mengobati a indikasi menarik tertentu atau sebagai
terapi kombinasi dengan primer agen antihipertensi untuk pasien tanpa
indikasi yang meyakinkan.
 α1-Blocker, penghambat renin langsung, sentral α2-agonis, periferal
antagonis adrenergik, dan vasodilator arteri langsung adalah alternatif
yang dapat digunakan pada pasien tertentu setelah agen primer (Tabel 10-
3).
Hal 118-127
Diuretik
 Tiazid adalah jenis diuretik yang lebih disukai untuk mengobati hipertensi,
dan semuanya sama-sama efektif dalam menurunkan tekanan darah.
 Diuretik hemat kalium adalah antihipertensi yang lemah bila digunakan
sendiri tetapi memberikan efek hipotensi aditif bila dikombinasikan
dengan thiazide atau loop diuretik. Selain itu, mereka menangkal kalium
dan magnesium sifat dan mungkin intoleransi glukosa yang disebabkan
oleh diuretik lainnya.
 Antagonis aldosteron (spironolakton, eplerenone) juga potasium- hemat
diuretik tetapi antihipertensi lebih manjur dengan lambat
 permulaan aksi (hingga 6 minggu dengan spironolactone).Secara akut,
diuretik menurunkan TD dengan menyebabkan diuresis. Pengurangan
 plasmavolume dan volume stroke yang terkait dengan diuresis
menurunkan curah jantung dan, akibatnya, BP. Penurunan awal curah
jantung menyebabkan kompensasi
Peningkatan resistensi pembuluh darah perifer. Dengan diuretik kronis
terapi, volume cairan ekstraseluler dan volume plasma kembali hampirtingkat
pretreatment, dan resistensi pembuluh darah perifer jatuh di bawah
pretreatmentbaseline. Penurunan resistensi pembuluh darah perifer
adalahbertanggung jawab atas efek hipotensi jangka panjang. Thiazides
menurunkan BPmemobilisasi natrium dan air dari dinding arteriolar, yang
dapat berkontribusiuntuk menurunkan resistensi pembuluh darah perifer.
 Ketika diuretik dikombinasikan dengan agen antihipertensi lainnya,
suatuefek hipotensi aditif biasanya diamati karena independenmekanisme
aksi. Selain itu, banyak antihipertensi nondiuretikagen menginduksi
retensi garam dan air, yang dilawan oleh bersamaanpenggunaan diuretik.
 Efek samping tiazid termasuk hipokalemia, hipomagnesemia,
hiperkalsemia, hiperurisemia, hiperglikemia, hiperlipidemia, dan disfungsi
seksual. Loop diuretik memiliki sedikit efek pada serum dan glukosa
serum, tetapidapat terjadi hipokalsemia.
 Hipokalemia dan hipomagnesemia dapat menyebabkan kelelahan otot atau
kram.Aritmia jantung serius dapat terjadi, terutama pada pasien yang
menerimaterapi digitalis, pasien dengan hipertrofi LV, dan mereka dengan
iskemikpenyakit jantung. Terapi dosis rendah (mis., 25 mg
hidroklorotiazid atau 12,5mg chlorthalidone setiap hari) jarang
menyebabkan gangguan elektrolit yang signifikan.
 Diuretik hemat kalium dapat menyebabkan hiperkalemia, terutama pada
pasiendengan penyakit ginjal kronis atau diabetes, dan pada pasien yang
menerima bersamaanpengobatan dengan inhibitor ACE, ARB, NSAID,
atau suplemen kalium.Eplerenone memiliki peningkatan risiko
hiperkalemia dan dikontraindikasikan padapasien dengan gangguan fungsi
ginjal atau diabetes tipe 2 dengan proteinuria.Spironolakton dapat
 menyebabkan ginekomastia hingga 10% dari pasien, tetapi iniEfeknya
jarang terjadi dengan eplerenone.
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors
 ACE memfasilitasi produksi angiotensin II, yang memiliki peran utama
dalam mengatur TD arteri. ACE didistribusikan di banyak jaringan dan
hadir di beberapa jenis sel yang berbeda, tetapi lokasi utamanya adalah
dalam sel endotel. Oleh karena itu, situs utama untuk produksi angiotensin
II adalah dalam darah pembuluh, bukan ginjal. ACE inhibitor memblokir
konversi angiotensin I to angiotensin II, vasokonstriktor kuat dan
stimulator aldosteron
 Sekresi ACE inhibitor juga menghambat degradasi dan bradikinin
merangsang sintesis zat vasodilatasi lainnya termasuk prostaglandin E2
dan prostasiklin. Fakta bahwa ACE inhibitor menurunkan BP di pasien
dengan aktivitas renin plasma normal menunjukkan bahwa bradikinin dan
mungkin produksi jaringan ACE penting dalam hipertensi.
 Dosis awal inhibitor ACE harus rendah dengan titrasi dosis lambat.
Hipotensi akut dapat terjadi pada awal terapi inhibitor ACE, terutama pada
pasien yang kekurangan sodium atau volume, pada gagal jantung
eksaserbasi, sangat tua, atau dengan vasodilator atau diuretik bersamaan.
Pasien dengan faktor risiko ini harus mulai dengan setengah dosis normal
diikuti oleh titrasi dosis lambat (mis., interval 6 minggu).
 Semua 10 inhibitor ACE yang tersedia di Amerika Serikat dapat dipakai
sekali sehari untuk hipertensi kecuali kaptopril, yang biasanya diberi dosis
dua atau tiga setiap hari. Penyerapan kaptopril (tetapi tidak enalapril atau
lisinopril) adalah berkurang 30% hingga 40% saat diberikan dengan
makanan.
 Inhibitor ACE menurunkan aldosteron dan dapat meningkatkan kalium
serum konsentrasi. Hiperkalemia terjadi terutama pada pasien dengan
kronis penyakit ginjal atau diabetes dan pada mereka yang juga
menggunakan ARB, NSAID, suplemen kalium, atau diuretik hemat
kalium.
 Gagal ginjal akut adalah efek samping yang jarang tetapi serius dari
inhibitor ACE; penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya meningkatkan
risiko. Stenosis arteri ginjal bilateral atau stenosis unilateral dari ginjal
yang berfungsi soliter membuat pasien tergantung pada efek
vasokonstriktif angiotensin II pada arteriol eferen, membuat pasien ini
sangat rentan terhadap gagal ginjal akut.
 GFR berkurang pada pasien yang menerima inhibitor ACE karena inhibisi
vasokonstriksi angiotensin II pada arteriol eferen. Serum konsentrasi
kreatinin sering meningkat, tetapi peningkatan sedang (mis., peningkatan
absolut kurang dari 1 mg / dL) tidak menjamin perubahan. Terapi harus
dihentikan atau dosis dikurangi jika terjadi peningkatan yang lebih besar.
 Angioedema adalah komplikasi potensial serius yang terjadi pada kurang
dari 1% pasien. Ini dapat dimanifestasikan sebagai pembengkakan bibir
dan lidah dan mungkin sulit bernafas. Penarikan obat diperlukan untuk
semua pasien angioedema, dan beberapa pasien mungkin juga
memerlukan terapi obat dan / atau intubasi yang muncul. Reaktivitas
silang antara inhibitor ACE dan ARB telah dilaporkan.
 Batuk kering yang persisten terjadi pada 20% pasien dan diperkirakan
terjadi menjadi karena penghambatan kerusakan bradykinin.
 ACE inhibitor mutlak dikontraindikasikan pada kehamilan karena
kemungkinan cacat bawaan utama yang terkait dengan pajanan dalam
trimester pertama dan masalah neonatal serius, termasuk gagal ginjal dan
kematian pada bayi, dari paparan selama trimester kedua dan ketiga.
Angiotensin II Receptor Blockers
 Angiotensin II dihasilkan oleh jalur renin-angiotensin (yang melibatkan
ACE) dan jalur alternatif yang menggunakan enzim lain seperti chymases.
Penghambat ACE hanya memblokir jalur renin-angiotensin, sedangkan
ARB memusuhi angiotensin II yang dihasilkan oleh kedua jalur. Itu ARB
secara langsung memblokir reseptor angiotensin tipe 1 yang menjadi
perantara efek yang diketahui dari angiotensin II (vasokonstriksi,
 pelepasan aldosteron, aktivasi simpatis, pelepasan hormon antidiuretik,
dan penyempitan arteriol eferen dari glomerulus).
 Tidak seperti ACE inhibitor, ARB tidak menghalangi pemecahan
bradikinin. Walaupun hal ini menyebabkan kekurangan batuk sebagai efek
samping, mungkin ada konsekuensi negatif karena beberapa efek
antihipertensi ACE inhibitor mungkin disebabkan oleh peningkatan kadar
bradikinin. Bradikinin mungkin juga penting untuk regresi hipertrofi dan
fibrosis miosit, dan peningkatan kadar aktivator plasminogen jaringan.
 Semua obat di kelas ini memiliki kemanjuran antihipertensi yang serupa
dan cukup datar kurva dosis-respons. Penambahan dosis rendah kaleng
diuretik tiazid meningkatkan kemanjuran secara signifikan
 Pada pasien dengan diabetes tipe 2 dan nefropati, terapi ARB telah
dilakukan terbukti secara signifikan mengurangi perkembangan nefropati.
Untuk pasien dengan Disfungsi LV, terapi ARB juga telah terbukti
mengurangi risiko CV peristiwa ketika ditambahkan ke rejimen stabil
diuretik, penghambat ACE, dan β- blocker atau sebagai terapi alternatif
pada pasien yang tidak toleran terhadap ACE.
 ARB tampaknya memiliki insiden efek samping terendah dibandingkan
dengan agen antihipertensi lainnya. Karena mereka tidak mempengaruhi
bradykinin, mereka jangan menyebabkan batuk kering seperti penghambat
ACE. Seperti ACE inhibitor, mereka dapat menyebabkan insufisiensi
ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi ortostatik.Angioedema lebih kecil
kemungkinannya terjadi dibandingkan dengan ACE inhibitor, tetapi
crossreactivitytelah dilaporkan. ARB tidak boleh digunakan pada
kehamilan.
Pemblokir Saluran Kalsium
 CCB menyebabkan relaksasi otot jantung dan otot polos dengan
menghalangi voltase yang sensitif saluran kalsium, sehingga mengurangi
masuknya ekstraseluler kalsium ke dalam sel. Relaksasi otot polos
vaskular menyebabkan vasodilatasi dan pengurangan BP yang sesuai.
Saluran kalsium dihidropiridin antagonis dapat menyebabkan aktivasi
 simpatis refleks, dan semua agen (kecuali amlodipine dan felodipine)
dapat menunjukkan efek inotropik negatif.
 Verapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi nodus
atrioventrikular (AV), dan menghasilkan efek inotropik negatif yang dapat
mengendapkan jantung kegagalan pada pasien dengan cadangan jantung
batas. Diltiazem mengurangi AV konduksi dan detak jantung pada tingkat
yang lebih rendah daripada verapamil.
 Diltiazem dan verapamil dapat menyebabkan kelainan konduksi jantung
seperti bradikardia, blok AV, dan gagal jantung. Keduanya dapat
menyebabkan anoreksia, mual, edema perifer, dan hipotensi. Verapamil
menyebabkan sembelit di sekitar 7% pasien.
 Dihidropiridin menyebabkan peningkatan refleks yang dimediasi oleh
baroreseptor yang dimediasi tingkat karena efek vasodilatasi perifer
mereka yang kuat. Dihydropyridines jangan mengurangi konduksi simpul
AV dan tidak efektif untuk mengobati tachyarrhythmias supraventricular.
 Nifedipine kerja pendek jarang menyebabkan peningkatan frekuensi,
intensitas, dan durasi angina dalam kaitannya dengan hipotensi akut. Efek
ini dapat dihilangkan dengan menggunakan formulasi berkelanjutan yang
dirilis dari nifedipine atau dihydropyridine lainnya. Efek samping lain dari
dihydropyridines termasuk pusing, kemerahan, sakit kepala, hiperplasia
gingiva, dan perifer busung. Efek samping akibat vasodilatasi seperti
pusing, kemerahan, kepala akit, dan edema perifer lebih sering terjadi
dengan dihidropiridin dibandingkan dengan verapamil atau diltiazem.
β-Blocker
 Mekanisme hipotensi yang tepat untuk β-blocker tidak diketahui tetapi
mungkin melibatkan penurunan curah jantung melalui chronotropic negatif
dan inotropik efek pada jantung dan penghambatan pelepasan renin dari
ginjal.
 Meskipun ada farmakodinamik dan farmakokinetik yang penting
perbedaan di antara berbagai β-blocker, tidak ada perbedaan klinis
kemanjuran antihipertensi.
 Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol bersifat kardioselektif pada
level rendah dosis dan mengikat lebih giat untuk reseptor β1 dari pada
reseptor β2. Sebagai Hasilnya, mereka cenderung memprovokasi
bronkospasme dan vasokonstriksi dan mungkin lebih aman daripada
nonselektif β-blocker pada pasien dengan asma, penyakit paru obstruktif
kronis, diabetes, dan PAD. Kardioselektivitas adalah fenomena yang
tergantung pada dosis, dan efeknya hilang pada dosis yang lebih tinggi.
 Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki simpatomimetik
intrinsik aktivitas (ISA) atau sebagian Aktivitas agonis reseptor β. Kapan
nada simpatik rendah, seperti dalam keadaan istirahat, Reseptor β sebagian
distimulasi, sehingga detak jantung istirahat, curah jantung, dan aliran
darah perifer tidak berkurang ketika reseptor diblokir. Secara teoritis, obat-
obatan ini mungkin memiliki keuntungan pada pasien dengan gagal
jantung atau sinus bradikardia. Sayangnya, mereka tidak mengurangi acara
CV seperti halnya lainnya β-blocker dan dapat meningkatkan risiko setelah
MI atau pada mereka dengan risiko penyakit jantung koroner yang tinggi.
Dengan demikian, agen dengan ISA jarang diperlukan.
 Ada perbedaan farmakokinetik di antara β-blocker pada first-pass
metabolisme, waktu paruh serum, tingkat lipofilisitas, dan rute eliminasi.
Propranolol dan metoprolol menjalani metabolisme first-pass yang luas.
Atenolol dan nadolol memiliki waktu paruh yang relatif lama dan
diekskresikan renally; dosis mungkin perlu dikurangi pada pasien dengan
sedang sampai sedang insufisiensi ginjal berat. Meskipun setengah dari
yang lain β- blocker jauh lebih pendek, administrasi sekali sehari mungkin
masih efektif. β-Blocker memiliki sifat lipofilik yang bervariasi dan
dengan demikian penetrasi SSP.
 Efek samping dari β-blokade dalam miokardium termasuk bradikardia, AV
kelainan konduksi, dan gagal jantung akut. Memblokir reseptor β2 pada
arteriolar otot polos dapat menyebabkan ekstremitas dingin dan
memperburuk PAD atau fenomena Raynaud karena penurunan aliran
darah perifer.
  Penghentian terapi β-blocker yang tiba-tiba dapat menyebabkan angina
tidak stabil, MI, atau bahkan kematian pada pasien dengan penyakit
jantung. Pada pasien tanpa jantung penyakit, penghentian tiba-tiba β-
blocker dapat dikaitkan dengan takikardia, berkeringat, dan malaise
menyeluruh selain peningkatan TD. Karena alasan ini, selalu lebih baik
untuk mengurangi dosis secara bertahap hingga 1 kali lipat 2 minggu
sebelum penghentian.
 Peningkatan serum lipid dan glukosa tampaknya bersifat sementara dan
sedikit kepentingan klinis. β-Blocker meningkatkan kadar trigliserida dan
serum mengurangi kadar kolesterol lipoprotein kepadatan tinggi sedikit. β-
Blocker mdengan sifat α-blocking (carvedilol dan labetalol) tidak
mempengaruhi serumkonsentrasi lipid.
α1-Receptor Blockers
 Prazosin, terazosin, dan doxazosin adalah penghambat reseptor α1 selektif
yang menghambat pengambilan katekolamin dalam sel otot polos perifer
pembuluh darah, menghasilkan vasodilatasi.
 Efek samping yang berpotensi parah adalah fenomena dosis pertama yang
ditandai dengan hipotensi ortostatik disertai pusing atau pingsan
sementara, palpitasi, dan bahkan sinkop dalam 1 hingga 3 jam setelah
dosis pertama atau sesudahnya dosis kemudian meningkat. Episode ini
dapat dihindarkan dengan memiliki pasien mengambil dosis pertama, dan
selanjutnya dosis pertama meningkat, sebelum tidur. Kadang-kadang,
pusing ortostatik berlanjut dengan pemberian kronis.
 Retensi natrium dan air dapat terjadi dengan pemberian kronis. Ini agen
yang paling efektif bila diberikan dengan diuretik untuk mempertahankan
antihipertensi kemanjuran dan meminimalkan potensi edema.
 Karena data menunjukkan bahwa doxazosin (dan mungkin reseptor α1
lainnya blocker) tidak protektif terhadap kejadian CV seperti terapi
lainnya, mereka harus dicadangkan sebagai agen alternatif untuk situasi
unik, seperti priadengan hiperplasia prostat jinak. Jika digunakan untuk
 menurunkan BP dalam situasi ini, merekasebaiknya hanya digunakan
dalam kombinasi dengan agen antihipertensi primer.
Penghambat Renin Langsung
 Aliskiren memblokir sistem renin-angiotensin-aldosteron pada titik a
aktivasi, yang menghasilkan aktivitas renin plasma dan BP berkurang.
Aliskiren t memberikan pengurangan BP yang sebanding dengan ACE
inhibitor, ARB, atau CCB. aliskiren juga memiliki efek antihipertensi
tambahan ketika digunakan dalam kombinasi dengan tiazid, penghambat
ACE, ARB, atau CCB. Itu disetujui untuk monoterapi atau dalam
kombinasi dengan agen lain.
 Banyak peringatan dan efek samping yang terlihat pada ACE inhibitor dan
ARB berlaku untuk aliskiren. Ini merupakan kontraindikasi pada
kehamilan.
 Pada saat ini, aliskiren harus digunakan hanya sebagai terapi alternatif
karena dari kurangnya studi jangka panjang mengevaluasi pengurangan
kejadian CV dan biaya signifikan dibandingkan dengan agen generik
dengan hasil data
Α2-Agonis tengah
 Klonidin, guanabenz, guanfasin, dan metildopa menurunkan BP terutama
dengan merangsang reseptor α2-adrenergik di otak, yang mengurang
simpatik keluar dari pusat vasomotor dan meningkatkan tonus vagal.
Stimulasi reseptor α2 presinaptik secara perifer dapat berkontribusi pada
pengurangan nada simpatik. Akibatnya, mungkin ada penurunan di denyut
jantung, curah jantung, resistensi perifer total, aktivitas renin plasma, dan
refleks baroreseptor.
 Penggunaan kronis menghasilkan retensi natrium dan cairan. Efek
samping lainnya mungkin termasuk depresi, hipotensi ortostatik, pusing,
dan antikolinergik efek.
 Penghentian mendadak dapat menyebabkan rebound hipertensi, yang
diperkirakan hasil dari peningkatan kompensasi dalam rilis norepinefrin
yang mengikuti penghentian stimulasi reseptor α presinaptik.
  Metildopa jarang dapat menyebabkan hepatitis atau anemia hemolitik.
Sementara peningkatan transaminase hati kadang-kadang terjadi dan
secara klinis tidak penting. Namun, obat harus segera dihentikan jika terus-
menerus kenaikan transaminase hati serum atau alkaline phosphatase
adalah terdeteksi, karena ini dapat menjadi awal timbulnya seorang
fulminan, yang mengancam jiwa hepatitis. Anemia hemolitik Coombs-
positif terjadi pada kurang dari 1% pasien yang menerima metildopa,
meskipun 20% menunjukkan langsung positif Tes Coombs tanpa anemia.
Untuk alasan ini, metildopa telah terbatas kegunaan dalam pengelolaan
hipertensi kecuali pada kehamilan.
Ulangi lagi
 Reserpin menghabiskan norepinefrin dari ujung saraf simpatis dan
memblokir transportasi norepinefrin ke dalam butiran penyimpanannya.
Ketika saraf dirangsang, kurang dari jumlah norepinefrin yang biasa dirilis
ke sinaps. Ini mengurangi nada simpatik, berkurang resistensi pembuluh
darah perifer dan TD.
 Reserpine memiliki waktu paruh panjang yang memungkinkan untuk
pemberian dosis sekali sehari, tetapi mungkin saja perlu 2 hingga 6
minggu sebelum efek antihipertensi maksimal terlihat.
 Reserpin dapat menyebabkan retensi natrium dan cairan yang signifikan,
dan seharusnya diberikan dengan diuretik (lebih disukai tiazid).
 Penghambatan kuat aktivitas simpatis memungkinkan peningkatan
aktivitas parasimpatis terjadi, yang bertanggung jawab atas efek samping
hidung tersumbat, peningkatan sekresi asam lambung, diare, dan
bradikardia.
 Efek samping paling serius adalah akibat depresi mental akibat dosis dari
penipisan CNS katekolamin dan serotonin. Ini bisa diminimalisir sdengan
tidak melebihi 0,25 mg setiap hari.
Vasodilator Arteri Langsung
 Hidralazin dan minoksidil menyebabkan relaksasi otot polos arteriolar
langsung. Aktivasi kompensasi refleks baroreseptor meningkat aliran
 simpatis dari pusat vasomotor, menghasilkan peningkatan detak jantung,
curah jantung, dan pelepasan renin. Akibatnya, hipotensi efektivitas
vasodilator langsung berkurang dari waktu ke waktu kecuali pasien juga
menggunakan inhibitor simpatis dan diuretik.
 Semua pasien yang menggunakan obat ini harus menjalani terapi
hipertensi jangka panjang pertama menerima diuretik dan β-blocker.
Diuretik meminimalkan efek samping dari retensi natrium dan air.
Vasodilator langsung dapat mengendap angina pada pasien dengan
penyakit arteri koroner yang mendasarinya kecuali mekanisme refleks
baroreseptor benar-benar diblokir dengan β-blocker. Nondihydropyridine
CCBs dapat digunakan sebagai alternatif untuk β-blocker di pasien dengan
kontraindikasi terhadap β-blocker.
 Hydralazine dapat menyebabkan sindrom mirip-lupus yang reversibel,
yang lebih sering terjadi pada asetilator lambat. Reaksi mirip Lupus bisa
biasanya dihindari dengan menggunakan dosis harian total kurang dari 200
mg. Lain efek samping hydralazine termasuk dermatitis, demam obat,
neuropati perifer, hepatitis, dan sakit kepala vaskular. Untuk alasan ini,
hydralazine memiliki kegunaan terbatas dalam pengobatan hipertensi.
Bagaimanapun juga berguna pada pasien dengan penyakit ginjal kronis
yang parah dan gagal ginjal.
 Minoxidil adalah vasodilator yang lebih kuat daripada hidralazin, dan
sebagai kompensasi peningkatan denyut jantung, curah jantung, pelepasan
renin, dan natrium retensi lebih dramatis. Retensi natrium dan air yang
parah mungkin mengendapkan gagal jantung kongestif. Minoxidil juga
menyebabkan hiper reversibel trichosis pada wajah, lengan, punggung, dan
dada. Minoxidil dicadangkan untuk sangat sulit untuk mengendalikan
hipertensi dan pada pasien yang membutuhkan hydralazinmengalami lupus
yang diinduksi setelah konsumsi obat.
Inhibitor Simpatis Postganglionik
 Guanethidine dan guanadrel menghabiskan norepinefrin dari
postganglionik terminal saraf simpatis dan menghambat pelepasan
 norepinefrin di respons terhadap stimulasi saraf simpatis. Ini mengurangi
curah jantung dan resistensi pembuluh darah perifer
 Hipotensi ortostatik sering terjadi karena blokade yang dimediasi refleks
vasokonstriksi. Efek samping lain termasuk disfungsi ereksi, diare, dan
penambahan berat badan. Karena komplikasi ini, postganglionik simpatik
inhibitor memiliki sedikit atau tidak ada peran dalam pengelolaan
hipertensi.
7. INDIKASI YANG BAIK
Enam indikasi kuat yang diidentifikasi oleh JNC 7 mewakili spesifik kondisi
komorbiditas yang didukung data uji klinis menggunakan spesifik kelas obat
antihipertensi untuk mengobati hipertensi dan yang memikat indikasi (lihat
Gambar 10-2).
Disfungsi Ventrikel Kiri (Gagal Jantung Sistolik)
 Penghambat ACE dengan terapi diuretik direkomendasikan sebagai lini
pertama rejimen pilihan. Penghambat ACE memiliki banyak data hasil yang
ditampilkan mengurangi morbiditas dan mortalitas CV. Diuretik memberikan
pereda gejala edema dengan menginduksi diuresis. Loop diuretik sering
dibutuhkan, terutama pada pasien dengan penyakit yang lebih lanjut.
 Karena tingginya status renin pasien dengan gagal jantung, ACE inhibitor
harus dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari hipotensi ortostatik.
 Terapi β-Blocker sesuai untuk lebih lanjut memodifikasi penyakit pada
disfungsi LV dan merupakan komponen dari rejimen lini pertama ini (terapi
standar) untuk pasien-pasien ini. Karena risiko memperburuk gagal jantung,
mereka harus dimulai dalam dosis yang sangat rendah dan dititrasi perlahan
ke dosis tinggi berdasarkan tolerabilitas. Bisoprolol, carvedilol, dan
metoprolol suksinat adalah satu-satunya β-blocker terbukti bermanfaat dalam
disfungsi LV.
 ARB dapat diterima sebagai terapi alternatif untuk pasien yang tidak dapat
mentolerir ACE inhibitor dan mungkin sebagai terapi tambahan untuk merek
yang sudah menerima rejimen tiga obat standar.
 Antagonis aldosteron dapat dipertimbangkan sebagai tambahan terhadap
diuretik, ACE inhibitor atau ARB, dan β-blocker. Regimen yang
menggunakan keduanya antagonis aldosteron dan ARB tidak dianjurkan
karena potensi risiko hiperkalemia berat.
nfark Postmyocardial
 β-Blocker (tanpa ISA) dan terapi inhibitor ACE direkomendasikan. β-Blocker
mengurangi stimulasi adrenergik jantung dan mengurangi risiko aMI
berikutnya atau kematian jantung mendadak. ACE inhibitor meningkatkan
jantungberfungsi dan mengurangi kejadian CV setelah MI. ARB adalah
alternatif untuk ACE inhibitor pada pasien postmyocardial dengan disfungsi
LV.
 Eplerenon antagonis aldosteron mengurangi morbiditas dan mortalitas CV
pada pasien segera setelah MI akut (dalam 3 sampai 14 hari) pada pasien
dengan gejala disfungsi LV akut. Penggunaannya harus dibatasi untuk yang
dipilih pasien, dan kemudian dengan pemantauan rajin kalium serum.
Penyakit arteri koroner
 β-Blocker (tanpa ISA) adalah terapi lini pertama pada angina stabil kronik
dan memiliki kemampuan untuk mengurangi BP, meningkatkan konsumsi
miokard, dan mengurangi permintaan. CCB long-acting adalah salah satu
alternatif (nondihydropyridines verapamil dan diltiazem) atau terapi
tambahan (dihydropyridines) untuk β-blocker pada angina stabil kronis.
Begitu gejala iskemik dikontrol dengan β-blocker dan / atau terapi CCB,
antihipertensi lainnya obat-obatan (mis., ACE inhibitor, ARB) dapat
ditambahkan untuk memberikan CV tambahan pengurangan risiko. Diuretik
tiazid dapat ditambahkan setelahnya untuk diberikan tambahan penurun BP
dan selanjutnya mengurangi risiko CV.
 Untuk sindrom koroner akut, terapi lini pertama harus terdiri dari β- blocker
dan ACE inhibitor; kombinasi menurunkan BP, mengontrol akut iskemia, dan
mengurangi risiko CV.
Diabetes mellitus
 Sasaran BP pada diabetes kurang dari 130/80 mm Hg.
 Semua pasien dengan diabetes dan hipertensi harus diobati dengan baik ACE
inhibitor atau ARB. Kedua kelas menyediakan nefroproteksi danmengurangi
risiko CV.
 Diuretik tipe thiazide direkomendasikan sebagai agen kedua untuk
menurunkan TD dan memberikan pengurangan risiko CV tambahan.
 CCB adalah agen tambahan yang berguna untuk kontrol BP pada pasien
hipertensi diabetes. Data terbatas menunjukkan bahwa nondihydropyridine
mungkin memiliki lebih banyak efek perlindungan ginjal daripada
dihidropiridin.
 β-Blocker mengurangi risiko CV pada pasien dengan diabetes dan harus
digunakan bila diperlukan sebagai terapi tambahan dengan agen standar lain
atau untuk mengobati indikasi lain yang meyakinkan (mis., infark pasca-
miokard). Namun,mereka dapat menutupi sebagian besar gejala hipoglikemia
(tremor, takikardia,dan palpitasi tetapi tidak berkeringat) pada pasien yang
dikontrol ketat, tundapemulihan dari hipoglikemia, dan menghasilkan
peningkatan TD karena vasokonstriksi disebabkan oleh stimulasi α-reseptor
tanpa lawan selamafase pemulihan hipoglikemik. Meskipun ada potensi
masalah ini, β-blockerdapat digunakan dengan aman pada pasien dengan
diabetes.
Penyakit ginjal kronis
 Baik inhibitor ACE atau ARB direkomendasikan sebagai terapi lini pertama
mengontrol BP dan menjaga fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronis.
Beberapa data menunjukkan bahwa kombinasi ACE inhibitor dan ARB
mungkin lebih efektif daripada salah satu agen saja. Namun, penggunaan
rutin kombinasi itu kontroversial.
 Karena pasien ini biasanya memerlukan terapi multi-obat, diuretik dan kelas
obat antihipertensi ketiga (mis., β-blocker, CCB) sering dibutuhkan.
Pencegahan Stroke Berulang
 Satu uji klinis menunjukkan bahwa kombinasi antara inhibitor ACE dan
diuretik thiazide mengurangi kejadian stroke berulang pada pasien dengan
riwayat stroke iskemik atau serangan iskemik transien.
 Penurunan risiko stroke iskemik berulang juga terlihat Terapi berbasis ARB.
8. PENDUDUK KHUSUS
 Pemilihan terapi obat harus mengikuti pedoman JNC 7, tetapi pendekatan
pengobatan pada beberapa populasi pasien mungkin sedikit berbeda. Dalam
situasi ini, agen alternatif mungkin memiliki sifat unik itu menguntungkan
kondisi hidup berdampingan, tetapi data mungkin tidak didasarkan pada bukti
dari hasil studi pada hipertensi.
Orang yang lebih tua
 Pasien lanjut usia dapat mengalami hipertensi sistolik terisolasi atau
peningkatan dalam SBP dan DBP. Data epidemiologis menunjukkan bahwa
CV morbiditas dan mortalitas lebih erat kaitannya dengan SBP daripada DBP
di Indonesia pasien berusia 50 tahun ke atas.
 Diuretik dan inhibitor ACE memberikan manfaat yang signifikan dan dapat
digunakan aman pada orang tua, tetapi dosis awal yang lebih kecil dari
biasanya mungkin diperlukan, dan titrasi dosis harus terjadi dalam periode
yang lebih lama untuk meminimalkan risiko hipotensi.
 Agen yang bekerja sentral dan β-blocker umumnya harus dihindari atau
digunakan dengan hati-hati karena mereka sering dikaitkan dengan pusing
dan hipotensi postural.
Anak-anak dan Remaja
 Hipertensi sekunder lebih sering terjadi pada anak-anak daripada orang
dewasa. Penyakit ginjal (mis., Pielonefritis, glomerulonefritis) adalah yang
paling umum Penyebab hipertensi sekunder pada anak-anak. Koarktasio aorta
juga dapat menghasilkan hipertensi sekunder. Manajemen medis atau bedah
dari gangguan yang mendasarinya biasanya mengembalikan TD normal.
 Pengobatan nonfarmakologis (terutama penurunan berat badan pada anak-
anak yang mengalami obesitas) adalah landasan terapi hipertensi primer.
 Penghambat ACE, ARB, β-blocker, CCB, dan diuretik tipe thiazide
semuanya pilihan terapi obat yang dapat diterima.
 ACE inhibitor, ARB, dan direct renin inhibitor dikontraindikasikan gadis
yang aktif secara seksual karena efek teratogenik potensial dan pada mereka
 yang mungkin memiliki stenosis arteri ginjal bilateral atau stenosis unilateral
dalam soliter ginjal.
Wanita hamil
 Preeklampsia, didefinisikan sebagai BP ≥ 140/90 mm Hg yang muncul
setelah 20 minggu ’ kehamilan disertai dengan proteinuria onset baru (≥300
mg / 24 jam), bisa menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa bagi ibu
dan janin.
 Pengobatan preeklampsia yang pasti adalah pelahiran, dan ini diindikasikan
jika eclampsia yang tertunda atau jujur (preeklampsia dan kejang) hadir. Jika
tidak, manajemen terdiri dari aktivitas pembatasan, bedrest, dan close
pemantauan. Pembatasan garam atau tindakan lain yang menyebabkan
volume darah menurun harus dihindari. Antihipertensi digunakan sebelum
induksi persalinan jika DBP> 105-110 mm Hg, dengan DBP target 95-105
mm Hg. IV hydralazine paling umum digunakan; IV labetalol juga efektif.
 Hipertensi kronis didefinisikan sebagai peningkatan TD yang dicatat
sebelumnya kehamilan dimulai. Methyldopa dianggap sebagai obat pilihan
karena pengalaman dengan penggunaannya. β-Blocker, labetalol, dan CCB
juga masuk akal alternatif. ACE inhibitor dan ARB dikenal sebagai teratogen
benar-benar kontraindikasi. Penghambat renin langsung aliskiren juga harus
tidak digunakan dalam kehamilan.
Afrika-Amerika
 Hipertensi lebih umum dan lebih parah pada orang Afrika-Amerika daripada
di ras lain. Perbedaan dalam homeostasis elektrolit, glomerulus laju filtrasi,
ekskresi natrium dan mekanisme transportasi, renin plasma aktivitas, dan
respons BP terhadap ekspansi volume plasma telah dicatat.
 Modifikasi gaya hidup direkomendasikan untuk menambah terapi obat.
Thiazide diuretik adalah terapi obat lini pertama untuk sebagian besar pasien,
tetapi baru-baru ini pedoman secara agresif mempromosikan terapi
kombinasi. Dua obat itu direkomendasikan pada pasien dengan nilai SBP ≥15
mm Hg dari sasaran.
 Tiazid dan CCB sangat efektif di Afrika-Amerika. Antihipertensi respon
meningkat secara signifikan ketika kedua kelas digabungkan dengan β-
blocker, ACE inhibitor, atau ARB.
Penyakit Paru dan Penyakit Arteri Perifer
 Meskipun β-blocker (terutama agen nonselektif) umumnya telah dihindari
pada pasien hipertensi dengan asma dan obstruktif kronis penyakit paru-paru
karena takut menginduksi bronkospasme, data menyarankan bahwa β-blocker
kardioselektif dapat digunakan dengan aman. Karena itu, agen kardioselektif
harus digunakan untuk mengobati indikasi yang meyakinkan (yaitu, infark
postmyocardial, penyakit jantung, atau gagal jantung) pada pasien dengan
penyakit saluran napas reaktif.
 PAD adalah setara risiko penyakit arteri koroner, dan tujuan TD <130/80 mm
Hg direkomendasikan. Inhibitor ACE mungkin ideal pada pasien dengan
gejala PAD ekstremitas bawah; CCB mungkin juga bermanfaat. β- Blocker
secara tradisional dianggap bermasalah karena memungkinkan penurunan
aliran darah perifer sekunder akibat stimulasi tanpa lawan reseptor α yang
menghasilkan vasokonstriksi. Namun, β-blocker adalah tidak
dikontraindikasikan dalam PAD dan belum terbukti berdampak buruk
kemampuan berjalan.
Dislipidemia
 Dislipidemia adalah faktor risiko CV utama, dan harus dikendalikan pasien
hipertensi.
 Diuretik tiazid dan β-blocker tanpa ISA dapat memengaruhi lipid serum
merugikan, tetapi efek ini umumnya bersifat sementara dan tidak klinis
konsekuensi.
 Pemblokir α memiliki efek yang menguntungkan (penurunan lipoprotein
densitas rendah kolesterol dan peningkatan kadar kolesterol lipoprotein
densitas tinggi). Namun, karena mereka tidak mengurangi risiko CV seefektif
thiazide diuretik, manfaat ini tidak berlaku secara klinis.
 ACE inhibitor dan CCB tidak memiliki efek pada kolesterol serum.
9. URGENSI DAN DARURAT HIPERENSIF
 Kedaruratan hipertensi idealnya dikelola dengan menyesuaikan pemeliharaan
terapi dengan menambahkan antihipertensi baru dan / atau meningkatkan
dosis obat sekarang.
 Pemberian akut obat oral kerja singkat (kaptopril, clonidine,atau labetalol)
diikuti dengan pengamatan cermat selama beberapa jam untuk memastikan
pengurangan BP bertahap adalah suatu pilihan.
 Dosis kaptopril oral 25 hingga 50 mg dapat diberikan pada 1 hingga 2 jam
interval. Permulaan aksi adalah 15 hingga 30 menit.
 Untuk pengobatan rebound hipertensi setelah penarikan clonidine, 0,2 mg
diberikan pada awalnya, diikuti oleh 0,2 mg setiap jam sampai DBP turun di
bawah 110 mm Hg atau total 0,7 mg telah diberikan; dosis tunggal mungkin
cukup.
 Labetalol dapat diberikan dalam dosis 200 hingga 400 mg, diikuti dengan
tambahan dosis setiap 2 hingga 3 jam.
 Keadaan darurat hipertensi memerlukan pengurangan BP segera untuk
membatasi atau baru memajukan kerusakan organ target. Tujuannya bukan
untuk menurunkan BP menjadi normal; sebaliknya, target awal adalah
pengurangan tekanan arteri rata-rata hingga 25% dalam hitungan menit
hingga jam. Jika BP kemudian stabil, itu dapat dikurangi menuju 160 / 100–
110 mm Hg dalam 2 hingga 6 jam berikutnya. Penurunan TD yang drasti
dapat menyebabkan iskemia atau infark organ akhir. Jika pengurangan BP
ditoleransi dengan baik, tambahan penurunan bertahap menuju sasaran, BP
dapat dicoba setelah 24 hingga 48 jam.
 Nitroprusside adalah agen pilihan untuk kontrol menit ke menit di sebagian
besar kasus. Biasanya diberikan sebagai infus IV kontinu dengan laju 0,25
hingga 10 mcg / kg / mnt. Timbulnya tindakan hipotensi segera dan
menghilang dalam 1 hingga 2 menit setelah penghentian. Kapan infus harus
terus lebih lama dari 72 jam, kadar tiosianat serum seharusnya diukur, dan
infus harus dihentikan jika levelnya melebihi 12 mg / dL. Risiko toksisitas
 tiosianat meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Efek
samping lainnya termasuk mual, muntah, otot berkedut, dan berkeringat.
 Dosis pedoman dan efek samping dari agen parenteral untuk perawatan
darurat hipertensi tercantum pada Tabel 10-4.
10. EVALUASI HASIL TERAPEUTIK
 Pemantauan BP berbasis klinik adalah standar untuk mengelola hipertensi.
BP respons harus dievaluasi 2 hingga 4 minggu setelah memulai atau
membuat perubahan dalam terapi. Begitu tujuan nilai-nilai BP diperoleh,
pemantauan BP dapat dilakukan setiap 3 hingga 6 bulan, dengan asumsi tidak
ada tanda atau gejala organ target akut penyakit. Evaluasi yang lebih sering
diperlukan pada pasien dengan riwayat kontrol yang buruk, ketidakpatuhan,
kerusakan organ target yang progresif, atau gejala efek samping obat.
 Pengukuran sendiri BP atau pemantauan BP ambulan otomatis dapat
bermanfaat untuk membangun kontrol 24 jam yang efektif. Teknik-teknik ini
saat ini direkomendasikan hanya untuk situasi tertentu seperti dugaan
hipertensi jas putih.
 Pasien harus dimonitor untuk tanda dan gejala progresif penyakit organ
target. Anamnesis yang cermat harus diambil untuk nyeri dada (atau tekanan),
palpitasi, pusing, dispnea, ortopnea, sakit kepala, mendadak perubahan dalam
penglihatan, kelemahan satu sisi, ucapan tidak jelas, dan kehilangan
keseimbangan untuk menilai adanya komplikasi.
 Parameter klinis lain yang harus dipantau secara berkala meliputi perubahan
funduscopic pada pemeriksaan mata, LV hipertrofi pada EKG, proteinuria,
dan perubahan fungsi ginjal.
 Pemantauan efek samping obat biasanya terjadi 2 hingga 4 minggu setelah
memulai agen baru atau peningkatan dosis, dan kemudian setiap 6 hingga 12
bulan pada pasien yang stabil. Pemantauan tambahan mungkin diperlukan
untuk orang lain secara bersamaan penyakit. Pasien yang memakai antagonis
aldosteron seharusnya konsentrasi kalium dan fungsi ginjal dinilai dalam 3
hari dan lagi pada 1 minggu setelah inisiasi untuk mendeteksi hiperkalemia
potensial.
 Kepatuhan pasien dengan rejimen terapi harus dinilai secara teratur. Pasien
harus ditanyai secara berkala tentang perubahan mereka persepsi kesehatan
umum, tingkat energi, fungsi fisik, dan keseluruhan kepuasan dengan
perawatan.
Tabel 10. 4 Agen antihipertensi parenteral untuk hipertensi darurat.
Onset Durasi
Obat Dosis Efek Samping
(menit) (menit)
0.25–10
mcg/kg/min Mual, muntah, otot
infus IV berkedut,
Sodium
(memerlukan Segera 1-2 berkeringat,
nitroprusida
sistem keracunan tiosianat
pengiriman dan sianida
khusus)
15–30; Takikardia, sakit
Nicardipin 5–15 mg/jam mungkin kepala,
5–10
hidroklorida IV melebihi flushing, flebitis
240 lokal
0.1–0.3 Sakit kepala,
mcg/kg/min muntah,
Fenoldopam
IV infusion methemoglobinemia,
Mesylate 2-5 5-10
5–100 Toleransi dengan
Nitroglycerin
mcg/min IV penggunaan
infusion berkepanjangan
Takikardia,
12–20 mg IV memerah,
Hydralazine 10-20 60–240
10–50 mg sakit kepala,
Hydrochloride 20-30 240–360
intramuscular muntah,
gangguan angina
Labetalol 20–80 mg IV 5-10 180-360 Muntah, kesemutan
Hydrochloride bolus every kulit kepala,
10 bronkokonstriksi,
minutes; 0.5– pusing, mual,
2.0 mg/min blok jantung,
IV infusion ortostatik
hipotensi
250–500
mcg/kg/min
IV bolus,
then 50–100
Hipotensi, mual,
mcg/kg/min
asma, tingkat
IV
Esmolol pertama
infusion; may 1-2 10-20
Hydrochloride penghambatan
repeat bolus
jantung, gagal
after 5
jantung
minutes or
increase
infusion to
300 mcg/min