LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 1 BLOK 4.2

KELAINAN ORGANO SENSORIS

Kelompok 7B :

EKA YULI YANTI G1A117074

FITRY FEBRIANTI G1A117101
MAYA VELLA PONTIA G1A117110
MICHELLE GRACE G1A117099
NURAMALIASARI OKTAFIA G1A117067
NURUL AINA MARDHIYAH G1A117088
WULAN RIZKY AMELIA G1A117097

DOSEN PEMBIMBING :
Dr. dr. Charles Apul Simanjuntak, Sp.OT.Spine., M.Pd.
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS JAMBI
TAHUN 2019/2020
 Skenario

Tn. K berusia 29 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan keluar nanah saat buang air kecil sejak 1
hari yang lalu, keluhan dirasakan sejak 7 minggu yang lalu dan makin memberat. Keluhan disertai
nyeri apabila kemaluan tersentuh sesuatu, demam dan nyeri pada persendian. Tn K sudah berobat tapi
belum ada perubahan. Pemeriksaan fisik didapat rambut rontok, darah mukosa mulut terdapat
stomatitis, terdapat pembesaran kelenjar getah bening daerah leher. Pemeriksaan lokalis didapatkan
eritema makular berbintik-bintik atau bercak-bercak, warna tembaga dengan bentuk bulat atau
lonjong, seta papul berbentuk lentikular, likenoid, atau folikular, serta dapat berskuama (papulo-
skuamosa). Dokter menanyakan kepada Tn. K apakah istrinya sedang mengandung?
I. Klarifikasi istilah

1. Nanah : Cairan berwarna kuning-keputihan karena

infeksi bakteri1
2. Stomatitis : Inflamasi generalisata pada mukosamulut1 Commented [MOU1]: Pisahkan

3. Kelenjar getah bening : Kelenjar yang menghasilkan cairan besedikit

kekuningan yang dikumpulkan dari seluruh bagian tubuh kembali ke darah
dengan komponen utamanya yaitu limfosit1
4. Eritema makular : Bercak kemerahan pada kulit yang dihasilkan
oleh kongesti pembuluh kapiler, berbentuk melingkar tanpa disertai elevasi
atau depresi dari jaringan yang terkena1
5. Papul : Lesi menonjol yang kecil, berbatas tegas, dan
padat sebesar kurang dari 5mm atau sebesar biji jagung1
6. Lentikular : Berkaitan dengan lensa mata, lesi berbentuk
lensa1
7. Likenoid : Berbagai kelainan kulit, padat, kecil, bentuk
poligonal, berwarna biru, menyerupai liken (alga dan jamur), berkelompok
berdekatan.1
8. Folikular : Papul yang berbentuk seperti cekungan;
depresi atau rongga seperti kantong1
9. Mukosa : Lapisan kulit dalam yang tertutup oleh sel
epitelium1
II. Identifikasi Masalah
1. Anatomi histologi dan fisiologi kulit kelamin?
2. Apa makna klinis dari kencing nanah pada Tn. K?
3. Bagaimana mekanisme dari kencing nanah?
4. Apa makna klinis nyeri apabila kemaluan tersentuh, demam, dan nyeri persendian?
5. Mengapa Tn. K sudah berobat tetapi tidak ada perubahan?
6. Apa makna klinis rambut rontok, stomatitis pada mukosa mulut dan pembesaran
kelenjar getah bening pada daerah ?
7. Apa diagnosis banding penyakit Tn. K?
8. Bagaimana alur penegakkan diagnosis pada penyakit Tn. K?
9. Apa epidemiologi dan etiologi penyakit Tn. K?
10. Apa faktor resiko penyakit Tn.K?
11. Apa saja klasifikasi penyakit Tn.K?
12. Bagaimana patofisiologi penyakit Tn. K?
13. Bagaimana tatalaksana penyakit pada Tn. K?
14. Bagaimana komplikasi dan prognosis penyakit pada Tn. K?
III. Analisis Masalah

1. Anatomi histologi dan fisiologi kulit kelamin?

Jawab :
A. Anatomi kulit

a. Lapisan kulit, terdiri dari :

1 Epidermis, terdiri dari lapisan :
a. Stratum korneum
b. Stratum lusidum
c. Stratum granulosum
d. Stratum spinosum
e. Stratum basale
2 Dermis
Dibagi menjadi 2 lapisan :
a. Pars papile
b. Pars retikulare

Selain itu, pada dermis dapat ditemukan :

a. Melanosit
b. Badan meissner
c. Sel langerhans
d. Glandula sebasea
 e. Rambut
f. Muskulus arektor pili
g. Badan pacini
3 Subkutis (2)

A. Adneksa Kulit
Yang tergolong Adneksa kulit adalah rambut, kelenjar ekrin dan apokrin, serta
kuku.(2)
B. Vaskularisasi Kulit
Vaskularisasi dermal : pleksus superfisialis dan pleksus profunda(2)
B. Histologi Kulit

Integumen atau kulit merupakan jaringan yang menutupi permukaan tubuh,yang terdiri
atas lapisan:
a) Epitel yang disebut epidermis
b) Jaringan pengikat yang disebut dermis atau corium
Epidermis berasal dari ectoderm dan dermis berasal dari mesoderm. Dibawah kulit terdapat
lapisan jaringan pengikat yang lebih longgar disebut hypodermis yang pada beberapa tempat
banyak mengandung jaringan lemak. Pada beberapa tempat kulit melanjutkan menjadi tunica
mucosa dengan suatu perbatasan kulit-mukosa (mucocutaneusjunction). Perbatasan tersebut
dapat ditemukan pada bibir, lubang hidung, vulva, preputium,dan anus. (3)

1. Epidermis
Dalam epidermis terdapat dua sistem :
 a) Sistem malpighi, bagian epidermis yang sel – selnya akan mengalami
keratinisasi.
b) Sistem pigmentasi, yang berasal dari crista neuralis dan akan memberikan
melanosituntuk sintesa melanin.Disamping sel – sel yang termasuk dua sistem Commented [MOU2]: Pisahkan

tersebut terdapat sel lain, yaitu selLangerhans dan sel Markel yang belum jelas Commented [MOU3]: pisahkan

fungsinya.(3)

Pada epidermis dapat dibedakan 5 stratum, yaitu:

a) Stratum basale
Lapisan ini disebut pula sebagai stratum pigmentosum atau strarum germinativum
karena paling banyak tampak adanya mitosis sel – sel. Sel – sel lapisan ini
berbatasan dengan jaringan pengikat corium dan berbentuk silindris atau kuboid.
Di dalam sitoplasmanya terdapat butir – butir pigmen.
b) Stratum spinosum
Lapisan ini bersama dengan stratum basale disebut pula stratum malpighi atau
stratum germinativum karena sel–selnya menunjukkan adanya mitosis sel. Sel–sel
daristratum basale akan mendorong sel– sel di atasnya dan berubah menjadi
polihedral.Sratum spinosum ini terdiri atas beberapa lapisan sel– sel yang
berbentuk polihedraldan pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya pada tepi Commented [MOU4]: Pisahkan

sel menunjukkan tonjolan–tonjolan seperti duri–duri. Semula tonjolan – tonjolan

 tersebut disangka sebagai jembatan interseluler dengan di dalamnya terdapat
tonofibril yang menghubungkan dari sel yang satu ke sel yang lain.
c) Stratum granulosum
Lapisan ini terdiri atas 2-4 sel yang tebalnya di atas stratum spinosum. Bentuk
selseperti belah ketupat yang memanjang sejajar permukaan. Sel yang
terdalam berbentuk seperti sel pada strarum spinosum hanya didalamnya
mengandung butir– butir.Butir– butir yang terdapat sitoplasma lebih terwarna
dengan hematoxylin (butir – butir keratohialin) yang dapat dikelirukan dengan
pigmen. Adanya butir – butir keratohyalinsemula diduga berhubungan dengan Commented [MOU5]: Pisahkan

proses keratinisasi, tetapi tidak selalu dijumpaidalam proses tersebut, misalnya Commented [MOU6]: Pisahkan

pada kuku.Makin ke arah permukaan butir– butir keratin makin bertambah disertai
inti sel pecahatau larut sama sekali, sehingga sel–sel pada stratum granulosum
sudah dalam keadaan mati.
d) Stratum lucidum
Tampak sebagai garis bergelombang yang jernih antara stratum granulosum
danstratum corneum. Terdiri atas beberapa lapisan sel yang telah gepeng tersusun Commented [MOU7]: Pisahkan

sangatpadat. Bagian yang jernih ini mengandung zat eleidin yang diduga
merupakan hasil darikeratohialin Commented [MOU8]: Pisahkan

e) Stratum Corneum
Pada vola manus dan planta pedis, lapisan ini sangat tebal yang terdiri atas
banyak sekali lapisan sel – sel gepeng yang telah mengalami kornifikasi atau
keratinisasi.Hubungan antara sel sebagai duri – duri pada stratum spinosum sudah
tidak tampak lagi.Pada permukaan, lapisan tersebut akan mengelupas
(desquamatio) kadang – kadang disebut sebagai stratum disjunctivum.(3)
2. Dermis
Terdiri atas 2 lapisan yang tidak begitu jelas batasnya, yaitu :
1. Stratum papilare
Merupakan lapisan tipis jaringan pengikat di bawah epidermis yang membentuk
papillacorii. Jaringan tersebut terdiri atas sel – sel yang terdapat pada jaringan
pengikat longgar dengan serabut kolagen halus.
2. Stratum reticulare
Lapisan ini terdiri atas jaringan pengikat yang mengandung serabut – serabut
kolagenkasar yang jalannya simpang siur tetapi selalu sejajar dengan permukaan. Commented [MOU9]: Pisahkan

Di dalamnyaselain terdapat sel-sel jaringan pengikat terdapat pula sel khromatofor Commented [MOU10]: Pisahkan

yang didalamnya mangandung butir-butir pigmen.Di bawah stratum reticulare

terdapat subcutis yang mengandung glandula sudoriferayang akan bermuara pada
epidermis.(3)

Fisiologi Kulit
1) Sebagai proteksi
1. Masuknya benda- benda dari luar(benda asing ,invasi bacteri.)
2. Melindungi dari trauma yang terus menerus.
3. Mencegah keluarnya cairan yang berlebihan dari tubuh.
4. Menyerap berbagai senyawa lipid vit. Adan D yang larut lemak.
5. Memproduksi melanin mencegah kerusakan kulit dari sinar UV.2.
2) Pengontrol dan pengatur suhu
1. Vasokonstriksi pada suhu dingn dan dilatasi pada kondisi panas
peredarandarah meningkat terjadi penguapan keringat. Commented [MOU11]: Pisahkan

2. Proses hilangnya panas dari tubuh:

Radiasi: pemindahan panas ke benda lain yang suhunya lebih
rendah.Konduksi : pemindahan panas dari ubuh ke benda lain yang lebih
dingin yang bersentuhan dengan tubuh.Evaporasi : membentuk hilangnya
panas lewat konduksi. Kecepatan hilangnya panas dipengaruhi oleh suhu
permukaan kulit yangditentukan oleh peredaran darah kekulit.(total aliran Commented [MOU12]: Pisahkan dan seterusnya

darah N: 450 ml / menit.)(4).

3) Sensibilitas
1. Mengindera suhu, rasa nyeri, sentuhan dan rabaaan.
 4) Keseimbangan air
1. Stratum korneum dapat menyerap air sehingga mencegah kehilangan air
sertaelektrolit yang berlebihan dari bagian internal tubuh dan
mempertahankankelembaban dalam jaringan subcutan.
2. Air mengalami evaporasi (respirasi tidak kasat mata)+ 600 ml / hari
untuk dewasa.
5) Produksi Vitamin
Kulit yang terpejan sinar UV akan mengubah substansi untuk mensintesis
vitamin(4)
Anatomi Alat Kelamin Pria

Alat kelamin pria :

1. Uretra, terbagi menjadi :

a. Pars prostatika
b. Pars membranasea
c. Pars spongiosa
2. Penis, terbagi menjadi :
a. Korpus spongiosum
b. Korpus kavernosum penis
3. Prostat
4. Vesikula seminalis
5. Duktus deferens
 6. Testis dan epididimis(2)

Sistem pembuluh getah bening dan kelenjar getah bening alat kelamin (2) :

Histologi alat kelamin pria (5,6)

1. Penis dan uretra

a. Terdapat dua korpus kavernosum dan satu korpus spongiosum, di bagian
tengah korpus spongiosum terdapat uretra dan jaringan ikat yang
meliputinya.
b. Di dalam jaringan penyambung bawah kulit pada bagian dorsal terdapat
arteri,vena,dan nervus dorsalis penis.
c. Terdapat tunika albuginea yang membungkus ketiga korpus.
d. Diantara kedua korpus kavernosum terdapat septum mediana.
Penis :
a. Ruang ruang pada korpus kavernosum penis tidak seragam
besarnya,bagian tengah lebih besar,semakin ke tepi makin
kecil.
b.Jaringan ikat padat yang membungkusnya cukup tebal.
c. Terdapat arteri profunda penis yang akan bercabang
menjadi arteri helisina.

Uretra :

a. Ruang ruang pada korpus spongiosum seragam besarnya

bagian tengah sampai ke bagian tepinya.
b. Jaringan ikat fibrosa di sekelilingnya lebih tipis dan
elastic.
c. Di lapisi epitel selapis thorax.
2. Testis dan epididimis
a. Jaringan ikat padat fibrosa pembungkus testis disebut tunika albuginea
testis.
b. Terdapat rete testis Halleri di dalam mediastinum testis.
c. Dari mediastinum, tunika albuginea akan bercabang ke dalam parenkim
membentuk septula testis.
d. Di dalam lobulus testis terdapat tubulus seminiferus, tempat terjadinya
spermatogenesis dan spermiogenesis.
e. Di dalam tubulus seminiferus terdapat:
a. Gonosit (spermatogonia): sel terletak paling dasar dekat membran
basal. Bentuk sel bundar, inti bundar, ukuran bervariasi, inti
berkromatin halus.
b. Sel sertoli: terletak diantara spermatogonia. Ukuranselnya besar,
bentuk seperti segitiga, bagian basal melekat pada membran basal,
sitoplasma jernih, batas selnya sukar dlihat, inti sel besar terdesak ke
puncak, lonjong, mempunyai takik (indentasi). Sitoplasma jernih
dengan batas tidak jelas.
c. Spermatosit I: sel besar, bundar, terletak mengarah ke permukaan
epitel. Inti bundar, kromatin kasar padat.
d. Spermatosit II: jarang terlihat.
e. Spermatid: sel kecil, bundar terletak mendekati permukaan epitel atau
di permukaan epitel, inti sel hampir memenuhi sitoplasma.
 f. Spermatozoa: sel berkelompok, menempel di dinding epitel (sbnrnya
sitoplasma sel sertoli), terkadang melayang berkelompok di tengah
lumen tubulus, selnya berflagel/ekor.

3. Tubulus efferens
a. Terletak di luar testis.
b. Lumennya bergelombang.
c. Disususn oleh epitel selapis torak ataupun kuboid sehingga tampak
bergelombang.
d. Sel yang tinggi memiliki kinosilia pada permukannya.

4. Duktus epididimis
a. Ukuran salurannya lebih besar dari duktus eferens.
b. Epitelnya selapis torak bertingkat (dengan sel pengganti).
c. Selnya tinggi, inti sel lonjong, gepeng, sumbu panjang mengarah ke
lumen.
5. Duktus deferens
a. Salurannya lurus dan berdinding tebal.
b. Tunika mukosa:
1. Epitelnya silindris bertingkat dengan stereosilia
(bergelombang).
2. Dibawah lapisan epitel terdapat lamina propria bergelombang.
3. Tinggi sel epitel seragam.
c. Dibawah lamina propria terdapat 3 lapisan otot polos.
d. Tunika adventisia terdiri dari jaringan ikat longgar.

6. Kelenjar prostat
a. Tunika mukosa dilapisi:
1. Epitel selapis torak atau dapat bertingkat.
2. Mukosanya berlipat-lipat.
3. Di dalam lamina propria terdapat serat otot polos.
4. Di dalam lumen terdapat konkremen berwarna merah homogen.
b. Di bawah lamina propria terdapat lapisan otot polos.
c. Tunika adventisia berupa jaringan ikat longgar.
 7. Kelenjar vesikulosa
a. Mirip kelenjar prostat.
b. Tunika mukosanya dilapisi epitel torak selapis dan berlipat-lipat.
c. Di lamina proprianya tidak terdapat serat otot polos.
d. Di bawah lamina propria terdapat lapisan otot polos.
e. Tunika adventisia berupa jaringan ikat longgar.

8. Kelenjar bulbourethralis
a. Epitelnya berupa epitel mukosa torax simplek
b. Terdapat jaringan ikat dan sel sel otot polos

Fisiologi Alat kelamin pria

Fungsi esensial sistem Reproduksi pada pria :

1. Menghasilkan Sperma (spermatogenesis)

2. Menyalurkan Sperma ke wanita

 Testis terletak di skrotum. Suhu yang lebih dingin di skrotumdaripada di rongga
abdomen merupakan hal esensial bagi spermatogenesis (pembentukan sperma) yang terjadi di
tubulusseminiferus testis yang sangat berkelok-kelok. Sel Leydig di ruanginterstisium antara
tubulus-tubulus ini mengeluarkan hormon sekspria testosteron kedalam darah. (4)

Testosteron disekresikan sebelum lahir untuk memaskulinisasisistem reproduksi yang

sedang terbentuk; kemudian sekresinyaberhenti hingga pubertas, saat sekresi kembali dimulai
danberlanjut seumur hidup. Testosteron berperan dalampematangandan pemeliharaan
keseluruhan saluran reproduksi pria,pembentukan karakteristik seks sekunder, dan
merangsang libido.(4)

Testis diatur oleh hormon gonadotropik hipofisis anterior,luteinizing hormone (LH)

dan follicle-stimulating hormone(FSH) yang berada di bawah kontrol gonadotropin-
releasinghormone (GnRH) hipotalamus, yang dirinya sendiri juga masih berada di bawah
kontrol kisspeptin nukleus arkuatus. (4)

Sekresi testosteron diatur oleh stimulasi LH terhadap selLeydig, dan melalui

mekanisme umpan-balik negatif,testosteron menghambat sekresi LH.
 Spermatogenesis memerlukan testosteron dan FSH.Testosteron merangsang
pembelahan mitotik dan meiotik yangdibutuhkan untuk mengubah sel germinativum diploid
yangbelum berdiferensiasi, spermatogonia, menjadi spermatidhaploid yang belum
berdiferensiasi. FSH merangsang remodeling spermatid menjadi spermatozoa yang sangat
khusus dan mampu bergerak. (4)

Spermatozoa hanya Spermatozoa terdiri dari bagian kepala yang berisi DNA dengan
akrosom berisi enzim di bagian ujungnya untukmenembus ovum, bagian tengah yang
mengandung mitokondriauntuk menghasilkan energi, dan ekor yang dapat bergerak seperti
pecut.(4)

Di tubulus seminiferosa juga terdapat sel Sertoli, yangmelindungi, merawat, dan

meningkatkan sel germinativumsepanjang perkembangannya. Sel Sertoli juga
mengeluarkaninhibin, suatu hormon yang menghambat sekresi FSH,melengkapi lengkung
umpan-balik negatif. (4)

Sperma yang masih imatur dibilas keluar tubulus seminiferuske dalam epididimis oleh
cairan yang dikeluarkan oleh sel Sertoli. Epididimis dan duktus deferens menyimpan dan
memekatkan sperma serta meningkatkan motilitas dan fertilitasnya sebelum ejakulasi.
Sewaktu ejakulasi, spermabercampur dengan sekresi yang dikeluarkan oleh kelenjar kelenjar
aksesorius. (4)

Vesikula seminalis menyalurkan fruktosa untuk energi danprostagandin, yang

meningkatkan motilitas otot polos saluranreproduksi pria dan wanita untuk meningkatkan
transporsperma. Vesikula seminalis juga membentuk sebagian besarsemen. Kelenjar prostat
menghasilkan cairan basa untukmenetralkan sekresi vagina yang asam. Kelenjar
buthouretramengeluarkan mukus pelumas.(4)

Fisiologis sistem reproduksi laki-laki untuk membuahi

Tindakan seks pria melibatkan 2 komponen : (1) ereksi atau mengerasnya penis yang
normalnya lunak agar penis dapat masuk ke dalam vagina, dan (2) ejakulasi, atau
penyemprotan kuat semen ke dalam uretra dan keluar dari penis. Selain komponen-komponen
yang berkaitan erat dengan reproduksi ini, siklus respons seks mencakup respons fisiologik
yang lebih luas yang dapat dibagi menjadi 4 fase :

1. Fase eksitasi yang mencakup ereksi dan peningkatan perasaan seksual

2. Fase plateu yang ditandai oleh intensifikasi respon-respon ini, ditambah respon yang
lebih menyeluruh misalnya peningkatan kecepatan jantung, tekanan darah, pernapasan
dan ketegangan otot
3. Fase orgasme yang mencakup ejakulasi serta respon lain yang menjadi puncak
eksitasi seksual dan secara kolektif dialami sebagai kenikmatan fisik yang intens
4. Fase resolusi yaitu kembalinya genitalia dan sistem tubh ke keadaan sebelum
rangsangan(4)

2. Apa makna klinis dari kencing nanah pada Tn. K?

Jawab :

Kencing bernanah dapat disebabkan oleh UTI (Urinary Tract Infection) ataupun STI
(Sexually Transmitted Infection). Terjadinya invasi bakteri kedalam mukosa kulit organ
genitalia menyebabkan adanya respon imunitas dari tubuh untuk menyingkirkan bakteri
tersebut. Respoimunitas yang terjadi berupa agregasi neutrofil, monosit, serta makrofag
jaringan kedaerah invasi bakteri untuk memusnahkan bakteri melalui fagositosis. Selain itu
terjadi lisis bakteri melalui Membrane Attack Complex (MAC) dll. Sisa-sisa leukosit dan
bakteri yang telah mati baik akibat fagositosis ataupun lisis itulah yang disebut pus ataun
anah.

Sehingga urin bernanah merupakan manifestasi dari infeksi bakteri dimana nanah
yang terbentuk di organ genitalia (dalam penis ataupun uretra penis) akan ikut keluar dari
tubuh terbawa saat buang air kecil.(7,8)

3. Bagaimana mekanisme dari kencing nanah?

Jawab :

Kencing nanah menandakan adanya proses infeksi yang di sebabkan oleh bakteri.
Berikut mekanisme terjadinya kencing nanah(9) :

Infeksibakteri/mikroorganismee

Melekat pada sel epitel yang melapisi selaput

lendir
Terutama pada uretra dan canalis
endoserviks

Bakteri menghasilkan produk ekstraseuler yang

mengakibatkan kerusakan sel (enzim fosfolipase/peptidase)

Komponen permukaan sel bakteri (Lipopolisakarida dan

peptidoglikan akan memicu produksi endotoksin

LokasiinvasiMenimbulkan respon inflamasi

neutrophil, pembentukan mikroabses
submukosa

Keluarnya discharge purulen

Kerusakan epitel
 4. Apa makna klinis nyeri pada daerah kemaluan apabila tersentuh, demam, dan nyeri
persendian pada kasus Tn. K ?

Jawab :

Inflamasi (peradangan) merupakan reaksi kompleks pada jaringan ikat yang memiliki
vaskularisasi akibat stimulus eksogen maupun endogen. Dalam arti yang paling sederhana,
inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal
jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan sel.
Inflamasi dapat disebabkan karena miroorganisme, trauma mekanis, dan lainnya.

Pada kasus Tn K, nyeri pada daerah kemaluan menandakan adanya infeksi disertai
degan reaksi inflamasi, salah satu tanda-tanda yang ditemukan pada inflamasi adalah dolor
atau rasa sakit. Rasa sakit akibat radang dapat disebabkan beberapa hal, yaitu

a. Adanya peregangan jaringan akibat adanya edema sehingga terjadi peningkatan

tekanan lokal yang dapat menimbulkan rasa nyeri
b. Adanya pengeluaran zat – zat kimia atau mediator nyeri seperti prostaglandin,
histamin, bradikinin yang dapat merangsang saraf – saraf perifer di sekitar radang
sehingga dirasakan nyeri.(10)

Semantara demam yang dialami Tn. K merupakan respon tubuh terhadap reaksi
inflamasi. Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit,
limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau
reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan
pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN). Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan
merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin. Prostaglandin akan
meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan
menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu
mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit
dan mekanisme volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan
produksi panas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan
suhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut.(11)

nyeri sendi pada Tn. K diduga terjadi karena bakteri penyebab infeksi pada daerah
kemaluan telah menyebar melalui aliran darah ke sendi. Keadaan ini disebut juga septic
arthritis. Salah satu penyebab septic arthritis adalah infeksi menular seksual.(11)
 5. Mengapa Tn. K sudah berobat tetapi tidak ada perubahan?

Jawab:

Beberapa faktor yang dapat menyebabkan Tn. K tidak sembuh meskipun sudah
berobat, diantaranya :

a. Pasien : Kelalaian pasien dalam meminum obat, seperti tidak meminum obat dengan
tuntas sesuai dengan resep dokter dan jumlah obat yang diberikan.
b. Obat : Obat yang diberikan tidak terikat dengan reseptor sel, sehingga pasien tidak
merasakan efek terapeutik pada obat tersebut.
c. Tenaga medis : Kurang tepatnya dokter dalam mendiagnosis suatu penyakit yang
diderita pasien.

6. Apa makna klinis rambut rontok, stomatitis pada mukosa mulut dan pembesaran
kelenjar getah bening pada daerah ?
Jawab :
a. Rambut rontok

Kerontokan dapat terjadi karena :

1. Akibat infeksi : terjadinya kerusakan folikel dan timbul jaringan fibrotic

2. Penyakit jamur : seperti tinea kapitis bentuk kerion atau favus
3. Penyakit virus herpers zoster yang mengenai cabang optal miknervus
4. Penyebab fisik seperti trauma, tekanan dan tarikan(12)
b. Stomatitis pada mukosa mulut

Factor penyebab radang mukosa mulut antara lain:

1. Trauma : misalnya tergigit, trauma sikatgigi, pemakaian peralatan gigi, sehingga

terjadi ulser pada mukosa mulut.
2. Infeksi : Adanya gangguan regulasi imun yang disebabkan oleh virus, bakteri dan
lainnya.
3. Gangguan Imunologik :Peneliti mengemukakan adanya perubahan perbandingan
antara limfosit T helper dan T supressor.
4. Defisiensi Nutrisi :Defisiensi zat besi, vitamin B12 dan asam folat, telah
dilaporkan pada lebih dari 20% penderita dengan radang mukosa mulut.
 Pemberian vitamin B12 atau asam folat akan mempercepat penyembuhan radang
mukosa mulut.(13)
c. Pembesaran kelenjar getah bening :

Sel-sel limfosit b atau t yaitu sel darah putih yang dalam keadaan normal menjaga
daya tahan tubuh kita untuk menangkal infeksi bakteri , parasit dan virus ,menjadi
abnormal dengan membelah lebih cepat dari sel biasa atau hidup lebih lama dari
biasanya.(14)

7. Apa diagnosis banding penyakit Tn. K?

Jawab :
1) Erupsi obat alergik
Pada anamnesis dapat diketahui timbulnya alergi karena obat yang dapat disertai
demam kelainan kulit bermacam-macam, diantaranya berebentuk eritema sehingga
mirip rosealia pada S II. Keluhannya gatal, sedangkan pada sifilis biasanya tidak
gatal.
2) Morbili
Kelainan kulit berupa eritema seperti pada S II. Perbedaaannya; pada mornbili disertai
gejala konstitusi (tampak sakit,demam), kelenjar getah bening tidak membesar.
3) Pitriasis rosea
Terdiri atas banyak bercak eritematosa terutama di pinggir dengan skuama halus,
berbentuk lonjong, lentikular, susunannya sejajar dengan lipatan kulit, penyakit ini
tidak disertai limfadenitis generalisata seperti pada S II.
4) Psoariasis
Persamaannya dengan S II: terdapat eritema dan skuama. Pada psoariasis tidak
didapati limfadenitis generalisata; skuama berlapis-lapis serta terdapat tanda tetesan
5) Dermatitis serboroika
Persamaannya dengan S II ialah terdapat nya eritema dan skuama. Perbedaanya pada
dermatitis seboroik; tempat predileksinya pada tempat seboroik,skuama berminyak
dan kekuningan-kuningan, tidak disertai limfadenitis generalisata.
6) Kondiloma akuminatum
Penyakit ini mirip kondiloma lata, kedua-duanya berbentuk papul. Perbedaannya;
pada kondiloma akuminata biasanya permukaannya runcing-runcing, sedangkan papul
pada kondiloma lata permukaannya datar serta eksudatif.
7) Alopesia areata
Kebotakan setempat; penyakit ini mirp alopesia areolaris pada S II. Perbedaannya;
pada alopesia areata lebih besar (numular) dan hanya beberapa, sedangkan alopesia
areolaris lebih kecil (lentikular) dan banyak serta seperti digigit ngengat.(12)

8. Bagaimana alur penegakkan diagnosis pada penyakit Tn. K?

Jawab :
Alur penegakan diagnosis pada penyakit Tn. K berdasarkan pada anamesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
a. Anamnesis
1) Identitas pasien
a. Nama : Tn.K
b. Usia : 29 Tahun
c. Alamat :-
d. Pekerjaan :-
e. Agama :-
f. Status perkawinan : Kawin
2) Riwayat penyakit sekarang
a. Keluhan utama : Keluar nanah saat buang air kecil sejak 1 hari
b. Keluhan penyerta : Nyeri sentuh pada kemaluan,demam dan nyeri sendi
dirasakan sejak 7 minggu yang lalu
3) Riwayat penyakit dahulu
a. Riwayat keluhan yang sama sebelumnya :-
4) Riwayat penyakit keluarga
a. Riwayat keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama : -
5) Riwayat social ekonomi
a. Kondisi lingkungan tempat tinggal

b. Pemeriksaan fisik
6) Regio kepala : rambut rontok
7) Regio mulut : stomatitis pada mukosa mulut,
8) Regio leher : pembesaran kelenjar getah bening daerah glans penis.
9) Glans penis : (pemeriksaan lokalis) didapatkan eritema macular,berbintik
bintik atau berbercak bercak,warna tembaga dengan bentuk
 bulat atau lonjong, papul berbentuk lenticular,likenoid atau
folikular serta bersquama.
c. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan T.Pallidum
Cara pemeriksaan adalah dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat
bentuk dan pergerakannya dengan microskop lapangan gelap. Pemeriksaan
dilakukan tiga hari berturut-turut. Jika hasil pada hari I dan II negatif. Sementara
itu lesi dikopres dengan larutan garam faal. Bila negatif bukan selalu berarti
diagnosisnya bukan sifilis, mungkin kumannya terlalu sedikit. Treponema
tampak berwarna putih pada latar belakang gelap. Pergerakannya memutar
terhadap sumbunya, bergerak perlahan-lahan melintasi lapangan pada
pandangan, jika tidak bergerak cepat seperti Borrelia vincentii penyebab
stomatitis. Pemeriksaan lain dengan pewarna menurut Buri, tidak dapat dilihat
pergerakannya karena treponema tersebut telah mati, jadi hanya tampak
bentuknya saja. Sementara itu lesi dikompres dengan larutan garam faal setiap
hari.(12)
2. Tes Serologik Sifilis (TSS)(12)
T.S.S. atau Serologic Tests for Sypilis (S.T.S) merupakan pembantu diagnosis
yang penting bagi sifilis. S I pada mulanya memberi hasil T.S.S. negatif
(seronegatif), kemudian menjadi positif (seropositif) dengan titer rendah, jadi
positif lemah. Pada S II yang masih dinireaksi menjadi positif agak kuat, yang
akan menjadi sangat kuat pada S II lanjut. Pada S III reaksi menurut lagi
menjadi positif lemah atau negatif. T.S.S. dibagi menjadi dua berdasarkan
antigen yang dipakai,yaitu :
a) Nontreponemal (Tes Reagin)
1. Tes fiksasi komplemen : Wasserman (WR), Kolmer.
2. Tes flokulasi : VDRL (Venereal Disease Research
Laboratories), Kahn, RPR (Rapid Plasma Reagin), ART (Automated
Reagin Test), dan RST (Reagin Screen Test).

Di antara tes tes tersebut yang dianjurkan ialah VRDL dan RPR secara
kuantitatif, karena teknislebih mudah dan lebih cepat daripada tes fiksasi
komplemen,lebihsensitive daripadateskolmer/wasseman, dan baik untuk
menilai terapi
 Tes RPR dilakukan dengan antigen VDRL,Kelebihan RPR ialah
flokulasi dapat dilihatmakroskopik, lebih sederhana serta dapat dibaca setelah
10 menit sehingga dapat discreening.kalauterapi berhasil,maka titer VDRL
cepat menurun dalam 6 minggu titerakan normal.

b) Tes Treponemal
Tes ini bersifat spesifik karena antigennnya ialah treponema atau
ekstraknyadan dapat digolongkan menjadi empat kelompok :
a. Tes Imobilisasi :TPI (Treponemal pallidum Imobilization Test).
b. Tes fiksasi komplemen :RPCF (Reiter Protein Complement
FixationTest).
c. Tes Imunofluoresen :FTA-Abs (FluorecentTreponemal Antbody
Absorption Test), ada dua : lgM, lgG; FTA-Abs
DS (Fluorescent Treponemal Antibody-
Absorption Double Staining).
d. Tes hemoglutisasi :TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination
Assay),19SlgMSPHA(Solid-phase
Hemabsorption Assay), HATTS
(Hemagglutination Treponemal Test for
Syphilis), MHA-TP (Microhemagglutination
Assay for Antibodies to Treponema pallidum).

TPI merupakan tes yang paling spesifik,tetapi mempunyai

kekurangan.biayanya mahal ,teknik sulit,membutuhkan waktu banyak .selain
itu juga reaksinya lambat,baru positif pada akhir stdium primer ,tidak dapat
digunakan untuk menilai hasil pengobatan ,hasil dapat negative pada sifilis
dini dan sifilis lanjut.

RPCF sering digunakan untuk tes screening karena biayanya murah

.kadang kadang didapatkan reaksi positif semu.

FTA-Abs paling sensitif (90%),terdapat dua macam yaitu untuk IgM dan IgG
sudah positif pada waktu timbul kelainan S 1.IgM sangat reaktif pada sifilis
dini,pada terapi yangberhasil titer IgM cepat turun,sedangkan IgG lambat.IgM
penting untuk mendiagnosis sifilis kongenital(12)
 9. Apa epidemiologi dan etiologi penyakit Tn. K?
Jawab :
a. Epidemiologi

Sebelum tahun 1945 belum dikenal di Eropa. ada yang menganggap penyakit
ini berasal dari penduduk indian yang dibawa oleh anak buah Colombus waktu
mereka kembali kespanyol pada tahun1492. pada tahun 1494 terjadi epidemic di
Napoli .pada abad ke 18 diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh
senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama.

Pada abad ke-15 terjadi abad di Eropa sesudah tahun 1860 morbilita ssifilis di
eropa menurun dengan cepat ,mungkin karena perbaikan sosio ekonomi. Selama
perang dunia kedua ins idensi nya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun
1946,kemudian makin menurun.

Insiden sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996 berkisar
antara 0.04-0.52%.insiden yang terendah di Cina,sedangkan yang tertinggi di Amerika
Selatan,di Indonesia insidensnya 0.61%.di bagian kami penderita yang terbanyak ialah
stadium laten, disusul sifilis stadium I yang jarangdan yang langkaialah sifilis stadium
II.(12)

Di jambi,pada tahun 2017 terdapat 16 kasus yang terdiridari 14 kasus pada

laki-laki (usia 15-49 tahun) dan 2 kasus pada wanita (25-49 tahun).(15)

b. Etiologi

Padatahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh schaudinn dan Hoffman ialah
treponema pallidum,yang termasuk ordo spirochaetales, familia spirochaetaceae, dan
genus treponema, bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya antara 6-15 um, lebar
0.15um, terdiri atas delapan sampai dua puluh empat lekukan. Gerakanya berupa rotasi
sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol .membiak secara pembelahan
melintang, pada stadium aktif terjadi setiap tiga puluh jam.

Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan diluar badan. Diluar badan
kuman tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah untuk tranfusi dapat hidup tujuh
puluh dua jam.(12)
 10. Apa faktor resiko penyakit Tn.K?
Jawab :

Penyakit sipilis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri

Treponema pallidum. Faktor yang mempengaruhi terjadinya penyakit sifilis antara
lain(16) :

a. Hubungan seksual yang tidak aman melalui vagina, anal ataupun oral , seperti
bergonta-ganti pasangan atau dengan pasangan berisiko seperti PSK.

b. Berciuman (jarang) Commented [MOU13]: b, c, d, e, f, g, h lebih ke HIV-AIDS

c. Berbagi jarum suntik yang tidak aman

d. Penggunaan tattoo atau tindik telinga dengan alat yang tidak steril.

e. Dari ibu saat janin dalam kandungan.

f. Transfusi darah.

g. Needle stick injury

h. Cangkok organ

11. Apa saja klasifikasi penyakit Tn.K?

Jawab :

Stadium Sifilis

Sifilis dalam perjalanannya dibagi menjadi tiga stadium yaitu sifilis stadium primer,
sekunder, dan tersier yang terpisah oleh fase laten dimana waktu bervariasi, tanpa tanda
klinis infeksi. Interval antara stadium primer dan sekunder berkisar dari beberapa minggu
sampai beberapa bulan.Interval antara stadium sekunder dan tersier biasanya lebih dari
satu tahun.(17)
 Stadium Sifilis Primer

Lesi awal sifilis berupa papul yang muncul di daerah genitalia kisaran tiga
minggu setelah kontak seksual. Papul membesar dengan ukuran 0,5 – 1,5 cm kemudian
mengalami ulserasi,membentuk ulkus.Ulkus sifilis yang khas berupa bulat, diameter 1-
2cm, tidak nyeri, dasar ulkus bersih tidak ada eksudat, teraba indurasi, soliter tetapi
dapat juga multipel. Hampir sebagian besar disertai pembesaran kelenjar getah bening

inguinal medial unilateral atau bilateral.Gambaran chancre sifilis primer dapat dilihat
pada gambar(17)

Chancre sífilis primer sering terjadi pada genitalia, perineal, atau anus dikarenakan
penularan paling sering melalui hubungan seksual, tetapi bagian tubuh yang laindapat juga
terkena.(17)

Ulkus jarang terlihat pada genitalia eksterna wanita, karena lesi sering pada vagina
atau serviks. Dengan menggunakan spekulum, akan terlihat lesi di serviks berupa erosi atau
ulserasi yang dalam. Tanpa pengobatan lesi primer akan sembuh spontan dalam waktu 3
sampai 6 pekan. Diagnosis banding sifilis primer yaitu ulkus mole yang disebabkan
Haemophilus ducreyi, limfogranuloma venereum,trauma pada penis, fixed drug eruption,
herpes genitalis.

Stadium Sifilis Sekunder(17)

Manifestasi akan timbul pada beberapa minggu atau bulan, muncul gejala sistemik
berupa demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, sakit kepala, adenopati,dan lesi kulit atau
mukosa. Lesi sekunder yang terjadi merupakan manifestasi penyebaran Treponema pallidum
secara hematogen dan limfogen.
 Manifestasi klinis sifilis sekunder dapat berupa berbagai ruam pada kulit,
selaputlendir,danorgantubuh.Lesikulit biasanya simetris, dapat berupa makula, papula,
folikulitis, papuloskuamosa, dan pustul, jarang disertai keluhan gatal.Lesi dapat ditemukan di
trunkus dan ekstermitas, termasuk telapak tangan dan kaki. Papul biasanya merah atau coklat
kemerahan, diskret, diameter 0,5 – 2cm, umumnya berskuama tetapi kadanglicin. Lesi
vesikobulosa dapat ditemukanpada sifiliskongenital.

Kondiloma lata merupakan istilah untuk lesi meninggi (papul), luas,putihatau abu-abu
didaerah yang hangat dan lembab. Lesi sifilis sekunder dapat muncul pada waktu lesi sifilis
primer masih ada. Diagnosis sifilis sekunder ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan
serologis yang reaktif dan pemeriksaan lapangan gelap positif. Treponema pallidum banyak
ditemukan pada lesi selaput lendir atau basah seperti kondilomata lata.

Ruam kulit pada sifilis sekunder sukar dibedakan dengan pitiriasis rosea, terutama
jika berskuama,eritema multiforme dan erupsi obat.Diagnosis sifilis sekunder cukup sulit.
Pada umumnya diagnosis ditegakkan berdasarkan kelainan khas lesi kulit sifilis sekunder
ditunjang pemeriksaan serologis.

Sifilis Laten(17)

Sifilis laten yaitu apabila pasien dengan riwayat sifilis dan pemeriksaan serologis
reaktif yang belum mendapat terapi sifilis dan tanpa gejala atau tanda klinis.Sifilis laten
terbagi menjadi dini dan lanjut, dengan batasan waktu kisaran satu tahun. Dalam perjalanan
penyakit sifilis akan melalui tingkat laten, selama bertahun-tahun atau seumur hidup. Tetapi
bukan bearti penyakit akan berhenti pada tingkat ini, sebab dapat berjalan menjadi
sifilistersier.

Sifilis Stadium Tersier(17)

Sifilis tersier terdiri dari tiga grup sindrom yang utama yaitu neurosifilis, sifilis
kardiovaskular, dan sifilis benigna lanjut. Pada perjalanan penyakit neurosifilisdapat
asimptomatik dan sangat jarang terjadi dalam bentuk murni. Pada semua jenis neurosifilis,
terjadi perubahan berupa endarteritis obliterans pada ujung pembuluh darah
disertaidegenerasi.

12. Bagaimana patofisiologi penyakit Tn.K?

Stadium dini
T. pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lender, biasanya
melalui sanggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk
infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel- sel plasma, terutama di perivaskular,
pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi di kelilingi oleh T. pallidum dan sel-
sel radang. Treponema tersebut terletak di antara endotelium kapiler dan jaringan
perivaskular di sekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan
hipertrofik endotelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans).
Kehilangan pendarahan akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak
sebagai SI.

Sebelum SI terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara
limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar
ke semua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak kemudian.
Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII, yang terjadi enam sampai
delapan minggu sesudah SI. SI akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat
tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dan
akhirnya sembuh berupa sikatriks. SII juga mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu
menghilang.

Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih
terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan
sifilis kongenital.

Stadium lanjut
Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaan
dorman. Meskipun demikian antibodi tetap ada dalam serum penderita.
Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong berubah,
sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. Pada
saat itu muncullah S III berbentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat
ditemukan T. pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung
bertahun-tahun. Setelah mengalami mass laten yang bervariasi guma tersebut timbul
di tempat-tempat lain.19
13.Bagaimana penatalaksaan penyakit Tn. K?
Jawab:
1. Non-Farmakologi(18)
1) Konseling tentang sifilis mulai dari cara penularan, pengobatan dan pencegahan
serta resiko tertularnya
2) Periksa dan obati pasangan seksual pasien
3) Abstinensia hingga sembuh
2. Farmakologi(2,18)
1) Untuk S I, S II, dan sifiis laten dini kurang dari 2 tahun
a. Penisilin G benzatin Im 2,4juta unit satu kali seminggu
b. Penisilin G prokain dalam akua IM 0,6 juta unit per hari selama 10 hari jika
soronegatif dan 14 hari jika seropositive
c. PAM (Penisilin G prokain dan 2% aluminium monostrerat) dosis total 4,8 juta
unit yaitu 1,2 juta unit perkali sebanyak 2x perminggu
2) Sifilis laten lanjut lebih dari 2 tahun atau masa infeksinya tidakdiketahui
a. Penisilin G Benzatin dosis total 7,2 juta unit yaitu 2,4 juta unit
perminggu selama 3 minggu
b. Penisilin G prokain dalam akua dosis total 1 juta unit yaitu 0,6 juta unit
perhari selama 20-21 hari
c. PAM dosis total 72 juta unit yaitu 1,2 juta unit perkali sebanyak 2 kali
seminggu selama 3 minggu.

Klasifikasi Terapi Anjuran Alternatif Alternatif terapi pada Alergi

sifilis Alergi penisilin

Hamil Tidak Hamil

Sifilis stadium Benzatin Prokain Eritromisin, 500 Dosisiklin, 100

dini, sifilis benzilpenisilin, benzilpenisilin, mg oral (4 kali mg (2 kali
primer, dan 2,4 juta IU 1,2 juta IU sehari selama 14 sehari) atau
sifilis sekunder injeksi IM injeksi IM hari) Tetrasiklin 500
(Pemberian (setiap hari mg oral (4 kali
dengan 2x selama 10 hari sehari) selama
injeksi ditempat berturut-turut) 14 hari
 berbed)

Sifilis stadium Benzatin Prokain Eritromisin 500 Dosisiklin 100

Lanjut benzilpenisilin bensilpenisilin mg oral (4 kali mg oral (2 kali
2,4 juta IU (total 1,2 juta IU sehari selama 30 sehari) atau
7,2 juta IU) injeksi IM hari) Tetrasiklin
ijeksi IM (sekali (setiap hari 500mg (4 kali
seminggu selama selama 20 hari sehari) selama
3 minggu berturut-turut) 30 hari atau 21-
berturut-turut di 28 hari.
hari kw 1, 8 dan
15)

14.Apa saja komplikasi dan prognosis penyakit Tn. K?

Jawab:
a. koplikasi
Pada penderita selain berbagai manifestasi yang muncul akibat kerusakan pada
seluruh organ tubuh, seperti kelainan pada jantung atau neurosilis terutama pada
sifilis tersier, sifilis juga menyebabkan peningkatan kemungkinan penularan HIV
hingga 2-5 kali. Lesi sifilis mudah berdarah sehingga memudahkan penularan virus
HIV saat melakukan hubungan seksual.(18)
Dan penyakit menular seksual yang terjadi pada ibu hamil tidak hanya
berbahaya bagi sang ibu, tetapi juga bias mengganggu janin. IMS bisa
menyebabkan janin tidak berkembang, lahir cacat, keguguran, atau lahir
premature. Bayi yang di lahirkan bisa saja lahir dalam keadaan normal tapi akan
mengalami pertumbuhan yang terlambat dan dapat menyebabkan tuli dan katarak.
Pada penyakit Herpes genitalis, virus dapat sampai ke sirkulasi fetal melalui
plasenta dan dapat menimbulkan kerusakan atau kematian pada janin, kelainan
yang timbul pada bayi dpat berupa ensefalitis, keratokonjungtivism dan juga
hepatitis.(7)

b. Prognosis (18)
Pengobatan pada sifilis primer dan sekunder memberikan hasil yang sangat
baik. Kegagalan terapi hanya masih ditemukan pada penderita HIV. Penderita
 Tobes Dorsalis tidak akan membaik tetapi progresivitas penyakit akan berkurang
dengan pengobatan sifilis. Sifilis kardiovaskular juga memberikan respon yang
baik dengan pengobatan sifilis walaupun infark iskemik masih dapat ditemukan.
Pada semua stadium penyakit sifilis, pengobatan dinyatakan berhasil bila pada
3 bulan sampai dengan 6 bulan setelah pengobatan titer tes nontreponemal
menurun 4 kali. Pada penderita sifilis yang telah diberikan pengobatan yang cukup
adekuat harus dievaluasi kembali secara klinis serta serologis pada 1,3,6,12 bulan
setelah pengobatan.
Pada penderita sifilis laten dini yang telah diobati dan hasil uji nontreponemal
nonreaktif, harus diamati sampai akhir tahun kedua. Apabila dalam waktu 12 bulan
setelah pengobatan menjadi seronegatif maka pengamatan dapat dihentikan. Pada
sifilis laten lanjut evaluasi dilakukan pada 3,6 dan 12 bulan setelah pengobatan,
bila masih tetap reaktif dilakukan evaluasi sampai 2-3 tahun dengan interval 12
bulan. Pada kasus dengan infeksi HIV evaluasi dilakukan 1,2,3,6,9,12, dan 24
bulan setelah pengobatan.

Daftar Pustaka
1. Dorland. 2015. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta: Elsevier.
2. Adhi Djuanda, dkk. 2017. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
3. Anthony, L . Mescher. 2012. Histologi Dasar Junqueira Teks dan Atlas.Jakarta : GCE
4. Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia. Jakarta : EGC medical publisher
5. Gartner, L. P. (2007). Color Textbook Histology. Jakarta: EGC.
6. Tim Histologi FKUI. (2013). Penuntun Praktikum Histologi. Jakarta: Dian Rakyat
7. Munasir, Zakiudin. 2001. ResponsImunTerhadapInfeksiBakteri. Volume 2 (4), 193-197.
8. Center for Disease Control and Prevention. 2015. Sexually Transmitted Dissease.
Diakses 7 April 2019.
9. (https://www.academia.edu/33124056/LAPORAN_TUTORIAL_Infeksi_Menular_Seksu
al di aksespada 7 April 2019 pukul 10.51 WIB)
10. http://digilib.unila.ac.id/2285/11/Bab%20II.pdf
11. Sherwood, L. 2012. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem ed.6. Jakarta : EGC.
12. Djuanda, Adhi. Sifilis. In: Linuwih Sri. 2015. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7.
Jakarta: Badan PenerbitFKUI.
13. Sasanti,Harum. 2016. Stomatitis yang sering dijumpai di klinik.FKGUI; Jakarta.
14. Kementrian Kesehatan RI. Data dankon disipenyakit limfoma di Indonesia diakses
dihttp://www.depkes.go.id/download.php?file=download/pusdatin/infodatin/infodatin-
limfoma.pdf pada 7 aprn 2019 pukul 12.18 WIB
15. Dinas Kesehatan. 2016. Table profil kesehatan provinsi jambi.
http://www.depkes.go.id/resources/download/profil/PROFIL_KAB_KOTA_2016/1571_
Jambi_Kota_Jambi_2016.pdf diaksespada 7 April 2019 pukul 12.46 WIB
16. Sudoyo, Aru W, Dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi VI. Jakarta: Interna
Publishing; 2014.
17. juke.kedokteran.unila.ac.id./index.php/majority/article/download/470/471 (Diakses pada
tanggal 06 April 2019 Jam 23.38)
18. Rasmia, romawi. 2013. Sifilis Laten: Diagnosis dan Pengobatan. Diakses dari:
https://www.google.co.id/search?safe=strict&client=ucwebbookmark&oq=sifilis+&aqs=
mobile-gws-lite.1.35i39l1j0l4...3&q=sifilis+pdf. Diakses pada 5 April 2019 pukul 20.33
WIB.
19. Djuanda A, Natahusada. Sifilis. Dalam : Djuanda A, Mochtar H, Siti A. Ilmu penyakit
kulit dan kelamin. Ed 6. Jakarta: FKUI;2013. Hal.392-411