BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF JURNAL

FAKULTAS KEDOKTERAN Oktober 2019

UNIVERSITAS PATTIMURA

Oleh

Venska Lapalelo
2018-84-023

Pembimbing:

dr. Samuel Wagiu, Sp.S

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2019
Manajemen vertigo: dari bukti hingga praktik klinis

Paola Gnerre, 1 Carlotta Casati, 2 Mariella Frualdo, 3 Maurizio Cavalleri, 4 Sara Guizzetti5

1Medicina Interna, Ospedale San Paolo, Savona; 2Medicina Interna, AO Careggi, Firenze;
3Clinica Medica 1, Policlinico A.

Murri, Bari; 4Medicina Interna, Ospedale di Sestri Levante, Sestri Levante (GE); 5Clinica di
Medicina Interna I, IRCCS AOU San Martino-IST Genova, Italia

Pengantar

Meskipun definisi yang tepat dan univocal vertigo seringkali sulit, umumnya istilah vertigo (dari
bahasa Latin berhubungan) menunjukkan gejala klinis dicirikan oleh perasaan perpindahan yang
tidak menyenangkan tubuh (vertigo subyektif) atau dari lingkungan sekitar (vertigo objektif) .1
Vertigo adalah gejala, bukan diagnosis dan diagnosis yang efektif dan manajemen mulai dengan
memahami apa ini gejala dapat mewakili. Vertigo mungkin merupakan komponen dari pusing
pasien (Tabel 1) .1 Pusing tidak spesifik dan itu mungkin hasil dari gangguan hampir sistem
organ apa pun.1 Dengan demikian adanya ketidakstabilan postural termasuk diagnosis banding
untuk otologis, penyebab neurologis dan medis lainnya. Gangguan pembuluh darah
menyebabkan pusing pra-sinkop akibat jantung disritmia, hipotensi ortostatik, efek obat, atau
penyebab lain. Penyebab vestibular pusing mungkin karena lesi perifer yang mempengaruhi
labirin atau saraf vestibular atau karena keterlibatan dari jalur vestibular sentral.2 Penyebab
vestibular mungkin paroksismal atau karena unilateral atau bilateral tetap defisit vestibular.
Karena itu sejarahnya cermat dan pemeriksaan sering memberikan informasi yang cukup untuk
jawab pertanyaan ini dan tentukan apakah tambahan studi atau rujukan ke spesialis diperlukan.

Epidemiologi

Pusing menyumbang 5,6 juta kunjungan klinik di Amerika Serikat per tahun. Karena itu vertigo
adalah hal yang biasa gejala dan mempengaruhi 20% hingga 30% dari populasi umum.3 Insiden
tahunan sekitar 3,1%, sedangkan prevalensinya adalah 22,9% .4 Vertigo atau pusing juga
menyumbang 4% dari presentasi ke gawat darurat pada tahun 1995 hingga 2004.5 Pusing itu satu
dari penyebab kurangnya pekerjaan karena sakit (0,9% di wanita dan 0,7% pada pria) dan
penyebab utama kecacatan pensiun (23% wanita dan 24% pria) .6 Perangkat akun gangguan

1
untuk 24-43% dari Departemen Darurat (ED) pasien pusing7,8 dan penyebab utamanya adalah
vestibular vertigo. Gangguan vestibular paling umum terlihat di ED adalah vertigo posisi
paroksismal jinak (BPPV) dan vestibulopathy perifer akut (APV) - yaitu, neuritis vestibular dan
labirinitis.9

Penyebab vertigo

Vertigo juga bisa berupa perasaan bergoyang atau miring. Beberapa orang merasakan gerak diri
(subjektif vertigo) sedangkan yang lain merasakan gerakan lingkungan (Vertigo obyektif).
Vertigo timbul karena asimetri dalam sistem vestibular karena kerusakan atau disfungsi dari
labirin, saraf vestibular, atau vestibular sentral struktur di batang otak. Karena itu secara
konvensional Penyebab vertigo dipisahkan menjadi sentral atau perifer asal-usul (Tabel 2) .10,11
Sistem saraf pusat menerima sinyal dari labirin kanan dan kiri dan membandingkan sinyal-sinyal
ini satu sama lain. Ketika kepala masih, pelepasan tonik di kedua aferen vestibular persis
seimbang. Saat bergerak, kanan dan kiri labirin secara bergantian bersemangat dan terhambat,
memimpin untuk perbedaan kiri-kanan dalam aktivitas saraf kedelapan, yang diakui sebagai
gerak. Kiri-kanan palsu perbedaan yang dihasilkan dari periferal unilateral akut gangguan
vestibular juga ditafsirkan oleh pusat sistem saraf sebagai gerakan atau vertigo.10 Vertigo
disebabkan oleh masalah dengan telinga bagian dalam atau sistem vestibular, yang terdiri dari
kanal setengah lingkaran, otolith (utricle dan saccule), dan saraf vestibular adalah disebut vertigo
perifer, otologis, atau vestibular. Itu Penyebab paling umum vertigo perifer adalah BPPV,
Penyakit Ménière (MD), dehiscence saluran superior sindrom, labyrinthitis dan vertigo. visual
Apa pun penyebabnya peradangan seperti flu biasa, influenza, dan infeksi bakteri dapat
menyebabkan vertigo sementara jika itu melibatkan telinga bagian dalam, serta penghinaan
terhadap bahan kimia (mis.,aminoglikosida) atau trauma fisik (mis., tengkorak fraktur). Penyakit
mabuk kadang-kadang diklasifikasikan sebagai Penyebab vertigo perifer. Pasien dengan
perifervertigo biasanya hadir dengan ringan sampai sedang ketidakseimbangan, mual, muntah,
gangguan pendengaran, tinitus, kepenuhan, dan rasa sakit di telinga. Selain itu, lesi pada kanal
pendengaran internal dapat dikaitkan dengan kelemahan wajah ipsilateral. Vertigo sentral
disebabkan oleh vertigo untuk penyakit yang berasal dari sistem saraf pusat (CNS) .12 Vertigo
sentral dapat disebabkan oleh hemoragik atau penghinaan iskemik pada otak kecil, ruang
vestibular inti, dan koneksi mereka di dalam batang otak. Penyebab lain termasuk tumor SSP,

2
infeksi, trauma, dan multiple sclerosis. Tabel 311 menunjukkan fitur utama vertigo sentral dan
perifer.

Gangguan perifer

Vertigo posisi paroksismal jinak

Pengantar

BPPV adalah kelainan klinis umum yang ditandai oleh vertigo berulang yang sering terjadi

oleh perubahan posisi kepala tertentu seperti yang mungkin terjadi dengan mendongak,
membalik di tempat tidur, atau menegakkan setelah membungkuk. BPPV adalah penyebab
paling sering berulang vertigo, dengan prevalensi seumur hidup 2,4% .13 BPPV dominan dalam
kisaran usia antara 50 dan 55 tahun14 tetapi dapat mencapai kejadian kumulatif 10% pada orang
lanjut usia (80 tahun). Orang yang lebih muda mungkin mengembangkan BPPV sebagai
konsekuensi dari trauma kepala. Wanita dipengaruhi dua kali lebih sering daripada pria.15
Jarang dalam masa kecil. BPPV adalah bentuk vertigo posisi. Posisi vertigo didefinisikan sebagai
sensasi pemintalan yang dihasilkan oleh perubahan posisi kepala relatif terhadap gravitasi.

Tabel 1. Jenis pusing.

Jenis pusing
Vertigo Ilusi gerakan biasanya rotasi diri atau sekitarnya
Presyncope Sensasi hilangnya kesadaran yang akan datang
Ketidakseimbangan Ketidakseimbangan postural yang tidak stabil
Sakit kepala ringan Gejala samar, mungkin merasa terputus dengan lingkungan

Tabel 2. Penyebab vertigo.

Penyebab vertigo
Vertigo perifer (labirin, saraf vestibular) Vertigo sentral (sistem saraf pusat) Lain
Penyakit umum
Vestibulopathy akut: neuritis vestibular/ labyrinthitis TIA atau stroke
terutama jika sistem vertebrobasilar terpengaruh

3
Penyakit Ménière Vertigo migrain
Vertigo paroksismal posisi jinak Sklerosis multipel
Fistula perilymphatic Tumor sudut serebellopontine
Erosi kolesteatoma
Herpes zoster oticus
Otosklerosis
TIA, serangan iskemik sementara

Secara tradisional, istilah jinak dan paroksismal miliki telah digunakan untuk menggambarkan
bentuk khusus dari posisi ini vertigo. Istilah jinak menyiratkan bahwa BPPV adalah bukan
karena gangguan SSP serius; istilah paroxysmal menggambarkan onset vertigo yang cepat dan
tiba-tiba. Namun, BPPV yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati mungkin tidak memiliki
16
dampak fungsional, kesehatan, dan kualitas hidup yang jinak. Diagnosis klinis cepat BPPV
dapat dihindari pemeriksaan yang mahal dan tidak perlu, dan mengarah pada pengobatan cepat,
mudah, dan efektif pada> 90% kasus.15 Kebanyakan BPPV idiopatik. Penyebab dapat dikaitkan
dengan sekitar 40% dan termasuk: i) cedera kepala; ii) spontan degenerasi labirin; iii) penyakit
17
pasca-virus; iv) penyakit telinga tengah kronis. Beberapa penulis menganggap itu juga
vaskular, beracun, penyebab idrophic dan dismetabolic adalah mungkin.17

Klasifikasi

Klasifikasi BPPV dapat didasarkan pada lokasi anatomi atau etiologi. Yang paling umum kanal
setengah lingkaran yang terlibat adalah posterior (85- 95%), kadang-kadang kanal lateral dan
jarang kanal superior. Dalam beberapa kasus bahkan mungkin melibatkan lebih dari satu kanal
pada satu waktu (0,4%) .18 Posterior setengah lingkaran kanal BPPV didiagnosis ketika pasien
melaporkan riwayat vertigo yang dipicu oleh perubahan kepala posisi relatif terhadap gravitasi
dan ketika, pada pemeriksaan fisik, nystagmus karakteristik diprovokasi oleh Manuver Dix-
Hallpike.

Patogenesis

BPPV hasil dari stimulasi abnormal pada cupula dalam salah satu dari tiga kanal setengah
lingkaran. Dua teori utama, yaitu cupulolithiasis dan canalolithiasis telah dikemukakan dari
4
waktu ke waktu dalam upaya untuk menjelaskan patogenesis BPPV.9 Cupulolithiasis teori
berpendapat bahwa degenerasi membran otolitik utrikular terjadi setelah trauma, iskemia,
infeksi, dan penghinaan lain pada vestibular organ yang menghasilkan pelepasan otoconia yang
akan disimpan di setengah lingkaran posterior (PSSC). Ini mengubah gravitasi spesifik cupula
yang terkonversi ke reseptor gravitasi dan dengan demikian memicu rotasi nystagmus pada
perubahan cepat posisi kepala. Teori Canalolithiasis mengusulkan bahwa puing-puing
otokonialmengapung secara bebas di PSSC daripada melekat ke cupula. Perubahan cepat pada
posisi kepala menyebabkan gerakan ke bawah dari gumpalan otokonial ini puing-puing dan
menginduksi aliran endolimfatik dan copular defleksi yang menghasilkan fitur-fitur khas BPPV.
Jeda waktu dalam agregasi otokonial floaters menjadi gumpalan dapat menjelaskan periode laten
diperoleh dalam BPPV. Saat ini, diyakini itu Teori canalolithiasis menjelaskan sebagian besar
teori klasik fitur BPPV dan hidup berdampingan dengan cupulolithiasis.13 Oleh karena itu, kedua
teori tersebut dianggap relevan dalam patogenesis BPPV.

Diagnosa

Diagnosis BPPV bersandar pada pengenalan karakteristik memposisikan nystagmus pada pasien
dengan sejarah khas vertigo posisi. Dix Hallpike manuver adalah tes yang paling umum
digunakan untuk menginduksi tanda dan gejala BPPV, dan dianggap sebagai standar emas dan
kritis untuk diagnosis yang akurat. Itu Manuver Dix-Hallpike dilakukan oleh dokter
memindahkan pasien melalui serangkaian penentuan posisi kepala manuver untuk memperoleh
karakteristik yang diharapkan nystagmus dari kanal posterior BPPV.19 Pasien dimulai pada posisi
duduk dengan posisi penguji berdiri di belakang pasien, tetapi diimbangi ke sisi telinga untuk
diuji. Pemeriksa kemudian dengan lembut membalikkan pasien kepala 45 derajat ke samping
untuk diperiksa menempatkan tangan mereka di setiap sisi wajah pasien. Rotasi ini
menyejajarkan setengah lingkaran posterior yang diuji kanal dengan bidang sagital pasien.
Selanjutnya, sementara menjaga kepala diputar 45 derajat, pemeriksa memindahkan pasien
dengan cara yang cepat tetapi terkendali ke posisi telentang dengan telinga yang diuji turun, dan
kemudian dengan lembut rentangkan kepala pasien melewati ujung tempat tidur. Selama seluruh
manuver, mata pasien tetap dibuka dan diperbaiki di hidung pemeriksa atau dahi, sedangkan
pemeriksa mengamati untuk latensi, arah, dan durasi nystagmus yang diinduksi. Itu pasien
kemudian dikembalikan ke posisi duduk. Dan setelah istirahat singkat, manuver diulangi

5
sebaliknya sisi. Sisi yang memunculkan tes positif adalah bagian yang terpengaruh.18 Manuver
Dix-Hallpike negative tidak serta merta mengesampingkan diagnosis posterior kanal BPPV.
Karena prediksi negatifnya lebih rendah nilai-nilai manuver Dix-Hallpike, telah disarankan
bahwa manuver ini mungkin perlu diulangi kunjungan terpisah untuk mengonfirmasi diagnosis
dan menghindari hasil negatif palsu.

Tabel 3. Vertigo perifer dan sentral.

Vertigo perifer dan sentral

Karakteristik Periferal Pusat
Keparahan Parah Ringan
Serangan Mendadak Bertahap
Durasi Detik ke menit Minggu hingga bulan
Posisi Ya Tidak
Melelahkan Ya Tidak
Gejala Terkait Pendengaran Neurologis dan visual
Nystagmus terkait Horisontal Vertikal

Pengobatan

BPPV adalah penyakit yang sering terjadi, yang biasanya sembuh secara spontan atau dengan
reposisi kanal berbasis kantor manuver. Dalam beberapa kasus (1,7%), itu juga dapat
dimanifestasikan sebagai bertahan dan / atau berulang masalah menonaktifkan. Ada dua jenis
maneuver telah ditemukan efektif untuk kanal posterior BPPV: the prosedur reposisi canalith
(CRP) - juga disebut sebagai manuver Epley - dan manuver pembebas (juga disebut manuver
Semont) .15 Perawatan dengan prosedur reposisi canalith disebut CRP pertama kali dijelaskan
oleh Epley pada tahun 1992.19 Melalui serangkaian posisi kepala berubah, CRP menggerakkan
canaliths dari kanal setengah lingkaran posterior ke ruang depan, dengan demikian
menghilangkan stimulus dari setengah lingkaran kanal yang telah menghasilkan vertigo di
BPPV. CRP paling sering dilakukan di rawat jalan pengaturan oleh dokter setelah konfirmasi
diagnosis kanal posterior, BPPV.20 Pasien harus diberi tahu bahwa mual, muntah sesekali, dan /
atau rasa jatuh dapat muncul selama CRP.21 The Semont manuver pembebasan untuk

6
cupulolithiasis ditandai dengan gerakan yang sangat cepat sebagai pasien dipindahkan dalam
gerakan gerobak roda dari ketergantungan Posisi Dix-Hallpike ke sisi berlawanan lewat duduk.
Kecepatan gerakan diperlukan sebagai baik inersia dan gravitasi bertindak untuk menghilangkan
partikel yang menempel ke cupula dan untuk mencegah partikel jatuh kembali ke ampula.
Manuvernya agresif dan berpotensi menyusahkan dan berbahaya bagi pasien, terutama mereka
yang memiliki masalah mobilitas.13

Neuritis vestibular / labirinitis

Penyebab vertigo paling sering kedua secara umum populasi adalah APV yang merupakan
perifer akut vestibulopathy dan diperkirakan berasal dari virus infeksi atau reaktivasi virus
herpes simpleks itu mempengaruhi ganglion vestibular, saraf vestibular, labirin, atau kombinasi
dari semuanya. Ini biasanya mengikuti sebuah episode flu. Fakta-fakta bahwa gangguan sering
memiliki prodrom virus yang terjadi dalam epidemi, itu dapat mempengaruhi beberapa anggota
keluarga yang sama, dan bahwa itu terjadi lebih sering pada musim semi dan awal musim panas
semua mendukung penyebab virus. Inflamasi dan vascular penyebabnya juga dijelaskan.
Gejalanya adalah vertigo terus menerus yang berkepanjangan, mual, muntah dan
ketidakseimbangan dan bertahan selama berhari-hari hingga berminggu-minggu. Beberapa
pasien dapat memiliki sisa pusing dan ketidakseimbangan non-spesifik yang berlangsung selama
berbulan-bulan. Ketika labirin terpengaruh, gejala pendengaran terkait. Diagnosa membutuhkan
pemeriksaan fisik dan pengujian kalori.23 Aktif dasar dari penampilan nystagmus, positif tes
dorong kepala, dan pemeriksaan neurologis negatif, orang biasanya bisa percaya diri dalam
diagnosis dari vestibulopati perifer unilateral. Electronystagmography, jika tersedia, dapat
mendokumentasikan unilateral kehilangan vestibular (mis., hypoexcitability kalori unilateral)
tetapi jarang diperlukan. Saat ini, studi viral (serologis analisis atau budaya) tidak dianjurkan,
karena mereka tidak dapat membuktikan hubungan sebab akibat antara infeksi virus dan sindrom
vestibular. Sebagian besar pasien pulih dengan baik dari neuritis vestibular, bahkan tanpa
perawatan. Antiemetik dan vestibular penekan bermanfaat secara akut tetapi harus ditarik
sesegera mungkin (lebih disukai dalam yang pertama beberapa hari) karena penggunaannya yang
berkepanjangan dapat menghambat proses kompensasi vestibular pusat. Utama kelas obat yang
digunakan untuk gejala vertigo akut termasuk antihistamin, agen antikolinergik,
24
antidopaminergik agen, dan peningkatan asam am-aminobutyric (GABAergik) agen. Obat ini

7
tidak menghilangkan tetapi mengurangi keparahan vertiginous gejala. Responsnya jelas
tergantung pada dosis jika dosis awal tidak efektif, dosis yang lebih tinggi harus diadili. Program
latihan vestibular biasanya termasuk latihan yang dirancang untuk meningkatkan stabilitas mata
dan keseimbangan.24 Sementara nystagmus hadir, pasien harus mencoba menekannya dengan
fiksasi di semua posisi tatapan. Ketika nystagmus berkurang, mata dan koordinasi kepala latihan
dapat dimulai (mis., menatap target visual sambil menggoyangkan kepala dari sisi ke sisi sisi atas
dan bawah). Gerakan gabungan dari mata dan kepala melibatkan lompatan cepat ke belakang dan
antara dua target yang terpisah jauh juga berguna.25 Prognosis baik, meskipun gangguan
intensitas sedang mungkin agak sering bertahan, dalam bentuk vertigo posisi, kadang-kadang
paroksismal, atau gangguan keseimbangan pada gerakan tiba-tiba. Dalam mengevaluasi seorang
pasien dengan sindrom vestibular akut, itu Penting untuk tidak melewatkan penyebab utama,
seperti batang otak atau stroke atau perdarahan serebelar, yang bisa mengancam jiwa.26 Memang,
pusat definitive tanda-tanda tidak selalu ada dan beberapa pasien memiliki suatu sindrom
vestibular sentral akut (vestibular pseudoneuritis), akibat dari fossa posterior pukulan. Dalam
kasus sindrom vestibular sentral, lebih lanjut diagnostik [mis., pencitraan resonansi magnetik
(MRI), Sonografi Doppler] dan manajemen (mis., Trombolisis) dijamin.

Penyakit Ménière

Penyakit Ménière adalah kelainan pada telinga bagian dalam oleh episode vertigo rotasi
berulang, kebanyakan biasanya terkait dengan fluktuasi progresif perubahan pendengaran,
biasanya pada frekuensi rendah di awal tahap, kepenuhan dan tinitus.27 Ini adalah yang paling
umum Penyebab vertigo episodik dikombinasikan dengan berfluktuasi gangguan pendengaran.
Beberapa penyebab telah diidentifikasi paling mungkin: faktor ekstrinsik (peradangan, trauma,
otosklerosis, autoimunitas, gangguan endokrin, dan semacamnya) berinteraksi dengan bawaan
(genetik) dan perkembangan faktor intrinsik (primer atau sekunder, didapat) menjadi warisan
multifaktorial yaitu, sampai saat ini, penjelasan terbaik untuk dasar MD. Alami sejarah adalah
untuk remisi spontan di 60 hingga 80% dari pasien, sementara 10 hingga 20% memiliki gejala
yang sulit diobati Setelah tinitus dan telinga penuh, vertigo mungkin datang dan pergi dengan
perubahan pendengaran, terjadi selama atau sebelum serangan, atau konstan. Dalam kebanyakan
kasus hanya satu telinga terlibat, tetapi kedua telinga mungkin terpengaruh sekitar 15 persen
pasien. MD biasanya dimulai antara usia 20 dan 50 tahun. Pria dan wanita terpengaruh di angka

8
yang sama. Hidrop endolimfatik diterima secara luas sebagai substrat patologis, tetapi tidak
semua hidrops tampaknya progresif atau menjadi nyata secara klinis. Hidrops endolimfatik
adalah hasil dari disfungsi pada mekanisme produksi / penyerapan endolymph, yang terutama
disebabkan oleh aktivitas serap yang rusak saluran dan kantung endolimfatik.28 Diagnosis MD
dengan pengecualian, dan sejarah yang cermat adalah yang paling penting panduan untuk
diagnosis yang benar.29 Kriteria yang digunakan untuk mendefinisikan MD adalah: adanya
setidaknya dua episode vertigo durasi minimal 20 menit, dikonfirmasi secara audiometri
gangguan pendengaran sensorineural setidaknya pada satu kesempatan, tinnitus atau kepenuhan
aural selama episode dan pengecualian kemungkinan penyebab vertigo.30 lainnya adalah
perawatan medis sebagian besar empiris dan termasuk obat penenang vestibular dan anti-emetik,
seperti diazepam dan promethazine (selama serangan akut). Diet rendah garam, diuretik (mis.,

amiloride), vasodilator dan penghindaran kafein biasa digunakan untuk profilaksis. Ulasan
sistematis telah menunjukkan bahwa gentamisin intra-timpani bermanfaat pada penyakit parah.
Pembedahan dapat dipertimbangkan kapan, bahkan setelah terapi medis, penyakit berkembang
dan gejala menjadi tidak terselesaikan. Pada pasien dengan keras kepala gejala, pembedahan
kantung endolymphatic atau ablative pembedahan (vestibular neurectomy, and labyrinthectomy)
dapat dipertimbangkan.31

Superior dehiscence saluran setengah lingkaran

Pada sindrom dehiscence saluran setengah lingkaran,tulang yang menutupi aspek superior dari
superior kanal setengah lingkaran menjadi tipis atau bahkan tidak ada, dengan demikian
memungkinkan tekanan untuk ditransmisikan ke bagian dalam telinga. Vertigo dipicu oleh
batuk, bersin, dan manuver Valsava. Pasien mungkin mengalami mual dan ketidakstabilan
selama episode singkat vertigo.32 Sindrom tampaknya merupakan hasil dari hidrolis menit
Fenomena dalam telinga bagian dalam. Ketika suara getaran ditransmisikan dari membran
timpani melalui ossicles ke jendela oval, itu stapes bertindak sebagai piston, mendorong ke
dalam telinga bagian dalam. Cairan tidak kompresif, dan menyebabkan meski hanya sedikit
pergerakan fluida, harus ada perpindahan kompensasi di suatu tempat di sistem yang bertepatan
dengan stapes. Di dalam koklea, gerakan luar membran jendela bundar menyeimbangkan
gerakan batin stapes di jendela oval. Gelombang tekanan bergerak melalui perilymph dari scala
vestibuli dan scala tympani menjadi membran jendela bundar. Biasanya, oval dan jendela bundar

9
adalah satu-satunya dua bukaan di hidrolik sistem telinga bagian dalam. Berbentuk setengah
lingkaran kanal mewakili sistem yang tertutup secara hidrolik, dan tidak ada pergerakan
substansial cairan dalam setengah lingkaran saluran ketika stapes bergetar sebagai respons
terhadap suara. Namun, jika ada pembuatan jendela ketiga di salah satu kanal setengah lingkaran,
kemurnian hidrolik rusak, dan gerakan dapat terjadi. Seperti stapes mendorong ke dalam,
penutup jendela ketiga ini mendorong ke luar. Hal ini menyebabkan sedikit pergerakan
perilymph. Gerakan ini atau gelombang tekanan di perilymph tampaknya menekan endolymph
dalam kanal setengah lingkaran membran. Otak menginterpretasikan gerak endolimfa sebagai
gerakan tubuh, dan pasien merasa pusing.33 Sindrom ini akan mewakili salah satu dari beberapa
penyebab konduktif gangguan pendengaran yang dihasilkan dari kelainan dalam labirin di lokasi
yang lebih sentral daripada oval jendela. Oleh karena itu, superior dehiscence saluran setengah
lingkaran Sindrom mungkin dianggap sebagai kemungkinan diagnostic untuk gangguan
pendengaran konduktif, bersama dengan lainnya penyebab, seperti otosklerosis.

Gangguan sentral

Migrain terkait vertigo Migrain vestibular (VM) menunjukkan serangan berulang vertigo yang
disebabkan oleh migrain. VM mempengaruhi lebih dari 1% dari populasi umum, sekitar 10%
dari pasien di klinik pusing dan setidaknya 9% pasien di klinik migrain. Ini adalah gangguan
utama yang mampu terjadi meniru MD dalam tahap awal dan berbagai penelitian telah fokus
pada prevalensi migrain yang lebih tinggi di Indonesia Pasien MD, dilaporkan bervariasi antara
43% dan 56%, sedangkan pada populasi normal adalah 10% .34 Secara klinis, VM hadir dengan
serangan spontan atau posisional vertigo berlangsung beberapa detik hingga berhari-hari.
Episode vertigo terjadi pada sekitar seperempat pasien dan, pada beberapa pasien, vertigo adalah
satu-satunya gejala (disebut migrain) setara). Iringan migrain seperti sakit kepala, fonofobia,
fotofobia, atau aura sering terjadi tapi tidak wajib. Gejala koklea dapat dikaitkan tetapi sebagian
besar ringan dan tidak progresif. Selama serangan akut orang mungkin menemukan spontan
sentral atau posisi nistagmus dan, lebih jarang, unilateral hipofungsi vestibular.

Stroke dan insufisiensi vertebrobasilar

Penyebab utama pusing yang paling mengkhawatirkan adalah kejadian iskemik akut pada fossa
posterior.35 Gejala dan tanda bervariasi tergantung pada lokasi iskemik peristiwa. Vertigo adalah

10
salah satu gejala awal pada 48% pasien dengan stroke tetapi terdiagnosis stroke kurang dari 5%
pasien yang mengalami pusing persentase kecil pasien dengan iskemia basilar vertebra mungkin
hadir dengan mantra vertigo yang terisolasi, mungkin karena iskemia dalam distribusi arteri
vestibular anterior, cabang dari anterior inferior cerebellar artery (AICA). Arteri kecil ini perfusi
SCC anterior dan lateral serta utrikul makula, dan suku cadang koklea. Sejauh klinis
pemeriksaan menyangkut refleks vestibule-okular (VOR) normal kecuali sistem vestibular
perifer terlibat (infark dalam pons dorsolateral-AICA). Selektif lesi pada hasil jalur vestibular
sentral pada nystagmus spontan: tidak seperti nystagmus spontan dari lesi vestibular perifer,
yang dari pusat lesi vestibular tidak mudah ditekan fiksasi.36 Tes Romberg positif dapat
ditemukan pada pasien dengan cacat proprioseptif dari ganglia akar dorsal atau penyakit kolom
punggung. Kiprah adalah tes yang sangat membantu untuk menilai pasien dengan defek sentral
karena sering terganggu bahkan ketika beberapa temuan tambahan dicatat. Kiprahnya mungkin
spastik, ataxic, tersendat-sendat, atau beku. Itu struktur vestibular sentral disempurnakan oleh
beberapa pembuluh dalam sistem basilar vertebra dengan berikutnya tanda dan gejala yang
berbeda.36 Hanya ada anecdotal komentar tentang efektivitas pengobatan vertigo dari gangguan
serebrovaskular. Ondansetron mungkin sesuai untuk vertigo parah dan mual akibat stroke.
Coumadin dan angioplasti transluminal dari arteri vertebralis stenosis dan, kadang-kadang,
aspirin dan tiklopidin telah terbukti efektif dalam menghentikan mantra pusat vertigo dari
insufisiensi arteri vertebrobasilar. Pengobatan termasuk pengurangan faktor risiko untuk
serebrovaskular terapi penyakit dan antiplatelet.

Serangan iskemik sementara

Serangan iskemik transien (TIA) dari vertebrobasilar iskemia memancing episode pusing itu
tiba-tiba dan biasanya berlangsung hanya beberapa menit. TIA sering dikaitkan dengan basilar
vertebra lainnya gejala insufisiensi (VBI), paling umum visual gangguan, serangan drop,
kegoyahan atau kelemahan. Sebagian kecil pasien dengan VBI dapat hadir dengan mantra
vertigo yang terisolasi, mungkin disebabkan oleh iskemia dalam distribusi arteri vestibular.
Pasien-pasien ini biasanya sudah mengenal serebrovaskular penyakit atau faktor risiko untuk
penyakit ini. Arteriografi MR dapat dilakukan untuk menilai pembuluh posterior sirkulasi, dan
Doppler transkranial dapat mendeteksi penurunan aliran di arteri basilar. Perawatan termasuk
pengurangan faktor risiko untuk serebrovaskular terapi penyakit dan antiplatelet.35

11
Penyakit demielinasi

Multiple sclerosis, demielinasi paling umum gangguan, sering dikaitkan dengan pusing.37 Sekitar
satu dari lima pasien dengan banyak sclerosis presentasi awal akan menjadi gangguan
keseimbangan dan gaya berjalan. Beberapa pasien dengan multiple sclerosis yang hadir dengan
gejala vestibular melakukannya karena keterlibatan zona masuk root dari VIII saraf kranial. Juga,
pasien-pasien ini sering bermanifestasi ophthalmoplegia internuclear. Mereka bisa mengalami
gejala pusing dan disekuilibrium atas dasar visi kabur dan diplopia sementara. Diagnosis multiple
sclerosis membutuhkan identifikasi yang berfluktuasi gejala neurologis, yang dapat timbul
padawaktu yang berbeda. Pencitraan resonansi magnetik Otak dapat sangat membantu dalam
menegakkan diagnosis multiple sclerosis. Meski kebanyakan penderita pusing multiple sclerosis
memanifestasikan banyak tanda dan gejala merujuk ke berbagai lokasi di sistem saraf,
keterlibatan terisolasi dari zona masuk root dari bagian vestibular dari saraf VIII dapat hadir
dalam cara hampir tidak bisa dibedakan dari itu neuritis vestibular.38

Lesi massa

Neuroma akustik (paling dikenal sebagai schwannoma vestibular) dan massa sudut
serebellopontin lainnya dipertimbangkan dalam kategori gangguan campuran karena keterlibatan
dura, batang otak, otak kecil, atau lainnya saraf kranial dapat menghasilkan temuan neurologis
lainnya selain vestibular perifer dan koklea yang.39 Selain itu, efek batang otak atau serebelar
kompresi dapat menghasilkan tanda-tanda vestibular sentral itu terjadi dengan atau sebagai
pengganti perangkat periferal. Pasien dengan tumor sudut serebellopontine dapat melaporkan
keseimbangan gejala yang mencerminkan sejauh mana anatomi tumor. Manifestasi klinis klasik
yang kecil neurinoma akustik adalah tinnitus dan unilateral awal gangguan pendengaran
unilateral ringan. Sebagai tumor tumbuh itu pasien akan mencatat gangguan pendengaran
progresif pada yang terlibat telinga dan mungkin mengalami vertigo. Vertigo, Namun, biasanya
berumur pendek dan akhirnya diselesaikan atau digantikan oleh disekuilibrium yang jauh lebih
ringan. Sebagai tumor menjadi besar, saraf trigeminal dapat menjadi dikompresi dengan gejala
bervariasi, mati rasa, sakit wajah, dan neuralgia trigeminal. Sebagai batang otak menjadi
terkompresi, hidrosefalus terjadi kemudian disertai sakit kepala dan kehilangan penglihatan. Jika
tidak diobati, gigih pertumbuhan menghasilkan saraf kranial yang lebih rendah disfungsi, ataksia,
hemiparesis, dan henti napas. Gejala awal termasuk gangguan pendengaran, tinitus, dan

12
disekuilibrium. Gejala yang terlambat termasuk ini sebagai juga sakit kepala, gejala trigeminal,
dan hidrosefalus.40

Hipotensi ortostatik

Gejala hipotensi ortostatik dapat berkisar dari ringan saat pertama kali berdiri kelelahan kronis,
perlambatan mental, pusing, mual dan sinkop yang akan datang.41 Penyebab umum termasuk
obat-obatan (diuretik, obat antihipertensi, antidepresan trisiklik), istirahat di tempat tidur yang
lama, dan penyebab neurogenik (neuropati otonom dari diabetes, amiloidosis, atrofi sistem
multipel, Parkinson penyakit). Diagnosis dibuat berdasarkan turunkan tekanan sistolik sebesar 20
mmHg atau lebih saat pasien berdiri terkait dengan gejala sakit kepala ringan. Manajemen
dimulai dengan penghapusan obat yang berpotensi menyinggung jika memungkinkan dan
rehidrasi jika diperlukan. Asupan garam dan cairan harus ditingkatkan.42

Serangan panik

Serangan panik adalah gangguan kecemasan yang menyebabkan rasa takut yang hebat atau
ketidaknyamanan yang mencapai puncaknya dalam 10 menit; serangan panik sering dikaitkan

dengan pusing, mual, napas pendek atau dada sesak, paresthesia dan berkeringat. Suatu serangan
mungkin terjadi secara tak terduga atau terikat situasional. 43 Kronis kecemasan juga bisa muncul
dengan pusing. Selektif inhibitor pelepasan serotonin telah disetujui untuk gangguan panik.
Alprazolam dapat digunakan secara sporadis jika serangan jarang terjadi.44

Vertigo serviks

Trauma sistem saraf pusat dapat menyebabkan pusing terutama sebagai fitur yang disebut pasca-
gegar otak sindrom.45 Pusing ini sering tidak spesifik, dan asalnya tidak pasti. Mungkin, batang
otak saja daripada gegar otak yang menyebabkan pusing pada beberapa pasien. Peran leher
dalam keseimbangan tidak bisa diabaikan. Meskipun entitas diagnostic vertigo serviks tidak
dijelaskan dengan baik dan hampir tidak mungkin untuk mendiagnosis secara pasti, sistem saraf
pusat harus mengenali posisi kepala posisi kepala dengan sehubungan dengan batang tubuh
untuk fungsi vestibule-spinal normal. Setiap cedera traumatis yang mengganggu kemampuan
sistem saraf pusat untuk menemukan secara akurat kepala pada batang tubuh, misalnya cedera
leher, dapat terjadi pusing dan disekuilibrium. Seringkali orang mengeluh pusing setelah cedera

13
leher di leher. Mereka mungkin mengeluh sensasi berenang di kepala, atau sakit kepala, dan
sering memiliki batasan di serviks rentang gerak. Pasien-pasien ini mungkin telah dirujuk rasa
sakit di bahu dan daerah skapular mereka dan mungkin mengalami kesulitan tidur karena sakit
leher. Itu diagnosis vertigo serviks biasanya merupakan diagnosis pengecualian.46

Manajemen pasien dengan vertigo:

alasan dan tujuan Vertigo adalah gejala, bukan penyakit dan diagnosis yang efektif dan
manajemen mulai dengan pemahaman apa yang mewakili gejala ini. Vertigo adalah hal biasa

gejala yang bisa bergantung pada perifer dan sentral menyebabkan dan mempengaruhi 20%
hingga 30% dari populasi umum. Untuk alasan ini diagnosis dan manajemen vertigo juga harus
merupakan kompetensi penyakit dalam. Karena itu, tujuan dari pekerjaan ini adalah untuk
meningkatkan kesadaran penatalaksanaan klinis vertigo melalui yang lebih baik pengetahuan
diagnosis dan perawatannya.

Pengelolaan vertigo: metodologi

Untuk memberikan rekomendasi berbasis bukti untuk manajemen pasien dengan vertigo, kami

pertama memverifikasi keberadaan pedoman tentang masalah ini. Karena itu, kami melakukan
pencarian menggunakan yang berikut ini pedoman basis data:

- Jaringan Panduan Intercollegiate Skotlandia (SIGN);

- Lembaga Peningkatan Sistem Klinis (ICSI);

- Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Klinis (NICE) (bukti NHS);

- National Guideline Cleringhouse;

- Asosiasi Medis Kanada, CMA Infobase;

- Grup Pedoman Zeland Baru;

- Pedoman Sistem Nasional;

- Portal Pedoman Praktek Klinis;

14
- Pedoman eGuidelines.

Penelitian ini dilakukan oleh lima penulis secara independen, menggunakan sebagai kata kunci
istilah vertigo, pusing, ketika situs menyertakan fungsi pencarian, dan dalam kasus-kasus lain
kami mendaftar pedoman manual terakhir disimpan dalam database atau dibuat referensi ke
neurologis dan penyakit otologis. Hasil yang didapat secara terpisah kemudian dibandingkan dan
dibahas bersama. Pedoman yang diperoleh dievaluasi menggunakan SETUJU instrumen
(Penilaian Panduan, Penelitian dan Evaluasi II, 22) 47 oleh 4 penulis secara independen.
SETUJU II menilai kepatuhan terhadap 23 persyaratan, memenuhi 6 domain sebagai penjelasan

tujuan, kejelasan, keterlibatan semua pemangku kepentingan, ketelitian pembangunan, penerapan

dan independensi editorial yang sama. Setiap penulis menilai kepatuhan persyaratan individu

dengan skor dari 1 (tidak setuju sepenuhnya) hingga 7 (selesai persetujuan). Skor yang diberikan
oleh masing-masing penulis ditambahkan dalam domain individu dan dilaporkan

dengan skor tertinggi dan terendah di dalam domain berdasarkan jumlah persyaratan yang
disertakan dan jumlah evaluator.

Pengelolaan vertigo: hasil

Melalui database yang tercantum di atas, kami mengidentifikasi 46 pedoman: 39 dikeluarkan

berdasarkan judul atau teks atau karena alasan lain dan 7 dipilih untuk evaluasi. Dua pedoman
tersebut berasal dari New Zealand Guidelines Group48,49 benar-benar pertanda untuk pasien yang
menderita vertigo dan keluarganya dan karena itu dikecualikan. Pedoman yang diproduksi oleh
NICE50 difokuskan pada terapi micropressure untuk MD dan jadi terlalu spesifik dan tidak
berfungsi untuk pekerjaan kita. Itu pedoman yang dihasilkan oleh pedoman Praktik Klinis11,51
bahkan jika itu adalah alat yang valid untuk diagnosis dan manajemen vertigo tidak benar-benar
ketat pedoman. Kedua pedoman tersebut berasal dari National Pedoman Cleringhouse52,53
52
dievaluasi. Pertama pedoman (kriteria kesesuaian ACR vertigo dan gangguan pendengaran)
memiliki tujuan untuk mengevaluasi kesesuaian pemeriksaan radiologis awal untuk pasien
dengan vertigo dan gangguan pendengaran dan karenanya hanya berfokus pada satu aspek
spesifik dari manajemen pasien dengan vertigo (skor 3,5). Itu pedoman kedua (pedoman praktik
53
klinis: jinak vertigo posisi paroksismal) adalah pedoman yang baik (skor 5) meskipun hanya

15
berfokus pada salah satu penyakit yang dapat menyebabkan vertigo. Karena alasan inilah yang
menjadi dasar manajemen obat vertigo diperoleh juga dengan analisis ulasan dan artikel tentang
vertigo dan pusing.1,7-9,54-58

Pendekatan klinis pada pasien dengan vertigo

Pasien dengan pusing harus dinilai untuk jenis gejala sensitif. Lalu dokter, melalui riwayat medis
dan pemeriksaan fisik, membedakan vertigo dari kondisi lain seperti perifer neuropati, penyakit
Parkinson, penyakit jantung atau kegelisahan.

Sejarah

Sejarah adalah bagian terpenting dari evaluasi. Ketika seorang pasien datang dengan vertigo atau
pusing, langkah pertama adalah untuk menggambarkan lebih tepatnya sifat gejala.11,54 Tabel 311
menunjukkan karakteristik yang membedakan vertigo sentral dari perifer. Kemudian, sejarah
yang cermat dapat membedakan yang samar-samar pusing dalam disekuilibrium, terutama
masalah keseimbangan, dari sensasi subyektif dari pusing di kepala dan dalam hal ini kita harus
menentukan apakah sensasinya adalah sakit kepala ringan atau vertigo. Bilateral simetris fungsi
vestibular menyebabkan ketidakseimbangan tetapi tidak vertigo. Sejarah harus fokus pada fitur
lain, termasuk apakah pusing itu paroksismal atau terjadi hanya sekali, durasi setiap episode, apa
saja faktor yang memprovokasi, dan gejala yang menyertai pusing. Sejarah anamnestik juga
relevan. Infeksi saluran pernapasan bagian atas baru-baru ini atau infeksi telinga, migrain,
trauma kepala atau labirinitis baru-baru ini, langsung, gelisah atau depresi, obat-obatan,
keracunan akut dengan alkohol, riwayat keluarga migrain atau Ménière dapat ditemukan. Karena
ambiguitas pada pasien deskripsi gejala mereka, berdasarkan diagnosis sederhana pada gejala
gejala biasanya tidak dapat diandalkan. Ada tiga karakter utama dalam sejarah pusing untuk
mengevaluasi: waktu, gejala dan keadaan. Atas dasar waktu, gejala, keadaan adalah mungkin
untuk membedakan antara berbagai penyebab sakit kepala.

Waktu

Penyebab pusing dapat dibagi menjadi beberapa episode yang berlangsung selama detik, menit,
jam, atau hari. Karena itu perlu mengevaluasi karakteristik serangan dan mantra pusing.
Serangan akut rasa pusing adalah 3 hari atau kurang sementara pusing kronis lebih dari tiga hari.

16
Penyebab umum pusing singkat (detik) termasuk BPPV dan hipotensi ortostatik, keduanya
biasanya dipicu oleh perubahan dalam posisi. Serangan migrain vertigo dan MD sering terjadi
jam terakhir. Saat episode berdurasi menengah (menit), serangan iskemik transien posterior
sirkulasi harus dipertimbangkan, meskipun ini episode bisa juga disebabkan oleh migrain atau
sejumlah penyebab lain.2,11

Gejala-gejalanya

Penting untuk bertanya kepada pasien tentang hubungannya gejala. Pasien dapat memiliki gejala
otologis (Gangguan pendengaran, keluarnya cairan, tinitus), atau / dan neurologis gejala (sakit
kepala, diplopia, gangguan penglihatan, disartria atau disfagia, parestesia, ataksia) atau / dan
umum gejala otonom (mual dan muntah, berkeringat, palpitasi) atau / dan gejala aura migraine
(gejala visual atau penciuman). Dalam kasus vestibular Gangguan, gejala fisik tergantung pada
apakah lesi bersifat unilateral atau bilateral dan apakah akut atau kronis dan progresif. Gangguan
pendengaran unilateral dan gejala aural lainnya (sakit telinga, tekanan, kepenuhan) biasanya
arahkan ke penyebab periferal. Karena pendengaran jalur cepat menjadi bilateral setelah
memasuki batang otak, lesi sentral tidak mungkin menyebabkan unilateral gangguan
pendengaran (kecuali lesi terletak di dekat akar zona masuknya saraf pendengaran). Gejala
seperti penglihatan ganda, mati rasa, dan ataksia tungkai menyarankan lesi batang otak atau
serebella.2

Keadaan

Pengetahuan tentang keadaan yang memicu atau memperburuk menawarkan gejala membantu
menjelaskan mekanisme di balik pusing. Jika dilaporkan demikian gerakan memperparah gejala.
Karena itu penting untuk membedakan apakah gerakan terutama gerakan kepala, gerakan tubuh,
perubahan postur tubuh, atau gerakan mata. Pusing dapat dipicu oleh hanya gerakan tertentu,
seperti berdiri setelah berbaring setidaknya 10 'dalam hipotensi ortostatik, atau dapat terjadi
setelah gerakan kepala vertikal atau miring, seperti berbaring, membalik di tempat tidur, atau
duduk di BPPV. Jika orang itu memberi tahu Anda dengan sederhana menggerakkan mata
dengan kepala stasioner menyebabkan pusing dan tidak ada gangguan pergerakan mata (ocular
misalignment atau ophthalmoparesis internuklear), maka pusing kemungkinan merupakan hasil
dari kecemasan.54,55

17
Pemeriksaan

Lima elemen kunci dalam pemeriksaan klinis pasien yang pusing penilaian: VOR, spontan
nystagmus, posisi nystagmus, tes Romberg dan kiprah.

Nystagmus spontan

Nystagmus adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan bolak-balik gerakan mata yang
lambat dan cepat. Pasien dengan neuritis vestibular memiliki pola vestibular perifer dari
nystagmus. Dalam pengaturan ini, perifer vestibular polanya adalah searah, terutama pola
horizontal dari nystagmus. Deskripsi ini berarti bahwa nystagmus berdetak hanya dalam satu
arah. Sebaliknya, nystagmus yang dipicu oleh dua arah adalah saraf pusat pola sistem nystagmus.
Saraf pusat lainnya pola sistem adalah nystagmus atau torsi murni

nystagmus vertikal spontan (biasanya irama).

Dengan lesi vestibular perifer akut, satu-satunya pola nystagmus yang dapat dihasilkan adalah
searah nystagmus. Pada presentasi pusing berat akut, apa saja pola lain harus dianggap sebagai
pusat saraf tanda sistem. Ketika lesi akut terjadi di satu sisi, input dari sisi yang berlawanan tidak
dilawan. Hasil dari, mata akan didorong ke arah lesi. Gerakan mata ini adalah fase lambat dari
nystagmus. Saat mata mencapai titik kritis lepas pusat, otak merespons dengan menghasilkan
korektif gerakan mata untuk menggerakkan mata kembali. Ini yang cepat fase nystagmus.24

Refleks vestibule-okular

Tes samping tempat tidur yang baru-baru ini dijelaskan, dorongan kepala Tes, sekarang
merupakan komponen penting dari samping tempat tidur evaluasi dalam presentasi pusing berat
akut.57,58 Tes ini memungkinkan pemeriksa untuk menilai VOR pada masing-masing sisi. VOR
adalah komponen vestibular sistem yang memicu gerakan mata sebagai respons terhadap
stimulasi. VOR yang utuh mengkompensasi kepala gerakan dengan menggerakkan mata ke arah
yang berlawanan untuk gerakan kepala. Untuk menguji VOR menggunakan tes dorong kepala,
pemeriksa berdiri di depan pasien dan pegang kepala pasien dengan keduanya tangan. Pasien
diinstruksikan untuk fokus pada pemeriksa hidung dan kemudian pemeriksa memulai dengan
cepat 5 sampai 10 derajat pergerakan kepala pasien ke satu sisi. Ketika ada lesi VOR di satu sisi,
seperti yang terjadi dengan neuritis vestibular, mata korektif gerakan (saccade) kembali ke

18
hidung pemeriksa terlihat setelah kepala dipindahkan ke sisi yang sakit. Sebaliknya, berfungsi
sebagai kontrol internal, mata akan melihatnya tetap pada target setelah kepala didorong ke arah
normal sisi karena VOR masih utuh di sisi itu. Alasannya untuk saccade korektif dengan
peripheral lesi vestibular berakar pada fisiologi sistem vestibular. Saat kepala dipindahkan
dengan cepat dalam satu arah, refleks yang menggerakkan mata ke arah arah yang berlawanan
dihasilkan oleh sisi kepala bergerak ke arah. Demikianlah seorang pasien dengan vestibular
neuritis sisi kiri akan muncul dengan spontan mengalahkan nystagmus searah dan memiliki tes
dorong kepala positif dengan gerakan ke arah sisi kiri.25,59

Nystagmus posisi

Posisi nistagmus dan vertigo paling baik dinilai selama tes Dix-Hallpike.59 Biasanya tidak ada

nystagmus atau vertigo dengan manuver ini. A positif Tes Dix-Hallpike akan menghasilkan
vertigo sementara dan nystagmus torsional, setelah penundaan 30 ', dengan kepala

berbalik ke arah telinga yang sakit.

Tes Romberg

Dalam tes Romberg pasien diminta berdiri dengan kaki sedikit terpisah, pertama dengan mata
terbuka, lalu Tutup. Kemudian pasien harus melipat tangannya di atas dada untuk 30 'mata
terbuka dan kemudian 30' mata tertutup. Tes Romberg positif jika pasien stabil dengan

mata terbuka tetapi kehilangan keseimbangan dengan mata tertutup.

Kiprah, gaya berjalan

Pasien harus diminta berjalan sekitar 20ft dalam satu arah dan kemudian berbalik dan kembali.

Fitur yang harus dicari adalah kecepatan kiprah, lebar dasar, langkah panjang, lengan ayun,
deviasi jalur dan gerakan melembutkan kepala.

Pengelolaan vertigo

Manajemen vertigo terdiri dari tiga langkah-langkah: i) cepat mengidentifikasi jika masalahnya
peripheral (telinga bagian dalam atau saraf vestibular); ii) menentukan apakah pasien

19
perlu dirawat di rumah sakit atau dirujuk ke klinik spesialis; iii) menawarkan manajemen awal

masalah.12 dentifikasi dengan cepat apakah masalahnya peripheral (telinga bagian dalam atau
saraf vestibular) Atas dasar beberapa karakteristik (keparahan, onset, durasi, posisi, kelelahan,
gejala yang terkait dan jenis nystagmus) dimungkinkan untuk dibedakan antara penyebab pusat
atau periferal (Tabel 2 dan 3) .11,12

Tentukan apakah pasien perlu dirawat

ke rumah sakit atau dirujuk ke klinik spesialis

Penyebab utama vertigo tidak serius

ancaman kesehatan dan banyak kasus vertigo akan teratasi sendiri. Ketika penyebab sentral
untuk vertigo diduga berdasarkan pada riwayat dan pemeriksaan klinis pencitraan harus
dilakukan.11 Hanya pasien dengan dehidrasi ekstrem (dari muntah) atau jika kelainan sentral
diduga harus diterima ke rumah sakit.

Tawarkan manajemen awal masalah

Episode vertigo akut dan parah, terlepas dari itu dari penyebab yang mendasarinya, biasanya
akan menetap dengan sendirinya dalam waktu 24-48 jam karena efek batang otak kompensasi.
Selama fase akut, suportif tindakan, tirah baring, antiemetik, dan pemblokiran vestibular

agen dapat digunakan untuk memberikan bantuan gejala. Segera setelah penyebab vertigo
ditemukan (Gambar 1), 1 pasien harus menerima perawatan untuk penyakit yang menyebabkan
gejala vertigo (Tabel 4 dan 5) .51,60

Tabel 4. Perawatan untuk vertigo akut.

Kelas obat Obat Dosis

Antihistamin Promethazine 12,5-25 mg secara oral atau
rektal setiap 4-12 jam
Betahistine 4-6 mg 8 jam per hari
Benzodiazepin Diazepam 2-10 mg oral atau iv setiap 4-8
jam

20
 Lorazepam 0,5-2 mg oral, im atau
intravena setiap 4-8 jam
Antiemetik Proklorperazin 5-10 mg per oral atau im
setiap 6-8 jam atau 25 mg
rektal setiap 12 jam
Metoclopramide 10-20 mg oral setiap 6 jam
atau 10-20 mg secara lambat
setiap 6-8 jam

Tabel 5 Pengobatan penyebab vertigo

Penyebab Pengobatan
Vertigo posisi paroksismal jinak Meclizine 25-50 mg per oral setiap 4 sampai 6
jam
Manuver Epley
Rehabilitasi vestibular
Penyakit Ménière Pembatasan garam (<1-2 g menjadi natrium
per hari) dan / atau diuretik
Deksametason intratympanic atau gentamisin
Operasi kantung endolimfatik
Neuritis vestibular Methylprednisolone 100 mg setiap hari secara
oral kemudian diturunkan menjadi 10 mg
setiap hari selama tiga minggu
Vertigo migrain Profilaksis migrain dengan agonis reseptor
serotonin (triptan)

21
Kesimpulan

Vertigo bukan hanya rasa takut akan jatuh, tetapi juga gejala disebabkan oleh berbagai penyakit.
Pertama, penting untuk membedakan antara berbagai penyebab pusing tetapi di atas segalanya
untuk mengenali penyebab yang perlu perawatan yang cepat. Lebih jauh lagi vertigo adalah
umum penyakit dan seiring bertambahnya usia pasien vertigo. Untuk ini alasan penting bahwa
internis tahu mendiagnosis, kelola dan obati gejala ini dan kemudian vertigo mungkin
kompetensinya.

22
Referensi :
1. Post R, Dickerson L. Dizziness: a diagnostic approach. Am Fam Physician 2000;82: 361-8,
369.
2. Chawla N, Olshaker JS. Diagnosis and management of dizziness and vertigo. Med Clin North
Am 2006;90: 291-304.
3. Karatas M. Central vertigo and dizziness: epidemiology, differential diagnosis, and common
causes. Neurologist 2008;14:355-64.
4. Neuhauser HK. Burden of dizziness and vertigo in the community. Arch Internal Med
2009;169:89.
5. Newman HK, Toker DE, Cannon LM, et al. Imprecisation in patient reports of dizziness
symptom quality: a cross-sectional study conducted in an acute care settings. Mayo Clin Proc
2007:82:1329-40.
6. Skoien AK, Wilhemsen K, Gjesdal S. Occupational disability caused by dizziness and vertigo:
a register-based prospective study. Br J Gen Pra 2008;58;619-23.
7. Madlon Kay DJ. Evaluation and outcome of the dizzy patient. J Fam Pract 1985;21:109-13.
8. Herr RD, Zun L, Mathews JJ. A directed approach to the dizzy patient. Ann Emerg Med
1989;18:664-72.
9. Roberts DS, Lin HW, Bhattacharyya N. Health care practice patterns for balance disorders in
the elderly. Laryngoscope 2013;123:2539-43.
10. Furman JM, Cass SP. A practical work-up for vertigo. Contemp Intern Med 1995;7:24-7.
11. Kuo CH, Pang L, Chang R. Vertigo - part 2 – management in general practice. Austr Fam
Physician 2008;37: 409-13.
12. Tusa RJ, Gore R. Dizziness and vertigo: emergencies and management. Neurol Clin
2012;30:61-74.
13. Von Brevern M, Radtke A, Lezius F, et al. Epidemiology of benign paroxysmal positional
vertigo: a population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2007; 78:710-5.
14. Baloh RW. Vertigo. Lancet 1998;352:1841-6.
15. Barber HR, Leigh RJ. Benign postural vertigo: diagnosis and treatment. In: Barber MO,
Sharpe JA, eds. Vestibular disorder. Chicago: Mosby Year Book Medical Publishers; 1988. pp
201-12.

23
16. Kerber KA. Benign paroxysmal positional vertigo: opportunities squandered. Ann N Y Acad
Sci 2015 [Epub ahead of print].
17. Gacek RR. Evidence for a viral neuropathy in recurrent vertigo. ORL J Otorhinolaryngol
Relat Spec 2008;70:6-14.
18. Xiang-Dong G. Benign paroxysmal positional vertigo. J Neurosci Rural Pract 2011;2:109-10.
19. Epley JM. The canalith repositioning procedure: for treatment of benign paroxysmal
positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992;107:399-404.
20. Fife TD, Iverson DJ, Lempert T. Practice parameter: therapies for benign paroxysmal
positional vertigo (an evidence-based review). Report of the quality. Standards Subcommittee of
the American Academy of Neurology. Neurology 2008;70;2067.
21. Uneri A. Falling sensation in patients who undergo the Epley maneuver: a retrospective
study. Ear Nose Throat J 2005;84:82, 84-5.
22. Davis LE. Comparative experimental viral neurolabyrinthitis. Am J Otolaryngol
1990;11:382-8.
23. Sloane PD, Baloh RW, Honrubia V. The vestibular system in the elderly: clinical
implications. Am J Otolaryngol 1989;10:422-9.
24. Baloh RW, Honrubia V. Clinical neurophysiology of the vestibular system. Contemp Neurol
Ser 1979; 18:1-21.
25. Kattah IC, Talked AV, Wang DZ, et al. Hints to diagnose stroke in the acute vestibular
syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-
weighted imaging. Stroke 2009;40:3504-10.
26. Walker M. Treatment of vestibular neuritis. Curr Treat Options Neurol 2009;11:41-5.
27. Gordon AG. Ménière’s disease. Lancet 2006;367:984.
28. James A, Thorp MA. Menière’s disease. Clin Evid 2003; 116:565-73.
29. Mancini F, Catalani M, Carru M, et al. History of Ménière’s disease and its clinical
presentation. Otolaryngol Clin North Am 2002;35:565-80.
30. Da Costa SS, De Sousa LC, Piza MR. Ménière’s disease: overview, epidemiology, and
natural history. Otolaryngol Clin North Am 2002;35:455-95.
31. Committee on Hearing and Equilibrium. Guidelines for the diagnosis and evaluation of
therapy in Ménière’s disease. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;113:181-5.
32. Minor LB. Superior canal dehiscence syndrome. Am J Otol 2000;21:9-19.

24
33. Minor LB, Cremer PD, Carey JP, et al. Symptoms and signs in superior canal dehiscence
syndrome. Ann N Y Acad Sci 2001;942:259-73.
34. Lempert T, Neuhauser H. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine. J
Neurol 2009;256:333-8.
35. Grad A, Baloh RW. Vertigo of vascular origin. Arch Neurol 1989;46:281-4.
36. Gomez CR, Cruz-Flores S, Malkoff S. Isolated vertigo as a manifestation of vertebro-basilar
ischemia. Neurology 1996;47:94-7.
37. Pula JH, Newman-Toker DE, Kattah JC. Multiple sclerosis as a cause of the acute vestibular
syndrome. J Neurol 2013;260:1649-54.
38. Peyvandi A, Naghibzadeh B, Ahmady Roozbahany N. Neuro-otologic manifestations of
multiple sclerosis. Arch Iran Med 2010;13:188-92.
39. Kharkheli ESH, Shurygina LS, Davitashvili OZ, et al. Acoustic neuroma diagnosis. Georgian
Med News 2011;192:21-8.
40. Myrseth E, Møller P, Wentzel-Larsen T, et al. Untreated vestibular schwannomas: vertigo is
a powerful predictor for health-related quality of life. Neurosurgery 2006; 59:67-76.
41. Ferrer-Gila T, Rizea C. Orthostatic hypotension in the elderly. Rev Neurol 2013;56:337-43.
42. Mager DR. Orthostatic hypotension: pathophysiology, problems, and prevention. Home
Health Nurse 2012; 30:525-30.
43. Lempert T, Brandt T, Dieterich M, et al. How to identify psychogenic disorders of stance and
gait. J Neurol 1991;238:140-6.
44. Fava GA, Zieezny M, Savron G. Long-term effects of behavioural treatment for panic
disorder with agoraphobia. Br J Psychiatry 1995;166:87-92.
45. Friedman JM. Post-traumatic vertigo. Med Health R I 2004;87:296-300.
46. Marzo SJ, Leonetti JP, Raffin MJ, et al. Diagnosis and management of post-traumatic
vertigo. Laryngoscope 2004;114:1720-3.
47. AGREE Next Steps Consortium. Appraisal of Guidelines for Research & Evaluation II -
AGREE II Instrument; May 2009. Available from: http://www.agreetrust. org/wp-
content/uploads/2013/10/AGREE-II-Users-Manual-and-23
itemInstrument_2009_UPDATE_2013.pdf
48. Ministry of Health - Manatū Hauora. Vertigo. Available from:
http://www.health.govt.nz/your-health/conditionsand- treatments/diseases-and-illnesses/vertigo

25
49. Ministry of Health - Manatū Hauora. Dizziness. Available from:
http://www.health.govt.nz/your-health/conditions-and-treatments/diseases-and illnesses/dizziness
50. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Micropressure therapy for
refractory Ménière’s disease. NICE interventional procedure guidance [IPG426]; April 2012.
Available from: http://www.nice. org.uk/guidance/IPG426
51. Kuo CH, Pang L, Chang R. Vertigo - part 1 – assessment in general practice. Austr Fam
Physician 2008;37:341-7.
52. Angtuaco EJ, Wippold FJ, Cornelius RS, et al. ACR Appropriateness Criteria® hearing loss
and/or vertigo. Reston (VA): American College of Radiology (ACR);
2013. Available from: http://www.guideline.gov/content. aspx?id=47674
53. Bhattacharyya N, Baugh RF. Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional
vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2008;139:S47-81.
54. Wetmore SJ, Eibling DE, Goebel JA, et al. Challenges and opportunities in managing the
dizzy older adult. Otolaryngol Head Neck Surg 2011;144:651-6.
55. Della-Morte D, Rundek T. Dizziness and vertigo. Front Neurol Neurosci 2012;30:22-5.
56. Kerber KA. Vertigo and dizziness in the emergency department. Emerg Med Clin N Am
2009;27:39-50.
57. Halmagyl GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol 1988;45:737-9.
58. Tusa RJ. Vertigo. Neurol Clin 2001;19:23-55, v.
59. Lewis RF, Carey JP. Images in clinical medicine. Abnormal eye movements associated with
unilateral loss of vestibular funxtion. N Engl J Med 2006;35:e26.
60. Swartz R, Longwell P. Treatment of vertigo. Am Fam Physician 2005;71:1115-22. [page

26