STEP 1 ( KATA SULIT )

1. Trismus derajat 2 :
 kontraksi otot pengunyahan, kesulitan saat membuka rahang
 gangguan nervus trigeminus
 membuka mulut sekitar 1-1,9 cm
 bersifat sementara (peradangan, reflek otot pengunyahan ), permanen (
gangguan sendi TMJ)
2. Diffuse
 Penyebaran pada batas tidak jelas
 Membaur
3. Infeksi dentomaksilofasial
 Infeksi yang disebabkan oleh bakteri (coccus gram positif,), seperti bakteri
plak, sulcus gingiva, mukosa rongga mulut yang dapat menyebabkan karies,
periodontitis, sampai infeksi dentomaksilofasial
 Faktor yang mempengaruhi : daya tahan tubuh, jenis dan posisi sumber infeksi
gigi, otot otot
 Disebabkan penyakit luka cacat pada kepala, wajah, rahang, leher, dan gigi
4. Sharp pain
 Rasa sakit yang tajam karena adanya stimulus
5. Spasia
 Ruangan yang ditutupi oleh jaringan ikat longgar
 Tidak nampak pada orang yang sehat, namun menjadi berisi pada orang yang
terkena infeksi
 Memiliki pertahanan yang lemah apabila terjadi infeksi

STEP 2 ( RUMUSAN MASALAH )

1. Apa yang menyebabkan pasien sulit membuka mulut/trismus?

2. Apa hubungan infeksi dentomaksilofasial terhadap suhu tubuh yang meningkat?
3. Apa saja klasifikasi lain dari trismus selain trismus derajat 2?
4. Mengapa pada pemeriksaan ekstraoral terdapat bengkak, sakit, keras, tidak
berbatas jelas, dan kulit menegang dan warna mengkilat?
5. Melalui jalur apa patogen dapat menyebabkan infeksi dentomaksilofasial?
6. Bagaimana pertolongan pertama pada pasien dengan kondisi trismus?
7. Mengapa dapat terjadi perubahan fisik pada infeksi dentomaksilofasial?
8. Mengapa infeksi dentomaksilofasial akut dapat membahayakan jiwa?
9. Bagaimana infeksi odontogen dapat menyebar sampai 3 spasia dasar mulut?
10. Apa penyebab dari infeksi dentomaksilofasial akut?
11. Mengapa pemeriksaan limfonodi submandibula tidak teraba?
12. Mengapa terdapat radiolusen pada periapikal 46 yang diffuse?
13. Apa yang menyebabkan pasien sulit bernafas?
14. Mengapa timbul rasa sakit yang berulang dan rasa sakit semakin bertambah?

STEP 3 ( MENJAWAB RUMUSAN MASALAH )

1. Apa yang menyebabkan pasien sulit membuka mulut/trismus?

 Pada pemeriksaan intraoral karena adanya radiolusen pada periapikal,
etiologi lain : infeksi, trauma, TMJ disease, dental treatmen, obat, radio
terapi, penyakit kongenital
 Secara ekstraoral karena adanya pembengkakan pada rahang bawah yang
mencapai 3 spasia pada dasar mulut
 Karena infeksi sampai otot mastikasi, sehingga mengganggu mobilitas
kerja otot mastikasi
 Rasa sakit timbul karena infeksi mengenai ujung saraf motorik yang
menginsersi otot yang terinfeksi
2. Apa hubungan infeksi dentomaksilofasial terhadap suhu tubuh yang meningkat?
 Tubuh menghasilkan interleukin, TMF yang mana akan merangsang
hipotalamus untuk menghasilkan prostaglandin ( sebagai patokan untuk
meningkat suhu pada pusat hipotalamus )
 Diawali mikroorganisme menginfeksi ke dalam jaringan tubuh 
meradang  inflamasi  leukosit  fagositosis  zat IL-1 mengalir ke
sirkulasi darah  SSP (hipotalamus anterior)  mensekresi asam
akridonat  merangsang pengeluaran prostaglandin e 2  demam
3. Apa saja klasifikasi lain dari trismus selain trismus derajat 2?
Menggunakan MID (maksimum interinsisal opening distance)
 Derajat 1 : jarak interinsisal 0-0.9 cm
 Disertai kejang, displasia, gangguan respirasi
 Derajat 2 : jarak interinsisal 1-1.9 cm
Kejang secara umum
 Derajat 3 : jarak interinsisal 2-3 cm
Kejang umum spontan, disfagia berat
Antara rahang atas dengan rahang bawah dapat dimasukkan dengan satu
jari saja.
 Derajat 4 : jarak interinsisal +- 3 cm (normal)
Wanita : 35-45 mm
Pria : 40-60 mm

4. Mengapa pada pemeriksaan ekstraoral terdapat bengkak, sakit, keras, tidak

berbatas jelas, dan kulit menegang dan warna mengkilat?
 Terjadi pembengkakan karena penumpukan pus/ nanah dari proses
inflamasi (timbul rasa sakit)  epitel tertarik dan menegang  terjadi
kerusakan epitel (menimbulkan warna mengkilat pada epitel)
Ket: Inflamasi : memacu sel radang untuk bekerja lebih kerasa
(prostaglandin)
 Adanya abses yang menyebar ke fascial sehingga terjadi peregangan
 Masuk ke ciri-ciri abses, yaitu: palpasi terjadi fruktuasi, bisa ditentukan
melalui musculus, seperti m. Buccinator, m. Mylohyoid
5. Melalui jalur apa patogen dapat menyebabkan infeksi dentomaksilofasial?
 Jalur melalui pulpa : (karies profunda)  pulpitis  abses periapikal
 Jalur periodontal : kalkulus  invasi bakteri masuk ke gingiv 
periodontitis  menyebar ke daerah periapikal
Bakteri periodontal dapat menghindar dari pertahanan host sehingga
dapat tetap menghuni daerah sulcus, merusak epitel cravicular melalui
memproduksi enzim yang merusak jaringan
 Jalur perikoronal ( jaringan disekitar mahkota gigi yang erupsi)
Menimbulkan komplikasi perikoronitis
 Hematogen (dari pembuluh darah), limfogen (dari kelenjar limfatik), dan
perikontinatium ( jaringan sekitar)
6. Bagaimana pertolongan pertama pada pasien dengan kondisi trismus?
 Terapi pemanasan  otot relaksasi
 Penyinaran ultraviolet obat anti nyeri
 Mengkonsumsi makanan lunak’
 Dengan bantuan dokter gigi
 Pembersihan debris makanan dengan berkumur atau irigasi
7. Mengapa dapat terjadi perubahan fisik pada infeksi dentomaksilofasial?
 Pembengkakan mengalami perubahan struktural marginal pada wajah 
abses ( karena adanya perubahan ukuran, menebal, membulat, mengkilat) /
selulitis
 Pembengkakan  mendesak saluran pernapasan  oksigen yang didapat
tidak optimal  respiratory meningkat
8. Mengapa infeksi dentomaksilofasial akut dapat membahayakan jiwa?
 Pembengkakan akan menyebabkan pasien sulit menelan makanan
sehingga mempengaruhi kondisi pasien
 Sulit bernafas dan oral hygiene semakin buruk
 Jika pulpasi nadi meningkat, dan temperatur yang meningkat akan
membahayakan pasien
9. Bagaimana infeksi odontogen dapat menyebar sampai 3 spasia dasar mulut?
 Kerusakan tulang alveolar menyebar hingga sampai 3 spasia dasar mulut
10. Apa penyebab dari infeksi dentomaksilofasial akut?
 Bakteri kariogenik menyebabkan abses
 S. Aureus, s mutans, bakteri dalam rongga mulut gram positif anaerob,
gram negatif anaerob dan bakteri anaerob
11. Mengapa pemeriksaan limfonodi submandibula tidak teraba?
 Karena tertutup abses
12. Mengapa terdapat radiolusen pada periapikal 46 yang diffuse?
 Resorbsi
 Gigi 46 dari karies profunda meluas hingga foramen apikal sehingga
timbul abses, radiolusen terjadi karena adanya abses tidak memiliki batas
epitel dengan jelas  diffuse
13. Apa yang menyebabkan pasien sulit bernafas?
 Infeksi odontogen  sublingual  faring maxilaris retrofaring
14. Mengapa timbul rasa sakit yang berulang dan rasa sakit semakin bertambah?
 Karena terdapat karies profunda yang mana memiliki gejala rasa sakit
yang spontan dan tajam
 Karies profunda  for. Apikal  meluas ke tulang alveolar  3 spasia
daasar mulut  abses
 Karena tidak segera ditangani

STEP 4 ( MIND MAP )

Jaringan
Periodontal
Bakteri Jenis port de entry
Perikoronal

Periapikal

Perluasan Infeksi Respon Host

Odontogen (lokal dan sistemik)

Patogenesis

Macam Infeksi

Pemeriksaan

Gambaran Klinis Gambaran

Radiografis
 STEP 5 ( LEARNING OBJECTIVE )

1. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan definisi infeksi

dentomaksilofasial
2. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan macam-macam port
d entry
3. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan perjalanan
perluasan dan penyebaran infeksi dentomaksilofasial beserta macam-macam
dengan gambarannya
4. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan respon imun
terhadap infeksi dentomaksilofasial
5. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan patogenesa infeksi
gigi ke pulpa periapikal ke sistemik sehingga dapat mempengaruhi tanda-tanda
vital pasien
6. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan patogenesa
perluasan infeksi odontogen ke otot-otot mastikasi sehingga menyebabkan trismus
7. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan pengertian dan
klasifikasi dari trismus
8. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan faktor utama dan
predisposisi dari infeksi dentomaksilofasial
9. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan hubungan antara
anatomi gigi, letak gigi dalam rahang, terhadap perluasan infeksi odontogen

STEP 7

1. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan definisi infeksi

dentomaksilofasial
 Suatu proses infeksi baik primer maupun sekunder yang terdapat pada
perikoronal, periodontal. Infeksi disebabkan oleh bakteri (dominan :
anaerob 60% , contoh : streptococcus ; aerob 5%)
 Yaitu adanya mikroorganisme yang menimbulkan patologis yang menjalar
dari gigi ke seluruh wajah
 Dapat menyebar pericontinuitatum (penyebaran infeksi yang mnyebar ke
jaringan sekitarnya), hematogen, dan limfogen
  Sering meilibatkan intraoral dan ekstraoral seperti edema, eritema yang
merupakan tandanya inflamasi
2. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan macam-macam port
d entry
 jalur pulpa : yang diawali adanya karies pada gigi ; disebabkan oleh
bakteri plak  pulpa  respon infalmasi yaitu respon pertahanan (
vasokonstriksi vasodilatasi) pulpa eksudasi  edema  penyempitan
pembuluh darah  ischemia ; etiologi : invasi bakteri seperti s. Mutans,
paparan asam (demineralisasi)  gigi bersifat asam, abrasi, fraktur
(trauma)
 Jalur periodontal : dari gingiva hingga ke struktur periodontal ; dapat
melewati margin gingiva, bila resesi gingiva  bakteri masuk kedalam
sulcus gingiva  pelebaran ligamen periodontal  bakteri masuk ke
periapikal  periodontitis
 Pericoronal : pada jaringan gingiva disekitar gigi yang akan erupsi atau
belum tererupsi sempurna ; m3 tidak dapat dibersihkan sempurna 
infeksi ; celah antara gingiva dan mahkota pada m3 saat erupsi

3. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan perjalanan

perluasan dan penyebaran infeksi dentomaksilofasial beserta macam-macam
dengan gambarannya
 Pola penyebaran infeksi odontogen :
1. Pericontinotum : penyebaran memlui jaringan sekitarnya
2. Hematogen : perluasan melalui pembuluh darah, mikroorganisme
dapat bergerak melalui vena
3. Limfogen : penyebaran memlui jalur limfatik
 Periapikal : nekrosis pulpa  menghasilkan produk pus  foramen apikal
 menembus lapisan korteks  masuk kedalam tulang alveolar  spasia
spasia fasialis yang terlihat adanya bengkak pada fasial
 Penyebaran dan perluasannya:
1.Primer: maksila primer (labial, infratempolar), mandibula primer
(sublingual)
2.Sekunder : masseterica, pterygoid mandibukla, superfisial,
  Macam macam : 1.Perikoronitis : peradangan pada mahkota gigi dengan
jaringan sekitar 2.Selulitis : edema pada permukaan jaringan lunak
 Faktor yang mempengaruhi :
1. Daya tahan tubuh penderit
2. Panjang akar gigi terhadap tulang alveolar
3. Jenis virulensi
4. Adanya tissue space dan potential space
5. Jenis dan posisi gigi

4. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan respon imun

terhadap infeksi dentomaksilofasial
 Antigen menginfeksi jaringan  dikenali oleh sel APC  sel APC
menyebabkan sel limfosit pada kelenjar limfe bermigrasi ke jaringan untuk
membawa antigen ke kelenjar limfe  dalam kelenjar terdapat akumulasi
cairan dan jumlah sel inflamatori meningkat  respon host tidak dapat
mengalahkan antigen  cairan jaringan membentuk eksudat
pembengkakan dan timbul nyeri apabila disentuh
 Tanda awal infeksi : rubor (kemerahan), kalor, dolor (sakit karena
stimulasi ujung syaraf), tumor (pembengkakan) , fungsiolesa (gangguan
pada proses mastikasi dan pernafasan)
Hipermia  vasodilatasi pembuluh darah  aliran darah lambat 
pemindahan protein plasma ke jaringan  pelepasan suatu fakto
permeabilitas  migrasi PMN  eksudat  fagositosis bakteri 
pembuangan sisa-sisa nekrosis oleh makrofag
 Pertahan lokal : barier anatomi
Humoral : igA dan complement
Seluler : limfosit, granulosit, monosit
 Respon imun non spesifik : dibantu adanya akumulasi PMN
2 proses :
1. Perubahan vaskuler : pembuluh darah vasokonstriksi beberapa dektik 
vasodilatasi  peningkatan vaskositas darah  terjadi perlambatan aliuran
darah  akumulasi PMN
 2. perubahan seluler : akumulasi PMN, aktivasi sel PMN 
mengeleminasi bakteri dan toksinnya
Jika respon imun non tiudak berhasil  spesifik
 Respon imun spesifik : diperantai sel limfosit T dan makrofag (dominan)
 mengeleminasi mikroba penyebab infeksi

5. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan patogenesa infeksi

gigi ke pulpa periapikal ke sistemik sehingga dapat mempengaruhi tanda-tanda
vital pasien
 Pasien sulit bernafas : infksi mencapai mediastinum
 Faktor penyebab sistemik: suatu iritan (hidup - virus dan tidak hidup -
trauma, iritan termal, kimia)
Demam diakibatkan proses inflamasi, bakteri  stimulasi sel sel leukosit
 mengeluarkan pirogen endogen  pirogen nendogen dan eksogen
menghasilkan protaglandin  merangsang endothelial hipotalamus 
hipotalamus menganggap suhu lebih rendah dari suhu patokan
 Penyakit pada gigi  menimbulkan gangguan pada sistemik yang
mengakibatkan respon seluler rusak  penyakit kardiovasuler 
membahayakan jiwa
 Kelenjar getah bening yang terkena pada:
Mukosa bibir atas bibir bawah : submaxilla
Pipi anterior : parotis
Pipi posterior : submaxilla dan fasual
6. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan patogenesa
perluasan infeksi odontogen ke otot-otot mastikasi sehingga menyebabkan trismus
 Hipermobilitas mandibula  degenerasi otot dan sendi
Contoh : rahang sendi yang tidak dipakai semestinya  gangguan cairan
synovial  mengalami kesulitan untuk membuka rahang  nyeri (otot
mastikasi yang berkontraksi)
Contoh TMJ trauma  menimbulkan gangguan hemartosis, dislokasi,
fractur proc. Condylaris  gangguan dalam membuka mulut / trismus dan
terdapat rasa nyeri
  Infeksi menyebar ke resistensi minimal  jaringan lunak (otot) 
mengenai nervus motoris  kesulitan dalam membuka mulut
7. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan pengertian dan
klasifikasi dari trismus
 Pembatasan membuka mulut
Karena trauma, infeksi, pembedahan  sulit mengunyah, sulit meminum
obat, oral hygiene semakin buruk
 Klasifikasi trismus ada 4 (jarak interinsisal)
I :0,1 cm
II :1-1,9 cm
III :2-3 cm
IV : kurang lebih 3 cm(normal)
 FAKTOR PENYEBAB : sistemik, internal (trauma,bruxism) , iatrogenik,
odon, injeksi yang dilakukan saat anestasi, infeksi
8. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan faktor utama dan
predisposisi dari infeksi dentomaksilofasial
1.Daya tahan tubuh penderit
2.Panjang akar gigi terhadap tulang alveolar
3. Jenis virulensi
4.Adanya tissue space dan potential space
5.Jenis dan posisi gigi

 Faktor utama : bakteri (virulen dan quantity)

 Faktor predisposisi : penyebaran atau perluasan dari port d entry, kelainan
anatomi pada tubuh, merokok, alkohol, jenis kelamin (laki laki lebih
dominan), usia, penyakit sistemik (bekas pencabutan diabetes milletus,
cacar), selulitis, lemahnya sistem imun, pericoronitis : (ada daerah yang
operculum, yang mempengaruhi pertumbuhan bakteri)
9. Mahasiswa mampu memahami, mengetahui, dan menjelaskan hubungan antara
anatomi gigi, letak gigi dalam rahang, terhadap perluasan infeksi odontogen
 RA : meluas ke arah labial, kearah bukal, kearah palatal ; insisiv menyebar
membentukn abses labial, palatal, vestibular  menjalar ke bibir
tergantung letak pus ; caninus  pusnya terbentuk di m. Elevator ; molar
 RB : meluas ke arah labial, kearah bukal mengni m. Buccinator ; insisiv 
abses labial, abses facium dari submental ; caninus  terbentuk pus diatas
musculus, abses labial dan vestibular ; premoral  abses vestibular,
sublingual ; molar 1  masuk ke m. Buccinator  abses bucal ; m2 
abses vestibular space, abses bucal space  abses sublingual
submandibular ; m3  abses submandibula, abses submasster, pterygoid,
 Gigi impaksi molar 3 (kondisi yang abnormal pada erupsi gigi)
 Anatomi gigi yang tidak sempurna  bakteri patogen mudah masuk
menembus pulpa
 Lengkung rahang lebih sempit  mempengaruhi posisi gigi ( berjejal dan
berdesakan  memicu invasi bakteri melalui sulcus gingiva yang terbuka
kemudian masuk ke aliran darah)