LAPORAN PENDAHULUAN

ALO (ACUTE LUNG OEDEMA)

A. DEFINISI
Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di
rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan
ancaman gagal napas (Price, Wilson, 2010)
Acute Lung Oedema (ALO) disebabkan oleh adanya peningkatan tekanan
hidrostatis danpeningkatan permeabilitas kapiler paru (Muttaqin, 2011)
Pada keadaan normal, cairan intravaskular merembes ke jaringan interstisial
melalui kapiler endolitium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan
mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam
sirkulasi (Flick, 2000 Hollenberg, 2000 dalam Nendrastuti, 2010).

B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya alo dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Edema paru kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau
sistem kardiovaskuler.
a) Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya
deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah
pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai
oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak
mampu memompa darah lagi seperti biasa.
b) Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut
beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat
disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan
alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi.
Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu
mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih
berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi
 beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan
mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).
c) Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk
mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak
mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah
mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.
d) Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada
otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.
2. Edema paru non kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi
paru itu sendiri. Pada non-kardiogenik, alo dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara
lain:
a) Infeksi pada paru
b) Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
c) Paparan toxic
d) Reaksi alergi
e) Acute respiratory distress syndrome (ards)
f) Neurogenik
(Muttaqin, 2011)

C. KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan
non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat
berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri
apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah
Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada
penderita Payah Jantung Kiri Kronik
1. Cardiogenic pulmonary edema
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya
kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti
jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.
 Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam
pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang
buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang
buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-
penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-
klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah
darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada
gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar
ke alveoli ketika tekanan membesar.
2. Non-cardiogenic pulmonary edema
Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya
disebabkan oleh hal berikut:
a) Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai
akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada
alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-
pembuluh darah.
b) Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang
parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru,
merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.
c) Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh
dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah,
berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang
telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan
tubuh.
d) High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan
yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
e) Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-
seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada
akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
f) Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-
expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru
mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru
(pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru.
 Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh
(unilateral pulmonary edema).
g) Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada
pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi
yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua,
yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.
h) Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary
edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah
berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau
transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus,
atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.
(Price, Wilson, 2010)

D. MANIFESTASI KLINIS
ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium) yaitu:

1. Stadium 1
Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi co.
Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan
aktivitas.
2. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya
penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit
saluran napas kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin
pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas
ataupun napas menjadi berat dan tersengal.
3. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami
gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak
mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty).
Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.
(Price, Wilson, 2010)

E. PATOFISIOLOGI
 Perubahan yang dini pada edema paru adalah peningkatan aliran limfatik.
Karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat longgar yang mengelilingi arteriol
paru dan saluran nafas yang kecil, pembengkakan saluran limfatik ini akan memberi
dampak pada struktur disekitarnya dengan akibat perubahan hubungan tekanan pada
struktur tersebut. Salah satu akibatnya adalah obstruksi pada saluran nafas kecil yang
telah dibuktikan merupakan perubahan fisiologis dini pada penderita dengan gagal
jantung kiri. Karena lesi ini tidak merata disaluran paru, timbullah dalam distribusi
ventilasi dan perfusi yang kemudian menyebabkan hipoksemia ringan. Terkenanya
arterior kecil juga dapat menyebabkan gambaran radiologis dini pada gagal jantung
kiri yaitu suatu redistribusi aliran darah dari basis ke apek paru pada penderita dalam
posisi tegak.
Kalau terbentuknya cairan intertensial melebihi kapasitas sistem limfatik, akan
terjadi edema di dinding alveolar. Pada fase ini compliance (pemenuhan) paru
bekurang. Hal ini akan menyebabkan takipnea, yang mungkin merupakan tanda klinik
dini penderita edema paru. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran darah
menyebabkan pemburukan hipoksemia. Namun demikian ekskresi karbon dioksida
tidak terganggu, dan penderita akan menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan
alkalosis respiratori. Selain hal yang telah disebutkan diatas, defek fungsi juga
mempunyai andil, dan pada fase ini mungkin akan terjadi peningkatan pintas kanan ke
kiri melaui alveoli yang tidak mengalami ventilasi.
Pada fase alveolar flooding, semua gambaran menjadi lebih berat, compliance
akan menurun dengan nyata. Karena alveoli terisi dengan cairan, sementara aliran
darah ke daerah tersebut tetap berlangsung, pintas kanan ke kiri aliran darah akan
menjadi lebih berat dan menyebabkan hipoksemia yang rentan terhadap peningkatan
konsentrasi peningkatan, konsentrasi oksigen yang diinspirasi. Kecuali pada keadaan
yang amat berat, hiperventilasi dan alkalosis respiratori akan tetap berlangsung.
Secara radiologis akan tampak infiltrat alveolar yang tersebar diseluruh paru, terutama
didaerah perihilar dan basal.
Kongesti paru terjadi bila vaskuler paru menerima darah yang berlebihan dari
ventrikel kanan, yang tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri.
Sedikit ketidakseimbangan antara aliran masuk pada sisi kanan dan aliran keluar pada
sisi kiri jantung mengakibatkan konsekuensi yang berat.

Perkembangan edema paru menunjukkan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak
adekuat, peningkatan tekanan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena
pulmonal dapat terjadi. Hal meningkatkan tekanan hidrostatik yang mengakibatkan
cairan merembes keluar. Gangguan limfatik berperan dalam penimbunan cairan di dalam
jaringan paru.
Kapiler paru yang membesar oleh darah yang berlebih akibat ketidakmampuan
ventrikel kiri untuk memompa, tidak mampu lagi mempertahankan zat yang terkandung
didalamnya. Cairan, mula-mula serous dan kemudian mengandung darah, lolos
kejaringan alveoli disekitarnya melalui hubungan antara bronkhioli dan brnkhi. Cairan
ini kemudian bercampur dengan udara dan terkocok selama pernafasan, dan dikeluarkan
melalui mulut dan hidung. Karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak
dapat mengembang dan udara tidak dapat masuk, akibatnya adalah hipoksia berat.
(Muttaqin, 2011)
F. PATHWAY

Faktor kardiogenik Faktor nonkardiogenik

sepsis
Aliran balik arteri
pulmonal Pe aliran limfatik pada
arteriola paru

Edema saluran limfatik

Peningkatan permeabilitas dinding

Pe tekanan hidrostatik kapiler paru
Pe tekanan hidrostatik

Cairan merembes dalam rongga

intertisial dan alveoli

EDEMA PARU

Kongesti paru Gangguan Limfatik

Cairan bercampur udara Kontraktur paru Edema dinding

alveolar

ekspansi paru inefektif

Napas basah Dispnea Cairan intertisial
mendadak berlebih
Perfusi inadekuat
Ronkhi, wheezing
Gagal ventilasi

Gagal jantung kiri jantung kiri

Hipoksemia, takipnea

Inefektif bersihan jalan

napas Sianosis
Terganggunya kapiler paru Ketidakefektifa
n pola nafas
Gangguan pertukaran
hiperventilasi
gas

Kelebihan volume cairan

Alkalosis respiratorik
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorim rutin (dl, bga, lft, rft) dan bnp.
2. Analisa gas darah po2 rendah, pco2 mula-mula dan kemudian hyperkalemia
3. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard akut
4. Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalis, foto thoraks, ekg, enzim jantung
5. Foto thorax
6. Pemeriksaan ekg, dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia supra
ventrikular atau arterial. Selain itu, ekg dapat memprediksi adanya iskemia, infark
miokard dan lvh yang berhubungan dengan alo kardiogenik.
7. Pemeriksaan ekokardiografi penyebab gagal jantung : kelainan katub, hipertrofi
ventrikel (hipertensi), penyakit jantung koroner, pada umumnya di temukan
dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri
(Carpenito, 2010)

H. PENATALAKSANAAN
1. Posisi 1/2 duduk
2. Oksigen (90-100%) sampai 12 l/mnt
3. Jika memburuk (pasien sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa di
pertahankan kurang lebih 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi,
hipoventilasi,)maka dilakukan intubasi, endotrakeal, suction, dan ventilator.
4. Infus emergensi, monitor tekanan darah, EKG.
5. Morfin sulfat 40-80 mg IV bolus dapat diulangi / dosis ditingkatkan 4jam
dilanjutkan sampai produksi urine 1ml/kgBB/jam.
6. Bila perlu tekanan darah turun : dopamin 2-5 ug/kgBB/ menit atau dobutamin 2-
10 ug/kgBB/mnt untk menstabilitaskan hemodinamik.
7. Trombolitik / revarkularisasi pada pasien infark miokard
8. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dg oksigen
9. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi,VSD dan ruptur
dinding ventrikel
(Carpenito, 2010)
I. KOMPLIKASI
1) ARDS (Accute Respiratory Distres Syndrome)
Karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat
mengembang dan udara tidak dapat masuk, akibatnya adalah hipoksia berat.
2) Gagal napas akut
Tidak berfungsinya penapasan dengan derajat dimana pertukaran gas tidak
adekuat untuk mempertahankan gas darah arteri (GDA).
3) Atelektasis paru
4) Kematian
Kematian pada edema paru tidak dapat dihindari lagi. Pasien dapat mengalami
komlikasi jika tidak segera dilakukan tindakan yang tepat.
(Price, Wilson, 2010)

J. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1) Identitas, umur, jenis kelamin
2) Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak
napas, sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi
ataupun tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan
tiba-tiba pada kasus trauma.
3) Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak
sistemik seperti sepsis, pancreatitis, penyakit paru, jantung serta kelainan
organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien.
4) Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret.
2) Wheezing atau krekles.
3) Kepatenan jalan nafas.
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
3) Ronchi, krekles.
4) Ekspansi dada tidak penuh.
5) Penggunaan otot bantu nafas.
c. Circulation
1) Nadi lemah, tidak teratur.
2) Capillary refill.
3) Takikardi.
4) TD meningkat / menurun.
 5) Edema.
6) Gelisah.
7) Akral dingin.
8) Kulit pucat, sianosis.
9) Output urine menurun.
d. Disability
Status mental : Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow
Coma Scale (GCS) dan secara kwantitatif yaitu Compos mentis : Sadar
sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan
sekelilingnya. Apatis : keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan
dengan kehidupan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. Somnolen : keadaan
kesadaran yang mau tidur saja. Dapat dibangunkan dengan rangsang nyeri,
tetapi jatuh tidur lagi. Delirium : keadaan kacau motorik yang sangat,
memberontak, berteriak-teriak, dan tidak sadar terhadap orang lain, tempat,
dan waktu. Sopor/semi koma : keadaan kesadaran yang menyerupai
koma,reaksi hanya dapat ditimbulkan dengan rangsang nyeri. Koma :
keadaan kesadaran yang hilang sama sekali dan tidak dapat dibangunkan
dengan rangsang apapun.
e. Exposure
Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan pada kulit dsn keadaan
ketidaknyamanan (nyeri) dengan pengkajian PQRST.
5) Pengkajian Sekunder
AMPLE
1) Alergi : Riwayat pasien tentang alergi yang dimungkinkan pemicu
terjadinya penyakitnya.
2) Medikasi : Berisi tentang pengobatan terakhir yang diminum sebelum sakit
terjadi (Pengobatan rutin maupun accidental).
3) Past Illness : Penyakit terakhir yang diderita klien, yang dimungkinkan
menjadi penyebab atau pemicu terjadinya sakit sekarang.
4) Last Meal : Makanan terakhir yang dimakan klien.
5) Environment/ Event : Pengkajian environment digunakan jika pasien
dengan kasus Non Trauma dan Event untuk pasien Trauma.
6) Pemeriksaan fisik
a. Sistem Integumen
Subyektif :-
Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi
sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat,
kemerahan.
b. Sistem Pulmonal
 Subyektif : sesak nafas, dada tertekan
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot
bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut
meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor,
ronchii pada lapang paru,
c. Sistem Cardiovaskuler
Subyektif : sakit dada
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah
vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung
tidak teratur, suara jantung tambahan
d. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
e. Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru
dan penggunaan otot aksesoris pernafasan
f. Sistem genitourinaria
Subyektif :-
Obyektif : produksi urine menurun,
g. Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif : konsistensi feses normal/diare
7) Pemeriksaan Penunjang :
1) Hb : menurun/normal
2) Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen
darah, kadar karbon darah meningkat/normal
3) Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan pada rongga
intertisial dan alveoli paru.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik.
 3. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan hipersekresi sekunder.
4. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler
alveolus, kerusakan difusi alveoli.
C. Intervensi

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi

Keperawatan Hasil
1. Kelebihan volume Tujuan: Setelah 1. Monitor tanda tanda vital
cairan berhubungan dilakukan tindakan pasien
dengan akumulasi keperawatan selama 3 2. Pertahankan catatan intake
cairan pada rongga x 24 jam diharapkan dan output pasien
intertisial dan tidak ada kelebihan 3. Monitor status
alveoli paru. cairan pada pasien hemodinamik termasuk
Dengan kriteria hasil : CVP, MAP, PAP, dan
1. Output dan PCWP
input stabil, 4. Monitor hasil hb sesuai
2. Bunyi napas dengan retensi cairan
bersih/jelas, 5. Monitor masukan
3. BB normal, makanan/ cairan dan
TTV normal. hitung intake kalori
6. Monitor serum dan
elektrolit urine
7. Monitor respon
kardiovaskuler terhadap
aktivitas
8. Koloborasi pemberian
diuretic sesuai instruksi
2. Penurunan curah Tujuan: Setelah 1. Monitor tanda-tanda vital
jantung dilakukan tindakan 2. Catat bunyi jantung
berhubungan keperawatan selama 3 3. Auskultasi nadi apikal ;
dengan perubahan x 24 jam diharapkan kaji frekuensi, irama
kontraktilitas tidak ada penurunan jantung
miokardial/perubah curah jantung. 4. Kaji kulit terhadap pucat
an inotropik, Dengan kriteria hasil : atau sianosis
perubahan 1. Tekanan darah 5. Berikan oksigen tambahan
frekuensi, irama, dalam batas dengan nasal kanul atau
konduksi listrik. normal (110/70- masker
120/80), 6. Kolaborasi dengan dokter
2. Akral hangat
untuk terapi obat
3. Nyeri dada tidak
ada
4. Nadi perifer teraba
5. Tidak ada sesak
 napas, disritmia
terkontrol atau
hilang, bebas
gejala gagal
jantung.

3. Ketidakefektifan Tujuan: Setelah 1. Pantau rate, irama,

bersihan jalan nafas diberikan askep kedalaman, dan usaha
berhubungan selama 3 x 24 jam, respirasi
hipersekresi diharapkan bersihan 2. Perhatikan gerakan dada,
sekunder. jalan nafas klien amati simetris, penggunaan
kembali efektif otot aksesori, retraksi otot
dengan supraclavicular dan
interkostal
Kriteria Hasil: 3. Monitor suara napas
1. Respiratory tambahan
status: airway 4. Monitor pola napas :
patency (status bradypnea, tachypnea,
pernapasan: hyperventilasi, napas
kepatenan jalan kussmaul, napas cheyne-
napas) stokes, apnea, napas biot’s
2. Frekuensi dan pola ataxic
pernapasan dalam 5. Monitor status oksigen
batas normal (16- pasien
20x/mnt)
Klien mampu
mengeluarkan sputum
secara efektif (skala 5
= no deviation from
normal range)

4. Ketidakefektifan Tujuan: Setelah 1. Posisikan klien semi

pola nafas diberikan asuhan fowler
berhubungan keperawatan selama 2. Identifikasi klien perlunya
dengan penurunan 3x24 jam diharapkan pemasangan alat bantu
ekspansi paru. pola nafas efektif nafas
dengan kriteria hasil : 3. Auskultasi suara tambahan
4. Monitor respirasi dan O2
1. Mendemonstrasik 5. Monitor tanda-tanda vital
an batuk efektif 6. Observasi adanya tanda-
dan suara nafas tanda hipoventilsi
7. Atur intake untuk cairan
yang bersih, tidak
mengoptimalkan
ada sianosis
2. Menunjukan jalan keseimbangan
 nafas yang paten
3. Tanta-tanda vital
dalam rentang
normal
5. Gangguan Tujuan : Setelah 1. Observasi tanda – tanda
pertukaran gas dilakukan tindakan vital
berhubungan keperawatan selama 2. Auskultasi bunyi napas,
dengan perubahan 3x24 jam diharapkan catat adanya ronchi.
membran kapiler klien tidak mengalami 3. Anjurkan klien batuk
alveolus, kerusakan gangguan pertukaran efektif dan napas dalam
difusi alveoli. gas 4. Atur posisi semifowler
5. Bantu klien untuk
Kriteria Hasil:
melakukan perubahan
1. Hasil AGD atau
posisi secara sering
oksimetri normal
6. Pantau gambaran AGD,
2. RR normal 16-20
nadi, oksimetri
x/ menit, tidak
7. Berikan terapi oksigen
menggunakan 8. Kolaborasi dengan dokter
otot bantu untuk terapi obat.
pernafasan

D. Implementasi
Implementasi adalah serangkai kegiatan yang di lakukan oleh perawat
untuk membantu klien dari status masalah kesehatan yang di hadapi ke status
kesehatan yang lebih baik yang menggambarkan kreteria hasil yang di harapkan
(Gordon, 1994, dalam potter dan perry, 2010)

E. Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan sebagai
pengukuran dari keberhasilan rencana tindakan keperawatan. Hasil evaluasi dapat
berupa :
a. Tujuan tercapai
Jika pasien menunjukkan perubahan sesuai dengan standar yang telah
ditetapkan
b. Tujuan tercapai sebagian
 Jika pasien menunjukkan perubahan sebagian dari standart yang telah
ditetapkan
c. Tujuan tidak tercapai
Pasien tidak menunjukkan perubahan dan kemajuan sama sekali bahkan
timbul masalah baru.

DAFTAR PUSTAKA

Price, Wilson, 2010. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Carpenito, 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC
Muttaqin, Arif. 2011. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta: alemba Medika.

Nendrastuti, Hetty. 2010. Edema Paru akut Kardiogenik dan Non Kardiogenik. Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya

Perry& Potter. 2010. Fundamental Of Nursing Consep, Proces and Practice. Jakarta: EGC

Kusuma H, & Nurarif A H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan NANDA

(North American Nursing Diagnosis Association) NIC-NOC. Yogyakarta: Media Hardy