1.

Definisi Penyakit
Ulkus peptikum (PUD) mengacu pada sekelompok gangguan ulseratif dari saluran
pencernaan bagian atas yang membutuhkan asam dan pepsin untuk pembentukan
mereka. PUD berbeda dari gastritis dan erosi dalam borok memperpanjang lebih
dalam mukosa muskularis. Tiga bentuk umum dari tukak lambung adalah
Helicobacter pylori (HP) borok-positif, non-steroid obat antiinflamasi (NSAID)
ulkus-diinduksi, dan stres yang berhubungan dengan kerusakan mukosa (SRMD, juga
disebut sebagai ulkus stres).
(dipiro edisi 8 tahun 2011).

2. Patofisiologi
Patogenesis ulkus duodenum dan lambung adalah multifaktorial dan mencerminkan
kombinasi kelainan patofisiologis dan faktor lingkungan dan genetik. Kebanyakan
tukak lambung terjadi dengan adanya asam dan pepsin ketika HP , NSAID , atau
faktor lain mengganggu pertahanan mukosa normal dan mekanisme penyembuhan .
Asam merupakan faktor independen yang berkontribusi terhadap gangguan integritas
mukosa . Peningkatan sekresi asam telah diamati pada pasien dengan ulkus duodenum
dan dapat berakibat dari infeksi HP . Pasien dengan ulkus lambung biasanya memiliki
tarif normal atau mengurangi sekresi asam . Perubahan dalam pertahanan mukosa
yang disebabkan oleh HP atau NSAID adalah kofaktor yang paling penting dalam
pembentukan ulkus peptikum . Mekanisme pertahanan mukosa dan perbaikan
termasuk lendir dan sekresi bikarbonat , pertahanan sel epitel intrinsik , dan aliran
darah mukosa . Pemeliharaan integritas mukosa dan perbaikan dimediasi oleh
produksi prostaglandin endogen . Infeksi HP menyebabkan peradangan mukosa
lambung pada semua individu yang terinfeksi , tetapi hanya minoritas
mengembangkan ulkus atau kanker lambung . Cedera mukosa diproduksi dengan
mengelaborasi enzim bakteri ( urease , lipase , dan protease ) , kepatuhan , dan faktor
virulensi HP . HP menginduksi peradangan lambung dengan mengubah respon
inflamasi host dan sel epitel merusak langsung oleh mekanisme kekebalan tubuh
cellmediated atau tidak langsung oleh neutrofil aktif atau makrofag mencoba untuk
phagocytose bakteri atau produk bakteri . NSAID nonselektif ( termasuk aspirin )
menyebabkan kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme : ( 1 ) iritasi
langsung maupun topikal epitel lambung dan ( 2 ) penghambatan sistemik endogen
sintesis prostaglandin mukosa . Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan
risiko ulkus atau komplikasi , tetapi risiko ulkus adalah dua kali lipat pada pengguna
kortikosteroid mengambil NSAID secara bersamaan . Bukti epidemiologi
menghubungkan merokok dengan PUD , gangguan penyembuhan maag, dan tukak -
terkait komplikasi GI . Risiko ini sebanding dengan jumlah yang dihisap per hari .
Meskipun pengamatan klinis menunjukkan bahwa penderita maag yang terpengaruh
oleh peristiwa kehidupan yang penuh stres , studi terkontrol telah gagal untuk
mendokumentasikan hubungan sebab -akibat . Kopi, teh , minuman cola , bir , susu ,
dan rempah-rempah dapat menyebabkan dispepsia tetapi tidak meningkatkan risiko
PUD . Konsumsi etanol dalam konsentrasi tinggi dikaitkan dengan kerusakan mukosa
lambung akut dan perdarahan GI atas , tetapi tidak jelas penyebab ulkus.
(dipiro edisi 8 tahun 2011).
3. Manifestasi Klinik
Nyeri perut merupakan gejala yang paling sering PUD . Rasa sakit sering epigastrium
dan digambarkan sebagai terbakar tetapi dapat menyajikan ketidaknyamanan seperti
samar-samar , penuh perut , atau kram . Rasa sakit nokturnal khas bisa terbangun dari
tidur pasien , terutama 0:00-03:00 .
Nyeri dari ulkus duodenum sering terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan dan biasanya
hilang dengan makanan , sedangkan makanan dapat memicu atau menonjolkan sakit
maag di lambung . Antasida memberikan bantuan nyeri yang cepat pada sebagian
besar pasien maag.
Mulas , bersendawa , dan kembung sering menyertai rasa sakit . Mual , muntah , dan
anoreksia lebih sering terjadi pada lambung dari ulkus duodenum .
Tingkat keparahan gejala bervariasi dari pasien ke pasien dan mungkin musiman ,
terjadi lebih sering pada musim semi atau musim gugur .
Ada atau tidak adanya nyeri epigastrium tidak mendefinisikan maag . Penyembuhan
ulkus tidak selalu membuat yang tanpa gejala pasien . Sebaliknya, tidak adanya rasa
sakit tidak menghalangi diagnosis maag , terutama pada orang tua yang mungkin
hadir dengan " diam" ulkus komplikasi.
Komplikasi ulkus disebabkan oleh HP dan NSAID termasuk perdarahan GI atas ,
perforasi ke dalam rongga peritoneum , penetrasi ke struktur yang berdekatan (
misalnya , pankreas , saluran empedu , atau hati ) , dan obstruksi lambung .
Perdarahan mungkin okultisme atau hadir sebagai melena atau hematemesis .
Perforasi dikaitkan dengan tiba-tiba , tajam , sakit parah , mulai pertama di
epigastrium tapi dengan cepat menyebar ke seluruh perut . Gejala obstruksi lambung
biasanya terjadi selama beberapa bulan dan termasuk cepat kenyang , kembung ,
anoreksia , mual, muntah , dan penurunan berat badan .
 4. Algoritma Terapi

GAMBAR 29-1 . Algoritma . Pedoman untuk evaluasi dan pengelolaan pasien yang
datang dengan gejala dispepsia atau maag

Indikasi Didirikan untuk pengobatan HP termasuk lambung atau ulkus duodenum , mukosa
terkait jaringan limfoid ( MALT ) limfoma , reseksi postendoscopic kanker lambung , dan
dispepsia diselidiki. Pengobatan harus efektif , ditoleransi dengan baik, nyaman , dan hemat
biaya .
Tabel 29-1 berisi rejimen yang digunakan untuk membasmi infeksi HP . Terapi eradikasi lini
pertama biasanya dimulai dengan inhibitor pompa proton ( PPI ) - berbasis , rejimen tiga jenis
obat selama 10 sampai 14 hari . Jika kursus pengobatan kedua diperlukan , rejimen tiga jenis
obat berbasis PPI harus mengandung antibiotik yang berbeda , atau rejimen empat - obat
dengan garam bismut , metronidazole , tetracycline , dan PPI harus digunakan .
Terapi quadruple bismuth berbasis dianjurkan sebagai alternatif untuk pasien yang alergi
terhadap penisilin . Semua obat kecuali PPI harus diambil dengan makan dan sebelum tidur .
Dalam terapi sekuensial , antibiotik diberikan secara berurutan daripada semua bersama-sama
. Alasannya adalah untuk mengobati awalnya dengan antibiotik yang jarang mempromosikan
resistensi ( misalnya , amoksisilin ) untuk mengurangi beban bakteri dan organisme yang
resisten yang sudah ada sebelumnya dan kemudian mengikuti dengan antibiotik yang berbeda
(misalnya , klaritromisin dan metronidazol ) untuk membunuh organisme yang tersisa .
Potensi keuntungan dari tingkat pemberantasan unggul memerlukan konfirmasi di Amerika
Serikat sebelum regimen ini dapat direkomendasikan sebagai terapi lini pertama .

TABEL 29-1 Obat Rejimen untuk

Memberantas Helicobacter pylori

Jika pengobatan awal gagal untuk membasmi HP , lini kedua ( sisanya) pengobatan harus ( 1
) menggunakan antibiotik yang tidak termasuk dalam rejimen awal , ( 2 ) menggunakan
antibiotik yang tidak berhubungan dengan resistensi, ( 3 ) menggunakan obat yang memiliki
efek topikal ( misalnya , bismut ) , dan ( 4 ) memperpanjang masa pengobatan 14 hari .
Sebuah kursus 14 - hari rejimen quadruple berbasis PPI adalah yang paling umum digunakan
terapi lini kedua setelah kegagalan rejimen PPI - amoksisilin klaritromisin . Pasien dengan
ulkus NSAID -induced harus diuji untuk menentukan status HP mereka . Jika HP positif ,
pengobatan harus dimulai dengan rejimen tiga jenis obat berbasis PPI . Jika HP negatif ,
NSAID harus dihentikan dan pasien diobati dengan baik PPI , H2RA , atau sukralfat ( Tabel
29-2 ). Jika NSAID harus berlanjut meskipun ulserasi , pengobatan harus dimulai dengan PPI
(jika HP negatif) atau dengan rejimen tiga jenis obat berbasis PPI (jika HP positif ) .
Cotherapy dengan PPI atau misoprostol atau beralih ke selektif siklooksigenase - 2 ( COX - 2
) inhibitor direkomendasikan untuk pasien berisiko mengembangkan komplikasi - ulkus
terkait.
(dipiro edisi 8 tahun 2011).

5. Mekanisme kerja obat yang digunakan

1. Amoxicilin
antibiotik laktam memblokir tahap akhir silang dari jalur yang terjadi
di dinding sel. (dipiro edisi 8 tahun 2011).
2. Klritromisin
Klaritromisin diberikannya tindakan antibakteri dengan mengikat subunit 50S
ribosom bakteri rentan mengakibatkan penghambatan sintesis protein .
(http://www.drugs.com/pro/clarithromycin.html).

3. Omeprazol
Omeprazol adalah proton pump inhibitor selektif dan tidak dapat diubah .
Omeprazol menekan sekresi asam lambung dengan menghambat spesifik dari
adenosinetriphosphatase hidrogen - kalium ( H + , K + ATPase ) sistem enzim
yang ditemukan pada permukaan sekresi sel parietal.
(http://www.drugs.com/pro/clarithromycin.html).

6. Drp, penyelesaian dan upaya pencegahan

Klasifikasi Ada/Tid Penyelesaian/Penceg

DRPs ak ahan
(Strand, et
al., 1990)
Pasien
mempunyai
kondisi
medis yang
membutuhkan
terapi
obat,
tetapi
pasien
tidak
mendapatkan
obat untuk
indikasi
tersebut
Pasien
mempunyai
kondisi
medis dan
menerima
obat yang
tidak
mempunyai
indikasi
medis yang
valid
Pasien
mempunyai
kondisi
medis,
tetapi
mendapatkan
obat yang
tidak aman,
tidak
paling
efektif dan
kontraindik
asi dengan
pasien
tersebut
Pasien
mempunyai
kondisi
medis dan
mendapatkan
obat yang
benar,
tetapi
dosis obat
tersebut
kurang
Pasien
mempunyai
kondisi
medis dan
mendapatkan
obat yang
benar
tetapi
dosis obat
tersebut
lebih.
Pasien
mempunyai
kondisi
medis
 akibat dari
reaksi obat
yang
merugikan
Pasien
mempunyai
kondisi
medis
klaritromisin mengurangi
akibat
efek amoksisilin oleh
interaksi
Ada antagonisme farmakodinamik .
obat-
Kecil atau tidak signifikan
obatan,
interaksi .
obat-
makanan,
obat-hasil
lab
Pasien
mempunyai
kondisi
medis
tetapi
tidak
memndapatka
n obat yang
diresepkan

7. Rekomendasi/ plan untuk pasien

a. Ditanya pasien perlu konseling/ tidak
b. Antibiotik harus diminum dan harus dihabiskan
c. Setelah obat udah habis disarankan konsultasi kembali
d. Antibiotik diminum 1 jam sebelum makan dan 30 menit sebelum makan
e. Jika kambuh lagi dilakukan tes endoskopi
f. Pola hidup dengan menghindari makanan yang dapat meransang lambung contoh
kopi, makanan pedas, obat2 NSAID, hindari alkohol