Sirosis Hepatis Post Nekrotik Stadium Dekompensata

dan Hepatoma

Pendahuluan
Sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000
orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Penderita sirosis hati lebih
banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita
sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59
tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. 1,2
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerasi. Sirosis hati dibagi
menjadi sirosis hati kompensata yang belum ada gejala klinis nyata dan tanda
klinis yang jelas dan sirosis dekompensata yang ditandai gejala klinis dan tanda
klinis yang jelas.3
Pasien dengan sirosis dan ascites menunjukkan kerentanan lebih tinggi
terhadap infeksi bakteri, terutama karena mekanisme pertahanan yang tidak
memadai.4 Pada pasien ini, komplikasi infeksi yang paling sering yang terjadi
(25% kasus), dan pada saat yang sama bisa terjadi peritonitis bakterial spontan
(PBS), diikuti oleh infeksi kemih (sekitar 20%), pneumonia (sekitar 15%) dan
bakteremia (12%)5. Sejak PBS pertama kali dijelaskan dan hingga saat ini, angka
kematian telah menurun dari 80% menjadi 30%, karena diagnosis yang tepat dan
dengan inisiasi dini pengobatan yang memadai.7

Sirosis Hepatis
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi
akibat nekrosis hepatoselular.

Klasifikasi Sirosis Hepatis

Secara klinis sirosis hepatis dibagi menjadi:

1
 1. Sirosis hepatis kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang
nyata.
2. Sirosis hepatis dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik
yang jelas. Sirosis hepatis kompensata merupakan kelanjutan dari proses
hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara
klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati 2
Secara morfologi Sherlock membagi sirosis hepatis bedasarkan besar
kecilnya nodul, yaitu:
1. Makronoduler (ireguler, multilobuler)
2. Mikronoduler (reguler, monolobuler)
3. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.2
Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hepatis
atas:
1. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau
sirosis toksik atau subacute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk
karena banyak terjadi jaringan nekrosis.
2. Nutrisional cirrhosis, atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler,
sirosis alkoholik, Laennec´s cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi
sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.
3. Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah
menderita hepatitis2
Schiff dan Tumen secara morfologi membagi atas:
1. Sirosis portal adalah sinonim dengan fatty, nutrional atau sirosis alkoholik
2. Sirosis postnekrotik
3. Sirosis biliaris 2

Diagnosis Sirosis Hepatis

Diagnosis yang dianggap paling akurat untuk sirosis sampai saat ini adalah
biopsi hati. Meskipun jarang terjadi, tindakan biopsi hati dapat menimbulkan
komplikasi serius, meskipun sangat jarang. Oleh sebab itu tindakan ini hanya
dicadangkan untuk yang tipe penyakit hati atau ada tidaknya sirosis masih

2
meragukan. Diagnosis kemungkinan sirosis dapat ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemerikasaan fisik atau pemeriksaan laboratorium rutin. 1,8,10

A. Anamnesis
Pada tahap awal sirosis biasanya tidak menunjukan gejala yang
khas.Karena hal tersebut sebagian besar pasien datang dengan kondisi sirosis yang
sudah parah. Dari anamnesis ini perlu di gali keluhan atau gejala yang biasanya
muncul pada penderita sirosis hepatis seperti perasaan mudah lelah dan lemas,
selera makan berkurang, perut terasa kembung, mual, berat badan menurun, testis
mengecil, buah dada membesar serta hilangnya dorongan seksual.1
Selain itu jika sirosis hepatis sudah dalam kondisi lanjut akan muncul
komplikasi-komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal, meliputi hilangnya
rambut badan, gangguan tidur dan demam tak begitu tinggi. Beberapa pasien
ditemukan adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis,
ikterus dengan dengan urin berwarna seperti teh.1

B. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hepatoplenomegali, spider
telangiectasias, ikterus, asites, palmar eritema dll. 1,2,8,9

C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan anjuran pada sirosis hepatis diantaranya adalah: enzim
transaminase (SGOT, SGPT), alkali fosfatase, gamma GT, bilirubin, albumin,
globulin, elektrolit, faal hemostasis dan hematologi.
Selain pemeriksaan laboratorium pemeriksaan penunjang yang dianjurkan
pada penderita sirosis hepatis adalah ultrasonografi, gastroskopi dan CT scan.1,2,8,9

Komplikasi Sirosis Hepatis

A. Edema dan Asites
Adalah penimbunan cairan secara abnormal dirongga peritoneum. Asites
pada sirosis hepatis disebabkan oleh transudasi cairan ke dalam rongga

3
 peritoneum. Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada
penderita sirosis apalagi kalau terjadi infeksi pada cairan asites.10

B. Peritonitis Bakterialis Spontan (PBS)

PBS didefinisikan sebagai infeksi spontan pada cairan asites tanpa adanya
sumber infeksi atau inflamasi yang jelas dari intraabdomen. Kondisi ini
menunjukkan angka kematian sekitar 30‐50%. 17,18
Diagnosis PBS dilakukan berdasarkan hitung sel polimorfonuklear
(PMN) ≥ 250 sel/mm3. Atau kultur dari cairan asites yang menunjukkan hasil
yang positif ada bakteri. Pasien dengan asites yang disebabkan oleh sirosis,
dengan tumpang tindih komplikasi seperti adanya PBS sebelumnya dan
perdarahan saluran cerna, dan pasien asites dengan protein rendah ≤1g/dL
berada pada resiko yang lebih tinggi untuk mengalami PBS. Bakteri usus
gram negatif merupakan penyebab hampir semua PBS (terutama Escherichia
coli dan Klebsiella).17,18
Mekanisme primer PBS adalah terjadinya translokasi bakteri dari
pencernaan, walaupun banyak mekanisme lain diusulkan. Faktor lain pada
patogenesis PBS termasuk ketidakmampuan sistem pencernaan untuk
menahan bakteri dan kegagalan sistem imun untuk membersihkan organisme
setelah mereka bertranslokasi. Sirosis dapat menyebabkan pertumbuhan
berlebihan dari bakteri di usus, dan mungkin pada pasien sirosis permeabilitas
usus meningkat dengan hipertensi portal dan edema saluran cerna sehingga
translokasi bakteri lebih mudah ke vena porta atau ke limfatik. Organisme
dapat mencapai sirkulasi sistemik dari nodus limfe mesenterik sehingga
menyebabkan bakteremia. Defisiensi pada sistem retikoendotel pada pasien
sirosis dapat menyebabkan bakteri tidak dibersihkan dari sistem sirkulasi,
sehingga akhirnya terjadi kolonisasi pada cairan asites. Aktivitas antimikroba
endogen berkurang atau bahkan tidak ada pada pasien dengan asites protein
rendah, dan jika sistem imun gagal menghancurkan bakteri, bakteri asites
(kultur dari cairan asites positif tapi jumlah PMN <250 sel/mm3) bisa
berkembang menjadi PBS (kultur positif dan PMN ≥ 250 sel/mm3).17,18

4
 Gejala klinis PBS adalah demam, nyeri perut dan perubahan perilaku.
Selain itu dapat ditemukan diare, ileus paralitik, hipotensi, hipotermia. Suhu
tubuh penderita sirosis lebih rendah dari pada orang normal, sehingga suhu
37,8oC harus diwaspadai telah terjadi infeksi pada penderita sirosis. Kelainan
laboratorium yang sering ditemukan adalah leukositosis, asidosis metabolik.
Bila ditemukan hal yang demikian pada penderita asites sebaiknya dilakukan
parasentesis.14,17,18

C. Koma Hepatikum (Ensefalopati hepatikum)

Merupakan suatu sindrom neuropsikiatrik kompleks yang ditandai oleh
gangguan kesadaran serta perilaku, perubahan kepribadian, keadaan asteriksis
neurologis yang berfluktuasi dan perubahan EEG yang nyata. Faktor esensial
berupa disfungsi hepatoseluler yang berat.15
Koma hepatikum salah satunya disebabkan oleh kegagalan hati
memetabolisir amonia yang merupakan sisa katabolisme protein. Amonia
juga dapat dihasilkan dari hasil pemecahan protein makanan di dalam usus
oleh bakteri. Selain itu hipotesis toksisitas sinergik menyebutkan adanya
senyawa lain yang bersinergi dengan amonia seperti merkaptan, asam lemak
rantai pendek dan fenol. Menurut hipotesis neurotransmiter palsu
menyebutkan peranan oktapamin dan feniletanolamin. Selain ketiga hipotesis
tersebut juga ada hipotesis GABA benzodiazepin.12

D. Pendarahan varises esofagus

Hipertensi portal yang terjadi pada penderita sirosis akan menyebabkan
timbulnya varises esofagus dan semakin besar varises semakin besar
kemungkinan untuk menderita perdarahan. Gejala perdarahan dapat berupa
hematemesis dan melena.

E. Sindroma Hepatorenal (SHR)

Sindroma hepatorenal adalah kegagalan ginjal yang terjadi pada pasien
dengan penyakit hati berat tanpa disertai kelainan patologi ginjal yang
penyebabnya diketahui. Ditandai dengan azotemia yang semakin parah,

5
 oliguria yang nyata dan retensi akut natrium tanpa adanya kelainan yang
dapat dikenali sebagai penyebab gagal ginjal.15
Secara sederhana mekanisme terjadinya SHR adalah akibat adanya
vasodilatasi pembuluh darah perifer dan vasokontriksi aliran darah ke ginjal.
SHR dibagi 2 yaitu SHR tipe I dan SHR tipe II. Pada SHR tipe I penurunan
fungsi ginjal terjadi secara cepat (dalam 2 minggu) sedangkan pada SHR tipe
II penurunan fungsi ginjal berlangsung lebih lambat.13

F. Kanker hati ( hepatocellular carcinoma )

Sirosis, apapun penyebabnya, meningkatkan resiko kanker hati primer
(hepatocellularcarcinoma). Istilah primer menunjukan tumor berasal dari
hati. Kanker hati sekunder merupakan kanker hati yang berasal dari
penyebaran kanker dari tempat lain dalam tubuh (metastasis). Keluhan
terbanyak kanker hati primer adalah nyeri perut, pembengkakan, pembesaran
hati, penurunan berat badan, dan demam.13
Sirosis merupakan kondisi premaligna dan berhubungan dengan risiko
peningkatan kanker hepatoseluler. Dari data statistik selama selama dua
dekade terakhir, kejadian kanker jenis ini meningkat di Amerika Serikat,
terutama karena penyebaran HBV dan HCV. Untuk itu diperlukan langkah-
langkah pencegahan. Pengukuran pencegahan termasuk didalamnya skrining
dengan alpha-fetoprotein dan ultrasonografi setiap 6 bulan.13

Pengobatan sirosis hepatis

A. Umum
Pengobatan sirosis sangat ditentukan oleh etiologi dan komplikasi yang
timbul. Terapi ditujukan untuk mengurangi progresifitas penyakit. Mengurangi
bahan-bahan yang dapat menimbulkan kerusakan hati dan mencegah komplikasi.
Apabila tidak ada koma hepatikum diberikan kalori sebanyak 2000-3000
kkal/hari.
Pada hepatitis B diberikan interveron alfa dan lamivudin. Untuk mencegah
peradangan diberikan kolkisin dan selain itu saat ini juga sedang hangat-
hangatnya penggunaan terapi komplementer.

6
B. Pengobatan Komplikasi
Asites
Pada penderita sirosis hepatis dengan asites dilakukan tirah baring dan
diawali dengan diet rendah garam. Pengobatan diuretik spironolakton diberikan
dengan dosis 100-200 mg/hari dengan pemantauan penurunan berat badan 0,5
kg/hari pada penderita sirosis tanpa edema tungkai dan 1 kg/hari pada penderita
dengan edema tungkai. Apabila respon spironolakton tidak adekuat dapat
dikombinasi dengan furosemid 20-40 mg/hari.

Koma hepatikum
Pada penderita Koma hepatikum diberikan diet rendah protein, antibiotika
untuk mengurangi bakteri usus dan laktulosa.

Varises esofagus
Diberikan penyekat beta (propanolol). Waktu pendarahan akut dapat
diberikan somatostatin dan ocreotid, diteruskan dengan skleroterapi atau ligasi
endoskopi.

Sindroma hepatorenal
Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, menghentikan penggunaan
obat yang bersifat nefrotoksik, dopamin, ornipresin, midodrin dan ocreotid.

Peritonitis Bakterialis Spontan

Pengobatan dengan antibiotika secara empirik harus segera dinilai bila
cairan asites mengandung > 250 sel PMN/ml atau < 250 sel PMN/ml tapi kultur
bakteri positif, apalagi bila ada tanda infeksi sistemik maupun infeksi lokal.
Dianjurkan pemberian Cefotaxim 2g/12 jam selama paling sedikit 5 hari, atau
Cepalosporin generasi 3 yang lain. Sesuai penelitian yang dilakukan oleh Rimola
dkk bahwa pemberian Cefotaxim 2g setiap 6 jam sama efektifnya dengan
pemberian 2g setiap 12 jam. 19

7
Prognosis Sirosis Hepatis
Prognosis sirosis bervariasi, dipengaruhi oleh sejumlah faktor meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.
Oleh karena itu sangat sulit memberikan prognosis yang akurat dalam setiap
kasus. Selain itu, seperti prognosis hanya mencakup jangka waktu tertentu yang
relatif singkat.5
Berbagai indeks telah dikembangkan menggunakan parameter sebaik
mungkin untuk menghitung probabilitas kematian atau kelangsungan hidup dalam
setiap kasus. Klasifikasi sirosis menurut kriteria yang dibuat oleh Child dan
Turcotte (1964) dan modifikasi oleh Pugh (1973) telah diterima secara luas.
Berdasarkan klasifikasi child-pugh maka kelangsungan hidup 1 tahun untuk child-
plugh A, B, C secara berurutan adalah 100%, 80% dan 45 %.5

Tabel 1. Skor Child-Pugh

8
 ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien perempuan, 33 tahun, dirawat di bangsal Penyakit Dalam

RSUP Dr. M.Djamil sejak tanggal 20 April 2016, dengan

Keluhan Utama :
Perut semakin membuncit sejak 1 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :

 Perut semakin membuncit sejak 1 bulan yang lalu, awalnya hanya sedikit
membuncit, tapi lama kelamaan perut semakin membuncit.
 Nyeri perut meningkat sejak 1 minggu yang lalu terutama perut kiri atas, nyeri
perut sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Nyeri perut dirasakan terus
menerus, nyeri tidak dipengaruhi oleh makanan, nyeri dirasakan seperti
menusuk, nyeri tidak menjalar.
 Lemah letih lesu sejak 1 bulan yang lalu.
 Penurunan nafsu makan sejak 1 bulan yang lalu. Makan hanya 2 kali sehari
dan hanya beberapa sendok saja.
 Penurunan berat badan sejak 1 bulan yang lalu, pasien tidak mengetahui
berapa penurunan berat badannya.
 Pucat sejak 3 minggu yang lalu.
 Demam sejak 2 hari yang lalu. Demam tidak tinggi, tidak menggigil dan tidak
disertai dengan keringat dingin.
 Muntah tidak ada
 Mual tidak ada.
 Batuk tidak ada.
 Mimisan, gusi berdarah dan bintik-bintik merah dikulit tidak ada.
 Mata kuning tidak ada.
 BAK tidak ada keluhan.
 BAB tidak ada keluhan

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat minum OAT tidak ada.

9
 Riwayat minum alkohol tidak ada.
 Riwayat transfusi darah sebelumnya tidak ada.
 Riwayat penggunaan jarum suntik tidak ada.
 Riwayat sex bebas tidak ada.
 Riwayat asma tidak ada.
 Riwayat alergi tidak ada.
 Riwayat biru-biru sewaktu kecil tidak ada
 Riwayat minum obat penghilang rasa sakit dan jamu-jamuan dalam jangka
waktu lama tidak ada.
 Riwayat sakit maag tidak ada.
 Riwayat tekanan darah tinggi tidak ada.
 Riwayat sakit gula tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan
pasien.

Riwayat Pekerjaan, Sosek, kejiwaan & Kebiasaan :

 Pasien seorang ibu rumah tangga. Memiliki 3 orang anak.

Pemeriksaan Umum
 Kesadaran : CMC  Tinggi badan : 150 cm
 tekanan darah : 110/70 mmHg  Berat badan : 42 kg
 Nadi : 95 x/menit, reguler,  BMI :
pengisian cukup (normoweigth)
 Suhu : 36,5 0C  Edema : (-)
 Pernafasan : 20x/menit  Ikterik : (-)
 Keadaan umum : Sedang  Sianosis : (-)
 Keadaan gizi : Sedang  Anemis : (+)
 VAS :5

10
 Kulit : turgor kulit baik.
 Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening pada
leher, axila dan inguinal.
 Kepala : Normocephal.
 Rambut : hitam, tidak mudah rontok.
 Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
 Telinga : Deformitas (-).
 Hidung : Deformitas tidak ada, radang (-).
 Tenggorok : Faring tidak hiperemis (-), T1/T1 tidak hiperemis.
 Gigi & Mulut : karies (+)
 Leher : JVP 5 - 2 cm H2O.

Dada :
Paru depan
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan saat statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus kiri dan kanan saat statis dan dinamis
Perkusi : Sonor kanan = kiri
Batas pekak hepar RIC VI
Auskultasi : Vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Paru belakang
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan saat statis ataupun dinamis.
Palpasi : Fremitus kiri dan kanan saat statis ataupun dinamis.
Perkusi : Sonor kanan = kiri
Batas peranjakan paru sukar dinilai
Auskultasi : Vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : Iktus tidak terlihat
Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, Thrill (-)
Perkusi : Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC V, kanan :
LSD, atas : RIC II

11
 Auskultasi : Irama teratur, M1 > M2, P2 < A2, Bising (-)

Abdomen
Inspeksi : Tampak membuncit (+),
Palpasi : Hepar teraba 3 jari BAC, 3 jari BPX, pinggir tumpul,
permukaan rata, konsistensi kenyal, nyeri tekan (-), defance
muscular (-), lien S4, lingkar perut cm, ballotement (-)
Perkusi : Pekak.
Auskultasi : Bising usus (+) Normal, bruit (-),

Punggung : Nyeri tekan dan nyeri ketok CVA sukar dinilai

Alat kelamin : Rambut pubis normal
Anus : Rectal toucher : anus tenang, sfingter baik, mukosa licin,
ampula kosong, massa (-)
Hand scoen : lendir(-), feses (+) berwarna kuning, darah (-)
Anggota Gerak : Reflek fisiologis (+/+), Reflek Patologis (-/-),
Edema (-/-), Palmar Eritema (-/-), Flapping tremor (-/-)

12
Laboratorium
 Hb : 7,9 gr%
 Leukosit : 360.000/mm3
 Trombosit : 478.000/mm3
 Hematokrit : 28%
 Hitung Jenis : 0/13/14/35/10/0
 LED : 25 mm/jam
 Gambaran darah tepi :
 Eritrosit : anisositosis normokrom, eritrosit berinti 3/100 leukosit
 Leukosit: jumlah meningkat dengan blast 7%, promielosit 5%, mielosit 13 %,
metamielosit 3%
 Trombosit: jumlah meningkat,morfologi normal

Urinalisa :
Makroskopis :
Warna : kuning muda
Kekeruhan : positif
BJ : 1025
pH : 5,5
Mikroskopis :
Leukosit :2-4
Eritrosit :1-2
Epitel gepeng : (+)
Protein : (-)
Glukosa : (-)
Bilirubin : (-)
Urobilin : (+)

Hasil pemeriksaan feses

Makroskopis
 Warna : Coklat
 Konsistensi : Lunak

13
  Darah : (-)
 Lendir : (-)
Mikroskopis
 Leukosit : 4 – 5 /LPB
 Eritrosit : 0 – 1 /LPB
 Amuba : (-)
 Askaris. L : (-)
 Ankilostoma : (-)
 Oxiuris.V : (-)
 Trikuris. T : (-)

EKG :
 Irama : sinus
 HR : 90 x/mnt
 Axis : normal
 Gel. P : 0,08 dtk
 PR int : 0,16 dtk
 Gel QRS: 0,08 dtk
 St segmen: isoelektrik
 Gel.T : inverted v1
 S V1 + R V5/6 < 35 mm
 R/S di V1 : <1

Kesan: irama sinus

Daftar Masalah
 Leukemia granulositik kronik
 Anemia

Diagnosis Kerja :
- Leukemia granulositik kronik fase kronik
- Anemia sedang normositik normokrom ec hemolitik ec autoimun

14
Diagnosis Banding:
 Anemia sedang normositik normokrom ec hemolitik ec non autoimun

Terapi :
- Istirahat/ diet TKTP
- IVFD Nacl 0.9 % 8 jam kolf.
- Cefoperazone 2x1 gr (IV)
- Tramadol 2 x 50 mg tab.
- Balance cairan

Pemeriksaan anjuran
 Darah perifer lengkap ( MCV, MCHC, MCH, retikulosit )
 Faal hemostatik (PT, Aptt,)
 D-dimer
 Coomb’ test
 Asam urat darah
 Elektrolit (Na,K,Cl)
 LDH
 Bone Marrow Puncture ( BMP)

Follow up
Tanggal 21 april 2016
S/ Nyeri perut (+), pucat (+), demam (-)

O/KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 110/70 mmHg

Nafas: 20 x/ mnt Nadi : 94 x/ mnt Suhu : 36,70 C
VAS : 5

Laboratorium
MCV/MCH/MCHC : 89/27/31
Retikulosit :1,9
Protein total : 5,6 g/dl
Albumin : 2,7 g/dl

15
Globulin : 2.9 g/dl
Bilirubin total : 1,15 mg/dl
Bilirubin direk: 0.68 mg/dl
Bilirubin indirek: 0,47 mg/dl
Kolesterol total : 162 mg/dl
Ureum : 34 mg/dl
Kreatinin : 0,8 mg/dl
AFP : 8.658 ng/ml (0-44 ng/ml)

SGOT : 220 uL Natrium : 137 mmol/L

SGPT : 157 uL Kalium : 4,1 mmol/L
HbsAg : reaktif Clorida : 109 mmol/L
Anti HCV : non reaktif
PT : 11,4 detik
aPTT : 42 detik
INR : 1,2
Kesan : - hipoalbuminemia
- Peningkatan AFP
- HbsAg reaktif

Konsul Konsultan Gastroenterohepatologi :

Kesan : - Sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata dengan ensefalopati

hepatikum grade I child pugh C

- Hepatoma

Anjuran : Analisa cairan asites

` Sitologi cairan asites

USG abdomen

Konsul Konsultan Hematologi Onkologi :

Kesan : Anemia ringan normositik normochrom ec perdarahan akut

DD/ Anemia normositik normochrom ec penyakit kronis

16
Tanggal 17 Maret 2016
S/ Nyeri perut kanan atas (+), sesak (+) berkurang ,pucat (+),gangguan tidur (+), sembab
tungkai (+), muntah darah (-),BAB hitam (-), demam (-)

O/KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 100/70 mmHg

Nafas: 26 x/ mnt Nadi : 94 x/ mnt Suhu : 36,80 C
VAS :4 NCT : 40 Detik

Keluar hasil expertise rontgen thoraks :

 Trakea ditengah
 Jantung : CTR tidak valid dinilai
 Aorta dan mediastinum superior tidak melebar
 Sinus costofrenicus dextra dan sinistra tumpul
 Diafragma licin
 Tulang intak
Kesimpulan : efusi pleura bilateral

Tanggal 18 Maret 2016

S/ : Perut membuncit (+)
Nyeri Perut (+) berkurang
Bengkak tungkai (+) berkurang
Gangguan tidur (+)
O/KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 110/70 mmHg
Nafas: 24 x/ mnt Nadi : 98 x/ mnt Suhu : 36,50 C
VAS :4 NCT : 40 Detik

Tanggal 21 Maret 2016

S/ : Perut membuncit (+)
Nyeri Perut (+) berkurang
Bengkak tungkai (+) berkurang
Gangguan tidur (-)

17
O/KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 120/70 mmHg
Nafas: 25 x/ mnt Nadi : 96 x/ mnt Suhu : 36,90 C
VAS :4 NCT : 40 Detik lingkar perut :105 cm

A : Sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata dengan ensefalopati

hepatikum grade I child pugh C (perbaikan )

Hepatoma

P : Inj furosemid 1x20 mg

Dilakukan parasentesis cairan asites

Keluar hasil analisa cairan asites:

Jumlah sel : 300/mm3

Protein total :1 g/dl

Glukosa : 121mg/dl

LDH : 75 u/l

Rivalta : (-)

Kesan : transudat

Keluar hasil laboratorium :

Albumin/ globulin : 2,4/3,4 gr/dl

Tanggal 23 Maret 2016

S/ Nyeri perut kanan atas (+), sesak (+) berkurang ,pucat (+), sembab tungkai (+) berkurang,
BAB hitam (-)

O/KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 120/70 mmHg

Nafas: 25 x/ mnt Nadi : 90 x/ mnt Suhu : 36,50 C
VAS : 4 lingkar perut : 89 cm

Hasil USG

18
  Hati
o Membesar.
o Permukaan tidak rata.
o Parenkhim heterogen.
o Parenkhim kasar.
o Pinggir tumpul.
o Vena tidak melebar.
o Duktus biliaris tidak melebar.
o SOL (+) : Multipel
o Ascites.

 Kandung Empedu : Normal

 Pankreas : Normal.
 Lien : Membesar.
 Ginjal : Tidak membesar.

Kesimpulan hasil USG : Sirosis Hepatis , hepatoma dan asites.

Keluar hasil sitologi :

Makroskopis : Diterima cairan ascites warna kuning muda 10 cc
Mikroskopis : dalam sediaan apus cairan ascites kuning muda 10 cc yang
diterima mikroskopis tampak latar belakang massa amorf eosinofilik
adanya beberapa sel limfosit dan PMN serta cocobasil.
Tidak tampak sel-sel ganas dalam sediaan ini.

Tanggal 28 Maret 2016

S/ Nyeri perut kanan atas (+), sesak (+) berkurang ,pucat (+), sembab tungkai (+) berkurang,
BAB hitam (-), Muntah darah (-), gangguan tidur (-)

O/KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 110/70 mmHg

Nafas: 25 x/ mnt Nadi : 89 x/ mnt Suhu : 36,50 C
VAS : 4 lingkar perut : 92 cm

19
Tanggal 30 Maret 2016
S/ : Perut membuncit (+), sembab tungkai (+) berkurang, muntah darah (+), BAB hitam (+),
gangguan tidur (-)
O/ KU : Sedang
Kesadaran : CMC
TD : 100/60 mmHg
Nafas : 24 x/mnt
Nadi : 80 x/mnt
Suhu : 36,7 oC

A/ Hematemesis melena ec pecah varises esogafus ec Sirosis hepatis post nekrotik

stadium dekompensata child pugh C
Hepatoma
Sikap: - Cek Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, PT, aPTT

Terapi:

 Istirahat/ NGT alir, puasa 8 jam , maksimal 3 hari lanjut dengan MC DH I

 IVFD aminofusin hepar: triofusin = 1 : 2 = 8 jam/kolf

 Sandostatin bolus 0,1 mg, dilanjutkan drip 0,1 mg dalam 500 cc NaCl habis dalam
10 jam
 Ciprofloxacin 2 x 500 mg

 Tramadol 3x50 mg tab

 Laktulosa sirup 3 x 30 cc

 Propanolol 2x10 mg

 Balance cairan

 Klisma (pagi-sore)

Keluar hasil Labor :

Hemoglobin : 7,8 gr/dl PT : 12,2 detik

Leukosit : 8.500 /mm3 aPTT : 38,1 detik

20
Hematokrit : 25 % Bilirubin total : 0,9 mg/dl
Trombosit : 491.000 /mm3
Albumin : 2,6 g/dl
Globulin : 3.4 g/dl
SGOT/SGPT : 120/65 u/l

Konsul Konsultan Hematologi Onkologi Medik:

Kesan : Anemia sedang normositik normokrom ec perdarahan akut

Anjuran : Transfusi PRC sampai Hb >= 8 gr/dl

Follow up Hb

Tanggal 31 Maret 2016

S/ Nyeri perut kanan atas (+), sesak (+) berkurang ,pucat (+), sembab tungkai (+) berkurang,
BAB hitam (+), perdarahan dari NGT (+), gangguan tidur (-)

O/KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 120/70 mmHg

Nafas: 25 x/ mnt Nadi : 80 x/ mnt Suhu : 36,80 C
VAS : 4 lingkar perut : 94 cm

Tanggal 2 April 2016

S/ Nyeri Perut (+), bengkak tungkai (+) berkurang, perdarahan dari NGT (+), BAB
hitam (-), sesak (+)

O/KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 110/70 mmHg

Nafas: 26 x/ mnt Nadi : 90 x/ mnt Suhu : 37,00 C
VAS : 4 lingkar perut : 94 cm

Keluar hasil Labor :

Hemoglobin : 5,5 gr/dl

Leukosit : 8.150 /mm3

21
Hematokrit : 18 %
Trombosit : 357.000 /mm3

Sikap : Transfusi PRC sd Hb > 8gr/dl

Konsul Konsultan Hematologi Onkologi Medik:

Kesan : Anemia berat normositik normokrom ec perdarahan akut

Anjuran : Transfusi PRC sd Hb > 8 gr/dl

Follow up Hb

Tanggal 5 April 2016

S/ Nyeri Perut (+) meningkat , perut membuncit (+), sembab tungkai (+), sesak (+),
muntah darah (-), BAB hitam (-)
O/KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 110/70 mmHg
Nafas: 25 x/ mnt Nadi : 87 x/ mnt Suhu : 36,70 C
VAS : 6 lingkar perut : 94 cm

Tanggal 7 April 2016

S/ Nyeri Perut (+) , perut membuncit (+), sembab tungkai (+), sesak (+), muntah darah
(-), BAB hitam (-), demam (+), batuk (-), BAB cair (-), nyeri BAK (-)

O/KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 110/70 mmHg

Nafas: 25 x/ mnt Nadi : 84 x/ mnt Suhu : 37,90 C
VAS : 6 lingkar perut : 96 cm

Abdomen : Nyeri tekan (-), nyeri lepas (-)

Urinalisa :
Makroskopis :
Warna : kuning tua
Kekeruhan : keruh

22
 BJ : 1020
pH :6
Mikroskopis :
Nitrit : (-)
Lekosit esterase :(+3)
Leukosit : 50-55
Eritrosit : 2-5
Epitel gepeng : (+)
Protein : (+)
Glukosa : (-)
Bilirubin : (-)
Urobilin : (+)

23
Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi:

Kesan : Infeksi Saluran Kemih

Anjuran : Pemberian antibiotik golongan kuinolon

Kultur urin

Tanggal 8 April 2016

S/ Nyeri Perut (+) , perut membuncit (+), sembab tungkai (+), sesak (+)
meningkat , muntah darah (-), BAB hitam (-), demam (-),

O/KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 100/70 mmHg

Nafas: 30 x/ mnt Nadi : 90 x/ mnt Suhu : 37,0 C
VAS : 5 lingkar perut : 96 cm

Konsul Konsultan Pulmonologi:

Kesan : Efusi pleura bilateral ec hipoalbuminemia

Anjuran : Analisa cairan pleura

Sitologi cairan pleura

Keluar hasil analisa cairan asites :

Volume : 15 cc

Kekeruhan :+

Warna : kuning

Jumlah sel : 500/mm3

Protein total : 2,8 g/dl

Glukosa : 130mg/dl

LDH : 219 u/l

Rivalta : (+)

Kesan : transudat

24
 DISKUSI

Telah dirawat pasien perempuan 52 tahun di bangsal penyakit dalam

RSUP dr. M. Djamil Padang dengan diagnosis akhir:

 Sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata dengan ensefalopati

hepatikum grade I child pugh C
 Hepatoma
 Anemia ringan normositik normokrom ec perdarahan akut
 Efusi pleura bilateral ec Hipoalbuminemia.
 Infeksi saluran kemih
Diagnosis sirosis ditegakkan berdasarkan anamnesis seperti perut
membuncit, buang air kecil seperti teh pekat, nafsu yang menurun sedangkan
diagnosis hepatoma ditegakkan berdasarkan anamnesis dimana ditemukan nyeri
perut, dan penurunan berat badan. Dari pemeriksaan fisik ditemukan anemia,
venektasi, palmar eritema, asites, hepatomegali dan splenomegali. Pada
pemeriksaan penunjang untuk sirosis hepatis ditemukan gangguan fungsi hati
seperti peningkatan SGOT, bilirubin. Peningkatan AFP serum menunjukkan
adanya hepatoma. Diagnosis ini juga didukung oleh hasil USG abdomen berupa
sirosis hati, hepatoma, asites.
Pada pasien ini didapatkan efusi pleura bilateral yang disebabkan oleh
hipoalbuminemia dan pada analisa cairan pleura didapatkan kesan transudat dan
pada sitologi tidak ditemukan sel-sel ganas yang dapat menyingkirkan efusi
pleura karena keganasan. Pasien juga mengalami muntah darah dan BAB pada
saat perawatan yang menyebabkan kondisi anemia berat yang memerlukan
transfusi darah. Pasien dianjurkan untuk pemeriksaan
esofagogastroduodenoscopy untuk pemeriksaan lebih lanjut. Pasien juga
didiagnosis dengan infeksi salurah kemih karena pada pemeriksaan urinalisa
ditemukan leukosituria dan disarankan pemberian antibiotik dan pemeriksaan
kultur urin.
Sirosis hepatis merupakan faktor resiko utama terjadinya hepatoma
didunia dan berperan melatarbelakangi lebih dari 80% kasus hepatoma. Setiap
tahun 3-5% pasien sirosis akan menderita hepatoma, dengan prediktor hepatoma

25
pada sirosis hepatis adalah peningkatan kadar AFP serum, beratnya penyakit dan
tingginya aktivitas proliferasi sel hati.
Prognosis pada pasien ini berdasarkan kriteria Child-Pugh termasuk
klasifikasi Child-Pugh C dengan kelangsungan hidup 1 tahun adalah 45%.

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah S. Sirosis hati. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata

M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam.4th Ed. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu PenyakitDalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2006. p. 443-6.
2. Hadi S. Gastroenterologi. Bandung : Penerbit PT Alumni. 2002.
3. Xia H. Spontaneous bacterial peritonitis. World J Gastroenterol 2009 March
7; 15(9): 1042-1049
4. Amadon MN, Arroyo V. Ascites and spontaneous bacterial peritonitis. In
Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC. Schiff‘s diseases of the liver.
Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins 2003, 559-594
5. Runyon BA. Practice Guidelines Committee, American association for the
Study of Liver Diseases (AASLD). Management of adult patients with
ascites due to cirrhosis. Hepatology 2004; 39: 841-856
6. Garcia-Tsao G. Bacterial infections in cirrhosis: treatment and prophylaxis. J
Hepatol 2005;42:585-592
7. Genuit T, Napolitano L. Peritonitis and abdominal sepsis. EMedicine, 2004,
September 29
8. Perz JF, Armstrong GL, Farrington LA, Hutin YJF, Bell BP.
Thecontributions of hepatitis B virus and hepatitis C virus infectionsto
cirrhosis and primary liver cancer worldwide. Hepatol.2006;45:529-38.
9. WHO. Viral hepatitis in the WHO South-East Asia region. NewDelhi:
WHO; 2011.
10. Sulaiman HA, Julitasari, Srie A, Rustam M, Melani W, Corwin A.et al.
Prevalence of hepatitis B and C viruses in healthy Indonesianblood donors.
Trans R Soc Trop Med Hyg. 1995;89:167-70.
11. Hirlan. Asites. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Hetiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam jilid II. Jakarta. Pusat
Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.p.447-448.
12. Zubir N. Koma Hepatik Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Hetiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam II Jakarta.
Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.p.449-451
13. Nyoman IDW. Sindroma Hepatorenal. Dalam; Sulaiman A, Akbar N,
27
 Lesmana LA, Noer MS, editor, Buku ajar Ilmu Penyakit Hati, edisi I.
Jakarta.Jaya Abadi; 2007.p.389-398
14. Widjaya S. Peritonitis Bakterial Spontan. Dalam: Sulaiman A, Akbar N,
Lesmana LA, Noer MS , editor, Buku Ajar Pnyakit Hati edisi I. Jakarta. Jaya
Abadi; 2007.p.371-377
15. Kumar. Dasar-dasar Patofisiologi Penyakit. Tangerang. Binarupa Aksara
Publisher; 2013. p.132-138
16. Parsi M, Atreja A, Zein N. Spontaneous Bacterial Peitonitis: recent data onn
incidence and treatment. Cleveland Clinic Journal of Medicine Volume 71
number 7, July 2004. www.ccjm.org
17. Sheer TA et al. Spontaneous bacterial peritonitis. Dig Dis 2005;23:39.
18. Frazee LA et al. Long‐term prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis
in patients with cirrhosis.Ann Pharmacother 2005;39:908.
19. Alaniz C, Regal R. Spontaneous Bacterial Peritonitis. University of
Michigan Hospital, Department of Pharmacy Services,Vol. 34 No. 4 • April
2009

28