≈ 4 KOMENTAR

Sepsis Sebagai Komplikasi Meningitis

OLEH :
NAMA : CARKO BUDIYANTO
NIM : G0007049
KELOMPOK 2
TUTOR : DR. ENDANG EDININGSIH

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
2008
I. PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Sepsis adalah suatu sindroma radang sistemik yang ditandai dengan gejala-gejala:
demam atau hipotermi, menggigil, takipnea, takikardia, hipotensi, nadi cepat dan
lemah serta gangguan mental yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme
(Rasional, 2002).
Sampai saat ini, sepsis masih merupakan salah satu penyakit infeksi yang
mortalitas dan morbiditasnya tinggi. Di Amerika Serikat, kurang lebih 750.000
orang menderita sepsis setiap tahunnya dan lebih dari 210.000 orang diantaranya
meninggal dunia. Di Indonesia, penyakit ini juga banyak dijumpai pada penderita
rawat inap di rumah sakit dan secara keseluruhan lebih dari 25% penderita sepsis
meninggal (Rasional, 2002).
Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (pseudomonas
auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus, neiseria).Infeksi bakteri gram
positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur dan
virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria
falciparum) (Japardi, 2002).
Salah satu bakteri gram negatif yang dapat menimbulkan sepsis adalah Neisseria
meningitidis.Bakteri ini dalam tubuh manusia menyerang sistem saraf pusat dan
menimbulkan meningitis (Shulman, 1994).

B. Definisi Masalah
Seorang laki-laki, 45 tahun, masuk rumah sakit karena tidak sadar.
Hasil anamnesis : sebelumnya badan tidak enak, panas, berkurang bila minum obat
flu, kejang 1 x, bekerja di Papua, di pelabuhan.
Hasil pemeriksaan fisik : tensi 110/70 mmHg, nadi 132 x/menit, napas 32 x/menit,
suhu axiler 39,2 C, kesadaran GCS E3 M4 V3, rongga mulut plaque putih, infiltrat di
apex paru kanan, jantung normal, abdomen normal.
Hasil lab : Hb 13,7 g%, lekositosis 16800 /UL, trombosit 243.000 /uL, lekosit urin
10-15 / LPB, eritrosit urin 0-1 /LPB, slinder (-), widal (-), pemeriksaan darah
kuman gram negatif coccus, hasil identifikasi kultur masih menunggu hasil.

C. Tujuan
Laporan tutorial ini dibuat untuk membahas sepsis yang disebabkan oleh meningitis
dengan kuman spesifik gram negatif coccus.

D. Manfaat
Dengan adanya laporan tutorial ini, diharapkan dapat memberikan gambaran yang
lebih jelas mengenai sepsis terutama yang disebabkan oleh kuman gram negatif
coccus Neisseria meningitidis.

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. SEPSIS
1. Definisi
Menurut Konsensus Konferensi Dokter Ahli Paru di Universitas Amerika, sepsis
dibagi menjadi 4 stadium :
I. SIRS ( Systemic Inflammatory Respon Syndrome), kriterianya sebagai berikut :
(1) suhu > 38 oC atau 90 kali/ menit, (3) respirasi > 20 kali/menit, (4) jumlah sel
darah putih > 12.0×109/L, 0,1 bentuk immatur (band).
II. Sepsis. SIRS dan dokumentasi kultur infeksi (kultur positif untuk organisme).
III. Sepsis berat. Sepsis dan gangguan fungsi organ, hipotensi atau hipoperfusi
(keabnormalan hipoperfusi, termasuk, tetapi tidak terbatas hanya pada laktik
asidosis, oliguria, atau perubahan status mental akut).
IV. Septik Syok. Hipotensi (walaupun dengan resusitasi cairan dengan tekanan 90
mmHg atau turun 40 mmHg dalam waktu 1 jam), dan keabnormalan hipoperfusi.
Untuk sepsis yang menghasilkan kultur negatif, maka SIRS diberi pengobatan
antibiotik yang secara klinis diduga infeksi (Bukhori dan Prihatini, 2006).
2. Patogenesis
Terjadinya sepsis dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral dan
aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri gram
negatif dan endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram positif dapat
mengaktifkan:
• Sistim komplemen
• Membentunk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit
• Faktor XII (Hageman faktor)
Sistim komplemen yang sudah diaktifkan akan merangsang netrofil untuk saling
mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivat
asam arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan efek
vasoaktif lokal pada mikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler.
Disamping itu sistim komplemen yang sudah aktif dapat secara langsung
menimbulkan meningkatnya efek kemotaksis, superoksida radikal, ensim lisosom.
LBP-LPS monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines, kemudian cytokines
akan merangsang neutrofil atau sel endotel, sel endotel akan mengaktifkan faktor
jaringan PARASIT-INH-1. Sehingga dapat mengakibatkan vasodilatasi pembuluh
darah dan DIC.Cytokines dapat secara langsung menimbulkan demam, perobahan-
perobahan metabolik dan perobahan hormonal.
Faktor XII (Hageman factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot
yang terdapat pada dinding bakteri gram positif. Faktor XII yang sudah aktif akan
meningkatkan pemakaian faktor koagulasi sehingga terjadi disseminated
intravascular coagulation (DIC). Faktor XII yang sudah aktif akan merobah
prekallikrein menjadi kalikrein, kalikrein merobah kininogen sehingga terjadi
pelepasan hipotensive agent yang potensial bradikinin, bradikinin akan
menyebabkan vasodiltasi pembuluh darah.
Terjadinya kebocoran kapiler, akumulasi netrofil dan perobahan-perobahan
metabolik, perobahan hormonal, vasodilatasi, DIC akan menimbulkan sindroma
sepsis. Hipotensi respiratory distress syndrome, multiple organ failure akhirnya
kematian (Japardi, 2002).
3. Gejala klinis
Gangguan neurologis akibat sepsis dapat diketahui dengan adanya: deman akut,
nyeri kepala, mual, muntah, kesadaran dapat menurun mulai dari somnolent
sampai koma, defisit neurologik fokal biasanya jarang terjadi, pada keadaan yang
berat dapat ditemukan gangguan gerakan okuler, gangguan refleks pupil, nafas
cheynestoke (Japardi, 2002).
4. Diagnosis
Diagnosis ditegakan berdasar kriteria sepsis (SIRS dan uji biakan positif), gejala ,
dan hasil laboratorium yang mendukung (Guntur, 2007).
5. Komplikasi
Komplikasi yang dapat muncul : sindrom disters pernapasan akut, gagal ginjal
akut, perdarahan usus, gagal hati, gagal jantung, kamtian.
6. Terapi
Tarapi meliputi 4 hal : memulihkan abnormalitas yang membahayakan jiwa,
membersihkan darah dari mikroorganisme, menghilangkan benda asing, dan
mengobati disfungsi organ (Guntur, 2007).

B. NEISSERIA MENINGITIDIS
1. Etiologi
Neisseria meningitidis dibagi menjadi 8 grup, yaitu A,B,C,D,X,Y,Z,Z’, ditentukan
atas dasar aglutinasi (Staf Pengajar FKUI, 1994).
2. Manifestasi klinik
Penyakit yang timbul berupa demam ringan yang dapat disertai dengan faringitis,
bakteriemia sementara sampai sepsis fulminan yang dapat menyebabkan kematian.
Tidak jarang timbul suatu makula eritematosa, disusul petechie, dan
ekhimosis.Sequele dapat berupa tuli syaraf VIII, kerusakan susunan syaraf pusat,
dan nekrosis pada kulit dan jaringan akibat trombosis vaskular (Shulman,
1994).Penderita meningitis datang dengan nyeri kepala, tanda-tanda meningeal,
dan status mental yang bervariasi dari sadar penuh sampai koma (Chandrasoma,
2006).
3. Diagnosis
Infeksi terutama didiagnosis dengan cara identifikasi N. meningitidis dalam bahan
yang didapat dari penderita. Bahan pemriksaan dapat berupa darah, likuor,
serebrospinal, bahan dari petechie, cairan sendi, usap tenggorok atau nasofaring.
4. Pengobatan
Penisilin masih merupakan obat pilihan.Bila penderita sensitif penisilin,
kloramfenikol merupakan terapi alternaitf yang efektif.
5. Pencegahan
Dengan vaksinasi dan menjaga kebersihan (Staf Pengajar FKUI, 1994).

III. PEMBAHASAN
Pada kasus di atas, pasien memiliki kriteria SIRS (Systemic Inflammation Respone
Syndrome) berdasarkan Konsensus Konferensi Dokter Ahli Paru di Universitas
Amerika, yaitu : (1) hipotensi ringan dengan tekanan darah 110/70 mmHg, (2)
takikardi dengan denyut nadi > 90 x/menit yaitu 132 x/menit, (3) takipnea dengan
frekuensi napas > 20 x/menit yaitu 32 x/menit, (4) suhu abnormal (normal 36,5-38
C) yaitu 39,2 C, (5) lekositosis dengan hitung lekosit > 12.000/ml yaitu 16.800/ml.
Setelah dilakukan biakan darah, ternyata didapatkan hasil, kuman gram negatif
coccus. Berdasarkan hasil pemeriksaan darah ini, maka pasien memenuhi kriteria
menderita sepsis.
Melihat gejala-gejala yang timbul pada pasien, antara lain : tidak sadar, badan
tidak enak, panas, berkurang bila minum obat flu, kejang 1 kali, pernah bekerja di
pelabuhan di Papua, dapat diambil banyak diagnosis banding terhadap latar
belakang penyakit yang menyebabkan sepsis tersebut.
Salah satu diagnosis bandingnya adalah malaria kerana melihat tempat dia bekerja
dimana papua adalah daerah endemis malaria. Namun, hal ini dapat dipatahkan
karena berdasar hasil pemeriksaan didapat Hb 13,7 yang berarti normal (pada
malaria terjadi anemia), tidak ditemukan splenomegali, panas tidak khas malaria.
Selain itu malaria disebabkan protozoa Plasmodium, bukan bakteri seperti yang
ditemukan pada pasien.Begitu pula dengan diagnosis banding lainnya dapat
dipatahkan seperti influenza, tuberkulosis, pneumonia, bronkitis, dan lain-lain.
Berdasar penelitian (lihat pendahuluan), penyebab tersering sepsis adalah bakteri
gram negatif yaitu sekitar 70%.Ada banyak bakteri gram negatif, tetapi yang
sangat virulen yang dapat menyebabkan sepsis terutama Neisseria meningitidis,
Yersinia peptis (menyebabkan penyakit pes), dan Salmonella Thypi.
Pada kasus di atas, penyebab sepsis juga oleh bakteri gram negatif yang berbentuk
coccus.Pengetahuan tentang latar belakang infeksi penyebab sepsis amat penting
untuk penatalaksanaa yang tepat bagi pasien.
Di antara ketiga kuman di atas, Neisseria meningitidis memiliki bentuk coccus,
sedang yang lain berupa basil. Maka, dapat diambil kesimpulan bahwa diagnosis
observasi yang paling mendekati adalah sepsis yang disebabkan oleh Neisseria
meningitidis. Untuk penegakan diagnosis, hanya dapat ditentukan dengan
identifikasi kultur.
Meningokokus masuk ke dalam tubuh lewat traktus respiratorius bagian atas dan
berkembang biak dalam selaput nasofaring. Pada suatu saat terjadi penyebaran
secara hematogen. Masa tunas beberapa hari, kurang dari 1 minggu. Penyebaran
meningokokus lewat aliran darah mengakibatkan lesi metastatik di berbagai tempat
di badan misalnya kulit, selaput otak, persendian, mata dan paru-paru.
Pada kasus di atas, pasien mengalami infiltrat di apex paru kanannya.Ini
menunjukan telah terjadi metastatik sistemik atau sepsis pada pasien.
Lekosit meningkat karena teraktivasi dan terangsang oleh bakteri yang masuk ke
dalam aliran darah. Begitu pula dengan demam, proses demam ini merupakan
manifestasi peradangan dimana lekosit yang terangsang akan mengeluarkan
mediator-mediator inflamasi yang dapat merangsang hipotalamus untuk menaikan
suhu.
Pasien tidak sadar dan diawali dengan kejang menunjukan kuman sudah
menginfeksi selaput otak / meningen.Kejang disebabkan oleh refleks spasme otot-
otot spinal akibat iritasi syaraf yang melewati meningen yang meradang.
Penatalaksanaan pertama yang dapat dilakukan pada pasien di atas adalah
pemulihan keadaan yang membahayakan jiwanya, seperti jalan napas, breathing,
dan sirkulasi.Karena pasien di atas tidak sadar, pasien harus dilindungi jalan
napasnya. Intubasi juga diperlukan untuk memberikan kadar oksigen lebih tinggi.
Penatalaksanaan selanjutnya adalah berusaha menghilangkan kuman dari
tubuhnya.

IV. PENUTUP
A. KESIMPULAN
1. Pasien di atas mengalami sepsis dengan kriteria : (1) hipotensi ringan dengan
tekanan darah 110/70 mmHg, (2) takikardi dengan denyut nadi > 90 x/menit yaitu
132 x/menit, (3) takipnea dengan frekuensi napas > 20 x/menit yaitu 32 x/menit,
(4) suhu abnormal (normal 36,5-38 C) yaitu 39,2 C, (5) lekositosis dengan hitung
lekosit > 12.000/ml yaitu 16.800/ml, (6) ditemukan bakteri gram negatif pada
kultur darah.
2. Penyebab terkuat (diagnosis observasi) dari sepsis tersebut adalah karena
Neisseria meningitidis yang menimbulkan penyakit meningitis.
3. Pasien tidak sadar dan diawali dengan kejang menunjukan kuman sudah
menginfeksi selaput otak / meningen. Kejang disebabkan oleh refleks spasme otot-
otot spinal akibat iritasi syaraf yang melewati meningen yang meradang.
B. SARAN
Untuk menghindari sepsis akibat bakteri gram negatif, hendaknya kita dapat
menghindari trauma pada permukaan mukosa yang biasanya dihuni bakteri gram
negatif.

V. DAFTAR PUSTAKA
1. Bukhori dan Prihatini. 2006. Diagnosis Sepsis Menggunakan
Procalcitonin.http://journal.unair.ac.id/filerPDF/IJCPML-12-3-06.pdf. (27 Juni
2008).
2. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2.Jakarta :
EGC.
3. Guntur H. 2007. Sepsis.In : Sudoyo, Aru (et all). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.
4. Japardi, Iskandar. 2002. Manifestasi Neurologik Shock
Sepsis.library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf.(27 Juni
2008).
5. Rasional. 2002.
Sepsis.http://piolk.ubaya.ac.id/datanb/piolk/rasional/20070322123634.pdf. (27
Juni 2008).
6. Shulman, Stanford (ed).1994. Dasar Biologis dan Klinis Penyakit Infeksi.Ed : 4.
Yogyakarta: UGM Press.
7. Staf Pengajar FKUI. 1994. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi.
Jakarta : Binarupa Aksara.