F -X C h a n ge F -X C h a n ge

PD PD

!
W

W
O

O
N

N
y

y
Merokok dan penyakit periodontal
bu

bu
to

to
k

k
lic

lic
C

C
w

w
m

m
w w
w

w
o

o
.d o .c .d o .c
c u -tr a c k c u -tr a c k

Merokok sebagai faktor risiko terjadinya

penyakit periodontal
Eddy Kasim
Bagian Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

ABSTRACT

Smoking leads to a variety of pathologic conditions which causes diseases, even death. Nicotin in
cigarettes alters the immune response sistem and blood vessels in the dental tissue. Studies on smoking
reported of the increase of dental plaque formation and the decrease of gingival inflammation
threshold. There is a relation between smoking and early onset peridontitis, and in the long term
causes periodontal disorders and dental loss. Conversely, cease smoking can give a benefit to
periodontal tissue which support good results of dental therapy.(J Kedokter Trisakti 2001;20(1):9-15)

Key words: Periodontal diseases, etiology ,therapy, risk factors, adverse effects, smoking cessation.

ABSTRAK

Merokok merupakan penyebab berbagai kondisi patologik yang dapat menimbulkan penyakit dan
bahkan kematian. Nikotin dalam rokok merusak sistem respons imun dan menyebabkan penyempitan
pembuluh darah termasuk pembuluh darah jaringan sekitar gigi geligi. Dari beberapa penelitian pada
perokok, dijumpai adanya pembentukan plak gigi dan menurunnya ambang inflamasi gingiva. Terjadi
keterkaitan antara perokok dengan early onset periodontitis dan pada jangka panjang menyebabkan
kerusakan periodontal yang mengakibatkan tanggalnya gigi-geligi. Sebaliknya, dengan berhenti
merokok dijumpai pengaruh menguntungkan bagi kondisi jaringan periodontal yang pada akhirnya
memberikan keberhasilan terapi periodontal.

Kata kunci : Penyakit periodental, etiologi, terapi, faktor risiko,efek merugikan, berhenti merokok

PENDAHULUAN

Pembuktian eksperimen seringkali me- imun, dengan demikian membentuk suatu

nunjukkan bahwa mengisap rokok merupakan
penyebab dari penyakit manusia yang
sesungguhnya dapat dicegah. Lebih dari 4000
toksin terdapat di dalam asap rokok, meliputi
racun-racun seperti karbon monoksida,
substansi toksis seperti radikal-radikal oksidan,
zat-zat karsinogen seperti zat-zat nitrosamin,
dan substansi-substansi adiktif psikoaktif
seperti nikotin. (1,2) Penelitian baru-baru ini,
menduga bahwa nikotin dalam rokok merusak
sistem respons imun dan menyebabkan
penyempitan pembuluh darah, termasuk
pembuluh darah di dalam jaringan sekitar gigi.
Hal ini menyebabkan suatu penurunan oksigen
di dalam jaringan dan merusak sistem respons
lingkungan yang menguntungkan bagi
pertumbuhan bakteri penyebab penyakit
periodontal / periodontal disease. (3)
Merokok secara jelas dapat meningkatkan
risiko untuk terkena semua penyakit dan dapat
berkembang menjadi berbagai kondisi
patologik yang menyebabkan kematian.
Sebagian besar dari keadaan tersebut telah
dibuktikan merupakan penyebab langsung
antara kebiasaan merokok dan perkembangan
penyakit. Data prospektif longitudinal yang
dibuat selama 40 tahun menunjukkan bahwa
50% dari pengisap rokok akan meninggal
karena penyakit yang berkaitan dengan
kebiasaan merokok. (4) Ternyata dengan

J Kedokter Trisakti, Jan-April 2001, Vol.19 No.1 9

 F -X C h a n ge
PD
W
O
N
y
bu
to
k
lic
C
w
m
w w
w
o
.d o .c
c u -tr a c k
penghentian (pengurangan) merokok
mempunyai kaitan dengan penurunan angka
kematian, penurunan risiko berkembangnya
aneka macam penyakit, dan meningkatnya
harapan hidup. (5) Oleh karena itu pada akhir-
akhir ini, sebagian besar negara industri ada
upaya-upaya di bidang pengabdian masyarakat
disertai oleh aksi di bidang hukum/legislatif.
Upaya ini telah berhasil mencegah keinginan
orang untuk merokok dan cenderung secara
sukarela untuk berhenti merokok. Upaya-
upaya ini berhasil menurunkan prevalensi
merokok dan dapat mengurangi konsumsi
tembakau. Namun demikian, sebagian
kelompok populasi di negara-negara industri
tersebut masih saja terus merokok. (6)
Di negara-negara berkembang di mana
informasi mengenai pengaruh negatif merokok
bagi kesehatan masih kurang, ditambah dengan
galaknya pemasaran rokok oleh perusahaan
rokok sehingga cenderung dapat menyebabkan
orang menjadi merokok dan tidak efektifnya
gerakan anti-merokok.
Di samping efek sistemik dari merokok
telah diketahui dengan jelas, dan bermacam-
macam kondisi mulut mempunyai hubungan
dengan kebiasaan ini. Telah dilaporkan
kemungkinan berkembangnya kanker mulut,
karies, penyakit periodontal, tanggalnya gigi,
dan edentulisme. (7) Pokok bahasan pada
makalah ini adalah: i) merokok sebagai faktor
risiko terjadinya periodontitis; ii) merokok
dapat mempengaruhi terapi periodontal; iii)
melaksanakan konseling merokok yang
rasional sebagai komponen dari terapi
periodontal; iv) menggunakan merokok
sebagai model untuk menentukan risiko yang
timbul; dan v) melakukan komunikasi dan
penatalaksanaan di bidang periodontik
(periodontology).
APAKAH MEROKOK FAKTOR RISIKO
TERJADINYA PERIODONTITIS?
Pada awal tahun 1947 dilaporkan adanya
keterkaitan antara penyakit periodontal /
periodontal disease bentuk nekrotik dan
merokok. (8) Pada dekade selanjutnya,
sejumlah penelitian menunjukkan keterkaitan
antara merokok dengan parameter-parameter
10 J Kedokter Trisakti, Januari-April 2001, Vol.20 No.1
F -X C h a n ge
PD
!
W
O
N
y
Merokok dan penyakit periodontal
bu
to
k
lic
C
w
m
w
o
.d o .c
c u -tr a c k
jaringan periodontal dan higiene mulut. (9,10)
Yang meliputi indeks gingiva, kedalaman
probing, ambang attachment klinis, dan
gambaran ambang tulang alveolar. Hasil
beberapa penelitian awal menunjukkan adanya
suatu hubungan positif antara merokok dengan
berat/ringannya periodontal disease, pengaruh
faktor pengganggu (confounding) potensial
seperti: keadaan sosio-ekonomi, pendidikan,
yang pada akhirnya juga berpengaruh pada
ambang higiene mulut. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa pada perokok terlihat
ambang debris lebih tinggi dibanding bukan
perokok. Pada tahun 1970 dan awal tahun
1980 keadaan ini digunakan sebagai dasar
untuk menjelaskan bahwa ambang higiene
mulut yang berbeda-beda berpengaruh pada
prevalensi periodontal disease. (7,8) Hasil ini
menunjukkan bahwa pada perokok tampak
jelas prevalensi penyakit periodontal lebih
tinggi walaupun sudah dilakukan koreksi pada
faktor pengganggu potensial terutama higiene
mulut. Walaupun pada perokok mempunyai
kecenderungan ambang higiene mulut rendah,
namun faktor higiene mulut dan/atau sosio-
ekonomi saja tidak dapat menjelaskan
terjadinya peningkatan prevalensi dan beratnya
periodontal disease. Bahkan pada penelitian di
United States baru-baru ini, menemukan
bahwa pada orang dewasa yang tidak merokok,
11% dari mereka (perokok pasif) yang terpapar
terhadap lingkungan asap rokok di rumah atau
kantor dapat terkena periodontal disease dan
risiko terkena periodontal disease ini kira-kira
1,5 kali lebih tinggi dibanding mereka yang
tidak terpapar lingkungan tersebut,
peningkatan resiko ini walaupun lebih kecil
jika dibanding pada perokok aktif, yaitu
sebesar lebih 5 kali, perlu diperhitungkan
untuk perkembangan penyakit gusi. (3)
Merokok dan higiene mulut
Dari hasil observasi, peningkatan ambang
debris pada perokok menunjukkan: i)
penurunan kebiasaan individu untuk menjaga
higiene mulut; ii) peningkatan kecepatan
pembentukan plak; atau iii) kombinasi dari
keduanya. Dari sudut pandang ini sangat
penting digaris bawahi bahwa kecepatan
 F -X C h a n ge
PD
W
O
N
y
bu
to
k
lic
C
w
m
w w
w
o
.d o .c
c u -tr a c k
akumulasi plak dan komposisi plak pada
kondisi sehat dan gingivitis tampaknya tidak
berbeda antara perokok dan bukan perokok. (11-
14)
Maka pengertian yang lebih baik mengenai
pola hidup sehat pada perokok perlu
ditingkatkan.
Merokok dan gingivitis
Beberapa penelitian kros-seksional
menunjukkan bahwa pada perokok dijumpai
ambang inflamasi gingiva yang lebih rendah
(sampai batas ambang plak tertentu) dibanding
bukan perokok (8,11,13,15) Pada penelitian ini
digunakan indeks gingiva dan evaluasi
bleeding secara dikotomi pada probing. Selain
itu hasil observasi ternyata komposisi plak
kurang begitu berbeda pada perokok dan
bukan perokok. Lebih lanjut, perkembangan
inflamasi gingiva dalam merespons akumulasi
plak pada perokok kurang begitu menonjol
dibandingkan bukan perokok. (12,14,16)
Hasil penelitian kros-seksional dan
longitudinal ini memberi petunjuk bahwa
merokok merupakan suatu paparan lingkungan
yang dapat mengubah respons gingiva
terhadap plak dental.
Merokok dan periodontitis
Berbagai penelitian bertujuan mengetahui
keterkaitan kerusakan jaringan periodontal
dengan merokok. Melalui pengukuran probing
depth, hilangnya attachment klinis dan
hilangnya tulang alveolar dapat diketahui
bahwa keadaan menjadi lebih prevalen dan
lebih berat pada perokok dibanding kontrol
yang bukan perokok. (9) Dampak ini diperoleh
dari penelitian-penelitian yang berbeda dan
pada populasi yang berbeda pula sesudah
mengendalikan berbagai faktor pengganggu
yang potenial.
Sebuah meta-analisis yang mencakup 6
penelitian meliputi 2.361 subyek,
menguraikan mengenai efek merokok terhadap
hilangnya jaringan penunjang periodontal.
Hasil analisis menunjukkan bahwa merokok
mengakibatkan peningkatan risiko terjadinya
kerusakan jaringan periodontal, dengan total
nilai odds-ratio = 2,82 (95% CI 2,36-3,39). (17)
Dari beberapa penelitian jika definisi
periodontitis dipakai lebih dalam dan luas,
11 J Kedokter Trisakti, Januari-April 2001, Vol.20 No.1
F -X C h a n ge
PD
!
W
O
N
y
Merokok dan penyakit periodontal
bu
to
k
lic
C
w
m
w
o
.d o .c
c u -tr a c k
ternyata pada kelompok perokok dengan resiko
periodontitis menunjukkan nilai odds-ratio
yang lebih tinggi (> 6-7); nilai odds-ratio yang
lebih tinggi juga dijumpai pada orang muda.
Yang menarik perhatian, pada observasi
tentang keterkaitan efek merokok dengan
early-onset periodontitis; hasil pengamatan
menunjukkan bahwa pada remaja/adolescent
yang merokok, risiko untuk terkena
generalized forms juvenile periodontitis
semakin meningkat.
Efek merokok yang berkepanjangan dan
prevalensi kerusakan jaringan periodontal juga
menunjukkan saling bergantung satu dengan
lainnya. (18,19) yaitu dengan estimasi pada
ukuran berat/ringannya dalam mengisap rokok.
Melalui berbagai hasil observasi penelitian dan
populasi ternyata keterkaitan antara status
merokok dan kerusakan jaringan periodontal
adalah sangat kuat dan konsisten. Kenyataan
ini menjadi bahan perdebatan apakah merokok
merupakan suatu indikator risiko yang lebih
tinggi bagi timbulnya periodontitis dan
anggapan bahwa merokokpun sesungguhnya
merupakan juga suatu faktor risiko. Walaupun
demikian, harus diingat bahwa penyebab
langsung belum dapat dibuktikan sampai saat
ini.
Dukungan tidak langsung dari konsep
bahwa berhenti merokok dapat memberi
pengaruh menguntungkan bagi kondisi
jaringan periodontal (dan ini merupakan
hubungan penyebab) diperoleh dari
membandingkan luasnya, berat/ringan dan
kecepatan periodontal disease pada perokok /
current-smoker, mantan perokok / former-
smoker dan bukan perokok. (20) Penelitian ini
memberi indikasi bahwa pada mantan perokok
terdapat ambang periodontal disease yang
sedang / intermediate, berbeda dibanding
dengan bukan perokok dan perokok. Yang
menarik, ternyata kecepatan rata-rata alveolar
bone loss berkurang sepertiga pada mantan
perokok jika dibanding pada perokok. (21) Di
samping fakta bahwa merokok mempunyai
kaitan dengan sejumlah penyakit/kondisi
sistemik, masih dipertentangkan peran kausatif
paparan asap rokok terhadap perkembangan
penyakit periodontitis dan suatu hubungan
kausal antara merokok terhadap kerusakan
 F -X C h a n ge
PD
W
O
N
y
bu
to
k
lic
C
w
m
w w
w
o
.d o .c
c u -tr a c k
periodontal disease yang pada umumnya
dianggap bersifat biologis. Dari sudut pandang
ini, menunjukkan bahwa: (i) pada perokok
memperlihatkan ambang infeksi
mikroorganisme yang lebih tinggi dan (ii)
unsur yang terdapat dalam asap tembakau
dapat mengubah respons inflamasi dan respons
imun. (22)
Apakah merokok merupakan suatu faktor
risiko terjadinya periodontitis? Semuanya
menjadi jelas pada periodontitis yaitu dengan
adanya prevalensi periodontitis yang menonjol
akibat dari kebiasaan merokok. Estimasi saat
ini menunjukkan bahwa merokok dapat
meningkatkan >20% prevalensi periodontitis
pada kelompok usia muda. Bila berhenti
merokok dapat menurunkan prevalensi
kerusakan berat dari penyakit periodontal
sebesar 1-2%. (23)
Merokok dan tanggalnya gigi
Kehilangan gigi merupakan akibat
langsung dari periodontitis yang tidak diobati.
Maka itu, hubungan antara gigi tanggal/tooth
loss dan merokok menjadi relevan untuk
dibahas, yaitu mengenai efek mengisap
tembakau dan periodontitis. Meskipun
demikian harus ditegaskan bahwa hal yang
dibahas berkaitan dengan semua penyebab
kematian gigi dan tidak hanya hilangnya gigi
akibat periodontitis.
Data-data epidemiologis secara nyata
menunjukkan bahwa pada perokok, prevalensi
edentulisme dan insidens tooth loss lebih tinggi
dibanding bukan perokok. (23,24) Penemuan ini
diperoleh dari hasil observasi pada kelompok
gender, kelompok umur yang berbeda, dan
kelompok populasi yang berbeda sesudah
mengendalikan faktor pengganggu terutama
higiene mulut dan status sosio-ekonomi.
Walaupun demikian, belum dapat dibuktikan
ada hubungan langsung antara tooth loss dan
merokok, namun ada keterkaitan yang erat
antara merokok dengan karies cervical, karies
coronal dan periodontitis. Periodontitis
merusak jaringan lunak dan tulang yang
menunjang gigi, dan seringkali mengakibatkan
gigi menjadi tanggal. (3)
12 J Kedokter Trisakti, Januari-April 2001, Vol.20 No.1
F -X C h a n ge
PD
!
W
O
N
y
Merokok dan penyakit periodontal
bu
to
k
lic
C
w
m
w
o
.d o .c
c u -tr a c k
Apakah merokok menurunkan hasil akhir
terapi periodontal ?
Bukti yang nyata juga dapat dilihat dari
hasil pengobatan pada perokok. Kemungkinan
mencapai hasil pengobatan yang sukses,
misalnya dalam mereduksi > 50% prevalensi
deep pocket; pada pasien perokok angka
keberhasilannya hanya 50% sedangkan pada
pasien bukan perokok 85%. Sejalan dengan ini
banyak peneliti lain juga melaporkan bahwa
pasien refractory periodontitis lebih banyak
dijumpai pada perokok yaitu sekitar 86% -
90%. (25,26) Setelah suatu kemajuan awal
diperoleh pada terapi periodontal, pada
perokok menunjukkan rekurensi periodonitis
pada tingkat bermakna, misalnya: tampak
dengan adanya pendalaman pocket
periodontal, hilangnya gingival attachment,
dan perkembangan penyakit lebih buruk ke
arah horisontal yaitu pada tempat-tempat
furkasi akar. Pada follow-up selama 7 tahun,
kondisi jaringan periodontal pasien-pasien
bukan perokok tetap stabil dibanding pasien
perokok. Yang menarik adalah efek negatif
yang bersifat dose dependent artinya jumlah
rokok yang dikonsumsi berpengaruh besar
pada hilangnya/tanggalnya gigi-geligi. Hal ini
dapat dilihat pada perokok berat (>20 batang
rokok/hari) yang telah merokok lebih dari 10
tahun, ternyata pada masa program terapi
periodontal tampak prevalensi tooth loss dan
jumlah gigi yang hilang lebih tinggi. Dan
prognosis gigi secara individual setelah
dilakukan terapi periodontal juga sangat
dipengaruhi oleh status perokok dan bukan
perokok; ternyata setelah lebih 5 tahun terapi
periodontal, suatu gigi pada perokok
menunjukkan prognosisnya bertambah buruk
sebesar 2 kali dibanding bukan perokok (27).
Demikian pula keberhasilan dalam terapi
bedah osseointegrated implant mengalami
penurunan secara bermakna pada mereka yang
merokok. (28) Dari data-data tersebut di atas
dapat diambil kesimpulan bahwa kemajuan
klinis dari terapi perodontal pada mereka yang
merokok menjadi tidak optimal dan
manfaatnya yang diperoleh juga hanya untuk
waktu yang pendek.
 F -X C h a n ge
PD
W
O
N
y
bu
to
k
lic
C
w
m
w w
w
o
.d o .c
c u -tr a c k
Apakah konseling merokok merupakan
komponen dari terapi periodontal ?
Merokok merupakan penyebab suatu
penyakit yang sepatutnya paling dapat dicegah
dan banyak bukti menunjukkan bahwa dengan
berhenti merokok memberi akibat menurunnya
secara lebih nyata berbagai risiko penyakit dan
kematian. Hasil pengamatan ini memberi
alasan kuat untuk memberikan konseling
kepada pasien-pasien perokok. Konseling
untuk membawa seseorang berhenti merokok
yang dilakukan oleh tim kesehatan gigi dan
mulut dinilai sangat efektif, murah dan
memberikan hasil perbaikan yang sangat nyata
dari berbagai gangguan gigi dan mulut,
sehingga konseling menjadi komponen penting
dari terapi periodontal. Suatu penelitian (29) di
Inggris untuk menilai efektivitas dari
konseling, mendapatkan bahwa 50% dari
individu yang mendapatkan konseling
menunjukkan penurunan sampai separoh
jumlah rokok yang biasa dikonsumsi
sebelumnya dibandingkan pada kontrol yang
hanya mencapai 24% saja. Pada 80% individu,
konseling menurunkan jumlah rokok yang
Tabel 1. Efek konseling pada awal terapi periodontal
Hasil konseling N (%) Jumlah rokok
(tahun)
Berhenti merokok 25 (36,8) 13,7
Reduksi merokok 34 (50,0) 19,6
Tak ada efek 9 (13,2) 18,5
Meskipun kegagalan pada terapi dental
implant pada perokok secara signifikan lebih
tinggi dibanding pada bukan perokok, tetapi
mereka yang mengikuti program berhenti
merokok menunjukkan hasil yang sama seperti
pada bukan perokok. Dari keadaan ini dapat
disimpulkan bahwa dengan berhenti merokok
bahkan dalam jangka pendek saja, sudah dapat
memberikan angka keberhasilan terapi implant
yang nyata. (28)
Faktor risiko dan indikator
Kemampuan meramalkan penyakit dan
status kesehatan seseorang dalam dasa warsa
terakhir ini merupakan suatu kemajuan di
13 J Kedokter Trisakti, Januari-April 2001, Vol.20 No.1
F -X C h a n ge
PD
!
W
O
N
y
Merokok dan penyakit periodontal
bu
to
k
lic
C
w
m
w
o
.d o .c
c u -tr a c k
dikonsumsi, sedangkan sebanyak 13,3%
berhenti merokok sama sekali. Fakta ini jelas
menunjukkan bahwa konseling merupakan
komponen yang penting pada terapi
periodontal. Meskipun, sejauh ini belum
didapatkan bukti-bukti yang langsung bahwa
dengan berhenti merokok akan diikuti
penurunan risiko periodontitis. Tetapi dari
hasil-hasil penelitian tersebut di atas yaitu (1)
efek negatif dari merokok terhadap kesehatan
jaringan periodontal dan hasil terapi
periodontal yang dipengaruhi oleh jumlah
rokok yang dikonsumsi (dose dependent) serta
(2) derajat progresivitas periodontitis dan hasil
terapi periodontal yang diharapkan lebih baik
pada bukan perokok dan mantan perokok,
maka konseling untuk perokok menjadi
penting artinya. Keadaan ini juga ditunjang
oleh hasil suatu penelitian (23) yang melaporkan
bahwa derajat tooth loss secara nyata
berkurang setelah seseorang berhenti merokok
dan angka tersebut bahkan jauh lebih rendah
pada bukan perokok. Tabel 1 menunjukkan
hasil-hasil yang diperoleh pada suatu survei
setelah dilakukan konseling pada perokok. (29)
Prevalensi pengurangan
kedalaman poket
5.9 57 9%
8,3 47 11%
10,3 32 18%
bidang kedokteran. Dalam keadaan seperti
sekarang di mana pengetahuan mengenai
penyakit-penyakit belum seluruhnya dikuasai,
di mana pekerja kesehatan umumnya meng-
alami kesulitan dalam meramalkan perjalanan
suatu penyakit, pendekatan probabilitas
merupakan dasar dari risk assesment dan
management yang memungkinkan dibuatnya
perkiraan untuk suatu individu atau kelompok
yang mengalami paparan khusus terhadap
suatu bahan yang dapat menimbulkan
penyakit.
Sampai tahun 1980-an di bidang
periodontal berlaku konsep: kepekaan
universal terhadap penyakit periodontal berat
 F -X C h a n ge
PD
W
O
N
y
bu
to
k
lic
C
w
m
w w
w
o
.d o .c
c u -tr a c k
dan respons universal terhadap terapi. Akan
tetapi penelitian membuktikan bahwa (i) hanya
sebagian kecil saja dari populasi yang
menderita periodontitis berat, dan (ii) risiko
terjadinya periodontitis destruktif tidak
menunjukkan distribusi yang homogen dalam
suatu populasi. Pemahaman ini mendorong
suatu upaya untuk mengenali faktor penyebab
dan paparan-paparan yang berkaitan dengan
peningkatan risiko untuk terjadinya
periodontitis, perkembangan penyakit, dan
hasil terapinya. (17) Masalah metodologis yang
berkaitan dengan upaya untuk mengevaluasi
risiko merokok dalam bidang periodontologi
dan belum mendapatkan jawaban yang
seragam adalah mengenai:
(i) evaluasi paparan rokok sebagai variabel
kontinu
(ii) evaluasi derajat paparan
(iii) evaluasi risiko yang berkaitan dengan
paparan rokok pada tingkatan rendah.
Pada saat ini, data yang baru tidak cukup untuk
mendukung nilai titik potong spesifik (spesific
cutoff values) yang memungkinkan
membedakan berbagai derajat paparan yang
mengakibatkan risiko ringan, sedang , dan
tinggi terhadap penyakit. Dianjurkan agar risk
assesment dilakukan pada tingkat pasien, gigi-
geligi dan tempat dari gigi berada (32) karena
menurut sifat alamiahnya, paparan terhadap
rokok melibatkan individu secara keseluruhan,
termasuk gigi-geliginya. (30)
Meskipun perokok jelas merupakan
kelompok risiko tinggi terhadap periodontitis,
dianjurkan agar risiko yang berkaitan dengan
paparan terhadap rokok harus disejajarkan
dengan faktor-faktor lain yang telah diketahui,
seperti infeksi dan genetik. Oleh sebab itu,
untuk melakukan risk assesment dan
management perlu dipertimbangkan faktor-
faktor multidimensional dari sifat-sifat risiko
tersebut. (30)
KESIMPULAN
Sejak lebih dari 50 tahun. pengetahuan
mengenai efek merugikan dari merokok telah
banyak dipelajari dan berkembang dengan
pesat. Saat ini, tidak diragukan lagi bahwa
perokok merupakan kelompok risiko tinggi
14 J Kedokter Trisakti, Januari-April 2001, Vol.20 No.1
F -X C h a n ge
PD
!
W
O
N
y
Merokok dan penyakit periodontal
bu
to
k
lic
C
w
m
w
o
.d o .c
c u -tr a c k
untuk terjadinya periodontitis dan me-
nunjukkan respons yang kecil pada terapi
periodontal. Meskipun telah dilakukan usaha-
usaha seperti kampanye terhadap rokok dan
usaha-usaha lainnya, jumlah perokok masih
tetap tidak banyak mengalami perubahan.
Dalam kaitan ini, ahli periodontologi tetap
dihadapkan pada kebutuhan untuk mengen-
dalikan penyakit-penyakit periodontal pada
perokok. Dan kemampuan profesional dalam
memberikan konseling supaya individu tidak
merokok lagi harus dimiliki ahli
periodontologi maupun tim kesehatan terkait.
DAFTAR PUSTAKA
1. Department of Health and Human Services.
The health consequences of smoking: Cancer.
A report of the surgeon general. Rockville MD:
Centers for disease control. Office on smoking
and health; 1982. Publication no. 82-50179.
2. Department of Health and Human Services.
The health consequences of smoking:
Cardiovascular disease. A report of the surgeon
general. Rockville MD: Centers for disease
control. Office on smoking and health; 1983.
Publication no. 84-50204.
3. Arbes Jr SJ. Possible link between passive
smoking and periodontal disease. Am J Public
Health. 2001;91:1-2
4. Doll R, Peto R, Hall E, Wheatley K, Gray R,
Sutherland I. Mortality in relation to smoking.
Br Med J 1994;309:901-11.
5. Department of Health and Human Services.
The health benefits of smoking cessation: A
report of the surgeon general. Rockville MD:
Centers for chronic disease preventon and
health promotion. Office on smoking and
health; 1990. Publication no. 90-8416.
6. Department of Health and Human Services.
Reducing the health consequences of smoking:
25 years of progress. A report of the surgeon
general. Rockville MD:Centers for chronic
disease preventon and health promotion. Office
on smoking and health;1989. Publication no.
89-8411.
7. Christen AG, The impact of tobacco use and
cessation on oral and dental diseases and
conditions. Am J Med 1992;93:25S-31S.
8. Pindborg JJ. Tobacco and gingivitis (I). J Dent
Res 1947;26:261-4.
9. Rivera-Hidalgo F. Smoking and periodontal
disease. J Periodontol 1986; 57: 617-24.
 F -X C h a n ge F -X C h a n ge
PD PD

!
W

W
O

O
N

N
y

y
Merokok dan penyakit periodontal
bu

bu
to

to
k

k
lic

lic
C

C
w

w
m

m
w w
w

w
o

o
.d o .c .d o .c
c u -tr a c k c u -tr a c k

10. Bergstrom J, Preber H. Tobacco use as a risk major risk factor associated with refractory
factor. J Periodontol 1994;65(Suppl):545-50. periodontal disease. J Dent Res 1992; 71(Spec.
11. Bastian R, Waite I. Effects of tobacco smoking Issues): 297. (Abstr.).
on plaque development and gingivitis. J 27. McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus
Periodontol 1978; 49:480-2. actual outcome, II. The effectivenesss of
12. Bergstrom J. Short-term investigation on the clinical parameters in developing an accurate
influence of cigarette smoking upon plaque prognosis. J Periodontol 1996;67:658-65.
accumulation. Scand J Dent. Res 1981; 89: 28. Hass R, Haimbock W, Mailath G, Watzek G.
235-8. The relationship of smoking on periimplant
13. Bergstrom J. Oral hygiene compliance and tissue: A retrospective study. J Prosthet Dent
gingivitis expression in cigarette smokers. 1996;76:592-6.
Scand J Dent. Res 1990; 98: 497-503. 29. Macgregor ID.Efficacy of dental health advice
14. Swenson HM. The effect of cigarette smoking as an aid to reducing cigarette smoking. Br
on plaque formation. J Periodontol Dent J. 1996; 180: 292-6.
1979;50:146-7. 30. Beck J. Methods of assessing risk of
15. Preber H, Bergstrom J. Occurrence of gingival periodontitis and developing multifactorial
bleeding in smoker and non-smoker patients. models. J Periodontol 1994; 65: 468-78.
Acta Odontol Scand 1985; 43: 315-20.
16. Bergstrom J, Preber H. The influence of
cigarette smoking on the development of
experimental gingivitis. J Periodont Res 1986;
21: 668-76.
17. Papapanou P. Periodontal diseases:
Epidemiology. Ann Periodontol 1996;1:1-36.
18. Begstrom J. Cigarette smokng as a risk factor
in chronic periodontal disease. Community
Dent Oral Epidemiol 1989; 17: 245-7.
19. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R,
Joshipura K, Kent RL. Evidence for cigarette
smoking as a major risk factor for
periodontitis. J Periodontol 1993; 64: 16-23.
20. Bergstrom J, Floderus-Myrhed B. Co-twin
control study of the relationship between
smokng and some periodontal disease factors.
Community Dent Oral Epidemiol 1983; 11:
113-6.
21. Arno A, Schei O, Lovdal A, Waerhaug J.
Alveolar bone loss as a function of tobacco
consumption, Acta Odont Scand 1959; 17: 3-
10.
22. Zambon J, Grossi S,Machtei E, Ho A, Dunford
R,Genco R.Cigarette smoking increases the
risk for subgingival infection with periodontal
pathogens. J Periodontol 1996; 67:1050-4.
23. Krall EA, Dawson-Hughes B, Garvey AJ,
Garcia RI. Smoking, smoking cessation and
tooth loss. J Dent Res 1997; 76:1653-6.
24. Holm G. Smoking as an additional risk for
tooth loss. J Periodontol 1994;65:996-1001.
25. MacFarlane G, Herzberg M, Wolff L, Hardie
N. Refractory periodontitis associated with
abnormal polymorphonuclear leucocyte
phagocytosis and cigarette smoking. J
Periodontol 1992; 63: 908-13.
26. Bengstrom J, Blomlof L. Tobacco smoking
15 J Kedokter Trisakti, Januari-April 2001, Vol.20 No.1