A.

Latar belakang

Penyakit jaringan keras gigi adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada
jaringan keras gigi (lubang pada gigi) seperti enamel, dentin, sementum dan menimbulkan
rasa sakit sebagai respon dari meluasnya kerusakan tersebut. Karies gigi adalah salah satu
gangguan kesehatan gigi. Karies gigi terbentuk karena ada sisa makanan yang menempel
pada gigi, yang pada akhirnya menyebabkan pengapuran gigi. Dampaknya, gigi menjadi
keropos, berlubang, bahkan patah. Karies gigi menyebabkan kehilangan daya kunyah dan
terganggunya pencernaan. (Widayanti, 2014)

Terjadinya karies diawali dengan pembentukan pelikel pada permukaan gigi.

Menurut Marsh (2010) pelikel merupakan derivat saliva yang terdiri dari glikoprotein
saliva, fosfoprotein, lipid, komponen cairan celah gingiva, sisa-sisa dinding sel bakteri
yang mati dan produk mikroba lainnya (misalnya, glukosiltransferase dan glukan). Pelikel
ini menjadi media bagi bakteri untuk menempel pada permukaan gigi dan berkoloni.
Menurut Selwitz (2007), bakteri endogen (Streptococcus mutans, Streptcoccus sobrinus
dan lactobacillus sp) yang terdapat di dalam plak memproduksi asam sebagai hasil
metabolisme atau fermentasi karbohidrat. Streptococcus mutans memecah gula dengan
glikolisis menjadi asam piruvat kemudian diubah menjadi asam laktat yang dimediai oleh
laktat dehidrogenase pada kondisi anaerobik (Matsumotonakano, 2014). Ion asam (H +)
yang dihasilkkan akan bereaksi dengan fosfat pada saliva dan plak menjadi asam fosfat.
Bila pH kritis Hidroksiapatit (HA) tercapai, mulai terjadi interaksi progresif ion asam
dengan fosfat pada HA dan menyebabkan demineralisasi (Soeprapto, 2017).

Tidak semua demineralisasi berakhir dengan terbentuknya kavitas (karies). Jika

pertahanan host kuat dan didukung dengan faktor yang lain, dapat terjadi proses
perbaikan. Menurut Batubara (2011), Fluoride merupakan unsur remineralisasi yang
dapat membentuk fluorapatit. Fluorapatit ini akan menempel pada lesi permukaan gigi.
Hal ini akan memberikan beberapa keuntungan yaitu pH kritis fluorapatit adalah 4.5,
memiliki daya bakteriostatik yang dapat meghambat pertumbuhan Streptococcus mutans,
dan memodifikasi energi permukaan email sedemikian sehingga plak tidak dapat melekat
erat pada email. Penetrasi ion kalsium dan fosfat sangat penting untuk memperbaiki
kerusakan yang lebih dalam. Bila pH kembali dinetralkan, terdapat fluoride, ion Ca2+
dan PO43- dalam jumlah yang cukup dapat mendorong terjadinya remineralisasi. Proses
remineralisasi ini dapat membentuk kembali Hidroksiapatit ataupun fluorapatit.
Jika demineralisasi berlanjut akan menyebabkan terbentuknya kavitasi pada
enamel. Pada permukaan yang halus lesi berbentuk segitiga klasik mengikuti arah prisma
enamel. Penampakan seperti pot dengan lubang kecil diluar dan membesar di dalam.
Keadaan ini membuat kavitas semakin susah dijangkau oleh sikat gigi dan lesi semakin
parah.
Bila Karies terus berlanjut, permukaan enamel akan hancur mengenai DEJ.
Penyebaran ke lateral DEJ sehingga terbentuk karies undermined (mengaung).
Terbukanya dentin mengakibatkan pergerakan cairan tubuli dentin ketika ada rangsangan
(panas, dingin, manis, atau asam). Konduksi impuls pada serabut saraf A delta meningkat
sehingga menimbulkan nyeri tajam. Bila karies berlanjut hingga selapis tipis dentin diatas
pulpa, maka iritan (toksin bakteri) masuk ke pulpa melalui tubulus dentin. Terjadi
vasodilatasi pembuluh darah intrapulpa, menekan saraf dan menurunkan ambang rasa
nyeri. Nyeri tajam pada gigi dapat hilang bila rangsang dihilangkan. Jika rangsangan
tidak dihilangkan maka rasa sakit akan terus berlanjut sehingga dapat menyebabkan
kematian pulpa.
Kondisi inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya dihilangkan,
inflamasinya akan pulih kembali. Penyebabnya adalah stimuli ringan seperti karies
insipien dan fraktur email yang mengakibatkan terbukanya dentin. Namun jika inflamasi
parah hal ini tidak akan pulih kembali sekalipun penyebabnya dihilangkan. Gejala jenis
ini menyebabkan nyeri spontan atau terus menerus tanpa ada stimulus eksternal. (Walton,
1998)