Penyakit Ulkus Peptikum

• Penyakit tukak lambung (PUD) mengacu pada sekelompok gangguan ulseratif pada saluran
pencernaan bagian atas (GI) yang membutuhkan asam dan pepsin untuk pembentukannya.

PATOFISIOLOGI
 Patogenesis ulkus duodenum dan lambung melibatkan kelainan patofisiologis dan
faktor lingkungan dan genetik.
 Sebagian besar tukak lambung muncul di hadapan asam dan pepsin
ketika Helicobacter pylori (HP), obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), atau faktor
lain yang mengganggu pertahanan mukosa normal dan mekanisme
penyembuhan. Peningkatan sekresi asam lambung dapat terjadi dengan ulkus
duodenum, tetapi pasien dengan ulkus lambung biasanya memiliki tingkat sekresi
asam yang normal atau berkurang.
 Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa normal meliputi sekresi lendir dan
bikarbonat , pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah
mukosa. Pemeliharaan integritas dan perbaikan mukosa dimediasi oleh produksi
prostaglandin endogen.
 Infeksi HP menyebabkan peradangan mukosa lambung pada semua orang yang
terinfeksi, tetapi hanya sebagian kecil yang menderita bisul atau kanker
lambung. Cedera mukosa diproduksi oleh elaborasi enzim bakteri (urease, lipase, dan
protease), kepatuhan, dan faktor virulensi HP . HP menginduksi peradangan lambung
dengan mengubah respon peradangan inang dan merusak sel-sel epitel.
 OAINS nonselektif (termasuk aspirin) menyebabkan kerusakan mukosa lambung
dengan dua mekanisme
o iritasi langsung atau topikal epitel lambung, dan
o penghambatan sistemik sintesis prostaglandin mukosa endogen.
 Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan risiko maag atau komplikasi,
tetapi risiko maag berlipat dua pada pengguna kortikosteroid yang mengonsumsi
NSAID secara bersamaan.
 Bukti epidemiologis mengaitkan merokok dengan PUD, gangguan penyembuhan
ulkus, dan komplikasi GI terkait ulkus. Risiko sebanding dengan jumlah yang dihisap
per hari.
 Meskipun pengamatan klinis menunjukkan bahwa pasien maag dipengaruhi secara
buruk oleh kejadian kehidupan yang penuh tekanan, penelitian terkontrol belum
mendokumentasikan hubungan sebab-akibat.
 Kopi, teh, minuman cola, bir, susu, dan rempah-rempah dapat menyebabkan dispepsia
tetapi tidak meningkatkan risiko PUD. Penelanan etanol dalam konsentrasi tinggi
dikaitkan dengan kerusakan mukosa lambung akut dan perdarahan saluran cerna
bagian atas tetapi tidak jelas merupakan penyebab ulkus.
PRESENTASI KLINIS
 Nyeri perut adalah gejala PUD yang paling sering. Nyeri seringkali epigastrik dan
digambarkan sebagai rasa terbakar tetapi dapat timbul sebagai ketidaknyamanan yang
tidak jelas, kepenuhan perut, atau kram. Nyeri nokturnal dapat membangunkan pasien
dari tidur, terutama antara jam 12 pagi dan jam 3 pagi.
 Nyeri akibat ulkus duodenum sering terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan dan
biasanya dihilangkan dengan makanan, sedangkan makanan dapat mengendapkan atau
menonjolkan nyeri ulkus pada ulkus lambung. Antasida memberikan penghilang rasa
sakit yang cepat pada sebagian besar pasien maag.
 Mulas, bersendawa, dan kembung sering menyertai rasa sakit. Mual, muntah, dan
anoreksia lebih sering terjadi pada ulkus lambung daripada duodenum.
 Keparahan gejala bervariasi di antara pasien dan mungkin musiman, terjadi lebih
sering pada musim semi atau musim gugur.
 Ada atau tidak adanya nyeri epigastrium tidak menentukan ulkus. Penyembuhan tukak
tidak selalu membuat pasien tidak menunjukkan gejala. Sebaliknya, tidak adanya rasa
sakit tidak menghalangi diagnosis ulkus, terutama pada lansia yang mungkin
mengalami komplikasi ulkus "diam".
 Komplikasi ulkus meliputi perdarahan saluran cerna bagian atas, perforasi ke dalam
rongga peritoneum, penetrasi ke struktur yang berdekatan (misalnya, pankreas, saluran
empedu, atau hati), dan obstruksi saluran keluar lambung. Pendarahan bisa terjadi
secara samar-samar atau timbul sebagai melena atau hematemesis. Perforasi
berhubungan dengan rasa sakit yang tiba-tiba, tajam, dan parah, dimulai pertama kali
di epigastrium tetapi dengan cepat menyebar ke seluruh perut. Gejala obstruksi saluran
keluar lambung biasanya terjadi selama beberapa bulan dan termasuk rasa kenyang
dini, kembung, anoreksia, mual, muntah, dan penurunan berat badan.

DIAGNOSA
 Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan kelembutan epigastrik antara umbilikus dan
proses xiphoid yang jarang menyebar ke belakang.
 Tes laboratorium rutin tidak membantu dalam menegakkan diagnosis PUD. Tes
hematokrit, hemoglobin, dan feses guaiac digunakan untuk mendeteksi perdarahan.
 Diagnosis infeksi HP dapat dibuat dengan menggunakan tes endoskopi atau
nonendoskopi (tes napas urea [UBT]], deteksi antibodi serologis, dan antigen
tinja. Pengujian untuk HP direkomendasikan hanya jika terapi eradikasi
direncanakan. Jika endoskopi tidak direncanakan, tes antibodi serologis masuk akal
untuk menentukan status HP. UBT adalah metode nonendoskopi yang lebih disukai
untuk memverifikasi eradikasi HP tetapi harus ditunda setidaknya 4 minggu setelah
selesai perawatan untuk menghindari membingungkannya penekanan bakteri dengan
eradikasi.
 Diagnosis PUD tergantung pada visualisasi kawah ulkus baik dengan radiografi GI
atas atau endoskopi. Endoskopi telah banyak menggantikan radiografi karena
 memberikan diagnosis yang lebih akurat dan memungkinkan visualisasi langsung dari
ulkus.

PENGOBATAN
Tujuan Pengobatan:
 Meringankan sakit maag,
 menyembuhkan maag, mencegah kekambuhan maag, dan mengurangi komplikasi
yang berhubungan dengan maag.
 Pada pasien HP-positif dengan ulkus aktif, ulkus yang sebelumnya didokumentasikan,
atau riwayat komplikasi terkait ulkus, tujuannya adalah untuk memberantas
organisme, menyembuhkan maag, dan menyembuhkan penyakit dengan rejimen obat
yang hemat biaya.

PENGOBATAN NONFARMAKOLOGI
 Pasien dengan PUD harus menghilangkan atau mengurangi stres psikologis, merokok,
dan penggunaan NSAID (termasuk aspirin). Jika memungkinkan, agen alternatif
seperti asetaminofen atau salisilat yang tidak diasetilasi (misalnya salsalat ) harus
digunakan untuk menghilangkan rasa sakit.
 Meskipun tidak perlu melakukan diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan
minuman yang menyebabkan dispepsia atau memperburuk gejala maag (misalnya,
makanan pedas, kafein, dan alkohol).
 Pembedahan elektif jarang dilakukan karena manajemen medis yang sangat
efektif. Operasi darurat mungkin diperlukan untuk perdarahan, perforasi, atau
obstruksi.

PENGOBATAN FARMAKOLOGI
 Indikasi untuk pengobatan HP meliputi tukak lambung atau duodenum, limfoma
jaringan terkait mukosa (MALT), reseksi kanker lambung postendoskopi, dan
dispepsia yang tidak diselidiki. Perawatan harus efektif, ditoleransi dengan baik,
nyaman, dan hemat biaya.
 Terapi lini pertama untuk memberantas infeksi HP biasanya dimulai dengan inhibitor
pompa proton (PPI) berbasis rejimen, tiga obat selama 10 hingga 14 hari. Jika kursus
pengobatan kedua diperlukan, rejimen harus mengandung antibiotik yang berbeda,
atau rejimen empat obat dengan garam bismut, metronidazole, tetrasiklin, dan PPI
harus digunakan ( Tabel 29-1 ).
 Terapi quadruple berbasis Bismuth direkomendasikan sebagai alternatif bagi pasien
yang alergi terhadap penisilin. Semua obat kecuali PPI harus diminum bersama
makanan dan sebelum tidur.
 Dalam terapi berurutan, antibiotik diberikan secara berurutan daripada
bersamaan. Alasannya adalah untuk mengobati awalnya dengan antibiotik yang jarang
meningkatkan resistensi (misalnya, amoksisilin) untuk mengurangi beban bakteri dan
 organisme yang sudah ada sebelumnya dan kemudian mengikuti dengan antibiotik
yang berbeda (misalnya, klaritromisin dan metronidazol) untuk membunuh organisme
yang tersisa. Keuntungan potensial dari tingkat eradikasi superior memerlukan
konfirmasi di Amerika Serikat sebelum rejimen ini dapat direkomendasikan sebagai
terapi lini pertama.
 Jika pengobatan awal gagal untuk memberantas HP, pengobatan lini kedua
(penyelamatan) harus:
o menggunakan antibiotik yang tidak termasuk dalam rejimen awal,
o menggunakan antibiotik yang tidak terkait dengan resistansi,
o menggunakan obat yang memiliki efek topikal (misalnya, bismut),
o memperpanjang durasi pengobatan hingga 14 hari.
 Kursus 14 hari dari rejimen quadruple berbasis PPI adalah terapi lini kedua yang
paling umum digunakan setelah kegagalan rejimen PPI-amoxicillin-clarithromycin.
 Pasien dengan ulkus yang diinduksi OAINS harus diuji untuk menentukan status
HP. Jika HP positif, mulai pengobatan dengan rejimen tiga obat berbasis PPI. Jika HP
negatif, menghentikan NSAID dan memperlakukan dengan baik PPI, H 2 RA, atau
sukralfat ( Tabel 29-2 ). Jika NSAID harus dilanjutkan meskipun ada ulserasi, mulai
pengobatan dengan PPI (jika HP negatif) atau rejimen tiga obat berbasis PPI (jika HP
positif). Coterapi dengan PPI atau misoprostol atau beralih ke penghambat
siklooksigenase-2 selektif (COX-2) direkomendasikan untuk pasien yang berisiko
mengalami komplikasi terkait ulkus.
 Batas pemeliharaan terapi dengan PPI atau H 2 RA (lihat Tabel 29-2 ) untuk pasien
berisiko tinggi dengan komplikasi ulkus, pasien yang gagal pemberantasan HP, dan
orang-orang dengan ulkus HP-negatif.
 Pasien dengan ulkus yang refrakter terhadap pengobatan harus menjalani endoskopi
atas untuk memastikan adanya ulkus yang tidak sembuh, tidak termasuk keganasan,
dan menilai status HP. Pasien HP-positif harus menerima terapi eradikasi. Pada pasien
HP-negatif, dosis PPI yang lebih tinggi (misalnya, omeprazole 40 mg / hari)
menyembuhkan sebagian besar borok. Perawatan PPI berkelanjutan seringkali
diperlukan untuk mempertahankan penyembuhan. Pasien dengan ulkus lambung
refrakter mungkin memerlukan pembedahan karena kemungkinan keganasan.

EVALUASI HASIL TERAPEUTIK

 Pantau pasien untuk menghilangkan gejala nyeri ulkus, efek samping obat yang
potensial, dan interaksi obat.
 Nyeri ulkus biasanya hilang dalam beberapa hari ketika NSAID dihentikan dan dalam
7 hari setelah mulai terapi antiulcer. Sebagian besar pasien dengan PUD tanpa
komplikasi akan bebas dari gejala setelah pengobatan dengan rejimen antiulcer yang
direkomendasikan.
 Kegigihan atau kekambuhan gejala dalam 14 hari setelah akhir pengobatan
menunjukkan kegagalan penyembuhan ulkus atau pemberantasan HP, atau diagnosis
alternatif seperti penyakit refluks gastroesofageal.
 Kebanyakan pasien dengan borok HP-positif tanpa komplikasi tidak memerlukan
konfirmasi penyembuhan borok atau pemberantasan HP.
 Pantau pasien yang mengonsumsi NSAID secara cermat untuk melihat tanda dan
gejala perdarahan, obstruksi, penetrasi, dan perforasi.
 Endoskopi tindak lanjut dibenarkan pada pasien dengan kekambuhan gejala yang
sering, penyakit refraktori, komplikasi, atau dugaan keadaan hipersekres
 PEDOMAN EVALUASI DAN MANAJEMEN PASIEN YANG DATANG DENGAN
GEJALA DISPEPSIA ATAU SEPERTI MAAG

Pasien datang dengan gejala maag

Dispepsia, tanpa gejala Ada gejala, seperti perdarahan,

anemia, penurunan BB

Karena NSAID? Pemeriksaan endoskopi

IYA TIDAK
maag Tdk maag

Hentikan NSAID. Sebelumnya

Pertimbangkan
Jika tidak pengobatan Uji H. Pylori etiologi lain untuk
memungkinkan, karena H. Pylori? gejala, spt GERD,
kurang dosis NUD

TDK IYA
+ -
Lanjutkan
Gejala Gejala Karena
Pengobatan
NSAID /
sembuh menetap Pemeriksaan Serologi
dg PPI untuk NSAID? alihkan ke
penghancur COX-2
Tidak ada Dimulai dg an H. Pylori inhibitor,
lagi Neg Hentikan jika
H2RA /PPI
pengobatan NSAID tersedia

positif
Gunakan PPI
Gejala Obati tukak
sembuh dg PPI
Gejala Tanda/gejala 1-2 diikuti dg
menetap Tidak ada TDK minggu pasca PPI atau
Pertimbangkan lagi perawatan misoprostol
kelanjutan pengobatan
penggunaan
YA
H2RA /PPI

Pertimbangkan penggunaan
NSAID, resisten Antibiotik
ketidakpatuhan, diagnosa
lainnya
TABEL 29-1 Regimen Obat untuk Membasmi Helicobacter pylori
Obat # 1 Obat # 2 Obat # 3 Obat # 4
Terapi triple berbasis inhibitor
pompa proton
PPI sekali atau dua kali sehari Klaritromisin 500 mg dua kali sehari Amoksisilin 1 g dua kali sehari
atau metronidazole 500 mg dua kali
sehari
Terapi quadruple berbasis bismut
PPI atau H 2 RA sekali atau dua kali
sehari Bismuth subsalisilat 525 mg 4 kali Metronidazole 250-500 mg 4 kali Tetrasiklin 500 mg 4 kali sehari
sehari sehari

Terapi berurutan
PPI sekali atau dua kali sehari pada Amoksisilin 1 g dua kali sehari pada Metronidazole 250-500 mg dua kali Klaritromisin 250-500 mg dua kali
hari 1–10 hari 1-5 sehari pada hari ke 6-10 sehari pada hari ke 6-10

Terapi lini kedua (penyelamatan)

untuk infeksi persisten
PPI atau H 2 RA sekali atau dua kali
sehari Bismuth subsalisilat 525 mg 4 kali Metronidazole 250-500 mg 4 kali Tetrasiklin 500 mg setiap hari
PPI sekali atau dua kali 4 kali sehari sehari sehari
Amoksisilin 1 g dua kali sehari Levofloxacin 250 mg dua kali sehari

H 2 RA, H 2 reseptor antagonis; PPI, inhibitor pompa proton.

a Meskipun pengobatan minimal efektif jika digunakan selama 7 hari, 1–14 hari dianjurkan. Obat antisekresi dapat dilanjutkan di luar
pengobatan antimikroba untuk pasien dengan riwayat ulkus yang rumit (misalnya, perdarahan) atau pada perokok berat.
b Dosis penyembuhan ulkus peptikum standar PPI diberikan satu atau dua kali sehari (lihat Tabel 29-2).
c Dosis penyembuhan ulkus peptikum standar H 2 RA dapat digunakan sebagai pengganti PPI (lihat Tabel 29–2).
d Bismuth subitrate potassium (biskalcitrate) 140 mg, seperti garam bismuth, terkandung dalam kapsul yang dikemas sebelumnya
(Pylera), bersama dengan metronidazol 125 mg dan tetrasiklin 125 mg; tiga kapsul diminum setiap kali makan dan sebelum tidur; dosis
PPI standar ditambahkan ke rejimen dan diminum dua kali sehari. Semua obat diminum selama 10 hari.
e Membutuhkan validasi sebagai terapi lini pertama di Amerika Serikat.
f Membutuhkan validasi sebagai terapi penyelamatan di Amerika Serikat.
TABEL 29–2 Regimen Obat Oral Digunakan untuk Menyembuhkan Bisul Peptikum dan Memelihara Penyembuhan Ulkus

Nama Umum Nama Merek Resep Duodenal atau Gastric Ulcer Perawatan Penyembuhan
Healing (mg / dosis) Ulkus (mg / dosis)
Inhibitor pompa proton
Omeprazole Prilosec, beragam 20–40 setiap hari 20–40 setiap hari
Omeprazole sodium bicarbonate Zegerid 20–40 setiap hari 20–40 setiap hari
Lansoprazole Prevacid, beragam 15–30 setiap hari 15–30 setiap hari
Rabeprazole Aciphex 20 setiap hari 20 setiap hari
Pantoprazole Pantoprazole , beragam 40 setiap hari 40 setiap hari
Esomeprazole 20–40 setiap hari 20–40 setiap hari
Dexlansoprazole Nexium 30-60 setiap hari 30 setiap hari
Dexilant
H 2 antagonis reseptor
Cimetidine Tagamet, beragam 300 empat kali harian 400–800 saat tidur
400 dua kali sehari
800 sebelum tidur

Famotidine Pepcid, beragam 20 kali sehari 20–40 saat tidur

40 sebelum tidur

Nizatidine Axid, beragam 150 dua kali sehari 150–300 sebelum tidur
300 sebelum tidur

Ranitidine Zantac, beragam 150 dua kali sehari 150–300 sebelum tidur
300 sebelum tidur
Pelindung mukosa
Sucralfate Carafate, beragam 1 g 4 kali sehari 1-2 g dua kali sehari
2 g dua kali sehari 1 g 4 kali sehari