Stroke Non Hemoragik

I. Definisi dan klasifikasi

Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh gangguan
darah otak. Gangguan fungsi saraf tersebut timbul secara mendadak (dalam beberapa
detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan tanda yang sesuai
daerah fokal otak yang terganggu. Oleh karena itu manifestasi klinis stroke dapat berupa
hemiparesis, hemiplegi, kebutaan mendadak pada satu mata, afasia atau gejala lain sesuai
daerah otak yang terganggu

Berdasarkan proses yang mendasari terjadinya gangguan peredaran darah otak, stroke
dibedakan menjadi dua kategori yaitu :
a) Stroke Non Hemoragik
Stroke non hemoragik atau stroke iskemik merupakan 88% dari seluruh kasus
stroke. Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan aliran
darah otak.Berdasarkan perjalanan klinis, dikelompokkan menjadi
1) TIA (Transient Ischemic Attack)
Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24
jam. Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli
maupun trombosis.
2) RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun
kurang dari 21 hari.
3) Stroke in Evolution
Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke
waktu.
4) Completed Stroke
Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang
lagi.

b) Stroke Hemoragik
Pada stroke hemoragik terjadi keluarnya darah arteri ke dalam ruang interstitial
otak sehingga memotong jalur aliran darah di distal arteri tersebut dan
mengganggu vaskularisasi jaringan sekitarnya. Stroke hemoragik terjadi apabila
susunan pembuluh darah otak mengalami ruptur sehingga timbul perdarahan di
dalam jaringan otak atau di dalam ruang subarakhnoid

II. Etiologi
Stroke iskemik bisa disebabkan oleh berbagai macam problem yang bisa dikelompokkan
menjadi 3 bagian. Yaitu masalah-masalah pembuluh darah, jantung dan substrat darah itu
sendiri.
III. Patofisiologi
a. Penurunan aliran darah otak
Terdapat dua mekanisme patofisiologi pada iskemik otak yaitu hilang atau
berkurangnya suplai oksigen dan glukosa yang terjadi sekunder akibat oklusi
vaskuler, serta adanya perubahan pada metabolisme seluler akibat gangguan
proses produksi energi akibat oklusi sebelumnya.Suatu percobaan pada otak tikus
menunjukkan respon metabolik tertentu pada penurunan aliran darah otak yang
progresif. Akibat oklusi akan terjadi gangguan hemodinamik aliran darah otak
yang secara bertahap dikenal beberapa berdasarkan beratnya oklusi, yaitu
a) Tingkat kritikal pertama
Terjadi bila aliran darah otak menurun hingga 70-80% (kurang dari 50-55
ml / 100 gr otak / menit). Menurut Hossmann pada keadaan ini respon
pertama otak adalah terhambatnya sintesa protein karena
adanyadisagregasi ribosom
b) Tingkat kritikal kedua
Terjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 50% (hingga 35 ml /100 gr
otak / menit). Akan terjadi aktivasi glikolisis anaerob dan peningkatan
 konsentrasi laktat yang selanjutnya berkembang menjadi asidosis laktat
dan edema sitotoksik.
c) Tingkat kritikal ketigaTerjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 30%
( hingga 20 ml /100 gr otak / menit ). Pada keadaan ini akan terjadi
berkurangnya produksi adenosine triphosphate(ATP), defisit energi, serta
adanya gangguan transport aktif ion, instabilitas membran sel serta
dilepaskannya neurotransmiter eksitatorik yang berlebihan. Pada saat
aliran darah otak mencapai hanya 20% dari nilai normal (10-15 ml / 100
gr otak /menit ), maka neuron-neuron otak mengalami hilangnya gradien
ion dan selanjutnya terjadi depolarisasi anoksik dari membran . Jika
jaringan otak mendapat aliran darah kurang dari 10 ml / 100gr jaringan
otak per menit akan terjadi kerusakan neuron yang ireversibel secara cepat
dalam waktu 6-8 menit. Daerah ini disebut “ischemic core” (inti infark)

b. Pengurangan Oksigen
Dalam keadaan normal konsumsi oksigen yang biasanya diukur sebagai cerebral
metabolic rate for oxygen(CMRO) normal 3,5 cc / 100 gr otak / menit. Keadaan
 hipoksia juga mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan elektron.
Keadaan ini disebut oxygen-free rdicals. Radikal bebas ini menyebabkan oksidasi
fatty acid di dalam organel sel dan plasma sel yang mengakibatkan disfungsi sel.
Dan bila suplai O2 berkurang (hipoksia) proses anaerob glikolisis akan terjadi
dalam pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energi menjadi
kecil dan terjadi penumpukan asam laktat, baik di dalam sel saraf maupun di luar
sel saraf (lactic acidosis). Akibatnya fungsi metabolisme sel saraf terganggu.

IV. Manifestasi Klinis

a. Gangguan Motorik
i. Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus)
ii. Penurunan kekuatan otot
iii. Gangguan gerak volunteer
iv. Gangguan keseimbangan
v. Gangguan koordinasi
vi. Gangguan ketahanan
b. Gangguan Sensorik
i. Gangguan propioseptik
ii. Gangguan kinestetik
iii. Gangguan diskriminatif
c. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi
i. Gangguan atensi
ii. Gangguan memori
iii. Gangguan inisiatif
iv. Gangguan daya perencanaan
v. Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah
d. Gangguan Kemampuan Fungsional
i. Gangguan dalam beraktifitas sehari-hari seperti mandi, makan, ke toilet
dan berpakaian.
V. Diagnosis
1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologis akut
(baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Beberapa gejala umum
yang terjadi pada stroke non hemoragik meliputi hemiparese, monoparese atau
quadriparese, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan reflek babinski
dapat positif maupun negatif. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri
namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala
tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik.
 Beberapa faktor dapat membuat anamnesis menjadi sedikit sulit untuk mengetahui gejala
atau onset stroke seperti:
1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidakdidapatkan
hingga pasien bangun (wake up stroke
2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.
3. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejalagejala stroke.
4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang,
infeksi sistemik, tumor serebral, perdarahan subdural, ensefalitis dan
hiponatremia

Pemeriksaan penunjang :

1. Ct-scan angiografi
2. Ct-scan perfusi
3. MRI

VI. Penatalaksanaan
a. Umum :Ditujukan terhadapfungsi vital : paru-paru, jantung, ginjal, keseimbangan
elektrolit dan cairan, gizi, higiene.
b. Khusus : Pencegahan dan pengobatan komplikasi, Rehabilitasi, Pencegahan
stroke : tindakan promosi, primer dan sekunder.

Medikamentosa :

– Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol, cilostazol

– Trombolitik : Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA))

– Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)

– Neuroprotektan

Non-medikamentosa :

– Operatif

– Phlebotomi

– Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medik

– Low Level Laser Therpahy(ekstravena/intravena)

– Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet)