A. Definisi: C. Etiologi
A. Definisi: C. Etiologi
Definisi
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yg berarti “mengalirkan atau mengalihkan” (siphon). Mellitus
berasal dari bahasa latin yg bermakna manis atau madu. Penyakit diabetes melitus bisa diartikan
individu yg mengalirkan volume urine yg banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus ialah
penyakit hiperglikemia yg ditandai dengan ketidak adaan absolute insulin/penurunan relative
insensitivitas sel pada insulin (Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) merupakan kondisi hiperglikemia kronik disertai beraneka kelainan metabolik
akibat gangguan hormonal, yg menimbulkan beraneka komplikasi kronik yang terjadi pada mata,
ginjal, saraf, & pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan
menggunakan sebuah mikroskop elektron
( Mansjoer dkk, 2007 ). Menurut American Diabetec Associatiion (ADA) th 2005, DM ialah sebuah
kelompok panyakit metabolik dengan adanya karakterristik hiperglikemia yg terjadi dikarenakan
adanya kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau bisa saja terjadi kedua-duanya.
Diabetes Mellitus (DM) yaitu kelainan defisiensi dari insulin & kehilangan toleransi pada glukosa (
Rab, 2008)
DM ialah sekelompok kelainan heterogen yg ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia yg disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yg tidak adekuat (Brunner &
Suddart, 2002).
B. Klasifikasi
Dokumen konsesus th 1997 oleh American Diabetes Association’s Expert Committee on the
Diagnosis & Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan 4 type utama diabetes, yakni : (Corwin,
2009)
Type I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau sebuah Diabetes Melitus tergantung
insulin (DMTI)
5% hingga 10% penderita diabetik umumnya type I. Sel-sel beta dari pankreas yg normalnya ialah
menghasilkan insulin namun dihancurkan oleh proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk
mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak umumnya terjadi sebelum umur 30 th.
Type II : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau disebut Diabetes Mellitus yang
tidak tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh % hingga 95% penderita diabetik yaitu type II. Keadaan ini diakibatkan oleh
penurunan sensitivitas pada insulin (resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan
insulin. Pengobatan pertama ialah dengan diit & olah raga, apabila kenaikan kadar glukosa darah
menetap, suplemen dengan sebuah preparat hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, bila
preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi amat sering pada mereka yg berumur
lebih dari 30 th & pada mereka yg obesitas.
DM type lain
Dikarenakan adanya kelainan genetik, obat, infeksi, penyakit pankreas (trauma pankreatik),
antibodi, penyakit dengan karakteristik gangguan endokrin. & sindroma penyakit lain.
Diabetes Kehamilan : Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yg terjadi pada perempuan hamil yg sebelumnya tidak mengidap diabetes.
C. Etiologi
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
Factor genetic :
Umumnya penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type I itu sendiri namun mewarisi sebuah
presdisposisi atau sebuah kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes type I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yg memililiki type antigen HLA (Human
Leucocyte Antigen) tertentu. HLA ialah kumpulan gen yg bertanggung jawab atas antigen
tranplantasi & proses imun lainnya.
Factor imunologi :
Pada diabetes type I terdapat fakta adanya sebuah respon autoimun. Ini adalah respon abnormal
di mana antibody terarah pada jaringan normal tubuh secara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yg dianggapnya seakan-akan sebagai jaringan asing.
Factor lingkungan
Factor eksternal yg akan memicu destruksi sel β pancreas, sebagai sampel hasil penyelidikan
menyebutkan bahwa virus atau toksin tertentu akan memicu proses autoimun yg bisa
memunculkan destuksi sel β pancreas.
2. Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI)
Umumnya penyebab dari DM type II ini belum diketahui, faktor genetic diperkirakan memegang
peranan dalam proses terjadinya sebuah resistensi insulin.
Diabetes Melitus tidak tergantung insulin ( DMTTI ) penyakitnya memiliki pola familiar yg kuat. DMTTI
ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin ataupun dalam kerja insulin. Pada awalnya nampak
terdapat resistensi dari sel-sel sasaran pada kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya pada
reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, seterusnya terjadi reaksi intraselluler yg meningkatkan
transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat sebuah kelainan
dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini bisa disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat
reseptor yg rumumnya esponsif insulin pada membran sel. Dan menyebabkan terjadi penggabungan
abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sebuah system transport glukosa. Kadar glukosa
normal akan dipertahankan dalam saat yg cukup lama & meningkatkan sekresi insulin, namun pada
hasilnya sekresi insulin yg beredar tak lagi memadai untuk mempertahankan kadar euglikemia.
Diabetes Melitus type II disebut pula Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) atau bisa
disebut dengan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yg adalah satu buah group
heterogen bentuk-bentuk Diabetes yg lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, namun
terkadang akan timbul pada periode kanak-kanak.
Factor risiko yg berhubungan dengan proses terjadinya DM type II, diantaranya yaitu :
umur(resistensi insulin cenderung meningkat pada umur di atas 65 thn)
Obesitas
Riwayat keluarga
Kelompok etnik
D. Patofisiologi
Diabetes type I. Pada diabetes type satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
dikarenakan sel-sel beta pankreas sudah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa
terjadi akibat produkasi glukosa yg tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yg berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meski tetap berada dalam darah & menimbulkan
hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Apabila konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak bisa menyerap kembali
semua glukosa yg tersaring ke luar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria).
Ketika glukosa yg berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini dapat disertai pengeluaran
cairan & elektrolit yg berlebihan. Kondisi ini disebut diuresis osmotik. Yang Merupakan akibat dari
kehilangan cairan berlebihan, pasien bakal mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) & rasa
haus (polidipsia).
Defisiensi insulin pula dapat menggangu metabolisme protein & lemak yg menyebabkan penurunan
berat badan. Pasien akan mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat adanya penurunan
simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan & kelemahan. Dalam keadaan normal insulin
mengendalikan terjadinya glikogenolisis (pemecahan glukosa yg disimpan) & glukoneogenesis
(pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino & substansi lain), tetapi pada penderita
defisiensi insulin, proses ini bakal terjadi tanpa gangguan & selanjutnya bisa saja menimbulkan
hiperglikemia. Di Samping itu dapat terjadi pemecahan lemak yg mengakibatkan peningkatan
produksi tubuh keton yg merupakan product samping pemecahan lemak. Tubuh keton yaitu asam yg
menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya terlalu berlebihan. Ketoasidosis yg
diakibatkannya akan menyebabkan tanda-tanda & gejala seperti nyeri pada abdomen, merasa mual,
muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton & apabila tak ditangani bakal menimbulkan perubahan
kesadaran, koma bahkan menyebabkan terjadi kematian. Pemberian insulin dengan cairan &
elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik yang terjadi tersebut
& mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet & latihan disertai pemantauan kadar gula
darah yg sering ialah komponen terapi yg penting.
Diabetes type II. Pada diabetes type II terdapat dua masalah utama yg berhubungan dengan insulin
yaitu resistensi insulin & gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin bakal terikat dengan reseptor
khusus yang pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi
sebuah rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
type II disertai dengan adanya sebuah penurunan reaksi intrasel ini. Dengan begitu insulin menjadi
tak efektif buat menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin & untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus
adanya sebuah peningkatan jumlah insulin yg disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yg berlebihan & kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yg normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, seandainya sel-sel
beta tak bisa mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa bakal
meningkat & berlangsung diabetes type II. Meski terjadi gangguan sekresi insulin yg merupakan ciri
khas DM type II, tetapi masih terdapat insulin dengan jumlah yg adekuat buat mencegah pemecahan
lemak & produksi badan keton yg menyertainya. Lantaran itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada
diabetes type II. Walau begitu, diabetes type II yg tidak terkontrol bakal menimbulkan masalah akut
yang lain yg disebut sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes type II seringkali terjadi pada penderita diabetes yg berumur lebih dari 30 th & obesitas.
Akibat intoleransi glukosa yg berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) & progresif, sehingga
awitan diabetes type II bisa terjadi tanpa terdeteksi. Apabila gejalanya dialami pasien, gejala tersebut
sering bersifat ringan & bisa mencakup kelelahan, poliuria, iritabilitas, polidipsi, luka pada kulit yg
lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yg kabur (apabila kadra glukosanya sangat
tinggi).
Pathway DM
E. Manifestasi Klinis
1. Diabetes Type I
Hiperglikemia berpuasa
Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
Keletihan & kelemahan
Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada
perubahan tingkat kesadaran, koma, bahkan menyebabkan kematian)
2. Diabetes Type II
Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
Komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)
Gejala umumnya bersifat ringan mencakup keletihan, gampang tersinggung, poliuria, polidipsia,
luka pada kulit yg sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur
F. Data Penunjang
1. Glukosa darah : gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2 jam sesudah
pemberian glukosa.
2. Asam lemak bebas : kadar lipid & kolesterol meningkat
3. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
4. Osmolalitas serum : meningkat namun umumnya < 330 MOsm/I
5. Elektrolit : Na bisa saja normal, meningkat/menurun, K normal atau terjadi peningkatan semu
seterusnya akan menurun, fosfor sering menurun.
6. Trombosit darah : Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis & hemokonsentrasi yaitu respon pada
stress atau infeksi.
7. Gas darah arteri : menunjukkan Ph rendah & penurunan HCO3
8. Ureum/kreatinin : kemungkinan meningkat atau normal
9. Insulin darah : mungkin saja menurun/ tak ada (Type I) atau normal sampai tinggi (Type II)
10. Urine : gula & aseton positif
11. Kultur & sensitivitas : mungkin saja adanya ISK, infeksi pernafasan & infeksi luka.
G. Komplikasi
Komplikasi yg berkaitan dengan ke-2 jenis DM (Diabetes Melitus) digolongkan sebagai akut & kronik
(Mansjoer dkk, 2007)
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut bisa terjadi karena sebuah akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari
glukosa darah
a. Hipoglikemia / Koma Hipoglikemia
Hipoglikemik yakni kadar gula darah yg rendah. Kadar gula darah yg normal 60-100 mg% yg
bergantung pada berbagai kondisi. Salah satu bentuk dari kegawatan hipoglikemik yaitu koma
hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma yg tak diketahui sebabnya sehingga mesti dicurigai
sebagai suatu hipoglikemik & merupakan alasan untuk pembarian glukosa. Koma hipoglikemik
kebanyakan disebabkan oleh overdosis insulin. diluar itu dapat juga disebabkan oleh karana
terlambat makan atau olahraga yg berlebih.
Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik terjadi kalau kadar gula darah di bawah
50 mg% atau 40 mg% pada proses pemeriksaaan darah jari.
Penatalaksanaan kegawat daruratan :
Pengatasan hipoglikemi bisa diberikan bolus glukosa 40% & umumnya kembali sadar pada pasien
dengan type 1.
Tiap kondisi hipoglikemia mesti diberikan 50 cc D50 W dalam tempo 3-5 menit & nilai status
pasien dilanjutkan dengan pemberian D5 W atau D10 W tergantung dari tingkat hipoglikemia itu
sendiri
Pada hipoglikemik yg disebabkan oleh pemberian long-acting insulin & pemberian diabetic oral
sehingga diperlukan infuse yg berkelanjutan.
Hipoglikemi yg disebabkan oleh kegagalan glikoneogenesis yg terjadi pada penyakit hati, ginjal, &
jantung sehingga mesti diatasi hal penyebab kegagalan dari ke-3 organ tersebut.
b. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (HHNC/ HONK).
HONK yakni kondisi hiperglikemi & hiperosmoliti tanpa timbulnya ketosis. Umumnya konsentrasi gula
darah lebih dari 600 mg bahkan hingga mencapai angka 2000, tak terdapat aseton, osmolitas darah
tinggi melewati angka 350 MOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis & fungsi ginjal pada biasanya
terganggu di mana BUN berbanding kreatinin lebih dari 30 : 1, Jumlah kadar elektrolit natrium
berkisar antara 100 hingga 150 MEq per liter kalium bervariasi.
Penatalaksanan Gawat Darurat :
Terapi hampir sama dengan KAD (Ketoasidosis Diabetic) dengan skema
Untuk mengatasi terjadinya dehidrasi diberikan cairan 2 jam pertama sebanyak 1 – 2 liter NaCl 0,2 %.
Setelah inisial ini diberikan sebanyak 6 – 8 liter per 12 jam. Untuk mengatasi hipokalemi bisa
diberikan kalium. Insulin lebih sensitive di bandingkan ketoasidosis diabetic & mesti dicegah bisa saja
hipoglikemi. Oleh karena itu, mesti dimonitoring dengan hati – hati yg diberikan ialah insulin regular,
tidak ada standar tertentu, hanya dapat diberikan 1 – 5 unit per jam & bergantung pada adanya
sebuah reaksi. Pengobatan tidak hanya dengan menggunakan therapy insulin saja akan tetapi bisa
diberikan infuse untuk dapat menyeimbangkan pemberian cairan dari ekstraseluler ke intraseluler
pada tubuh.
c. Ketoasidosis Diabetic (KAD)
Pengertian
DM Ketoasidosis yaitu komplikasi akut diabetes mellitus yg ditandai dengan dehidrasi, kehilangan
elektrolit & asidosis.
Etiologi
Tidak adanya insulin atau tak cukupnya jumlah insulin yg nyata, yg bisa disebabkan oleh :
Keadaan sakit atau infeksi
Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yg dikurangi
Manifestasi pertama yang terjadi pada penyakit diabetes yg tak terdiagnosis & tak diobati.
Patofisiologi
Bila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yg memasuki sel dapat berkurang pula. selain itu
produksi glukosa yang dilakukan oleh hati menjadi tak terkendali. Ke-2 factor ini bakal menimbulkan
hiperglikemi. Dalam upaya buat menghilangkan glukosa yg berlebihan dari dalam tubuh, ginjal dapat
mengekskresikan glukosa, air & elektrolit (seperti natrium & kalium). Diurisis osmotik yg ditandai oleh
urinasi yg berlebihan (poliuri) dapat menyebabkan terjadinya dehidrasi & kehilangan sebuah elektrolit
dalam tubuh. Umumnya pada penderita ketoasidosis diabetik yg sangat berat bisa terjadi kehilangan
kira-kira 6,5 L air & hingga 400 sampai 500 MEq natrium, kalium serta klorida selam masa waktu 24
jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain ialah pemecahan lemak (lipolisis) berubah menjadi asam-asam
lemak bebas & gliserol. Asam lemak bebas selanjutnya akan diubah menjadi badan keton oleh organ
hati. Umumnya pada ketoasidosis diabetik disana terjadi produksi tubuh keton yg berlebihan yang
merupakan akibat dari kekurangan insulin yg secara normal dapat mencegah timbulnya keadaan
tersebut. Badan keton bersifat asam, & apabila bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton dapat
memunculkan asidosis metabolik pada darah.
Tanda & Gejala
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik dapat menimbulkan adanya poliuri & polidipsi (peningktan
rasa haus). Di Samping itu pasien akan mengalami penglihatan yg kabur, kelemahan & sakit kepala.
Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yg nyata mungkin akan menderita hipotensi
ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 MmHg atau bisa lebih pada saat sedang
berdiri). Penurunan volume dapat memunculkan hipotensi yg nyata disertai denyut nadi lemah &
cepat.
Ketosisis & asidosis yg merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis memunculkan gejala
gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah & nyeri abdomen. Nyeri abdomen & gejala-gejala
fisik pada pemeriksaan akan begitu berat sehingga tampaknya berlangsung sesuatu proses
intrabdominal yg bisa saja memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien bisa jadi berbau aseton
(bau manis seperti buah) yang merupakan akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu
hiperventilasi (didertai pernapasan yg amat sangat dalam namun tidak berat/sulit) dapat terjadi.
Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi terjadinya asidosis guna
dalam melawan dampak dari adanya pembentukan badan keton.
Perubahan status mental bervariasi antara pasien yg satu & yang lain. Pasien dapat sadar,
mengantuk (letargik) atau koma, faktor ini umumnya tergantung pada osmolaritas plasma.
Pemeriksaan Penunjang
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 sampai 800 mg/dl. Sebagian pasien barangkali
memperlihatkan kadar guka darah yg lebih rendah & sebagian lainnya bisa saja memeliki kadar
sampai sebesar 1000 mg/dl atau bisa lebih (umumnya tergantung pada derajat dehidrasi)
Mesti disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak senantiasa berhubungan dengan kadar glukosa
darah.
Sebagian pasien akan mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yg berkisar dari 100 – 200
mg/dl, sementara sebagia lainnya kemungkinan tak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum
meskipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
fakta adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yg rendah ( 0- 15 MEq/L) & PH yg
rendah (6,8-7,3). Tingkat PCO2 yg rendah ( 10- 30 MmHg) mencerminkan adanya kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) pada asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh adanya hasil dari pengukuran keton dalam darah & urin.
Penatalaksanaan
» Rehidrasi
Jam pertama berikan cairan infuse 200 – 1000 cc/ jam dengan NaCl 0,9 % bergantung pada
tingkat dehidrasi
Jam ke-2 & jam berikutnya 200 – 1000 cc NaCl 0,45 % bergantung pada tingkat dehidrasi
12 jam pertama berikan dekstrosa 5 % apabila kadar gula darah antara 200 – 300 mg atau
mencapai100 cc, ganti dengan dextrose 10 % apabila kadar gula darah mencapai 150 mg/ 100 cc.
» Kehilangan elektrolit
Pemberian Kalium melalui infus mesti dilakukan walaupun konsentrasi kalium dalam plasma normal.
» Insulin
Skema pemberian insulin ialah sebagai berikut :
Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap
Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap
2. Komplikasi kronik
Sebuah komplikasi umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), dapat mengenai sirkulasi koroner, vaskular
serebral & vaskular perifer.
Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), biasanya mengenai mata (retinopati) dan pada
ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk dapat memperlambat/menunda awitan baik
komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.
Penyakit neuropati, dapat mengenai saraf sensorik-motorik & autonomi serta dapat menunjang
masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
Ulkus/ gangren/ kaki diabetik
Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
H. PENATALAKSANAAN
1. Medis
Tujuan utama dilakukannya terapi DM ialah agar dapat menormalkan aktivitas insulin & kadar glukosa
darah dalam usaha untuk mengurangi terjadinya sebuah komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan
therapy terapeutik pada setiap type DM adalah demi mencapai kadar glukosa darah dalam batas
normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien sehari-hari. Ada
lima komponen penting dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
a. Diet
Syarat melakukan diet DM seharusnya dapat :
Memperbaiki kesehatan umum pada penderita
Mengarahkan pada berat badan dalam batas normal
Menekan dan menunda timbulnya sebuah penyakit angiopati diabetik
Memberikan sebuah modifikasi diit sesuai dengan kondisi pada penderita
Menarik & mudah untuk diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
Jumlah sesuai kebutuhan
Jadwal diet yang ketat
Jenis : yang boleh dimakan / tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yakni:
jumlah kalori yg diberikan harus habis, jangan dikurangi/ditambah
jadwal diit harus bisa sesuai dengan intervalnya
jenis makanan yg manis harus bisa dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit DM harus disesuaikan oleh status gizi pada penderita, penentuan gizi
dilaksanakan dengan menghitung Percentage of Relative Body Weight (BBR = berat badan normal)
dengan rumus :