ANEMIA

Learning Objective :

1. Definisi Anemia
2. Klasifikasi dan Etiologi Anemia
3. Patofisiologi Anemia
4. Pembentukan Hb
5. Gejala Anemia
6. Faktor Risiko Anemia
7. Hasil Lab Anemia
8. Penanganan Anemia

I. Definisi Anemia
Penurunan di bawah normal dalam jumlah eritrosit per mm3, banyaknya haemoglobin
atau volume dalam sel darah merah dalam 100 ml darah yang terjadi ketika
keseimbangan antara kehilangan darah (melalui perdarahan atau perusakan) dan
produksi darah terganggu.

Kamus Dorland,2013

II. Klasifikasi dan Etiologi Anemia

 Berdasarkan Morfologi
Mikrositik Normositik Makrositik
Hipokrom Normokrom

MCV < 80 fL MCV 80-95 fL MCV > 95 fL

MCH < 27 pg MCH ≥ 27 pg Megaloblastik:

Defisiensi besi Anemia hemolitik Defisiensi B₁₂ dan folat

Thalasemia Anemia pd penyakit Non megaloblastik:

kronik

Anemia peny Kehilangan darah akut Alkohol, peny Hati, mielodisplasia

kronik

Keracunan timbal Peny. ginjal

Anemia Kegagalan susum

sideroblastik tulang
 MIKROSITIK

NORMOSITIK

MAKROSITIK

 Berdasarkan etiologi:
1. Gangguan pembentukan eritrosit
Insufisiensi eritropoiesis (gangguan gizi)
Inefektivitas eritropoiesis
2. Perdarahan
Akut
Kronik
3. Umur eritrosit memendek
 Defek kongenital: gangguan membran eritrosit, gangguan enzim untuk
membentuk Hb
Defek didapat: malaria, obat2an, infeksi, penyakit imunologi

III. Patofisiologi Anemia

Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa mengandung rata-rata 3 – 5 gr besi,
hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin dilepas pada proses penuaan serta
kematian sel dan diangkat melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk
eritropoiesis. Pada peredaran zat besi berkurang, maka besi dari diet tersebut diserap
oleh lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi keto dalam lambung dan
duodenum, penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejenum proksimal, kemudian
besi diangkat oleh tranferin plasma ke sumsum tulang, untuk sintesis hemoglobin atau
ke tempat penyimpanan di jaringan.
Pembentukan Hb terjadi pada sumsum tulang melalui semua stadium pematangan
besi merupakan susunan atau sebuah molekul dan hemoglobin, jika zat besi rendah
dalam tubuh maka pembentukan eritrosit atau eritropoetin akan mengganggu
sehingga produksi sel darah merah berkurang, sel darah merah yang berkurang atau
menurun mengakibatkan hemoglobin menurun sehingga transportasi oksigen dan
nutrisi ke jaringan menjadi berkurang, hal ini mengakibatkan metabolisme tubuh
menurun.
Defisiensi konsumsi besi menyebabkan kekurangan pada simpanan zat besi yang
ditandai dengan penurunan feritin dalam serum dan tidak adanya zatbesi yang dapat
diwarnai pada sumsum tulang. Perubahan ini diikuti oleh penurunan kadar zat besi
dalam serum dan peningkatan transferin. Akhirnaya, kemampuan untuk membentuk
hemoglobin, mioglobin dan protein-protein lain yang mengandungi zat besi
berkurang, menyebabkan anemia mikrositik, gangguan kinerja fisis dan kognitif, dan
bahkan kekebalan juga menurun. (Robbins,2016)
IV. Pembentukan Hb
HEME  4 cincin porfirin (protoporphyrin) dengan Fe2+
GlOBIN  Terdiri dari asam amino alpha dan beta

Sintesis hemoglobin dimulai dalam proeritroblas dan berlanjut bahkan

dalams t a d i u m r e t i k u l o s i t p a d a p e m b e n t u k a n s e l d a r a h m e r a h . O l e h
k a r e n a i t u , k e t i k a retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke dalam
aliran darah, retikulosittetap membentuk sejumlah kecil hemoglobin satu hari sesudah
dan seterusnya sampaisel tersebut menjadi eritrosit yang matur

Tahap pembentukan Hb dimulai dalameritroblastdan terus berlangsung sampai tingkat

normoblastdanretikulosit.Dari penyelidikan dengan isotop diketahui bahwa bagian
hem dari hemoglobinterutama disintesis dari asam asetat dan glisin. Sebagian besar
sintesis ini terjadi didalam mitokondria.
 Langkah awal sintesis adalah pembentukan senyawa pirol, selanjutnya 4 senyawa
pirol bersatu membentuk senyawa protoporfirinyang kemudian berikatan dengan besi
membentuk molekul hem, akhirnya keempat molekul hemberikatan dengan satu
molekul globin. Satu globin yang disintesis dalam ribosom
retikulomendoplasmamembentukHb..
Sintesis Hb dimulai dari suksinil koA yang dibentuk dalam siklus krebs berikatan
dengan glisin yang dipengaruhi oleh enzimasam aminolevolinat (ALA) molekul pirol.
Koenzim pada reaksi tersebut yaitu piridoksal fosfat (vitamin B6) yang dirangsang
oleh eritropoetin, kemudian empat pirol bergabung untuk membentuk protoporfirin
IX yang kemudian bergabung dengan rantai polipeptida panjang yang disebut globin
yang disintesis di ribosom membentuk sub unit yang disebut rantai Hb.
6Pembentukan Hb dalam sitoplasma terjadi bersamaan dengan proses pembentukan
DNA dalam inti sel.
Hb merupakan unsur terpenting dalam plasma eritrosit. Molekul Hb terdiri dari
globin, protoporfirin dan besi. Globin dibentuk disekitar ribosom sedangkan
protoporfirin dibentuk disekitar mitokondria, besi didapat dari transferin. Pada
permulaan sel , eritrosit berinti terhadap reseptor transferin.
Gangguan dalam pengikatan besi untuk membentuk Hb akan mengakibatkan
terbentuknya eritrosit dengan sitoplasma yang kecil dan kurang mengandung Hb.
Tidak berhasilnya sitoplasma sel eritrosit berintimengikat fe untuk pembentukan Hb
dapat disebabkan oleh rendahnya kadar fe untuk pembentukan Hb dapat disebabkan
oleh rendahnya kadar fe dalam darah.
(Guyton & Hall)

V. Gejala Anemia
 Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat, takikardi,
sakit dada, dyspnea, nafas pendek, cepat lelah, pusing, kelemahan, tinitus, penderita
defisiensi yang berat mempunyai rambut rapuh dan halus, kuku tipis rata mudah
patah, atropi papila lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah
daging meradang dan sakit (Guyton, 1997). Manifestasi klinis anemia besi adalah
pusing, cepat lelah, takikardi, sakit kepala, edema mata kaki dan dispnea waktu
bekerja.

Gejala Khas Defisiensi Besi

Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi

a. Koilonychia, yaitu kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh,

bergarisgaris vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.

b. Stomatitis angularis (cheilosis), yaitu adanya keradangan pada sudut mulut

sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan

c. Jaundice
Berkurangnya eritrosit yang beredar dalam darah
VI. Faktor Risiko Anemia

- Nutrisi : Pola makan yang kurang mengandung zat besi heme, seperti pada
vegetarian.
- Kondisi saluran cerna akan mempengaruhi proses absorpsi zat besi. Selain Itu
penyakit seperti tukak lambung dan infeksi parasit akan menyebabkan
perdarahan.
- Menstruasi: Kehilangan darah akibat menstruasi yang berlebihan akan memicu
pembentukan darah berlebih. Apabila tidak diikuti dengan peningkatan asupan zat
besi akan menyebabkan ADB.
- Kehamilan : Ibu hamil membutuhkan jumlah nutrisi yang lebih tinggi, terutama
zat besi. Zat besi ini tidak hanya akan membantu proses eritropoiesis ibu namun
juga janin.
- Penyakit kronis seperti kanker, gagal ginjal, dan tukak meningkatkan resiko ADB.
Faktor lain seperti infeksi dan autoimun. Nilai cut off anemia di Indonesia
(Permenkes RI 736 a/ menkes/ XI/ 1989), yaitu Anak pra sekolah 11 g/dL, anak
sekolah 12 g/dL, ibu hamil 11 g/dL, ibu 3 bin post partum 12 g/dL, wanita dewasa
12 g/dL, pria dewasa 13 g/dL.

(Physiology Ganong, 2015)

VII. Hasil Lab Anemia

 Nilai cut off Hb dan Ht untuk Anemia

Age (yrs)/sex Hb (g/dl) Ht (%)

Both sexes

1-1.9 11.0 33.0

2-4.9 11.2 34.0

5-7.9 11.4 34.5

8-11.9 11.6 35.0

Female

12-14.9 11.8 35.5

15-17.9 12.0 36.0

≥ 18 12.0 36.0

Male

12-14.9 12.3 37.0

15-17.9 12.6 38.0

≥ 18 13.6 41.0

 Hemoglobin (Hb): molekul di dalam sel darah merah. Kualitas darah

ditentukan oleh kadar Hemoglobin.
Nilai rujuk : Wanita 12-16(g/dl) dan pada pria 14-18 g/dl.

 Hematokrit (Ht) :menunjukkan tingkat kekentalan darah.

Nilai rujuk: Wanita 35-45% Pria 40-50%.

 Mean cell volume (MCV): volume rata-rata sel darah merah yang dinyatakan
dalam femtoliter (mikron kubik)
Nilai rujuk: 78-100 fL.
  Mean cell hemoglobin (MCH): rerata massa hemoglobin dalam tiap sel darah
merah yang dinyatakan dalam pico gram
Nilai rujuk: 27-31 pg.

 Mean cell hemoglobin concentration (MCHC): konsentrasi rerata hemoglobin

dalam volume seldarah merah yang dipadatkan (packed cell) tertentu yang
dinyatakandalam gram per desiliter
Nilai rujuk: 32-36 g/dl.

 Red cell distribution width (RDW): lebar distribusi sel darah merah: koefisien
variasi volume sel darah merah
Nilai rujuk: 11-15%.

 Retikulosit : Retikulosit adalah sel darah merah yang masih terdapat pecahan
inti (RNA, organela, dan mitokondria) yang berbentuk sepertijala.
Nilai rujuk: 0,8 – 1,5 %.

(Robbins, 2016)

VIII. Penanganan Anemia

Nutrien Peran Konsekuensi Defisiensi

Protein (asam amino) Komponen structural membrane Berkurangnya

plasma kekuatan,elastisitas
membrane : Anemia Hemolitik
Kobalamin (vit B12) Sintesis DNA, Maturasi eritrosit, Anemia megaloblastik
Fasilitator metabolism folat (makrositik)

Folat (asam folat) Sintesis DNA dan RNA, Maturasi Anemia megaloblastik
eritrosit (makrositik)
Vitamin B2 (riboflavin) Reaksi oksidatif Anemia normositik normokrom
Vitamin B6 Sintesis heme,diduga Anemia mikrositik hipokrom
mampumeningkatkan metabolism folat
Vitamin C (asam askorbat) Metabolisme zat besi,berperan sebagai Anemia normositik normokrom
agen pereduksi untuk mempertahankan
zat besi tetap berada dalam bentuk
ferrous (Fe++)

Zat Besi Sintesis hemoglobin Anemia defisiensi besi

1. Perbaiki asupan gizi

a. Vitamin B12
Banyak terdapat pada daging dan susu
b. Folat
Dapat ditemukan pada jeruk,pisang,sereal
c. Zat besi
Banyak terkandung pada bayam,daging.
d. Vitamin C
Pada berry,jeruk,melon.
2. Transfusi darah

Daftar Pustaka

Guyton & Hall,2008

Robbins,2016

Kamus Dorland,2002

Lee GR et al : Wintrobe,s clinical hematology,ed 9, 1993