Laporan Kasus Radiologi

Seorang Perempuan 20 tahun dengan Meningitis

Diajukan Guna Melengkapi Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Radiologi

RSUD Kota Semarang

oleh :

Citra Desi Deriya

30101507413

PEMBIMBING:

dr. Luh Putu Endyah Santi M, Sp.Rad

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2019
LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Citra Desi Deriya

NIM : 30101507413
Fakultas : Kedokteran Umum
Universitas : Universitas Islam Sultan Agung
Bagian : Ilmu Radiologi
Judul Laporan Kasus : Seorang Perempuan 20 tahun dengan Meningitis
Diajukan : 13 September 2019
Pembimbing : dr. Luh Putu Endyah Santi Maryani, Sp. Rad

Telah diperiksa dan disahkan tanggal: ...........................................

Mengetahui,

Pembimbing Ketua SMF

dr. Luh Putu Endyah Santi M., Sp. Rad dr. Luh Putu Endyah Santi M., Sp. Rad
KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala karunia yang telah diberikan sehingga
penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul “Seorang Perempuan 20 tahun
dengan Meningitis” guna memenuhi salah satu persyaratan dalam menempuh kepaniteraan
klinik bagian Ilmu Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
Semarang di RSUD K.R.M.T Wongsonegoro Kota Semarang.
Penulis sangat bersyukur atas keberhasilan penyusunan laporan kasus ini. Hal ini
tidak terlepas dari dukungan dan bimbingan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis
mengucapkan terima kasih kepada :
1. dr. Lia Sasdesi Mangiri, Sp.Rad
2. dr. Oktina Rachmi Dachlia, Sp.Rad
3. dr. Luh Putu Endyah Santi Maryani, Sp. Rad
4. Seluruh staff instalasi radiologi RSUD K.R.M.T Wongsonegoro Kota Semarang
5. Rekan-rekan anggota kepaniteraan klinik ilmu Radiologi.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik
dan saran bersifat membangun dari berbagai pihak sangat penulis harapkan. Akhir kata,
semoga Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas segala kebaikan segala pihak yang telah
membantu. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi penulis sendiri maupun
pembaca.

Semarang, 10 September 2019

Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Meningitis adalah peradangan atau inflamasi pada selaput otak (meninges)

termasuk duramater,arachnoid dan piamater yang melapisi otak dan medulla spinalis
yang dapat disebabkan oleh beberapa etiologi dan dapat diidentifikasi oleh
peningkatan kadar leukosit dalam liquor cerebrospinal (LCS).1

Sekitar 1,2 juta kasus meningitis bakteri terjadi setiap tahunnya di dunia, dan
tingkat kematiannya mencapai 135.000 jiwa. Secara keseluruhan tingkat kematian
pasien meningitis bakteri antara 2-30% tergantung dari bakteri penyebab
meningitis.Setidaknya terdapat 25.000 kasus baru meningitis bakteri, tetapi penyakit
ini jauh lebih sering ditemukan di negara-negara sedang berkembang. Angka
kematian yang pernah dilaporkan bervariasi, dan untuk Indonesia secara keseluruhan
belum diketahui secara pasti. Penggunaan antibiotik sebagai terapi meningitis
merupakan suatu kedaruratan medik karena penyakit ini berjalan secara progresif,
sehingga ketepatan pemberian antibiotik mempengaruhi tingkat morbiditas,
mortalitas, dan kecacatan pasien meningitis.2

Dalam menegakkan diagnosis meningitis diperlukan data hasil anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang sangat
penting dilakukan untuk menentukkan diagnosis pasti penderita dengan keluhan dan
klinis meningitis. Pemeriksaan penunjang yang sering dilakukan untuk menegakkan
diagnosis meningitis adalah X Foto CT-Scan Kepala (Pre-Post Kontras). CT Scan
mempunyai kemampuan untuk membedakan bagian-bagian yang kecil diantara
jaringan lunak dan ini lebih baik dibandingkan dengan pemeriksaan radiologi
konvensional dengan meningkatkan kontras enhancement, sehingga berbagai
jaringan lunak dan jaringan tubuh cepat dibedakan. CT Scan sebenarnya sudah
cukup untuk membantu menentukan dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak
ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor. Tetapi hal itu perlu
dipastikan dengan pemeriksaan penunjang lain yaitu Lumbal pungsi, Dengan cara
mengambil cairan sample untuk mendapatkan kultur, gram stain, jumlah sel darah
 merah dan untuk mengetahui adanya glukosa dan protein, kultur dan stain untuk
mengidentifikasi organisme penyebab, jumlah sel darah merah meningkat, glukosa
menurun, konsentrasi protein meningkat dan kultur darah.
Berdasarkan uraian di atas, maka akan dibuat laporan kasus mengenai pasien
dengan judul pemeriksaan X Foto CT-Scan Kepala (Pre-Post Kontras) pada pasien
curiga Meningitis.

1.2 TUJUAN
a. Mengetahui dan memahami faktor-faktor resiko serta etiologi yang diduga
dapat menyebabkan meningitis, sehingga dapat dilakukan intervensi yang
sesuai.
b. Mengetahui dan memahami mekanisme dan patofisiologi terjadinya meningitis,
sehingga pendekatan diagnostik yang tepat dapat dicapai.
c. Mengetahui dan memahami anatomi cerebri dan diagnosis banding dari
meningitis .
d. Mengetahui pemeriksaan penunjang mana yang diperlukan untuk menunjang
diagnostik pada meningitis terutama secara radiologi.
e. Mengetahui penatalaksanaan dari meningitis

1.3 MANFAAT
Dengan penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat dijadikan sebagai media
belajar bagi mahasiswa klinik sehingga dapat mendiagnosis terutama secara radiologis
dan mengelola pasien dengan permasalahan seperti pada pasien ini secara
komprehensi
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Otak

2.1.1. Lapisan Pelindung Otak
Urutan lapisan pembungkus otak dari superfisial ke profunda :
1. Kutis
2. Subkutis
3. Gallea Aponeurotica
4. Jaringan ikat longgar
5. Cranium yang terbagi menjadi:
- Lamina externa
- Diploe
- Lamina interna
6. Cavum epidural
7. Duramater
8. Cavum subdural
9. Arachnoideamater
10. Cavum subarachnoid
11. Piamater

Gambar 1. Meninges dan sinus durae matris: potongan frontal.3

Encephalon merupakan bangunan yang semisolid dan lemah sehingga
perlu mendapat perlindungan. Encephalon dibungkus beberapa membrane yang
mengapung dalam cairan dan dilindungi oleh cranium. Jaringan pelindung di
 sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang) adalah meninges (bentuk
tunggal: meninx).
Meninges terdiri dari tiga lapisan, yaitu: 4-5
a. Dura Mater (berasal dari kata dura=hard=keras dan mater=mother=ibu),
merupakan lapisan paling luar yang tebal, keras dan fleksibel tetapi tidak
dapat direnggangkan (unstretchable). Duramater terbagi menjadi dua lapis
yaitu endosteal dan lapisan meningeal. Lapisan endosteal merupakan lapisan
yang menutup cranium bagian interna. Pada sutura-sutura, lapisan endosteal
berlanjut dengan ligamentum sutura. Sedangkan lapisan meningeal adalah
lapisan duramater yang meliputi otak. Lapisan meningeal ini membentuk
lima septa ke arah dalam yang membagi rongga cranium menjadi ruang-
ruang yang dapat berhubungan dengan bebas dan merupakan tempat-tempat
bagian otak. Fungsi dari septa ini adalah untuk membatasi pergeseran otak
akibat akselerasi dan deselerasi otak saat digerakkan. Kelima septa yang
terbentuk dari duramater lapisan meningeal adalah:
1. Falx Cerebri
Merupakan lipatan duramater yang terletak di garis tengah antara
kedua hemisfer cerebri. Ujung anteriornya melekat pada crista galli dan
ujung posteriornya bergabung di garis tengah dengan permukaan atas
tentorium cerebelli.
2. Tentorium Cerebelli
Merupakan lipatan duramater yang membentuk atap fossa cranii
posterior. Tentorium menutupi permukaan atas cerebellum dan
menyokong lobus occipitalis.
3. Falx Cerebelli
Merupakan lipatan duramater kecil berbentuk bulan sabit yang
melekat pada protuberantia occipitalis interna dan menonjol ke depan di
antara kedua hemisfer cerebelli hingga crista galli.
4. Diafragma cella
Merupakan lipatan duramater kecil yag berbentuk sirkular
membentuk atap sella tursica.
5. Cavum trigeminalis Meckeli
Merupakan evaginasi duramater fossa cranii posterior ke fossa cranii
media dan membungkus ganglion trigeminale. 4
 b. Arachnoideamater (berasal dari kata arakhe=spider), merupakan jaringan
bagian tengah yang bentuknya seperti jaring laba-Iaba. Sifatnya lembut,
berongga-rongga dan terletak di bawah lapisan durameter. Antara duramater
dan arachnoideamater dipisahkan oleh cavum subdural, yang terisi oleh
selapis cairan.3
c. Piamater (berasal dari kata pious=small=kecil dan mater=mother=ibu),
merupakan jaringan pelindung yang terletak pada lapisan paling bawah
(melekat erat pada otak, menutupi gyrus-gyrus dan melindungi jaringan-
jaringan saraf yang lain). Lapisan ini mengandung pembuluh darah yang
mengalir di otak dan sumsum tulang belakang. Piamater masuk ke atap
ventrikel membentuk plexus choroidea kemudian bergabung dengan
epindema membentuk plexus choroideus di ventrikel lateralis, ventrikel III,
ventrikel IV. Antara arachnoideamater dan piamater dipisahkan oleh cavum
subarachnoid. Cavum subarachnoid ini terisi cairan serebrospinalis (LCS)
yang dihasilkan oleh plexus choroideus ventrikel lateralis, ventrikel III,
ventrikel IV. Di daerah tertentu arachnoid menonjol ke dalam sinus venosus
untuk membentuk vili arachnoidea. Kumpulan villi arachnoidea ini disebut
granulationes arachnoidea yang berfungsi sebagai tempat difusi cairan
serebrospinal ke dalam aliran darah vena.6
2.1.2. Bagian- bagian Otak
1. Cerebrum
Cerebrum adalah bagian dari encephalon yang terdiri dari dua hemisfer.
Hemisfer cerebri terdiri atas lipatan kortex berupa substansia grisea,
dibawahnya terdapat substansia alba serta kumpulan neuro profunda yang
disebut ganglia basalis. Kedua hemister cerebri dipisahkan oleh fissura
longitudinalis cerebri. Pada fissure ini terdapat falx cerebri. Dasar dari fissure
longitudinalis adalah corpus callosum, yang menghubungkan kedua hemisfer
cerebri.6
2. Batang Otak (Truncus encephali)
Batang otak dibentuk oleh medulla oblongata, pons dan mesenchepalon.
3. Cerebellum
Cerebellum terletak di fossa cranii posterior, berfungsi untuk
mengkoordinasikan semua reflex dan aktivitas otot voluntary.
 Gambar 2. Pengaturan Sistema saraf pusat.6

Gambar 3. Encephalon; potongan horizontal.6

2.1.3. Vaskularisasi

Anatomi vaskuler otak dibagi menjadi 2 bagian: anterior (carotid

system) dan posterior (vertebrobasilar system). Perdarahan utama otak
berasal dari dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempatnya
akan berada di ruang subarachnoidea dan cabang-cabangnya akan
beranastomosis membentuk sirkulus Willisi.7
 Gambar 4. Arteri di Otak; dilihat dari inferior.8
Pada setiap sistem vaskularisasi otak terdapat tiga komponen, yaitu; arteri-
arteri ekstrakranial, arteri-arteri intrakranial berdiameter besar dan arteri-arteri
perforantes berdiameter kecil. Komponen-komponen arteri ini mempunyai struktur
dan fungsi yang berbeda, sehingga infark yang terjadi pada komponen-komponen
tersebut mempunyai etiologi yang berbeda.9
 Pembuluh darah ekstrakranial (misal, a. carotis communis) mempunyai
struktur trilaminar (tunica intima, media dan adventisia) dan berperan sebagai
pembuluh darah kapasitan. Pada pembuluh darah ini mempunyai anatomosis
yang terbatas.
o Arteri-arteri intrakranial yang besar (misal a. serebri media) secara
bermakna mempunyai hubungan anastomosis di permukaan piameter
otak dan basis kranium melalui sirkulus Willisi dan sirkulasi khoroid.
Tunica adventisia pembuluh darah ini lebih tipis daripada pembuluh
darah ekstrakranial, dan mengandung jaringan elastik yang lebih
sedikit. Selain itu, dengan diameter yang sama pembuluh darah
intrakranial ini lebih kaku daripada pembuluh darah ekstrakranial.
 Arteri-arteri perforantes yang berdiameter kecil baik yang terletak superfisial
maupun profunda, secara dominan merupakan suatu end-artery dengan
anatomosis yang sangat terbatas, dan merupakan pembuluh darah resisten.9
 Gambar 5. Sirkulus Willisi; dilihat dari inferior.7
Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis.
Arteri carotis communis bercabang menjadi arteri karotis interna dan arteri karotis
externa setinggi tepi atas kartilago tiroidea atau setinggi vertebra cervical IV. Arteri
carotis communis dextra dicabangkan dari truncus brachiocephalica setinggi arteri
sternoclavicularis dextra. Sedangkan arteri carotis communis sinistra dicabangkan
langsung dari arcus costa. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri
karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus,
berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan
retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri
karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer.
Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis
bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media
memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis.9
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal
di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna
vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas
medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah
mengeluarkan tiga kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri
basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior. Arteri vertebralis
memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris
memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan
vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus,
hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak
bagian atas.9
Selain pembuluh darah arteri, terdapat pembuluh darah vena pada otak. Vena-
vena cerebri tidak mempunyai tunika muskularis, sehingga dindingnya sangat tipis
dan tidak mempunyai katup. Vena-vena tersebut muncul dari dalam otak kemudian
terletak di ruang subarachnoidea. Selanjutnya, menembus arachnoideamater dan
duramater kemudian bermuara ke sinus venosus cranii. Fungsi utama dari sinus
venosus cavum cranii adalah menerima darah dari otak melalui vena-vena cerebri
dan juga menerima cairan serebrospinal dari ruang subarachnoid melalui vili
arachnoidea. 9

Gambar 6. Sinus Duraematris.3

2.1.1. Sistem Ventrikel Otak

Gambar 7. Ventriculi encephali. 3

Terdapat 4 ventrikel pada otak yaitu:
1. Ventrikel lateral
Berjumlah dua, yaitu ventrikel lateral dextra dan ventrikel lateral sinistra.
Keduanya terletak didalam hemispheri telencephalon. Kedua ventrikel lateral
 berhubungan dengan ventrikel III melalui foramen interventrikularis (foramen
Monroi). Ventrikel lateral dextra dan sinistra terdiri atas lima bagian :
a. Cornu frontale (anterior)
b. Cornu temporale (inferior)
c. Cornu occipital (posterior)
d. Corpus pars centralis
e. Atrium pars centralis
2. Ventrikel III (Ventrikel Tertius)
Merupakan ruangan sempit unilokuler yang terletak di linea mediana di daerah
diencephalon. Pada tepi anteroposteriornya berhubungan dengan ventriculus
lateralis kanan dan kiri melalui foramen interventrikularis (foramen Monroi). Di
sebelah posterior berhubungan dengan ventriculus quartus melalui aquaeductus
mesencephali sylvii.
3. Ventrikel IV (Ventrikel Quartus)
Ventrikel keempat berhubungan dengan rongga subarachnoid melalui tiga
foramen: dua foramen Luschka (aperture lateralis ventriculi tertius) dan satu
foramen Magendie (aperture medial ventriculi tertius).10
Anatomi Sinus Paranasal
Sinus paranasal merupakan salah satu organ tubuh manusia yang
sulit dideskripsi karena bentuknya sangat bervariasi pada tiap individu. Ada
empat pasang sinus paranasal, mulai dari yang terbesar yaitu sinus maksila,
sinus frontal,sinus etmoid dan sinus sfenoid kanan dan kiri.11Sinus paranasal
merupakan hasil pneumatisasi tulang-tulang kepala, sehingga terbentuk
rongga di dalam tulang. Semua sinus mempunyai muara (ostium) ke dalam
rongga hidung.6 Semua sinus dilapisi oleh epitel saluran pernafasan bersilia
yang mengalami modifikasi dan mampu menghasilkan mukus serta sekret
yang disalurkan ke dalam rongga hidung. Pada orang sehat, sinus
terutamanya berisi udara.5 Pada sepertiga tengah dinding lateral hidung yaitu
di meatus media, ada muara-muara saluran dari sinus maksila, sinus frontal,
dan sinus etmoid anterior. Daerah ini rumit dan sempit, dan dinamakan
kompleks ostio-meatal (KOM), terdiri dari infundibulum etmoid yang
terdapat di belakang prosesus unsinatus, resesus frontalis, bula etmoid dan
sel-sel etmoid anterior dengan ostiumnya dan ostium sinus maksila.3
Secara embriologik, sinus paranasal berasal dari invaginasi
mukosa rongga hidung dan perkembangannya dimulai pada fetus usia 3-4
bulan, kecuali sinus frontal dan sinus sfenoid. Sinus maksila dan sinus
etmoid telah ada saat bayi lahir, sedangkan sinus frontal berkembang dari
sinus etmoid anterior pada anak yang berusia kurang lebih delapan tahun.
Pneumatisasi sinus sfenoid dimulai pada usia 8-10 tahun dan berasal dari
bagian postero-superior rongga hidung. Sinus-sinus ini umumnya mencapai
besar maksimal pada usia antara 15-18 tahun.9
A. Sinus Maksila
Sinus maksila merupakan sinus paranasal yang terbesar. Sinus maksila
disebut juga antrum Highmore.12 Saat lahir, sinus maksila bervolume 6-
8 ml. Sinus ini kemudian berkembang dengan cepat dan akhirnya
mencapai ukuran maksimal, yaitu 15 ml saat dewasa.11 Sinus maksila
berbentuk piramid. Dinding anterior sinus adalah permukaan fasial os
maksila yang disebut fossa canina, dinding posteriornya adalah
permukaan infratemporal maksila, dinding medialnya adalah dinding
lateral rongga hidung, dinding superiornya adalah dasar orbita, dan
dinding inferiornya adalah prosesus alveolaris dan palatum. Ostium
sinus maksila berada di sebelah superior dinding medial sinus dan
bermuara ke hiatus semilunaris melalui infundibulum etmoid.5 Menurut
Soetjipto dan Mangunkusomo (2007) dari segi klinik yang perlu
diperhatikan dari anatomi sinus maksila adalah:
a. Dasar sinus maksila sangat berdekatan dengan akar gigi rahang
atas yaitu premo lar (P1 dan P2), molar (M1 dan M2), dan
kadang-kadang juga gigi taring dan gigi M3, bahkan akar-akar
gigi tersebut dapat menonjol ke dalam sinus sehingga infeksi
gigi rahang atas mudah naik ke atas menyebabkan sinusitis.
b. Sinusitis maksila dapat menimbulkan komplikasi orbita .
c. Ostium sinus maksila terletak lebih tinggi dari dasar
sinus,sehingga drainase hanya tergantung dari gerak
silia,lagipula drainase juga harus melalui infundibulum yang
sempit. Infundibulum adalah bagian dari sinus etmoid anterior
dan pembengkakan akibat radang atau alergi pada daerah ini
dapat menghalangi drainase sinus maksila dan selanjutnya
menyebabkan sinusitis.
 Gambar 11. Sinus Paranasal
B. Sinus Frontal
Sinus frontal yang terletak di os frontal mulai terbentuk sejak bulan ke-
empat fetus, berasal dari sel-sel resesus frontal atau dari sel-sel
infundibulum etmoid. Sesudah lahir, sinus frontal mulai berkembang
pada usia 8-10 tahun dan akan mencapai ukuran maksimal sebelum usia
20 tahun.4
Sinus frontal kanan dan kiri biasanya tidak simetris, satu lebih besar
daripada lainya dan dipisahkan oleh sekat yang terletak di garis tengah.
Kurang lebih 15% orang dewasa hanya mempunyai satu sinus frontal
dan kurang lebih lima persen sinus frontalnya tidak berkembang.13
Ukuran sinus frontal adalah mempunyai tinggi 2.8 cm , lebarnya 2.4 cm
dan dalamnya 2 cm. Sinus frontal biasanya bersekat-sekat dan tepi
sinus berlekuk-lekuk.14 Tidak adanya gambaran septum-septum atau
lekuk-lekuk dinding sinus pada foto Rontgen menunjukkan adanya
infeksi sinus.13 Sinus frontal dipisahkan oleh tulang yang relatif tipis
dari orbita dan fossa serebri anterior, sehingga infeksi dari sinus frontal
mudah menjalar ke daerah ini.10 Sinus frontal berdrainase melalui
ostiumnya yang terletak di resesus frontal, yang berhubungan dengan
infundibulum etmoid.5
C. Sinus Etmoid
Dari semua sinus paranasal, sinus etmoid yang paling penting karena
dapat merupakan fokus infeksi bagi sinus-sinus lainnya. Pada orang
dewasa bentuk sinus etmoid seperti piramid dengan dasarnya di bagian
posterior. Ukurannya dari anterior ke posterior 4-5 cm, tinggi 2.4 cm
dan lebarnya 0.5 cm di bagian anterior dan 1.5 cm di bagian posterior.3
Sinus etmoid berongga-rongga, terdiri dari sel-sel yang menyerupai
sarang tawon, yang terdapat di dalam massa bagian lateral os etmoid,
yang terletak di antara konka media dan dinding medial orbita. Sel-sel
ini jumlahnya bervariasi. Berdasarkan letaknya, sinus etmoid dibagi
menjadi sinus etmoid anterior yang bermuara ke meatus media dan
sinus etmoid posterior bermuara ke di meatus superior. Sel-sel etmoid
anterior biasanya kecil-kecil dan banyak, letaknya di depan lempeng
yang menghubungkan bagian posterior konka media dengan dinding
lateral (lamina basalis), sedangkan sel-sel sinus etmoid posterior
biasanya lebih besar dan sedikit jumlahnya dan terletak di posterior dari
lamina basalis.4 Di bagian terdepan sinus etmoid anterior ada bagian
yang sempit, disebut resesus frontal, yang berhubungan dengan sinus
frontal. Sel etmoid yang terbesar disebut bula etmoid. Di daerah etmoid
anterior terdapat suatu penyempitan yang disebut infundibulum, tempat
bermuaranya ostium sinus maksila. Pembengkakan atau peradangan di
resesus frontal dapat menyebabkan sinusitis frontal dan pembengkakan
di infundibulum dapat menyebabkan sinusitis maksila.11 Atap sinus
etmoid yang disebut fovea etmoidalis berbatasan dengan lamina
kribrosa. Dinding lateral sinus adalah lamina papirasea yang sangat
tipis dan membatasi sinus etmoid dari rongga orbita.6 Di bagian
belakang sinus etmoid posterior berbatasan dengan sinus sfenoid.5
D. Sinus Sfenoid
Sinus sfenoid terletak dalam os sfenoid di belakang sinus etmoid
posterior. Sinus sfenoid dibagi dua oleh sekat yang disebut septum
intersfenoid. Ukurannya adalah 2 cm tingginya, dalamnya 2.3 cm dan
lebarnya 1.7 cm. Volumenya bervariasi dari 5-7.5 ml. Saat sinus
berkembang, pembuluh darah dan nervus di bagian lateral os sfenoid
akan menjadi sangat berdekatan dengan rongga sinus.5 Batas-batasnya
 ialah, sebelah superior terdapat fosa superior serebri media dan kelenjar
hipofisa, sebelah inferiornya atap nasofaring, sebelah lateral berbatasan
dengan sinus kavernosus dan arteri karotis interna dan di sebelah
posteriornya berbatasan dengan fosa serebri posterior di daerah pons.9

Fisiologi Otak
Fungsi otak adalah sebagai pusat kendali dengan menerima, menafsirkan, serta
untuk mengarahkan informasi sensorik di seluruh tubuh.
Otak manusia mempunyai berat 2% dari berat badan orang dewasa (3 pon),
menerima 20 % curah jantung dan memerlukan 20% pemakaian oksigen tubuh dan
sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya. Otak merupakan jaringan yang paling
banyak memakai energi dalam seluruh tubuh manusia dan terutama berasal dari proses
metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak sangat rentan terhadap perubahan
oksigen dan glukosa darah, aliran darah berhenti 10 detik saja sudah dapat
menghilangkan kesadaran manusia. Berhenti dalam beberapa menit, merusak
permanen otak. Hipoglikemia yang berlangsung berkepanjangan juga merusak
jaringan otak

Ketika lahir seorang bayi telah mempunyai 100 miliar sel otak yang aktif dan
900 miliar sel otak pendukung, setiap neuron mempunyai cabang hinggá 10.000
cabang dendrit yang dapat membangun sejumlah satu kuadrilion. Koneksi,
komunikasi, perkembangan otak pada minggu-minggu pertama lahir diproduksi
250.000 neuroblast (sel saraf yang belum matang), kecerdasan mulai berkembang
dengan terjadinya koneksi antar sel otak, tempat sel saraf bertemu disebut synapse,
makin banyak percabangan yang muncul, makin berkembanglah kecerdasan anak
tersebut, dan kecerdasan ini harus dilatih dan di stimulasi.
Otak manusia adalah organ yang unik dan dasyat, tempat diaturnya proses
berfikir, berbahasa, kesadaran, emosi dan kepribadian. Secara garis besar, otak terbagi
dalam 3 bagian besar, yaitu neokortek atau kortex serebri, system limbik dan batang
otak, yang berkerja secara simbiosis. Bila neokortex berfungsi untuk berfikir,
berhitung, memori, bahasa, maka sistek limbik berfugsi dalam mengatur emosi dan
memori emosional, dan batang otak mengarur fungsi vegetasi tubuh antara lain denyut
jantung, aliran darah, kemampuan gerak atau motorik, Ketiganya bekerja bersama
saling mendukung dalam waktu yang bersamaan, tapi juga dapat bekerja secara
terpisah.
 Otak manusia mengatur dan mengkoordinir gerakan, perilaku dan fungsi tubuh,
homeostasisseperti tekanan darah, detak jantung, suhu tubuh, keseimbangan cairan,
keseimbangan hormonal, mengatur emosi, ingatan, aktivitas motorik dan lain-lain.
Otak terbentuk dari dua jenis sel: yaitu glia dan neuron. Glia berfungsi untuk
menunjang dan melindungi neuron, sedangkan neuron membawa informasi dalam
bentuk pulsa listrik yang di kenal sebagai potensial aksi . Mereka berkomunikasi
dengan neuron yang lain dan keseluruh tubuh dengan mengirimkan berbagai macam
bahan kimia yang disebut neurotransmitter. Neurotransmitter ini dikirimkan pada
celah yang di kenal sebagai sinapsis. Neurotransmiter paling mempengaruhi sikap,
emosi, dan perilaku seseorang yang ada antara lain asetil kolin, dopamin, serotonin,
epinefrin, norepinefrin.3
2.2. Meningitis
2.2.1. Definisi
Meningitis adalah peradangan yang terjadi pada meningen, yaitu
membran atau selaput yang melapisi otak dan medulla spinalis, dapat
disebabkan berbagai organisme seperti virus, bakteri ataupun jamur yang
menyebar masuk kedalam darah dan berpindah kedalam cairan otak. Efek
peradangan dapat mengenai jaringan otak yang disebut dengan
meningoensepalitis.15
Gambar 12 Lapisan pelindung otak
2.2.2. Insiden
a. Meningitis lebih banyak terjadi pada laki-laki dari pada perempuan.
 b. Incident puncak terdapat rentang usia 6 – 12 bulan.
c. Rentang usia dengan angka moralitas tinggi adalah dari lahir sampai dengan 4
tahun.

2.3.3. Distribusi Frekuensi Meningitis

a. Orang/ Manusia
Umur dan daya tahan tubuh sangat mempengaruhi terjadinya meningitis.
Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan
dan distribusi terlihat lebih nyata pada bayi. Meningitis purulenta lebih sering
terjadi pada bayi dan anak-anak karena sistem kekebalan tubuh belum terbentuk
sempurna. Puncak insidensi kasus meningitis karena Haemophilus influenzae di
Negara berkembang adalah pada anak usia kurang dari 6 bulan, sedangkan di
Amerika Serikat terjadi pada anak usia 6-12 bulan. Sebelum tahun 1990 atau
sebelum adanya vaksin untuk Haemophilus influenzae tipe b di Amerika
Serikat, kira-kira 12.000 kasus meningitis Hib dilaporkan terjadi pada umur < 5
tahun. Insidens Rate pada usia < 5 tahun sebesar 40-100 per 100.000.7 Setelah
10 tahun penggunaan vaksin, Insidens Rate menjadi 2,2 per 100.000.9 Di
Uganda (2001-2002) Insidens Rate meningitis Hib pada usia < 5 tahun sebesar
88 per 100.000.28
b. Tempat
Risiko penularan meningitis umumnya terjadi pada keadaan sosio-ekonomi
rendah, lingkungan yang padat (seperti asrama, kamp-kamp tentara dan jemaah
haji), dan penyakit ISPA. 16 Penyakit meningitis banyak terjadi pada negara
yang sedang berkembang dibandingkan pada negara maju. Insidensi tertinggi
terjadi di daerah yang disebut dengan the African Meningitis belt, yang luas
wilayahnya membentang dari Senegal sampai ke Ethiopia meliputi 21 negara.
Kejadian penyakit ini terjadi secara sporadis dengan Insidens Rate 1-20 per
100.000 penduduk dan diselingi dengan KLB besar secara periodik.Di daerah
Malawi, Afrika pada tahun 2002 Insidens Rate meningitis yang disebabkan
oleh Haemophilus influenzae 20-40 per 100.000 penduduk.16
c. Waktu
Kejadian meningitis lebih sering terjadi pada musim panas dimana kasus
kasus infeksi saluran pernafasan juga meningkat. Di Eropa dan Amerika utara
insidensi infeksi Meningococcus lebih tinggi pada musim dingin dan musim
 semi sedangkan di daerah Sub-Sahara puncaknya terjadi pada musim kering.
Meningitis karena virus berhubungan dengan musim, di Amerika sering terjadi
selama musim panas karena pada saat itu orang lebih sering terpapar agen
pengantar virus. Sebagian besar kasus terjadi pada musim panas.16

2.3.4. Determinan Meningitis

a. Host/ Pejamu
Meningitis yang disebabkan oleh Pneumococcus paling sering menyerangbayi
di bawah usia dua tahun.7 Meningitis yang disebabkan oleh
bakteri Pneumokokus 3,4 kali lebih besar pada anak kulit hitam dibandingkan
yang berkulit putih.Meningitis Tuberkulosa dapat terjadi pada setiap kelompok
umur tetapi lebih sering terjadi pada anak-anak usia 6 bulan sampai 5 tahun dan
jarang pada usia di bawah 6 bulan kecuali bila angka kejadian Tuberkulosa paru
sangat tinggi. Diagnosa pada anak-anak ditandai dengan test Mantoux positif
dan terjadinya gejala meningitissetelah beberapa hari mendapat suntikan BCG.
Penelitian yang dilakukan oleh Nofareni(1997-2000) di RSUP H.Adam Malik

menemukan odds ratio anak yang sudah mendapat imunisasi BCG untuk
menderita meningitis Tuberculosissebesar 0,2.Penelitian yang dilakukan oleh
Ainur Rofiq (2000) di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) mengenai
daya lindung vaksin TBC terhadap meningitis Tuberculosis pada anak
menunjukkan penurunan resiko terjadinya meningitis Tb pada anak sebanyak
0,72 kali bila penderita diberi BCG dibanding dengan penderita yang tidak
pernah diberikan BCG.Meningitis serosa dengan penyebab virus terutama
menyerang anak-anak dan dewasa muda (12-18 tahun). Meningitis virus dapat
terjadi waktu orang menderita campak, Gondongan (Mumps) atau penyakit
infeksi virus lainnya. Meningitis Mumpsvirus sering terjadi pada kelompok
umur 5-15 tahun dan lebih banyak menyerang laki-laki daripada
perempuan.Penelitian yang dilakukan di Korea (Lee,2005) , menunjukkan
resiko laki-laki untuk menderita meningitis dua kali lebih besar dibanding
perempuan.
b. Agent
Penyebab meningitis secara umum adalah bakteri dan virus.
Meningitispurulenta paling sering disebabkan oleh Meningococcus,
Pneumococcus dan Haemophilus influenzae sedangkan meningitis serosa
disebabkan olehMycobacterium tuberculosa dan virus. 3
Bakteri Pneumococcus adalah salah satu penyebab meningitis terparah.
Sebanyak 20-30 % pasien meninggal akibat meningitis hanya dalam waktu 24
jam. Angka kematian terbanyak pada bayi dan orang lanjut usia.
Meningitis Meningococcus yang sering mewabah di kalangan jemaah haji
dandapat menyebabkan karier disebabkan oleh Neisseria meningitidis serogrup
A,B,C,X,Y,Z dan W 135. Grup A,B dan C sebagai penyebab 90% dari
penderita. Di Eropa dan Amerika Latin, grup B dan C sebagai penyebab utama
sedangkan di Afrika dan Asia penyebabnya adalah grup A. Wabah
meningitis Meningococcusyang terjadi di Arab Saudi selama ibadah haji tahun
2000 menunjukkan bahwa 64% merupakan serogroup W135 dan 36%
serogroup A. Hal ini merupakan wabah meningitis Meningococcus terbesar
pertama di dunia yang disebabkan oleh serogroup W135. Secara epidemiologi
serogrup A,B,dan C paling banyak menimbulkanpenyakit.
Meningitis karena virus termasuk penyakit yang ringan. Gejalanya mirip
sakitflu biasa dan umumnya penderita dapat sembuh sendiri. Pada waktu terjadi
KLB Mumps, virus ini diketahui sebagai penyebab dari 25 % kasus meningitis
aseptik pada orang yang tidak diimunisasi. Virus Coxsackie grup B merupakan
penyebab dari 33 % kasus meningitis
aseptik, Echovirus dan Enterovirus merupakan penyebab dari 50 %
kasus.Resiko untuk terkena aseptik meningitis pada laki-laki 2 kali lebih sering
dibanding perempuan.
c. Lingkungan
Faktor Lingkungan (Environment) yang mempengaruhi terjadinya
meningitisbakteri yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae tipe b adalah
lingkungan dengan kebersihan yang buruk dan padat dimana terjadi kontak atau
hidup serumah dengan penderita infeksi saluran pernafasan.Risiko penularan
meningitisMeningococcus juga meningkat pada lingkungan yang padat seperti
asrama, kampkamp tentara dan jemaah haji. Pada umumnya
frekuensi Mycobacterium tuberculosa selalu sebanding dengan frekuensi infeksi
Tuberculosa paru. Jadi dipengaruhi keadaan sosial ekonomi dan kesehatan
masyarakat. Penyakit ini kebanyakan terdapat pada penduduk dengan keadaan
 sosial ekonomi rendah, lingkungan kumuh dan padat, serta tidak mendapat
imunisasi.
Meningitis karena virus berhubungan dengan musim, di Amerika
seringterjadi selama musim panas karena pada saat itu orang lebih sering
terpapar agen pengantar virus. Lebih sering dijumpai pada anak-anak daripada
orang dewasa.Kebanyakan kasus dijumpai setelah infeksi saluran pernafasan
bagian atas.

2.3.5. Jenis-jenis Meningitis

Meningitis Viral
a) Identifikasi.
Relatif sering ditemukan namun penyakit ini jarang sekali ditemukan dengan
sindroma klinis serius atau dengan penyebab virus yang multiple, ditandai
dengan munculnya demam tiba-tiba dengan gejala dan tanda-tanda meningeal.
Pemeriksaan likuor serebrospinal ditemukan pleositosis (biasanya
mononukleosis tapi bisa juga polimorfo 353 nuklier pada tahap-tahap awal),
kadar protein meningkat, gula normal dan tidak ditemukan bakteri. Ruam seperti
rubella sebagai ciri infeksi yang disebabkan oleh virus echo dan
viruscoxsackie; ruam vesikuler dan petekie bisa juga timbul. Penyakit dapat
berlangsung sampai 10 hari.
Paresis sementara dan manifestasi ensefalitis dapat terjadi; sedangkan
kelumpuhan jarang terjadi. Gejala-gejala sisa dapat bertahan sampai 1 tahun atau
lebih, berupa kelemahan, spasme otot, insomnia dan perubahan kepribadian.
Penyembuhan biasanya sempurna. Gejala pada saluran pencernaan dan saluran
pernafasan biasanya karena infeksi enterovirus. Berbagai jenis penyakit lain
disebabkan oleh bukan virus gejalanya dapat menyerupai meningitis aseptik;
misalnya seperti pada meningitis purulenta yang tidak diobati dengan baik,
meningitis karena TBC dan meningitis kriptokokus, meningitis yang disebabkan
oleh jamur, sifilis serebrovaskuler dan LGV.
Reaksi pasca infeksi dan pasca vaksinasi perlu dibedakan dengan meningitis
aseptik antara lain gejala sisa akibat campak, mumps, varicella dan reaksi pasca
imunisasi terhadap rabies dan cacar; gejala yang muncul biasanya tipe
ensefalitis. Leptospirosis, listeriosis, sifilis, limfositik choriomeningitis, hepatitis,
infeksimononucleosis, influenza dan penyakit-penyakit lain dapat
memperlihatkan gejala klinis yang sama dan penyakit-penyakit ini akan dibahas
pada bab tersendiri. Pada kondisi optimal identifikasi spesifik penyakit ini dapat
dibuat terhadap hampir separuh dari kasus-kasus yang ditemukan dengan
menggunakan teknik serologis dan isolasi. Virus dapat diisolasi pada stadium
awal penyakit dari bilas tenggorok dan tinja, kadang-kadang virus ditemukan
dari likuor serebrospinal dan darah dengan teknik biakan jaringan dan inokulasi
pada binatang.

b) Penyebab infeksi
Berbagai macam organisme dapat sebagai penyebab infeksi, banyak diantaranya
sebagai penyebab penyakit spesifik lainnya. Banyak sekali jenis virus yang dapat
menimbulkan gejala meningeal. Separuh lebih dari kasus tidak ditemukan
penyebabnya. Pada waktu terjadi KLB mumps, virus ini diketahui sebagai
penyebab lebih dari 25% kasus meningitis aseptik pada populasi yang tidak
diimunisasi.
Virus coxsackie grup B tipe 1-6 sebagai penyebab dari 1/3 kasus; dan
echovirus tipe 2,5,6,7,9 (kebanyakan), 10, 11, 14, 18 dan 30, kira-kira sebagai
penyebab separuh kasus. Virus coxsackie grup A (tipe 2,3,4,7,9 dan
10), arbovirus, campak, herpes simplex I dan
virus varicella, virus Choriomeningitis limfositik, adenovirus dan virus jenis lain
bertanggungjawab terhadap terjadinya kasus-kasus sporadis. Insidensi dari tipe-
tipe spesifik bervariasi menurut wilayah geografis dan waktu. Leptospira
bertanggungjawab terhadap lebih dari 20% kasus-kasus meningitis aseptik di
berbagai wilayah di dunia ini
c) Distribusi penyakit
Tersebar di seluruh dunia, timbul sebagai kasus-kasus endemis dan sporadis.
Angka insidensi yang sebenarnya tidak diketahui. Meningkatnya jumlah kasus
berhubungan dengan musim, pada akhir musim panas dan awal musim semi
jumlah penderita meningkat terutama yang disebabkan oleh arbovirus dan
enterovirus sementara KLB meningitis aseptik yang terjadi di akhir musim
dingin terutama disebabkan oleh mumps.
d) Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitarnya
1) Laporan ke kantor Instansi Kesehatan setempat: di daerah endemis tertentu
penyakit ini wajib dilaporkan; di beberapa negara dan negara bagian di Amerika
Serikat bukan sebagai penyakit yang harus dilaporkan, Kelas 3 B. Bila penyebab
infeksi dapat dipastikan melalui pemeriksaan laboratorium maka didalam laporan
sebutkan penyebab infeksinya; sebaliknya apabila penyebabnya tidak diketahui
laporkan sebagai kasus yang tidak diketahui etiologinya.
2) Isolasi: Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan
laboratorium biasanya baru didapat setelah penderita sembuh. Oleh karena itu
kewaspadaan enterik sudah harus dilakukan 7 hari setelah mulai sakit, kecuali
kalau diagnosa pasti sudah menyatakan bahwa penyebabnya
adalah nonenterovirus.
3) Disinfeksi serentak: Tidak diperlukan kewaspadaan khusus selain menerapkan
sanitasi rutin.
4) Investigasi kontak dan sumber infeksi: Biasanya tidak dilakukan.
5) Pengobatan spesifik: Seperti halnya pada penyakit yang disebabkan oleh
virus, tidak ada pengobatan spesifik.

2. Meningitis Bakterial
Angka insidensi meningitis bakterial yang dilaporkan di Amerika Serikat, 10
tahun setelah pertama kali vaksin terhadap Haemophillus influenza serotipe b
(Hib) diijinkan beredar adalah 2,2/100.000/tahun dan kira-kira sepertiga
penderita anak berumur 5 tahun. Hampir semua bakteri dapat menyebabkan
infeksi pada semua umur, tetapi seperti yang dilaporkan pada akhir tahun 1990-
an penyebab yang paling sering adalah Neisseria meningitidis dan Streptococcus
pneumoniae.
Sedangkan penyakit yang disebabkan oleh infeksi meningokokus, timbul
secara sporadis dan kadang-kadang muncul sebagai KLB; di banyak negara
meningokokus merupakan penyebab utama dari meningitis bakterial. Meningitis
yang disebabkan oleh Hib, sebelumnya merupakan salah satu penyebab yang
paling sering dari meningitis bakterial. Bakteri penyebab meningitis yang paling
jarang adalah stafilokok, bakteri enterik, grup B streptokokus dan Listeria yang
menyerang orang dengan kerentanan yang spesifik (seperti pada neonatus,
penderita gangguan sistem imunitas) atau sebagai akibat trauma pada kepala.
3. Meningitis Meningokokus
a) Identifikasi.
Penyakit bakterial akut dengan katarektistik muncul demam mendadak, nyeri
kepala hebat, mual dan sering disertai muntah, kaku kuduk dan seringkali timbul
ruam petekie dengan makula merah muda atau sangat jarang berupa vesikel.
Sering terjadi delirium dan koma; pada kasus fulminan berat timbul gejala
prostrasi mendadak, ecchymoses dan syok. Dulu angka kematian mencapai
>50% namun dengan diagnosa dini, terapi modern dan tindakan suportif, angka
kematian 5-15%. Lebih dari 5-15% penduduk di negara endemis merupakan
carrier tanpa gejala, ditemukan koloni Neisseria meningitidis di daerah
nasofaring. Sebagian kecil dari orang ini akan berkembang menjadi penyakit
yang invasif dengan ditandai satu atau lebih gejala klinis seperti bakteremia,
sepsis, meningitis atau pneumonia.
Banyak pada penderita sepsis timbul ruam petekie, kadang-kadang disertai
dengan nyeri dan radang sendi. Meningococcemia dapat timbul tanpa mengenai
selaput otak dan harus dicurigai pada kasus-kasus demam akut yang tidak
diketahui penyebabnya dengan ruam petekie dan lekositosis.
Pada meningococcemia fulminan angka kematian tetap tinggi walaupun telah
diobati dengan antibiotika yang tepat. Diagnosis pasti dibuat dengan
ditemukannya meningococci pada LCS atau darah. Pada kasus dengan kultur
negatif, diagnosis dibuat didukung dengan ditemukannya polisakarida terhadap
grup sepesifik meningococcal pada LCS dengan teknik IA, CIE dan teknik
koaglutinasi; atau ditemukannya DNA meningococcal pada LCS atau pada
plasma dengan PCR. Pemeriksaan mikroskopis dengan pewarnaan gram, sediaan
yang diambil dari petekie organismenya dapat diketahui.
b) Penyebab Infeksi
Penyebab inveksi adalah N. meningitidis, suatu jenis meningokokus N.
meningitidis grup A, penyebab utama KLB di AS (tidak ditemukan sejak tahun
1945) dan di tempat lain; sedangkan grup B, C dan Y diakhir tahun 1990-an
sebagai penyebab kebanyakan kasus di AS. Genotipe tertentu tercatat sebagai
penyebab terjadinya beberapa KLB. Serogrup lainnya diketahui juga berperan
sebagai patogen (misalnya grup W-135, X dan Z). Organisme dari kelompok ini
kurang begitu virulen, namun kasus-kasus fatal dan infeksi sekunder pernah
dilaporkan disebabkan oleh hampir semua serogroup. KLB N.
meningitidis biasanya disebabkan oleh strain yang berdekatan. Untuk
mengetahui strain penyebab KLB dan luasnya KLB, maka subtyping dari isolat
dengan menggunakan metoda seperti disebutkan di bawah ini sangat bermanfaat:
356 - multilocus enzyme electrophoresis – pulsed-field gel electrophoresis –
enzyme-restricted DNA fragments.
c) Distribusi penyakit
Infeksi oleh meningokokus terjadi dimana-mana, namun puncaknya terjadi pada
akhir musim dingin dan awal musim semi. Pada awalnya infeksi meningokokus
terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, di banyak negara laki-laki lebih
banyak terserang daripada wanita, dan sering terjadi pada pendatang baru yang
berkumpul/berjejalan pada suatu tempat seperti di dalam barak dan asrama
penampungan. Wilayah yang selama ini diketahui sebagai daerah yang
insidensinya tinggi adalah AfrikaTengah dimana infeksi disebabkan oleh grup A.
d) Cara penularan
Penularan terjadi dengan kontak langsung seperti melalui droplet dari hidung dan
tenggorokan orang yang terinfeksi. Infeksi biasanya menyebabkan infeksi
subklinis pada mukosa. Invasi dengan jumlah bakteri yang cukup untuk
menyebabkan terjadinya penyakit sistemik sangat jarang. Prevalensi carrier yang
mencapai 25% atau lebih dapat terjadi tanpa ada kasus meningitis. Selama KLB
lebih dari setengah laki-laki personil militer mungkin sebagai carrier sehat
kuman meningokokus. Penyebaran melalui barang dan alat-alat tidak
terbukti. Masa inkubasi bervariasi dari 2-10 hari, biasanya 3-4 hari.
e) Masa penularan
Penularan dapat terus terjadi sampai kuman meningokokus tidak ditemukan lagi
di hidung dan mulut. Meningokokus biasanya hilang dari nasofaring dalam
waktu 24 jam setelah pengobatan dengan antibiotika trerhadap mikroba yang
masih sensitif terhadap antibiotika tersebut apabila kadar obat mencapai
konsentrasi yang cukup di dalam sekret orofaring. Penisilin dapat menekan
jumlah organisme untuk sementara namun biasanya tidak dapat menghilangkan
organisme ini dari oronasofaring.
f) Kerentanan dan kekebalan
Kerentanan terhadap penyakit klinis rendah dan menurun sesuai dengan umur;
rasio antara carrier dengan kasus sangat tinggi. Dan mereka yang di dalam
darahnya kekurangan beberapa komponen komplemen sangat mudah kambuh
 dan terserang penyakit ini lagi. Orang yang telah diambil limpanya sangat mudah
mengalami bakteriemia walaupun hanya mengalami infeksi subklinis. Dapat
muncul kekebalan spesifik terhadap grup bakteri yang menginfeksi. Lamanya
antibodi spesifik ini bertahan belum diketahui.
g) Cara-cara pemberantasan
 Cara-cara pencegahan
1) Berikan penyuluhan kepada masyarakat untuk mengurangi kontak langsung
dan menghindari terpajan dengan droplet penderita.
2) Mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan di lingkungan
seperti dalam barak, sekolah, tenda dan kapal.
3) Vaksin yang mengandung polisakarida meningokokus grup A, C, Y dan W-
135 telah terdaftar dan beredar di Amerika Serikat dan negara lainnya untuk
digunakan pada orang dewasa dan anak-anak yang lebih besar, saat ini hanya
vaksin kuadrivalen yang tersedia di Amerika Serikat. Vaksin meningokokus
efektif pada orang dewasa diberikan pada saat melakukan rekruitmen militer di
AS sejak tahun 1972. Vaksin ini juga digunakan untuk mengendalikan KLB grup
C yang terjadi di masyarakat dan di sekolah pada tahun 1990-an. Vaksin ini
harus diberikan kepada kelompok risiko tinggi tertentu yaitu anak-anak pada usia
di atas 2 tahun yang rentan terhadap infeksi berat meningokokus termasuk harus
diberikan kepada penderita yang limpanya sudah diambil, orang dengan
defisiensi komplemen terminal, staf laboratorium yang terpajan secara rutin
dengan N. meningitidis. Sayang sekali komponen C mempunyai imunogenisitas
rendah dan tidak efektif bila diberikan bagi anak di bawah usia 2 tahun.
Vaksin serogroup A mungkin efektif bila diberikan kepada anak usia lebih
muda, 3 bulan sampai 2 tahun, pada usia ini diberikan 2 dosis vaksin dengan
interval 3 bulan. Sedangkan untuk anak usia di atas 2 tahun hanya diberi dosis
tunggal. Waktu perlindungan sangat terbatas, terutama pada anak usia kurang
dari 5 tahun. Imunisasi rutin bagi masyarakat umum di Amerika Serikat tidak
dianjurkan. Pemberian imunisasi kepada para pelancong akan mengurangi risiko
tertulari apabila mereka berkunjung ke negara yang pernah mengalami wabah
meningokokus grup A atau C. Imunisasi ulang dapat dipertimbangkan untuk
diberikan dalam jangka waktu 3- 5 tahun apabila tidak ada indikasi untuk
mendapatkan vaksinasi. Tidak ada vaksin yang terdaftar saat ini di AS efektif
terhadap infeksi grup B, walaupun beberapa jenis vaksin telah dikembangkan
 dan telah diujicoba menunjukkan efikasi yang lumayan bila diberikan kepada
anak-anak yang lebih besar dan kepada orang dewasa. Vaksin konyugat
terhadap serogroup A dan C masih dalam proses uji coba klinis. Untuk bayi dan
anak-anak, vaksin meningokokus konyugat serogroup A, C, Y dan W-135 telah
dikembangkan dengan metoda yang sama dengan metoda pembuatan vaksin
konyugat untuk Haemophilus influenzae tipe b. Vaksin-vaksin ini diharapkan
sudah dapat digunakan rutin di Inggris mulai tahun 2000 dan di Amerika Serikat
dalam waktu 2-4 tahun kemudian.
 Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitar
1) Laporan ke instansi kesehatan setempat: Wajib dilaporkan di banyak negara
bagian (di Amerika) dan di beberapa negara di dunia, Kelas 2 A.
2) Isolasi: Lakukan isolasi saluran nafas selama 24 jam setelah dimulai
pemberian chemotherapy. 3) Disinfeksi serentak: lakukan desinfeksi
terhadap discharge yang berasal dari sekret hidung dan tenggorokan, dan barang-
barang yang terkontaminasi. Pembersihan menyeluruh.
5) Perlindungan kontak: Lakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga
penderita, rumah penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk menemukan
penderita secara dini, khususnya terhadap mereka yang demam agar segera
dilakukan pengobatan yang tepat secara dini; pemberian profilaktik, kemoterapi
yang efektif untuk melindungi kontak (kontak diantara anggota keluarga satu
rumah, personil militer yang berbagi tempat tidur dan orang-orang yang secara
sosial sangat dekat untuk saling bertukar peralatan makan seperti teman dekat di
sekolah, tapi bukan seluruh kelas. Anak-anak di tempat penitipan merupakan
pengecualian dan walaupun bukan teman dekat maka semua harus diberikan
pengobatan profilaksis setelah ditemukan satu kasus indeks. Pilihan antibiotika
profilaksis adalah rifampisin, diberikan 2 kali sehari selama 2 hari: orang dewasa
600 mg per dosis; bayi di atas 1 tahun 10 mg/kg BB; anak umur kurang dari 1
bulan 5 mg/kg BB. Rifampisin harus dihindari untuk diberikan bagi wanita
hamil. Rifampisin dapat mengurangi efektivitas kontrasepsi oral. Untuk orang
dewasa, ceftriaxone 250 mg IM dapat diberikan sebagai dosis tunggal dan
terbukti cukup efektif; 125 mg IM untuk anak di bawah umur 15
tahun. Ciprofloxacin 500 mg per oral dosis tunggal dapat juga diberikan untuk
orang dewasa. Bila kuman sensitif terhadap sulfadiazine, dapat diberikan pada
orang dewasa dan anak-anak yang lebih besar dengan dosis 1 gram setiap 12
 jam, dalam 4 dosis; untuk bayi dan anak-anak dosisnya adalah 125-150 mg/kg
BB/hari dibagi dalam 4 dosis, setiap 2 hari sekali. Pada tahun
1993 sulfadiazine tidak lagi diproduksi di Amerika Serikat dan diperlukan
bantuan dari CDC Atlanta untuk mendapatkan obat ini. Petugas kesehatan jarang
sekali berada dalam risiko tertulari sekalipun dia merawat penderita, hanya
mereka yang kontak erat dengan sekret nasofaring (seperti pada waktu resusitasi
mulut ke mulut) yang memerlukan pengobatan profilaksis. Pemberian imunisasi
kepada kontak dalam lingkungan keluarga kurang bermanfaat karena tidak cukup
waktu.
6) Investigasi kontak dan sumber infeksi: Kultur dari tenggorokan dan nasofaring
tidak bermanfaat untuk menentukan siapa saja yang harus menerima pengobatan
profilaksis karena pembawa kuman sangat bervariasi dan tidak ada hubungan
yang konsisten antara koloni yang ditemukan secara normal pada populasi umum
dengan koloni yang ditemukan pada saat terjadi KLB.
7) Pengobatan spesifik: Penisilin yang diberikan parenteral dalam dosis yang
adekuat merupakan obat pilihan untuk mengobati penyakit yang disebabkan oleh
infeksi meningokokus; ampisilin dan kloramfenikol juga efektif. Pengobatan
harus segera dimulai bila diagnosa terhadap tersangka telah ditegakkan, bahkan
sebelum kuman meningokokus dapat diidentifikasi. Pada penderita anak-anak
sambil menunggu agen penyebab spesifik dapat diidentifikasi, pengobatan harus
segera diberikan dengan obat yang efektif terhadap Haemophilus influenzae tipe
B (Hib) dan terhadap Streptococcus pneumonia. Ampisilin merupakan obat
pilihan untuk kedua bakteri tersebut selama mereka masih sensitif terhadap
ampisilin. Ampisilin harus dikombinasikan dengan generasi
ketiga cephaloposporin, atau dengan kloramfenikol, atau
denganvancomycin sebagai subsitusi di wilayah dimana ditemukan H.
influenzae dan S. pneumoniae yang resisten terhadap ampisilin. Pasien dengan
infeksi meningokokus atau Hib harus diberi rifampisin sebelum dipulangkan dari
rumah sakit apabila sebelumnya tidak diberikan obat generasi
ketiga cephalosporin atauciprofloxacin. Hal ini dilakukan agar ada kepastian
bahwa organisme telah terbasmi.
 Penanggulangan KLB
1) Bila terjadi KLB, upaya paling penting yang harus dilakukan adalah
meningkatkan kegiatan surveilans, diagnosa dan pengobatan dini dari kasus-
kasus yang dicurigai. Kepanikan dan kecurigaan yang terlalu tinggi tidak
bermanfaat.
2) Pisahkan orang-orang yang pernah terpajan dengan penderita dan berikan
ventilasi yang cukup terhadap tempat tinggal dan ruang tidur bagi orang-orang
yang terpajan dengan kuman yang disebabkan karena kepadatan (misalnya:
barak dan asrama tentara, pekerja tambang dan tahanan). 3) Pengobatan
pencegahan masal biasanya tidak efektif untuk mengatasi KLB. Pada KLB yang
terjadi pada sekelompok kecil penduduk (misalnya di suatu sekolah), pemberian
pengobatan pencegahan pada semua orang dikelompok itu dapat
dipertimbangkan terutama apabila KLB tersebut disebabkan oleh serogrup yang
tidak termasuk dalam vaksin yang ada. Bila dilakukan pengobatan masal harus
diberikan pada seluruh anggota masyarakat pada saat yang sama. Semua kontak
dekat harus dipertimbangkan untuk mendapat pengobatan profilaksis, tanpa
melihat apakah seluruh anggota masyarakat sudah diobati (lihat 9B5 di atas).
4) Pemberian vaksin pada semua kelompok umur yang terkena seharusnya
dipertimbangkan dengan sungguh-sungguh apabila terjadi KLB di suatu institusi
yang besar atau di masyarakat dimana kasus disebabkan oleh infeksi grup A, C,
W-135 dan Y. Vaksin meningokokus sangat efektif untuk menghentikan wabah
yang disebabkan oleh serogrup A dan C. Hal-hal yang diuraikan berikut ini dapat
membantu apakah kita perlu memberikan imunisasi kepada orang-orang yang
berisiko pada saat terjadi KLB yang diduga disebabkan oleh grup C:
a) Pastikan terlebih dahulu bahwa telah terjadi KLB dan deskripsikan secara
epidemiologis untuk menemukan kelompok umur yang terkena dan denominator
sosial lainnya (misalnya: sekolah, tempat penitipan anak, organisasi
kemasyarakatan, kelab malam, kota) dari orang-orang yang terkena;
b) hitung attack rate strain bakteri yang menyebabkan KLB pada populasi yang
berisiko; c) bila mungkin, lakukan isolasi subtipe N. meningotidis penyebab KLB
menggunakan metoda molekuler. Bila paling tidak ditemukan tiga kasus yang
disebabkan oleh grup C dengan subtipe yang sama selama 3 bulan dan kasus
baru 360 tetap muncul dan attack rate meningkat menjadi 10 kasus grup C per
100.000 penduduk, maka pemberian imunisasi kepada kelompok masyarakat
yang berisiko tersebut harus dipertimbangkan.
4. Haemophilus Meningitis (Meningitis yang disebabkan oleh Haemophilus
influenzae)
a) Identifikasi
Di masa vaksin konyugat Haemophilus b belum dipakai secara luas, H.
influenzae merupakan penyebab meningitis bakterial yang paling utama pada
anak-anak umur 2 bulan sampai dengan 5 tahun di Amerika. Biasanya
disebabkan oleh karena terjadi bakteriemia. Timbulnya gejala dapat subakut
tetapi biasanya muncul mendadak; gejalanya berupa demam, muntah, letargi dan
iritasi meningeal, dengan ubun-ubun menonjol pada bayi atau kaku kuduk dan
kaku punggung pada anak yang lebih besar. Sering cepat terjadi stupor atau
koma. Biasanya didahului dengan demam ringan selama beberapa hari dengan
gejala SSP yang samar. Diagnosis dibuat dengan melakukan isolasi organisme
penyebab dari darah atau cairan serebro spinal. Polisakarida kapsular spesifik
dapat diidentifikasi dengan menggunakan teknik CIE atau LA.
b) Penyebab infeksi
Penyebab paling sering adalah H. influenzae serotipe b (Hib). Organisme ini
dapat juga menyebabkan epiglottitis, pneumonia, septic arthritis, cellulites,
pericarditis, empyema dan osteomyelitis. Serotipe lainnya jarang sekali
menyebabkan meningitis.
c) Distribusi penyakit
Tersebar di seluruh dunia; paling prevalens diantara amak umur 2 bulan sampai 3
tahun; jarang terjadi pada usia 5 tahun. Di negara berkembang, puncak insidensi
adalah pada anak usia kurang dari 6 bulan; di Amerika Serikat pada anak usia 6-
12 bulan. Sebelum adanya vaksin untuk Hib di Amerika Serikat, kira-kira 12.000
kasus meningitis Hib dilaporkan terjadi pada anak umur kurang dari 5 tahun
dibandingkan dengan hanya 25 kasus pada tahun 1998. Sejak tahun 1990-an,
dengan penggunaan vaksin secara luas pada anak-anak, meningitis yang
disebabkan Hib boleh dikatakan telah menghilang; sekarang banyak kasus terjadi
pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak. Kasus sekunder dapat terjadi
di lingkungan dan tempat penitipan anak.
d) Reservoir – Manusia.
e) Cara penularan
Melalui droplet, sekret hidung dan tenggorokan selama periode infeksius.
Tempat masuknya kuman seringkali adalah nasofaring.
 f) Masa inkubasi – Tidak diketahui, mungkin sekitar 2-4 hari.
g) Masa penularan
Selama masih ada kuman di tenggorokan selama itu orang tersebut dapat
menularkan kepada orang lain; berlangsung cukup lama, walaupun tidak
ada discharge hidung. Penderita tidak lagi menular dalam waktu 24-48 jam
setelah dimulainya pengobatan dengan antibiotika yang efektif.
h) Kerentanan dan kekebalan
Semua orang rentan terhadap infeksi. Imunitas timbul ditandai dengan adanya
antibodi bakterisidal dan atau antibodi antikapsul di dalam darah baik yang
didapat secara transplacental maupun karena terinfeksi sebelumnya atau karena
imunisasi.
i) Cara-cara pemberantasan
 Upaya pencegahan
1) Melalui program imunisasi pada anak-anak. Beberapa jenis vaksin yang berisi
konyugat protein polisakarida dapat melindungi anak-anak dari meningitis pada
umur lebih dari 2 bulan dan vaksin ini telah terdaftar di AS sebagai vaksin
tunggal atau sebagai vaksin kombinasi dengan lainnya. Imunisasi dianjurkan
mulai diberikan sejak usia 2 bulan, diikuti dengan dosis berikutnya diberikan
setelah 2 bulan, jumlah dosis bervariasi tergantung jenis vaksin yang digunakan.
Semua jenis vaksin membutuhkan booster pada usia 12-25 bulan. Imunisasi rutin
tidak dianjurkan pada anak usia di atas 5 tahun.
2) Lakukan pengamatan kasus yang mungkin timbul pada populasi yang rentan
seperti pada tempat-tempat penitipan anak dan rumah yatim piatu.
3) Berikan penyuluhan kepada orang tua tentang kemungkinan timbulnya kasus
sekunder pada saudara penderita yang berumur kurang dari 4 tahun dan perlu
dilakukan evaluasi dan pengobatan bila ditemukan penderita dengan demam atau
kaku kuduk.
.
 Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitar
1) Laporan kepada instansi kesehatan setempat; di daerah endemis tertentu di
Amerika Serikat wajib dilaporkan.
2) Isolasi: Isolasi saluran nafas selama 24 jam setelah dimulainya pengobatan.
3) Perlindungan kontak: Pengobatan profilaksis dengan rifampin (diberikan oral
sehari sekali selama 4 hari dengan dosis 20 mg/kg BB, dosis maksimal 600
mg/hari), diberikan kepada semua kontak serumah (termasuk orang dewasa) 362
dimana di dalam rumah tersebut ada satu atau lebih bayi (selain dari kasus
indeks) yang berumur kurang dari 12 bulan atau di rumah tersebut ada anak
berumur 1-3 tahun yang tidak mendapatkan imunisasi secara adekuat. Apabila
dua atau lebih kasus invasive ditemukan dalam waktu 60 hari, anak-anak yang
tidak diimunisasi atau diimunisasi tidak lengkap berkunjung ke tempat penitipan
anak tersebut, maka dilakukan pemberian rifampin kepada semua pengunjung
dan petugas perawatan anak. Bila hanya timbul satu kasus saja, pemberian
pengobatan profilaksis dengan rifampin masih diperdebatkan.
4) Investigasi kontak dan sumber infeksi: lakukan pengamatan kontak bagi
mereka yang berusia di bawah 6 tahun khususnya terhadap bayi yang ada di
rumah, yang berada pada pusat perawatan anak untuk melihat kalau ada tanda-
tanda sakit khususnya demam.
5) Pengobatan spesifik: Ampisilin merupakan obat pilihan (dalam bentuk
suntikan 200-400 mg/kg BB/hari). Oleh karena 30% dari strain yang ada sudah
resisten terhadap ampisilin oleh karena bakteri tersebut memproduksi beta
laktamase, maka dianjurkan untuk menggunakan ceftriaxione,
cefotaxime atauchloramphenicol bersama dengan ampisilin atau tersendiri
sampai saat hasil tes sensitivitas terhadap antibiotika diperoleh. Pasien harus
diberi rifampin, sebelum dipulangkan dari rumah sakit untuk memastikan
eliminasi kuman.

5. Pneumococcal Meningitis
Meningitis pneumokokus mempunyai angka kematian yang sangat tinggi.
Dapat muncul dalam bentuk fulminan dan timbul bakterimia tanpa harus ada
infeksi di tempat lain, walaupun mungkin terjadi otitis media
atau mastoiditis pada saat yang sama. Biasanya penyakit muncul tiba-tiba berupa
demam tinggi, kelemahan umum atau koma dan tanda-tanda iritasi
meningeal. Pneumococcal meningitis dapat muncul sebagai penyakit sporadis
pada neonatus, pada orang usia lebih tua dan kelompok tertentu yang berisiko
seperti pasien tanpa limpa dan pada penderita dengan hipogamaglobulinemia.
Fraktur pada basis crania menyebabkan terjadi hubungan yang menetap dengan
nasofaring diketahui sebagai faktor predisposisi.
 6. Neonatal Meningitis
Neonatus dengan neonatal meningitis, timbul letargi, kejang, episode apnoe
(napas terhenti), susah makan, hipotermi dan kadang-kadang terjadi gangguan
berat pada pernafasan dan biasanya terjadi pada minggu-minggu pertama
kehidupan. Hitung darah putih bisa meningkat atau menurun. Kultur LCS
memperlihatkan adanya streptokokus grup B, Listeria monocytogenes E. coli K-
1 atau kuman lainnya yang didapat melalui jalan lahir. Bayi usia 2 minggu-2
bulan bisa menunjukkan gejala yang sama, ditemukan mikroorganisme
Streptokokus grup B atau kelompok Klebsiella- Enterobacter-Serratia didalam
LCS dan bakteri ini biasanya didapat dari ruang perawatan. Meningitis pada
kedua grup ini berkaitan dengan terjadinya septikemia. Pengobatan dilakukan
dengan ampisilin ditambah dengan obat generasi
ketiga cephalosporin atau aminoglycoside, sampai kuman penyebab diketahui
dan hasil tes sensitivitas terhadap antibiotika sudah ada.
2.3.4. Patofisiologis

Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ

atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen sampai
ke selaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia,
Bronchopneumonia dan Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara
perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput
otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus
kavernosus dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma
kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. Invasi kuman-kuman
ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid,
CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.
Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami
hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit
polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat.
Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam
minggu kedua sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian
luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan
dalam terdapat makrofag.
 Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan
dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi
neuronneuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-
purulen menyebabkan kelainan kraniales. Pada Meningitis yang disebabkan oleh
virus, cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan Meningitis yang
disebabkan oleh bakteri.
Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui :

1. Aliran darah (hematogen) karena infeksi di tempat lain seperti faringitis,

tonsillitis, endocarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini sering
didapatkan biakan kuman yang positif pada darah, yang sesuai dengan
kuman yang berada dalam cairan otak.
2. Perluasan langsung dari infeksi (per kontinuitatum) yang disebabkan oleh
infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus karvenosus.
3. Implantasi langsung: trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi
lumbal, dan mielokel.
4. Meningitis pada neonatus dapat terjadi karena :
 Aspirasi cairan dari cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui
jalan lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir.
 Infeksi bakterial secara transplasental terutama listeria.

Sebagian besar infeksi susunan syaraf pusat terjadi akibat penyebaran

hematogen. Saluran napas merupakan port de entrée utama bagi banyak
penyebab meningitis purulenta. Proses terjadinya meningitis bacterial melalui
jalur hematogen diawali dengan perlekatan bakteri pada sel epitel mukosa
nasofaring dan melakukan kolonisasi, kemudian menembus rintangan mukosa
dan memperbanyak diri dalam aliran darah dan menimbulkan bakterimia.
Selanjutnya bakteri masuk ke dalam cairan serebrospinal dan memperbanyak diri
di dalamnya. Bakteri ini menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen)
dan otak.
 Infeksi

Pembuluh Darah Penetrasi Luka

CSS

Seluruh rongga sub arachnoid

Eksudat Tuberkel

Kelainan pembuluh darah Obstruksi sisterna basalis

(Arthritis-phlebitis)

Infark otak Hidrocephalus

Perlunakan otak

Gambar. Patofisiolofi Meningitis

2.3.5. Gejala Klinis

Meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas mendadak,
letargi, muntah dan kejang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan
cairan serebrospinal (CSS) melalui pungsi lumbal. Meningitis karena virus
ditandai dengan cairan serebrospinal yang jernih serta rasa sakit penderita tidak
terlalu berat. Pada umumnya, meningitis yang disebabkan
oleh Mumpsvirus ditandai dengan gejala anoreksia dan malaise, kemudian diikuti
oleh pembesaran kelenjer parotid sebelum invasi kuman ke susunan saraf pusat.
Pada meningitis yang disebabkan oleh Echovirus ditandai dengan keluhan sakit
kepala, muntah, sakit tenggorok, nyeri otot, demam, dan disertai dengan
timbulnya ruam makopapular yang tidak gatal di daerah wajah, leher, dada,
badan, dan ekstremitas. Gejala yang tampak pada meningitis Coxsackie virus
yaitu tampak lesi vasikuler pada palatum, uvula, tonsil, dan lidah dan pada tahap
lanjut timbul keluhan berupa sakit kepala, muntah, demam, kaku leher, dan nyeri
punggung.
Meningitis bakteri biasanya didahului oleh gejala gangguan alat pernafasan
dan gastrointestinal. Meningitis bakteri pada neonatus terjadi secara akut dengan
gejala panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang, nafsu makan
berkurang, dehidrasi dan konstipasi, biasanya selalu ditandai dengan fontanella
yang mencembung. Kejang dialami lebih kurang 44 % anak dengan
penyebab Haemophilus influenzae, 25 % oleh Streptococcus pneumoniae, 21 %
oleh Streptococcus, dan 10 % oleh infeksi Meningococcus. Pada anak-anak dan
dewasa biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas,
penyakit juga bersifat akut dengan gejala panas tinggi, nyeri kepala hebat,
malaise, nyeri otot dan nyeri punggung. Cairan serebrospinal tampak kabur,
keruh atau purulen.
Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium I atau
stadiumprodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak seperti
gejala infeksibiasa. Pada anak-anak, permulaan penyakit bersifat subakut, sering
tanpa demam,muntah-muntah, nafsu makan berkurang, murung, berat badan
turun, mudahtersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur terganggu dan gangguan
kesadaran berupaapatis. Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul,
nyeri kepala,konstipasi, kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung,
halusinasi, dan sangat gelisah.Stadium II atau stadium transisi berlangsung
selama 1 – 3 minggu dengan gejala penyakit lebih berat dimana penderita
mengalami nyeri kepala yang hebat dankadang disertai kejang terutama pada
bayi dan anak-anak. Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh
tubuh dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-
ubun menonjol dan muntah lebih hebat. Stadium III atau stadium terminal
ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai koma. Pada
stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu tiga minggu bila tidak
mendapat pengobatan sebagaimana mestinya.
2.3.6. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan
laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting juga
untuk melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat keterlibatan
infeksinya. Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor
resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah
diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.
Pemeriksaan Rangsangan Meningeal
1. Pemeriksaan Kaku Kuduk
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi
danrotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan
tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu
tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi
dan rotasi kepala.
2. Pemeriksaan Tanda Kernig
Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada
sendipanggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin
tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai
sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha
biasanya diikuti rasa nyeri.
3. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)
Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan
kirinyadibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan
fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I
positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.
4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada
sendipanggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+)
bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut
kontralateral.
Pemeriksaan Penunjang Meningitis
1. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein
cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan
intrakranial.
a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel
darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).
b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah
sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa
jenis bakteri.

2. Pemeriksaan darah
Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap
Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.
a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu,
pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.
b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.
 3. Pemeriksaan Radiologis
CT SCAN
a. Anatomi gambaran normal CT Scan kepala
1. Potongan axial

Lobus frontal

Precentral gyrus

Central sulcus

Postcentral gyrus

Lobus parietal

Lobus frontal

Precentral gyrus

Central sulcus

Postcentral gyrus

Lobus parietal
Lobus frontal

Corona radiata

Ventrikel lateral

Lobus parietal

Parieto-occipotal sulcus

Lobus occipital

Lateral ventricle

Third ventricle

Lateral ventricle

Lateral ventricle

Third ventricle

Lateral ventricle
 Sinus frontalis
Lateral ventricle
Third ventricle
gyrus

Cerebellum

Sinus frontalis
Third ventricle
Sulcus lateralis
gyrus
Hypothalamus

Cerebellum

Sinus frontalis

Straight gyrus

gyrus
Lateral ventricle

Mastoid process

Pons

Fourth ventricle

Cerebellum
Sinus frontalis

Straight gyrus

Lateral ventricle

Mastoid process

Pons

Fourth ventricle

Cerebellum

Sinus spenoidalis

Inferior temporal
gyrus
Mastoid process

Pons

Fourth ventricle

Cerebellum

Sinus ethmoidalis

Sinus spenoidalis

Mastoid process

Medulla oblongata

Cerebellum
 Septum nasi

Sinus ethmoidalis

Mastoid process

Medulla oblongata
Cerebellum

2. Potongan coronal
3. Potongan sagital

Pada keadaan yang diduga meningitis bakterialis dengan penurunan

kesadaran, pemeriksaan CT-Scan cranium direkomendasikan sebelum lumbal
pungsi untuk menghindari herniasi otak akibat edema serebri. Pada meningitis
fase akut, Pemeriksaan CT-Scan biasanya normal. Lesi pada parenkim tidak
mudah terlihat pada gambaran CT-Scan, kecuali pada iskemik yang disebankan
oleh vaskulitis sekunder yang merupakan komplikasi pada lebih dari 20% kasus.
Gambaran parenkim yang abnormal sebanding lurus dengan gejala neurologis
dan akan memperburuk prognosis nya.
Jika gejala dan tanda (kaku kuduk, tanda kernig dan tanda laseque)
ditemukan maka dianjurkan untuk pemeriksaan Computer Tomography beserta
pungsi lumbal (bila tidak ada tanda edema otak). Pembuluh darah yang terpapar
dengan dengan eksudat inflamasi subarakhnoid mengalami spasme dan atau
trombosis yang selanjutnya akan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark. Pada
beberapa kasus didapatkan gyrii dan cysterna menyempit (dengan kontras terlihat)
yang disebabkan oleh melebarnya sulcii karena eksudat yang mengisi sulcii akibat
proses inflamasi, gyral enhancement, tampak lesi hipodens di ganglia basalis, dan
sistem ventrikel melebar
Gambar. Gyral enhancement pada meningitis bacterial akut
 Gambar. Melebarnya system ventrikel pada meningitis bacterial akut disertai
ventrikulitis.

Komplikasi

1. Empiema
Empiema biasanya merupakan komplikasi dari infeksi atau kantong pus yang
terlokalisasi (abses) dalam otak. Empiema adalah suatu efusi eksudat yang
disebabkan oleh infeksi langsung pada rongga tubuh yang menyebabkan
cairan tubuh menjadi purulen atau keruh. Gambaran CT-scan tampak lesi
hipodens.

Gambar. Empiema subdural pada pasien meningitis bakteri

2. Abses
Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia
infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema.
Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau
dinding kista berisi pus. Gambaran CT scan tampak lesi hipodens dengan
dinding bulat (kantong) hiperdens.

Gambar. Abses pada meningitis kronis

3. Hydrocephalus
Berdasarkan Anatomi /tempat obstruksi CSS
 Hidrosefalus tipe obstruksi /non komunikans
Terjadi bila CSS otak tergangu (Ganguan di dalam atau pada sistem
ventrikel yang mengakibatkan penyumbatan aliran CSS dalam sistem
ventrikel otak), yang kebanyakan disebabkan oleh kongenital :
stenosis akuaduktus Sylvius (menyebabkan dilatasi ventrikel lateralis
dan ventrikel I. Ventrikel IV biasanya normal dalam ukuran dan
lokasinya). Yang agak jarang ditemukan sebagai penyebab
hidrosefalus adalah sindrom Dandy-Walker, Atresia foramen Monro,
malformasi vaskuler atau tumor bawan. Radang (Eksudat, infeksi
meningeal). Perdarahan/trauma (hematoma subdural). Tumor dalam
sistem ventrikel (tumor intraventrikuler, tumor paraselar, tumor fosa
posterior).
 Hidrosefalus tipe komunikans
Jarang ditemukan. Terjadi karena proses berlebihan atau ganguan
penyerapan (Ganguan di luar sistem ventrikel).
 perdarahan akibat trauma kelahiran menyebabkan
perlekatan lalu menimbulkan blokade vili arachnoid.
Radang meningeal
Kongenital :
- Perlekatan arachnoid/sisterna karena ganguan pembentukan.
- Ganguan pembentukan vili arachnoid
- Papiloma plexus choroideus
CT scan kepala
Pada hidrosefalus obstruktif CT scan sering menunjukan pelebaran
dari ventrikel lateralis dan ventrikel I. Dapat terjadi di atas ventrikel ebih
besar dari ocipital horns pada anak yang besar. Ventrikel IV sering
ukuranya normal dan adanya penurunan densitas oleh karena terjadi
reabsorpsi transependimal dari CSS.
Pada hidrosefalus komunikan gambaran CT scan menunjukan dilatasi
ringan dari semua sistem ventrikel termasuk ruang subarakhnoid di
proksimal dari daerah sumbatan.

Keuntungan CT scan :
1. Gambaran lebih jelas
2. Non traumatik
3. Meramal prognose
4. Penyebab hidrosefalus dapat diduga

Gambar. Ventriculomegaly pada hidrosefalus

 Gambar. CT-Scan seorang pasien dengan meningitis tuberculosis
menunjukkan perubahan inflamasi perivaskuler dan infark temporer yang
disebabkan oleh vaskulitis.
 Gambar 1. Meningitis bakterial sebagai komplikasi dari sinusitis frontal
(kiri). Edema serebral sisi kiri dan hiperemia korteks serebral. Empyema
subdural di sisi kiri dari falx posterior.

Gambar 2. Ependemitis granular setelah operasi multipel ventrikular shunt.

Penebalan ependym ventrikular dan gambaran hipodens dari jaringanserebral
paraventrikular.

Gambar 3. Ensefalitis emboli fokal pada endokarditis bakterial subakut.

Ditahap akut (a,b), multiple contrast-enhancing foci, pada follow-up 14 hari
setelahnya (c)

Gambar 4a,b. Kolesteatoma dengan destruksi os. Petrosa dan invasi ke fossa
cranial posterior. Tampak kolesteatoma di telinga tengah dan mastoid destruksi
tulang (a). Gambaran post-contrast tampak abses intrakranial.

Gambar 5. Defek serebral luas pada ensefalitis fokal.

Gambar. Pada CT, peningkatan kontras setelah infark terjadi pada tahap sub-akut,
dan umumnya dimulai menjelang akhir minggu pertama. Peningkatan puncak terjadi
pada minggu ke 2 dan 3, dan secara bertahap memudar selama minggu-minggu
berikutnya. (kanan Axial non-contrast. kiri axial dengan contrast)

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Magnetic Resonance Imaging (MRI) bukan merupakan pemeriksaan rutin
pada kasus meningitis bakterialis tanpa komplikasi. pemeriksaan MRI akan
membantu memberikan gambaran yang lebih jelas pada parenkim otak. Pada
 kasus komplikasi berupa kejang dan disertai dengan gejala-gejala fokal, MRI
lebih baik jika dibandingkan dengan CT-Scan dalam menggambarkan lesi
parenkim pada kasus meningoensefalitis atau komplikasi vaskulitis akibat
rentetan FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery).

Gambar. Acute bacterial meningitis. This axial T2-weighted magnetic resonance

image shows only mild ventriculomegaly.

Gambar. Acute bacterial meningitis. This contrast-enhanced, axial T1-weighted

magnetic resonance image shows leptomeningeal enhancement (arrows).

2.3.7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis lebih bersifat mengatasi etiologi dan perawat perlu
menyesuaikan dengan standar pengobatan sesuai tempat bekerja yang berguna
 sebagai bahan kolaborasi dengan tim medis. Secara ringkas penatalaksanaan
pengobatan meningitis meliputi:
a. Pengobatan Simtomatis:
1) Antikonvulsi, Diazepam IV; 0,2 – 0,5 mg/kgBB/dosis, atau rektal : 0,4 – 0,6
mg/kgBB indikasi meringankan spasme otot rangka, atau Fenitoin 5
mg/kgBB/24 jam indikasi anti kejang, 3 x sehari atau Fenonarbital 5 – 7
mg/kgBB/24 jam, 3 x sehari. Indikasi anti kejang
2) Antipiretik : parasetamol/asam salisilat 10 mg/kgBB/dosis. Indikasi analgesik
3) Antiedema serebri: Diuretik osmotik (seperti manitol) dapat digunakan untuk
mengobati edema serebri.
4) Pemenuhan Oksigenisasi dengan O2.
5) Pemenuhan hidrasi atau pencegahan syok hipovolemik : pemberian tambahan
volume cairan intravena.

b. Obat anti infeksi (meningitis tuberkulosa)

1) Isoniazid 10 – 20 mg/kgBB/24 jam, oral,2 x sehari maksimal 500 mg selama 1½
tahun. Indikasi memnghambat pembentukan dinding sel bakteri
2) Rifampisin 10 – 15 mg/kgBB/24 jam, oral, 1 x sehari selama 1 tahun indikasi :
anti infeksi
3) Streptomisin sulfat 20 – 40 mg/kgBB/ 24 jam, IM, 1-2 x sehari selama 3
bulan.Indikasi Indikasi Menghambat/membunuh pertumbuhan mikroorganisme

c. Obat anti infeksi (meningitis bakterial)

1) Sefalosporin generasi ketiga Indikasi menghambat sintesis dinding sel mikroba
2) Amfisilin 150 – 200 mg (400mg)/kgBB/24 jam, IV, 4 – 6 x sehari
Indikasi antibakteri Gram + dan Gram –
3) Kloramfenikol 50 mg/kgBB/24 jam IV 4 x sehari. Indikasi menghambat sintesa
protein sel mikroba.
 Pengobatan biasanya diberikan antibiotik yang paling sesuai untuk setiap
mikroorganisme penyebab meningitis :

Dosis Total Sehari Interval

Antibiotik Organisme
Untuk Dewasa Pemberian
Penicilin G Pneumoccocci 20 juta U/hr 2 – 4 jam
Meningoccocci
Streptoccocci
Ampicillin 18 gr/hr 4 jam
Cefotaxime 12 gr/hr 4 jam
Ceftazidime 6 gr/hr 4 jam
Ceftriaxone 4 gr/hr 6 jam
Chlorampenikol Haemofilus 4 gr/hr 6 jam
Influenza
Amikacin 15 mg/kg/hr 12 jam
Bactrim 10 mg/kg/hr 8 jam
Metronidazole 1 – 2 gr/hr 12 jam
Sulbenicillin 12 gr/hr 4 jam
Cloxacillin 12 gr/hr 4 jam
Gentamicyn Klebsiella
Pseudomonas
Proleus
Terapi TBC Micobacterium
Tuber culosis
· INH 5 - 10 mg/kg/hr 24 jam
· Rifampisin 15 - 20 mg/kg/hr 24 jam
· Pyrazinamide 30 - 35 mg/kg/hr 6 – 8 jam
· Streptomicyn 15 mg/kg/hr i.m. 12 – 24 jam
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 ANAMNESIS
3.1.1 Identitas
Nama : Nn. Ajeng Astuti
Umur : 20 Tahun 10 bulan
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Klipang
Agama : Islam
Pekerjaan : Pelajar
No. CM : 39***
Tanggal Masuk : 26 Agustus 2019
Alloanamnesis dilakukan dengan Keluarga pasien pada Hari Senin, tanggal
2 September 2019 pukul 07.30 WIB
3.1.2 Keluhan Utama : Nyeri Kepala
3.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang :
Satu minggu sebelum masuk Rumah sakit, pasien mengeluhkan
pusing dan panas, nafsu makan menurun lalu pasien meminum obat penurun
panas dan pereda nyeri kepala yang dibeli di apotik.Selama seminggu pasien
tidak mampu beraktifitas karena dirasa tidak cukup kuat untuk berdiri.
Menurut keluarga, pasien pernah memiliki riwayat usus buntu saat
pasien masih duduk dikelas 1 SMP dan sudah dioperasi, pasien juga pernah
jatuh saat masih balita, namun pasien tidak pernah mengeluhkan sakit
kepala seperti saat ini.
Tepat pada malam hari setelah maghrib dirumah, sebelum masuk
Rumah Sakit pasien mengalami puncak gejalanya. Pasien mengalami bicara
kacau, bicara hanya bisa nggremeng, nafsu makan semakin menurun namun
keluarga belum ada rencana untuk membawa pasien ke RS.
Pada tanggal 26 Agustus 2019, pagi hari saat bangun tidur pasien
mengalami kaku pada tangan dan kaki, perasaan ingin muntah ketika
sarapan, dan pasien tiba-tiba tidak sadarkan diri sehingga pasien segera
dibawa oleh keluarga ke UGD RSUD Kota Semarang. Menurut keluarga ini
kali pertama pasien mengalami sakit seperti ini.
 Di rumah sakit, tampak keadaan umum pasien lemah, somnolen -
stupor, pusing (+), GCS 14 (E4 M6 V4), pupil isokor, kekuatan otot 4/4,
kaku kuduk (+), N. cranialis (dbn), gelisah, akral dingin (-), pulsasi cukup,
febris (-), kamunikasi verbal (-). awal masuk Rumah Sakit pasien didiagnosa
Meningoenchepalitis dan pasien mendapatkan perawatan Rawat Inap di
Ruang HCU.

3.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu

 Sebelumnya tidak pernah mengalami sakit seperti ini.
 Riwayat Hipertensi disangkal
 Riwayat Diabetes Mellitus disangkal.
 Riwayat TBC disangkal
 Riwayat Kejang disangkal
 Riwayat Tumor disangkal
 Riwayat Stroke disangkal
 Riwayat Sakit Telinga disangkal
 Riwayat Sakit Gigi disangkal
 Riwayat mengkomsumsi Jamu disangkal
 Riwayat thyphoid

3.1.5 Riwayat Penyakit Keluarga

 Tidak ada anggota keluarga yang pernah atau sedang mengalami sakit
seperti ini.
 Riwayat Hipertensi disangkal
 Riwayat TBC disangkal
 Riwayat Diabetes Mellitus disangkal
 Riwayat Tumor disangkal
 Riwayat Stroke disangkal

3.1.6 Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tidak mempunyai kebiasaan merokok, mengkonsumsi kopi ataupun
puyer apapun.
Pasien Tinggal dirumah orang tua.
 Pasien berobat dengan BPJS non PBI
Kesan Sosial Ekonomi : Cukup

3.2 Pemeriksaan Fisik

Tanggal 2 September 2019 pukul 07.30 WIB di ruang Bima RSUD Kota
Semarang.

 Status Present
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 20 Tahun 10 bulan
Berat Badan : 45 kg
Panjang Badan : 160 cm

 Tanda Vital
Tekanan Darah : 100 / 70 mmHg
Nadi : 74 x / menit, irama regular, isi cukup, equalitas sama
pada keempat ekstremitas.
Suhu : 36 ºC (aksila)
Frekuensi Nafas : 28 x / menit

 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Stupor
Kepala : Mesocephal
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut.
Mata : Palpebra simetris, cekung (-/-), konjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-), pupil bulat unisokor, reflek cahaya pupil (N).
Telinga : Serumen (-/-), tidak nyeri, tidak bengkak.
Hidung : Simetris, sekret (-/-), nafas cuping hidung (-/-)
Leher : Simetris, pembesaran kelenjar (-/-)
Tenggorokan :
 Faring
• Mukosa Bukal : Warna merah muda, hiperemis (+)
• Lidah : Dalam batas normal
• Uvula : di tengah, dalam batas normal
  Tonsil
• Ukuran : T 1- 1
• Warna : Hiperemis (-)
Thorax
 Paru-paru
Inspeksi : dbn
Palpasi : dbn
Perkusi : dbn
Auskultasi : Suara dasar vesikuler
Suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (-/+)

 Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga ke VI, 2 cm kelateral linea mid
clavicularis sinistra, tidak kuat angkat, tidak melebar.
Perkusi :
Batas atas : ICS II linea parasternalis kiri
Pinggang : ICS III linea parasternalis kiri
Batas kiri : ICS VI 2 cm ke lateral linea midclavicularis kiri
Batas kanan : ICS VI linea sternalis kanan
Auskultasi : Reguler, Suara jantung murni, gallop (-), bising
Jantung (-)
 Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-) , turgor normal, massa (-), hepar
dan lien tidak teraba.
Perkusi : Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)
Auskultasi : Peristaltik (+) normal

 Genitalia : Laki-laki, tidak ada kelainan

 Ekstremitas

Pemeriksaan Superior Inferior

 Akral dingin -/- -/-

Reflek fisiologis +/+ (N) +/+ (N)

Reflek patologis -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Petekhie -/- -/-

Gerakan Bebas Bebas

Kekuatan 4/4 4/4

Turgor kulit Cukup Cukup

 Status Neurologik
 GCS 15 , E4M6V5
 Pemeriksaan Rangsang Meningeal:
• Kaku kuduk ( + )
• Lasegue ( - )
• Kernig ( -)
• Brudzinski I/Brudzinski’s neck sign ( - )
• Brudzinski II/ Brudzinski’s contralateral leg sign ( - )
 Nervus kranialis : dalam batas normal
 Motorik:
• Kekuatan :4
• Tonus : Normal
 Sensorik : dalam batas normal
 Refleks fisiologis : dalam batas normal
 Refleks patologis : dalam batas normal
 Otonom : retensio urin (-), inkotinensia alvi (-)

3.3 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium (Tanggal 2 September 2019)
HEMATOLOGI
 Hemoglobin : 8.9 g/dL ()
Hematokrit : 27,10 % ()
Jumlah Leukosit : 8,7 /uL (N)
Jumlah Trombosit : 152 x10³/uL (N)
KIMIA KLINIK
Ureum : 47,1 mg/dL ()
Creatinin : 0,6 mg/dL (N)
WIDAL
S typhi O : + 1/80
S typhi H : + 1/320

2. Pemeriksaan Radiologi
a. CT SCAN dengan Kontras (Tanggal 28 Agustus 2019)

Tanpa Kontras
 Dengan Kontras
Interpretasi :
Pada brain window :
Tak tampak lesi hipodens maupun hiperdens intrakranial
Pasca injeksi kontras, tampak basal dan sulea enhancement
Sulkus kortikalis dan fisura sylvii tampak sedikit menyempit
Sistem ventrikel dan sisterna baik
Batang otak dan cerebelum baik
Tak tampak midline shifting
Pada bone window :
Tak tampak fraktur ossa cranium
Tak tampak lesi litik dan sklerotik pada tulang
Tak tampak penebalan mukosa pada sinus paranasalis yang terlihat
Tak tampak kemuraman pada kedua mastoid
Kesan :
Gambaran meningoensefalitis
Mulai tampak tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial saat ini
3.4 DIAGNOSIS
Meningtis

Diagnosis Banding :
• Meningitis bakteri
• Meningitis viral

3.5 PENATALAKSANAAN
A. MEDIKAMENTOSA
• O2 kanul 2 liter per menit
• Pasang DC
• Infus RL 20 tetes per menit
• Suction k/p
• Injeksi Methylprednisolon 3 x 125 mg
• Injeksi Lancholin 2 x 250 mg
• Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg
• Injeksi Ceftriaxon 2 x 2 gr
• Rawat luka

B. NON MEDIKAMENTOSA
• Tirah baring
• Minum obat teratur
• Rawat dekubitus
• Terapi nutrisi

3.6. PROGNOSIS
• Ad vitam : dubia ad bonam
• Ad functionam : dubia ad bonam
• Ad sanactionam : dubia ad bonam
 KESIMPULAN
Meningitis merupakan peradangan atau inflamasi pada selaput otak (meninges)
termasuk duramater, arachnoid dan piamater yang melapisi otak dan medulla spinalis.
Meningitis terjadi karena berbagai penyebab pada umumnya karena infeksi berbagai macam
mikroorganisme, dimana penyebab infeksi terbanyak adalah virus dan bakteri serta jamur.
Gejalanya mayoritas serupa. Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat
menjalar ke tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku, kesadaran menurun. Tanda
Kernig’s dan Brudzinky positif. demam yang tinggi, pilek, mual, muntah, kejang. Setelah itu
biasanya penderita merasa sangat lelah, leher terasa pegal dan kaku, gangguan kesadaran
serta penglihatan menjadi kurang jelas. Meningitis akibat virus biasanya dapat sembuh
sendirinya, sementara meningitis karena bakteri dapat menyebabkan berbagai macam
komplikasi, morbiditas yang lama akibat gejala sisa neurologis atau bahkan menyebabkan
kematian. Diagnosis yang segera dan manajemen terapi yang sesuai dapat menghentikan
perjalanan penyakit dan mencegah timbulnya komplikasi. Prognosis meningitis tergantung
pada umur penderita, jenis kuman penyebab, berat ringan infeksi, lama sakit sebelum
mendapat pengobatan, kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan, dan penanganan
penyakit.
DAFTAR PUSTAKA

1. Meningitis is an infection of the protective membranes that surround the brain and spinal
cord (meninges). Available from
http://www.nhs.uk/Conditions/Meningitis/Pages/Introduction.aspx
2. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, et al. (December 2012).
"Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a
systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–
128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl:10536/DRO/DU:30050819. PMID 23245604.
3. Putz, Reinhard, and Reinhard Pabst.” Atlas Anatomi Manusia Sobotta Edisi 24.” Jakarta: EGC
(2012).
4. Mills. Oxford textbook of clinical neurophysiology.3rd edition. England.
5. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP. Clinical neurology. Ed ke-6. New York: Lange Medical
Books/McGraw-Hill; 2005.
6. Simon et al. Clinical Neurology. 9th edition. New York : Lange; 2015.
7. Corey-Bloom J, David RB. Clinical Adult of Neurology. 3rd ed. New York: Demosmedical; 2009.
8. Netter FH, Machade CAG. Interactive atlas of human anatomy [Electronic Atlas].:
Saunders/Elsevier; 2014.
9. Tortora GJ, Derrickson B. The Special Senses. In: Tortora GJ, Derrickson B, editors.
Principle of Anatomy & Physiology, 13th edition. USA: John Wiley & Sons, Inc; 2012.
10. Snell, R, Neuroanatomi Klinik. Edisi 7. Jakarta: EGC, 2015.
11. Corey-Bloom J, David RB. Clinical Adult of Neurology. 3rd ed. New York:
Demosmedical; 2009.
12. Hakimelahi R, Gonzales RG, Neuroimaging of Ischemic Stroke with CT and MRI:
Advancing Towards Physiology-Based Diagnosis and Therapy, 7(1):29-48, Expert
Rev CardiovascTher. 2009.
13. Baehr M, Duus’ FM. Topical Diagnosis in Neurology: Anatomy, Physiology, Signs,
Symptoms. 5th revised edition. New York: Thieme; 2017.
14. Jager R, Saunders D. Cranial and intracranial pathology (2): cerebrovascular disease
and non-traumatic intracranial hemorrhage. In: Grainger RG, Allison D, Adam A,
Dixon AK, editor.Grainger & Allison’s diagnostic radiology: a textbook of medical
imaging. 4th edition. London: Chruchill Livingstone; 2001.
15. Balentine, J. Encephalitis and Meningitis. 2010. Available in
: http://www.emedicine.com
16. World Health Organization (1998). Control of epidemic meningococcal disease, practical
guidelines, 2nd edition, WHO/EMC/BA/98 (PDF). 3. pp. 1–83. Archived (PDF) from the original on
30 October 2013.