DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL............................................................................................. i
LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................. ii
KATA PENGANTAR ........................................................................................ iii
DAFTAR ISI ....................................................................................................... iv
BAB I: PENDAHULUAN ................................................................................... 1
A. Latar Belakang ......................................................................................... 1
B. Tujuan ...................................................................................................... 1
BAB II: PEMBAHASAN .................................................................................... 2
A. Definisi VSD ............................................................................................ 2
B. Manifestasi Klinis VSD ........................................................................... 2
C. Klasifikasi VSD ....................................................................................... 3
D. Patofisiologi VSD .................................................................................... 4
E. Pemeriksaan Penunjang VSD .................................................................. 4
F. Penatalaksanaan VSD .............................................................................. 4
BAB III: ASUHAN KEPERAWATAN .............................................................. 5
A. Kasus ..........................................................................................................
B. Pengkajian pada Kasus ...............................................................................
C. Analisis Data dan Diagnosis Keperawatan ................................................
BAB IV: PENUTUP ..............................................................................................
A. Kesimpulan ................................................................................................
B. Saran ...........................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Defek Sekat Ventrikel (Ventricular Septal Defect/VSD) merupakan
kelainan jantung kongenital terbanyak. Kejadiannya sekitar 20-30 % dari kelainan
jantung kongenital. Telah dilaporkan adanya peningkatan insidensi kelainan ini
dari 1,35- 4/1000 kelahiran hidup menjadi 3,6-6,5/1000 kelahiran hidup, bahkan
insidensi VSD sampai 47,4/1000 kelahiran hidup. Insidensi VSD murni (tanpa
disertai kelainan kongenital lain) adalah 1,76/1000 kelahiran hidup. Kejadian
kelainan jantung kongenital di Indonesia sendiri sebesar 8 per 1000 kelahiran
hidup. Menurut ukurannya dilaporkan VSD kecil sebesar 62,5%, VSD sedang
sebesar 15,9%, dan VSD besar tercatat 21,6% kasus. Menurut tipenya, VSD
perimembran ditemukan sebesar 70,3%, VSD doubly comitted sub arterial
(DCSA) sebesar 19,4%, VSD muskular sebesar 5,6%. Sementara VSD
perimembran sebesar 71,2%, VSD muskular 24,3%, VSD outlet 2,7%, dan VSD
inlet 1,8%.
B. Tujuan
1. Mahasiswa mampu mengetahui pengertian VSD
2. Mahasiswa mampu mengetahui manifestasi klinis VSD
3. Mahasiswa mampu mengetahui patofisologi VSD
4. Mahasiswa mampu mengetahui penatalaksanaan VSD
5. Mahasiswa mampu mengetahui pemeriksaan penunjaung VSD
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Ventricular Septal Defect (VSD)

Ventricular Septal Defect (VSD) atau defek septum ventrikel adalah defek
yang terjadi pada septum ventricularis, dinding yang memisahkan ventriculus
dextra dengan sinistra. Defek ini muncul secara kongenital akibat septum
interventriculare tidak menutup dengan sempurna selama perkembangan embrio.
Defek ini menyebabkan aliran darah dari ventriculus sinistra akan masuk ke
dalam ventriculus dextra. Darah yang kaya akan oksigen akan dipompa ke
paruparu yang menyebabkan jantung bekerja lebih berat (1).
B. Manifestasi Klinis VSD
Gejala klinis VSD tergantung pada ukuran defek dan hubungan antara
tahanan vascular paru dan sistemik. Gejala klinis biasanya muncul saat bayi
berumur 4-8 minggu, seiring dengan menurunnya tahanan vaskular paru akibat
adanya remodelling arteriol paru (2).
1. VSD kecil.
Biasanya pasien tidak ada keluhan. Bayi biasanya dibawa ke cardiologist
karena ditemukan adanya murmur selama pemeriksaan rutin. Keluhan berupa
gangguan makan dan pertumbuhan tidak ditemukan.
2. VSD sedang.
Bayi terlihat berkeringat akibat rangsangan saraf simpatis, terlihat saat diberi
makanan. Terlihat lelah selama makan oleh karena aktifitas makan
memerlukan cardiac output yang tinggi. Adanya tachypnea saat istirahat
ataupun saat makan. Gangguan pertumbuhan bisa juga dijumpai karena
meningkatnya kebutuhan kalori dan kurangnya kemampuan bayi untuk makan
secara adekuat. Sering mengalami infeksi saluran pernafasan juga bisa
ditemukan.
3. VSD besar.
 Ditemukan gejala yang sama dengan VSD sedang, tetapi lebih berat.
Pertumbuhan terhambat dan seringnya mengalami infeksi saluran nafas.
4. Sindrom Eisenmenger.
Saat beraktivitas pasien mengeluh sesak nafas, sianosis, nyeri dada, sinkop,
dan hemoptysis (3).
C. Klasifikasi VSD
1. Klasifikasi Ventrikel Septum Defek (VSD), berdasarkan kelainan
Hemodinamik:
a. Defek kecil dengan tahanan paru normal.
b. Defek sedang dengan tahahan vaskuler paru normal.
c. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik dengan Defek besar
obstruksivaskuler paru.
2. Klasifikasi Ventrikel Septum Defek (VSD), berdasarkan letak anatomis:
a. Defek didaerah pars membranasea septum, yang disebut defek membran
atau lebih baik perimembran (karena hampir selalu mengenaijaringan di
sekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi) defeknya, defek membran
ini dibagi lagi menjadi dengan perluasan ke outlet, perluasan ke inlet, dan
defek peri membran dengan perluasan ke daerah trabekuler.
b. Defek muskuler, yang dapat dibagi lagi menjadi: defek muskuler inlet,
defek muskuler outlet dan defek muskuler trabekuler.
c. Defek subarterial, terletak tepat dibawah kedua katup aorta dan arteri
pulmonalis, karena itu disebut pula doubly committed subarterial VSD.
Defek ini dahulu disebut defek suprakristal, letaknya karena
supraventrikularis. Yang terpenting pada defek ini adalah bahwa katup
aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada ketinggian yang sama,
dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah katup tersebut.
(dalam keadaan normal katup pulmonal lebih tinggi daripada katup aorta,
sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah katup
aorta namun jauh katup pulmonal) (4).
D. Patofisiologi VSD
Karena tekanan yang lebih tinggi dalam ventrike kiri dan karena sikulasi
sitemik darah arteri meberikan tahanan yang lebih tinggi daripada sirkulasi
pulmonal. maka darah mengalir melewati lubang defek kedalam arteri
pulmonalis. Peningkatan volume darah akan dipompa ke dalam paru dan
keadaan ini akhirnya dapat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler
pulmonalis. Peningkatan tekanan dalam ventrikel kanan akibat pemintasan aliran
darah dari kin ke kanan dan peningkatan tahanan pulmonalis akan menyebabkan
hipertrofi otot jantung. Jika ventrikel kanan tidak sanggup lagi menampung
penambahan beban kerja maka atrium kanan dapt juga membesar karena
berupaya mengatasi tahanan yang terjadi akibat pengosongan ventrikel kanan
yang tidak lengkap. Pada defek yang berat dapat terjadi sindrom Eisenmenger (4).
E. Pemeriksaan Penunjang VSD
Pemeriksaan penunjang VSD bisa dilakukan dengan (5):
1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel.
2. EKG dan foto toraks menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri
3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
4. Uji masa protrombin (PT) dan masa trombobplastin parsial (PTT) yang
dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecendrungan
perdarahan.
F. Penatalkasanaan VSD
Berdasarkan klasifikasinya penatalaksanaan VSD bisa dilakukan dengan (5):
1. Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
2. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu
sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil.
Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal,
operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12
kg.
3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya
pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya
menggunakan digatalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat
selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu
penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6
bulan.
4. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau
operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami
arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang
berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak
ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel
kiri melalui defek.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Kasus
B. Pengkajian pada Kasus
C. Analisis Data dan Diagnosis Keperawatan pada Kasus

ANALISA DATA DX NOC NIC

KEPERAWATAN
Ds: Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. Buang sekret
 keluhan sesak bersihan jalan nafas tindakan 1 x 24 jam dengan
nafas sejak 10 berhubungan keluhan sesak nafas memotivasi
hari dengan adanya berkurang dengan pasien untuk
Do: sekret kriteria hasil: melakukan
 Dahak sulit 1. Kemampuan batuk atau
dikeluarkan, untuk mnyedot lendir
Frekuensi 2-3 mengeluarkan 2. Posisikan
x tiap kali sekret dari pasien untuk
batuk skala 3 ke skala memaksimalka
 Batuk 5 n ventilasi
terdengar 2. Frekuensi 3. Identifikasi
grokgrok pernapasan dari kebutuhan
skala 4 keskala aktual/potensia
5 l pasien untuk
memasukkan
alat membuka
jalan nafas
Ds : Hipertermia Setelah dilakukan 1. Pantau suhu
 Pasien berhubungan tindakan 1 x 24 jam dan tanda
 mengalami dengan penyakit , deman dapat tanda vital
demam sejak berkurang dengan lainnya
13 hari kriteria hasil: 2. Beri obat atau
 Demam 1. pasien tidak cairan iv
awalnya mengalami (misalnya
ringan, lalu demam antipiretik,
meningkat, 2. mengurangi agen
turun dengan suhu tubuh antibakteri,
pemberian pasien dari dan agen anti
obat penurun skala 3 ke menggigil).
panas skala 5 3. Tutup pasien
 Setelah panas dengan
pasien pakaian yang
mengalami ringan,
kejang ,kejang tergantung
sebanyak 1 pada fase
x/5 menit demam.
Do :- 4. Pantau
komplikasi
komplikasi
yang
berhubungan
dengan deman
serta tanda dan
gejala kondisi
penyebab
demam.
Ds: Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. Kaji status
  Pasien sering pola menyusu bayi tindakan selama 1 bayi sebelum
berhenti-henti berhubungan x 24 jam memulai
saat menyusu dengan diharapkan: memberikan
dengan ibunya ketidakmampuan 1. Meningkatkan susu
dan wajah mempertahankan refleks hisap 2. Pegang bayi
terlihat mengisap yang bayi dari skala selama
terengah- efektif 3 ke skala 5 menyusu dari
engah 2. Pasien mampu botol
 Pasien mengkonsumsi 3. Pegang bayi
mengalami susu atau susu selama
muntah 7 hari formula dari menyusu dari
sebelum botol botol
masuk rumah
sakit sebanyak
1 kali, berisi
lendir
berwarna
putih dan
susu, volume
1 gelas.
 Nafsu minum
pasien
berkurang 10
hari sebelum
masuk rumah
sakit.
Do: -
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
B. Saran
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sadler, T.W. 2012. Langman’s Medical Embryology. 12th ed. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins.
2. Minette M.S and Shan D.J. 2006. Ventricular Septal Defects Circulation. 114:
2190-2197.
3. Spicer, D.E, Hsu, H.H, Co-Vu, J, Anderson, R.H, and Fricker, F.D. 2014.
Ventricular Septal Defect. Journal of Rare Diseases. 9: 144.
4. Cecily L. Bets, Linda A. Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri Edisi
3. Jakarta: EGC.
5. Kapita Selekta Kedoktera. 2002. Defek Septum Ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan
Anak Ed. III Jilid 2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Medan Aesculapius FK
UI hal. 445-447.