Anda di halaman 1dari 19

1 Anatomi fisiologis Ginjal dan Saluran Kemih

Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi
untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur
kesetimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada
manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak
retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut
dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-buli/kandung
kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.

a. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang
(masing-asing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya
retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm)
dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah
kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan
kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub
bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari
krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra
L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih
rendah dibandingkan ginjal kiri.

Syntopi ginjal
Ginjal kiri Ginjal kanan
Dinding dorsal gaster
Pankreas Lobus kanan hati
Limpa Duodenum pars
Vasa lienalis descendens
Usus halus Fleksura hepatica
Anterior Fleksura lienalis Usus halus
Diafragma, m.psoas major, m. quadratus
lumborum, m. transversus abdominis
(aponeurosis), n.subcostalis,
n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales
1-2(3), iga 12 (ginjal kanan) dan iga 11-12
Posterior (ginjal kiri).
Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
1) Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus
renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan
tubulus kontortus distalis.
2) Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,
lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
3) Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
4) Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
5) Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau
duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
6) Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan
calix minor.
7) Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
8) Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
9) Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara
calix major dan ureter.
10) Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi
(yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung
Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling
tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa
darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi
jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal,
yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari
medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula,
dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi
medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan
pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta
abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah
memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris
yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen
superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis


ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus
imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral.
Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.

b. Ureter
Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil
penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica
urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing
satu untuk setiap ginjal.
Syntopi ureter
Ureter kiri Ureter kanan
Duodenum pars
descendens
Ileum terminal
Kolon sigmoid a/v. colica dextra
a/v. colica sinistra a/v.ileocolica
Anterior a/v. testicularis/ovarica mesostenium
Posterior M.psoas major, percabangan a.iliaca communis
Laki-laki: melintas di bawah lig. umbilikal
lateral dan ductus deferens
Perempuan: melintas di sepanjang sisi cervix
uteri dan bagian atas vagina

Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas
major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter
berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara
ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical
mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa
tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-
ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-
tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.

Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca


communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan
ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus,
serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.

c. Vesica urinaria
Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan
tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk
selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui
mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic
floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi, bagian
usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.
Syntopi vesica urinaria
Vertex Lig. umbilical medial
Infero-lateral Os. Pubis, M.obturator internus, M.levator ani
Kolon sigmoid, ileum (laki-laki), fundus-korpus
Superior uteri, excav. vesicouterina (perempuan)
Laki-laki: gl.vesiculosa, ampula vas
Infero- deferens,rektum
posterior Perempuan: korpus-cervis uteri, vagina

Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas
tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan
(superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior,
dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor
(otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian
posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian
berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae,
bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan
kosong.
Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada
perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis.
Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan
parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus
imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui
n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.

d. Uretra
Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria
menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan
wanita. Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi
sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra
pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter
yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat
involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat
volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal
inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars
membranosa dan pars spongiosa.

1) Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan
aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m.
sphincter urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat.
Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.
2) Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus
kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding
bagian lainnya.
3) Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan
tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis
melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh
m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali volunter
(somatis).
4) Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang,
membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis.
Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.
Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra
pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada
orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter
urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra
pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif.

2 Pengertian
Batu ginjal merupakan batu saluran kemih (urolithiasis), sudah dikenal sejak
zaman Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih
mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari
sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk
di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di
saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli
karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra.
Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di
kaliks, infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh
kaliks ginjal dan merupakan batu saluran kemih yang paling sering terjadi (Purnomo,
2000, hal. 68-69).
Adanya batu (kalkuli) pada saluran perkemihan dalam ginjal, ureter, atau
kandung kemih yang membentuk kristal, kalsium, oksalat, fosfat, kalsium urat, asam
urat dan magnesium. Urolithiasis adalah adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius
(Brunner and Suddarth, 2002, hal. 1460).
Batu dapat menyebabkan obstruksi, infeksi atau oedema pada saluran
perkemihan, kira-kira 75% dari semua batu yang terbentuk terdiri atas kalsium.
Faktor resiko batu ginjal meliputi stasis perkemihan, infeksi saluran perkemihan,
hiperparatiroidisme penyakit infeksi usus, gout, intake kalsium dan vit D berlebih,
immobilitas lama dan dehidrasi.

3 Insiden dan Etiologi


Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di
negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih
banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas (ginjal dan ureter), perbedaan ini
dipengaruhi status gizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi rata-rata
di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu saluran kemih.
Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan
gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan
keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).
Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya
batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.
Faktor intrinsik, meliputi:
a. Herediter; diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.
b. Umur; paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
c. Jenis kelamin; jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien
wanita.

Faktor Ekstrinsik, meliputi:


a. Geografi; pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih
tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk
batu)
b. Iklim dan temperature
c. Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat
meningkatkan insiden batu saluran kemih.
d. Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu
saluran kemih.
e. Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya
banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life).

Teori Terbentuknya Batu Saluran Kemih


Beberapa teori terbentuknya batu saluran kemih adalah:
a. Teori nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau
sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat
jenuh akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk
batu. Inti bantu dapat berupa kristal atau benda asing saluran kemih.
b. Teori matriks: Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin,
globulin dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-
kristal batu.
c. Penghambat kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat penghambat
pembentuk kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan
beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan
memudahkan terbentuknya batu dalam saluran kemih.

Komposisi Batu
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat,
kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn dan sistin.
Pengetahuan tentang komposisi batu yang ditemukan penting dalam usaha
pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif.

Batu Kalsium
Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan
yaitu sekitar 75-80% dari seluh batu saluran kemih. Faktor tejadinya batu kalsium
adalah:
a. Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat
terjadi karena peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria
absorbtif), gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal
(hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan resorpsi tulang
(hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme primer atau tumor
paratiroid.
b. Hiperoksaluria: Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak
dijumpai pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan
kaya oksalat seperti the, kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan
sayuran hijau terutama bayam.
c. Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat
dalam urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah
terbentuknya batu kalsium oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber
dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari metabolisme endogen.
d. Hipositraturia: Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk
kalsium sitrat sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau
fosfat. Keadaan hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli
ginjal, sindrom malabsorbsi atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam
jangka waktu lama.
e. Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium bertindak
sebagai penghambat timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium
akan bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah
ikatan dengan kalsium ddengan oksalat.

Batu Struvit
Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini
dipicu oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah
golongan pemecah urea (uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia,
Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim
urease dan mengubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak.
Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan
karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit.

Batu Urat
Batu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami
oleh penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan
urikosurik (sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet
tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang
mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH < 6,
volume urine < 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria.
4 Patofisiologi
Batu saluran kemih dapat menimbulkan penyulit berupa obstruksi dan infeksi
saluran kemih. Manifestasi obstruksi pada saluran kemih bagian bawah adalah
retensi urine atau keluhan miksi yang lain sedangkan pada batu saluran kemih bagian
atas dapat menyebabkan hidroureter atau hidrinefrosis. Batu yang dibiarkan di dalam
saluran kemih dapat menimbulkan infeksi, abses ginjal, pionefrosis, urosepsis dan
kerusakan ginjal permanen (gagal ginjal)

Batu Saluran Kemih

Pielonefritis
Ureritis
Obstruksi Infeksi Sistitis

Hidronefrosis Pionefrosis
Hidroureter Urosepsis

Gagal Ginjal

5 Manifestasi Klinis
Ketika batu menghambat dari saluran urin, terjadi obstruksi, meningkatkan
tekanan hidrostatik. Bila nyeri mendadak terjadi akut disertai nyeri tekan disaluran
osteovertebral dan muncul mual muntah maka klien sedang mengalami episode kolik
renal. Diare, demam dan perasaan tidak nyaman di abdominal dapat terjadi.
Gejala gastrointestinal ini akibat refleks dan proxsimitas anatomik ginjal
kelambung, pangkereas dan usus besar. Batu yang terjebak dikandung kemih
menyebabkan gelombang nyeri luar biasa, akut dan kolik yang menyebar kepala
obdomen dan genitalia.
Klien sering merasa ingin kemih, namun hanya sedikit urin yang keluar, dan
biasanya mengandung darah akibat aksi abrasi batu gejala ini disebabkan kolik
ureter. Umumnya klien akan mengeluarkan batu yang berdiameter 0,5 sampai
dengan 1 cm secara spontan. Batu yang berdiameter lebih dari 1 cm biasanya harus
diangkat atau dihancurkan sehingga dapat dikeluarkan secara spontan dan saluran
urin membaik dan lancar.
6 Pemeriksaan Diagnostik
a. Urinalisa; warna mungkin kuning ,coklat gelap,berdarah,secara umum
menunjukan SDM, SDP, kristal ( sistin,asam urat,kalsium oksalat), ph asam
(meningkatkan sistin dan batu asam urat) alkali ( meningkatkan magnesium,
fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat), urine 24 jam :kreatinin, asam urat
kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat), kultur urine
menunjukan ISK, BUN/kreatinin serum dan urine; abnormal (tinggi pada
serum/rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada
ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.
b. Darah lengkap: Hb,Ht,abnormal bila psien dehidrasi berat atau polisitemia.
c. Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal. Merangsang
reabsobsi kalsiumm dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium
urine.
d. Foto Rontgen; menunjukan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada area
ginjal dan sepanjang ureter.
e. IVP: memberukan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab
nyeri,abdominal atau panggul.Menunjukan abnormalitas pada struktur anatomik
(distensi ureter).
f. Sistoureterokopi;visualiasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukan batu
atau efek obstruksi.
g. USG ginjal: untuk menentukan perubahan obstruksi,dan lokasi batu.

7 Penatalaksanaan
a. Menghilangkan obstruksi
b. Mengobati infeksi
c. Menghilangkan rasa nyeri.
d. Mencegah terjadinya gagal ginjal dan mengurangi kemungkinan terjadinya
rekurensi

8 Komplikasi
a. Infeksi
b. Obstruksi
c. Hidronephrosis
d. Gagal Ginjal
9 Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian Data Dasar Pada Pasien Dengan Batu Saluran Kencing
1) Aktivitas/istrirahat
Kaji tentang pekerjaan yang monoton,lingkungan pekerjaan apakah pasien
terpapar suhu tinggi, keterbatasan aktivitas,misalnya karena penyakit yang
kronis atau adanya cedera pada Medulla Spinalis.
2) Sirkulasi
Kaji terjadinya peningkatan tekanan darah/nadi, yang disebabkan nyeri,ansietas
atau gagal ginjal.Daerah ferifer apakah teraba hangat(kulit) merah atau pucat.
3) Eliminasi
Kaji adanya riwayat ISK kronis, obstruksi sebelumnya(kalkulus). Penurunan
haluaran urin, kandung kemih penuh, rasa terbakar saat BAK,
keinginan/dorongan ingin berkemih terus, oliguria, haematuria, piuri atau
perubahan pola berkemih.
4) Makanan/cairan;
Kaji adanya mual, muntah, nyeri tekan abdomen, diit tinggi purin, kalsium
oksalat atau fosfat, atau ketidak cukupan pemasukan cairan tidak cukup
minum, terjadi distensi abdominal, penurunan bising usus.
5) Nyeri/kenyamanan
Kaji episode akut nyeri berat, nyeri kolik, lokasi tergantung pada lokasi batu
misalnya pada panggul di regio sudut kostovertebral dapat menyebar ke
punggung, abdomen, dan turun ke lipat paha, genetalia, nyeri dangkal konstan
menunjukan kalkulus ada di pelvis atau kalkulus ginjal. Nyeri yang khas adalah
nyeri akut tidak hilang dengan posisi atau tindakan lain, nyeri tekan pada area
ginjal pada palpasi
6) Keamanan
Kaji terhadap penggunaan alkohol perlindungan saat demam atau menggigil.
b. Riwayat Penyakit :
Kaji adanya riwayat batu saluran kemih pada keluarga, penyakit ginjal, hipertensi,
gout, ISK kronis, riwayat penyakit, usus halus, bedah abdomen sebelumnya,
hiperparatiroidisme, penggunaan antibiotika, anti hipertensi, natrium bikarbonat,
alupurinol, fosfat, tiazid, pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin D.
c. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul adalah ;
1) Nyeri akut b/d peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi uroteral,trauma
jaringan, pembentukan oedema, iskemia seluler.
2) Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal
atau ureteral, inflamsi atau obstruksi mekanik.
3) Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d mual muntal, diuresis
paska obstruksi.
4) Kurang pengetahuan tentang diet, kebutuhan pengobatan b/d tidak mengenal
sumber informasi.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No. Diagnosa Tujuan-Kriteria Intervensi Rasionala


Keperawatan yang diharapkan

1. Nyeri akut b/d Nyeri hilang dengan - Catat Evaluasi tempat


peningkatan spasme terkontrol. lokasi,lamanya obstruksi dan kemajuan
frekuensi intensitas,penyeb gerakan kalkulus.
/dorongan Kriteria ; aran,perhatikan
kontraksi - Pasien tampak tanda-tanda non
ureteral,trauma rileks. verbal,misalnya
jaringan,pemben - Pasien mampu merintih,mengad
tukan edema, tidur/istirahat uh dan
iskemia seluler. dengan tenang gelisahansietas.
- Tidak gelisah, - Jelaskan
tidak merintih penyebab nyeri Membantu dalam
dan perubahan meningkatkan
karakteristik kemampuan koping
nyeri. pasien serta menurunkan
ansietas.
- Berikan tindakan
nyaman,misalnya Meningkatkan relaksasi,
pijatan menurunkan tegangan
punggung,ciptak otot
an lingkungan
yang tenang.
- Bantu atau
dorong
penggunaan Mengarahkan kembali
nafas berfokus perhatiandan membantu
- Bantu dengan dalam relaksasi otot.
ambulasi sering
s/d indikasi Meningkatkan lewatnya
tingkatkan batu,mencegah stasis
pemasukan urine,mencegah
cairan sedikitnya pembentukan batu
3-4 lt/hariatau selanjutnya.
s/d indikasi.
- Perhatikan
keluhan
peningkatan/men Obstruksi lengkap ureter
etapnya nyeri dpt menyebabkan
abdomen. ferforasi dan ekstravasasi
. urine ke dalam area
Kolaborasi: perirenal.
Berikan obat sesuai
dengan indikasi
- Narkotik

Dipakai selama episode


akut, untuk menurunkan
- Antispasmodik kolik ureter dan relaksasi
otot.
Menurunkan refleks
- Kortikosteroid spasme shg mengurangi
nyeri dan kolik.
Menurunkan edema
- Pertahankan jaringan, shg membantu
patensi kateter gerakan batu.
bila digunakan. Mencegah stasis
urine,menurunkan resiko
peningkatan tekanan
ginjal dan infeksi.

2. Perubahan Perubahan eliminasi - Awasi Evaluasi fungsi ginjal


eliminasi urine urine tidak terjadi pemasukan dan dgn memerhatikan tanda-
b/d stimulasi pengeluaran serta tanda
kandung kemih Kriteria : karakteristik komplikasimisalnya
oleh batu, iritasi - Haematuria tidak urine infeksi,atau perdarahan.
ginjal, atau ada.
ureter, obstruksi - Piuria tidak - Tentukan pola Kalkulus dpt
mekanik atau terjadi berkemih menyebabkan
inflamsi. - Rasa terbakar normal. eksitabiliats saraf
tidak ada. ygmenyebabkan
- Dorongan ingin kebutuhan sensasi
berkemih terus berkemih segera
berkurang. - Dorong
meningkatkan Membilas bakteri, darah
pemasukan dan debris,membantu
cairan lewatnya batu.

- Catat adanya
pengeluaran Identifikasi tipe batudan
dalam urinek/p alternatif terapi
kirim ke lab
untuk dianalisa.
Retensi
- Observasi urine,menyebabkan
keluhan kandung distensi jaringan,
kemih,palpasi potensial resiko infeksi
dan perhatikan dan GGK.
output,dan Ketidakseimbangan
edema. elektrolit dpt menjadi
toksik pada SSP.

- Obserevasi Peninggian BUN,


perubahan status indikasi disfungsi ginjal.
mental, prilaku
atau tingkat
kesadaran.

Kolaborasi ;
- Monitoring Lab Evaluasi adanya ISK.atau
BUN, kreatinin penyebab komplikasi.

- Ambil urine Meningkatkan pH urine


untuk kultur dan menurunkan
sensitivitas pembentukan batu asam.

Berikan obat sesuai


dgn program;
- diamox, Mencegah stasis urine
alupurinol

- Esidrix, Higroton Menurunkan


pembentukan batu fosfat
- Amonium Menurunkan produksi
Klorida, Kalium, asam urat
Natrium, Fosfa,.

- Agen antigon, Adanya ISK potensuial


(Ziloprim) pembentukan batu.
Mencegah pembentukan
beberapa kalkuli.

- Antibiotik Mencegah berulangnya


pembentukan batu
alkalin.
Mencegah retensi,dan
- Nabic komplikasi.
Mengubah pH.urine
- Asam Askorbat mencegah pembentukan
batu.

3. Resiko tinggi Keseimbangan - Catat insiden Mengesampingkan


kekurangan cairan adekuat muntah,perhatika kejadian abdominal lain.
volume cairan n karakteristik,
b/d mual, Kriteria : dan frekuensi.
muntah, diuresis - Intake dan output - Tingkatkan
pasca obstruksi. seimbang pemasukan Mempertahankan
- Tanda vital stabil cairan 3-4 lt / keseimbangan cairan dan
(TD 120/80 hari dalam homeostasis.
mmHg. Nadi 60- toleransi jantung.
100, RR16-20,
suhu 36.5°-37°C) - Awasi tanda
- -Membran vital, evaluasi Penurunan LF
mukosa lembab nadi, turgor kulit .merangasang produksi
- Turgor kulit dan membran renin, yg. Bekerja
baik. mukosa. meningktakan TD.
Peningkatan BB yang
- Timbang berat cepat,waspada retensi
badan tiap hari Mengkaji hidrasi,
Kolaborasi: kebutuhan intervensdi.
- Awasi
Hb,Ht,elektrolit, Mempertahankan volume
- Berikan cairan sirkulasi
IV Mempertahnakan
keseimbangan nutruisi.
- Berikan diet
tepat,cairan Menurunkan mual
jernih,makanan muntah
lembut s/d
toleransi

4. Kurang Pasien dapat - Kaji ulang proses Memberikan


pengetahuan memahami tentang penyakit dan pengetahuan
tentang diet, dan diet,dan program harapan masa dasar,membuat pilihan
kebutuhan pengobatan datang berdasarkan informasi
pengobatan
Kriteria : - Kaji ulang Pemahaman
- Berpartisipasi program diet, diet,memberikan
dalam program sesuai dengan kesempatan untuk
pengobatan indikasi memilih sesuai dgn
- Menjalankan diet informasi,mencegah
kekambuhan.
- Diskusikan
tentang:
- Pemberian diet Menurunkan pemasukan
rendah oral thd prekursor asam
purin,(membatasi urat
daging
berlemak,kalkun,
tumbuhan
polong,gandum,a
lkohol)
- Pemberian diet Menurunkan
rendah Ca resikopembentukan batu
(membatasi kalsium.
susu,keju,sayur
hijau,yogurt.)
- Pemberian diet Menurunkan
rendah oksalat pembentukan batu
membatasi oksalat.
konsumsi
coklat,minuman
kafein,bit,bayam.
- Diskusikan Obat yang diberikan
program obat- untuk mengasamkan
obatan, hindari urin,atau
obat yang dijual mengalkalikan,menghind
bebas dan baca ari produk
labelnya. kontraindikasi.
WOC
Faktor Intrinsik Faktor Ekstrinsik
- Herediter - Geografis
- Umur - Iklim
- Jenis Kelamin - Asupan air
- Diet
- Pekerjaan

Konsentrasi bahan-bahan pembentuk batu dalam darah & urin

Terbentuknya batu

Menghambat aliran urin

Obstruksi Infeksi

Nyeri hebat Retensi urin Iritasi saraf Abdominal

Nyeri Gangguan Pola Mual/Muntah


Akut Eliminasi Urin

Resiko
Kekurangan
Volume
Cairan
Daftar Pustaka

Doenges at al. (2000).Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3. EGC: Jakarta

Price & Wilson. (1995).Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4. EGC:


Jakarta

Purnomo, BB. (2000).Dasar-dasar Urologi. Sagung Seto: Jakarta

Soeparman & Waspadji. (1990. Ilmu Penyakit Dalam, Jld.II. BP FKUI: Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai