MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

‘’ DEKOMPENSASI KORDIS ‘’

Dosen Pembimbing :

Ns. Dwi Nur Rahmantika, S.Kep M.Kep

Disusun Oleh :

D3 Keperawatan/ Maleo
1. Puteri Wahyu Fajarini
2. Abet
3. Anis Marselina
4. Deri Yanto
5. Trisonia Injilia

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KENDEDES MALANG

PRODI D3 KEPERAWATAN
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa dan segala puji hanya

layak untuk Allah Tuhan seru sekalian alam atas segala berkat, rahmat, taufik, serta hidayah-Nya

yang tiada terkira besarnya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah Klinik Medical

Bedah yang berjudul “ Dekompensasi Kordis ’’.

Dalam penyusunan makalah ini penulis sangat menyadari bahwa masih banyaknya

terdapat kekurangan dikarenakan keterbatasan ilmu pengetahuan, pengalaman serta kehilafan

yang penulis miliki. Maka dari itu, dengan ikhlas penulis mengharapkan kritik dan saran yang

bersifat mendidik dan membangun dari semua pihak demi kesempurnaan penyusunan makalah

ini dimasa yang akan datang.

Penyusunan makalah ini tidak akan terlaksana dengan baik tanpa bantuan, bimbingan

serta saran dari berbagai pihak terlebih kepada dosen pembimbing kami Ibu Ns. Dwi Nur

Rahmantika S.Kep, M.Kep. Untuk itulah pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak

terima kasih yang tak terhingga.

Semoga Tuhan Yang Maha Esa membalas dan selalu melimpahkan rahmat serta

hidayahnya atas bantuan yang telah diberikan kepada penulis dalam penyusunan makalah ini,

akhirnya semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembangunan ilmu pendidikan dan ilmu

keperawatan serta bagi kita semua, Amin.

Malang, 24 September 2019

 BAB I

PENDAHULAN

1. 1 Latar Belakang

Gagal jantung atau biasa disebut decompensasi cordis adalah suatu keadaan pathologis
adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung terjadi akibat penyakit atau keadaan –keadaan
pathologis pada jantung itu sendiri maupun penyakit pada sistim peredaran darah (Noer,1996).

Penyebab yang paling sering pada gagal jantung adalah Coronari Arteri deases (CAD),
hipertensi, penyakit jantung reumatik, Acut Miocard Infark( AMI), Disretmia, Conginetal Heart
Deases (penyakit jantung bawaan), bakterial endokarditis, dan anemia. Gagal jantung dapat
disebabkan oleh berbagai macam penyakit jantung, meskipun demikian tidak semua penyakit
jantung harus disertai dengan kegagalan jantung dalam melakukan fungsinya sebagai pompa.
Jantung yang lemah masih dapat memompakan darah dalam jumlah yang cukup bila penderita
dalam keadaan istirahat, tetapi tidak mampu lagi bila ada beban tambahan akibat kegiatan,
kehamilan, demam dan lain-lain.

Faktor-faktor pencetus adalah infeksi pada paru-paru, anemia akut atau menahun, tidak
teratur minum obat jantung atau obat diuretic, terjadi infark jantung yang berulang, melakukan
pekerjaan berat apa lagi mendadak (lari, naik tangga), stress emosional, hipertensi yang tidak
terkontrol (Noer,1996).

Gagal Jantung dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung
kiri terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan darah kembali ke
atrium kiri kemudian ke paru-paru sehingga menaikan tekanan kapiler paru-paru. Akibatnya
terjadi peningkatan tekanan koloid osmotic kapiler paru dan cairan akan bocor ke ruang intestisil,
lalu ke alveoli. Hasilnya adalah terjadi hipoksia karena pertukaran oksigen yang buruk. Ketika
terjadi hipertensi jantung harus memompa darah melawan tekanan arterial yang tinggi. Keadaan
tersebut dapat berakibat terjadi hipertropi ventrikel kiri. Otot-otot yang hipertropi mempunyai
daya konstraksi yang jelek dan lama kelamaan akan menyebabkan kegagalan. Kelainan pada
katub aortic yang stenosis membuat jantung harus memompa lebih kuat untuk mengirim darah
ke seluruh tubuh. Keadaan ini akan membuat otot jantung menjadi hipertropi dan daya
kontraksinya akan jadi buruk. Demikian juga jika ada kebocoran pada katub aortic.

1.2 Tujuan Penulisan

Tujuan dari ditulisnya makalah ini adalah :

1. Mampu menjelaskan definisi dari decompensasi cordis.

2. Mampu menjelaskan etiologi dan patofisiologi dari decompensasi cordis.

3. Mampu mengetahui manifestasi klinik dari decompensasi cordis.

4. Mampu menjelaskan jenis-jenis pemeriksaan penunjang untuk penyakit decompensasi

cordis.

5. Mampu membuat pengkajian, diagnosa, dan intervensi pada pasien dengan penyakit

decompensasi cordis.
 BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Definisi

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung untuk mempertahankan peredaran darah

sesuai kebutuhan. Gagal jantung kongestif atau congetive heart failure (CHF) adalah kondisi
dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh
tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. ( J. Charles Reeves dkk, 2001).

Gagal jantung adalah syndrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak
napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau
fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya
pengurangan pengisian ventrikel-(disfungsi diastolik dan/atau kontraktilitas miokardikal
(disfungsi sistolik). (Sudoyo Aru dkk, 2009)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrient. (Brunner and Suddarth, 2001)

2.2 Etiologi

Menurut Smeltzer, (2001) ,penyebab gagal jantung meliputi :

1. Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana
terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak “streak”).
2. Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau hipertensi
pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu-paru akibat kongesti pulmonal).
3. Peradangan dan penyakit degeneratif, misalnya : miokarditis (peradangan pada otot
jantung), endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup jantung) rematik
(setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada musculoskeletal)
4. Penyakit jantung lain, misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah melalui jantung
(stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar), pada peningkatan
Afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai
kelainan pada retina,ginjal dan kelainan serebal).
5. Faktor siskemik,misal : pada meningkatnya laju metabolisme (demam tiroktosikosis)
 meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau berkurangnya oksigen dalam
darah, anemia atau berkurangnya kadar hemoglobin), asidosis metabolik dan abnormal
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung.
2.3 Patofisiologis dan Pohon Masalah (Pathways)

Penyebab Decompensasi Cordis menurut Smeltzer,(2001), yaitu mekanisme yang

mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung
berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung
masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume
sekuncup itu dipengaruhi tiga faktor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload ,jika salah
satu dari ketiga factor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang.
Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat
peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal
memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong keparu, manifestasinya meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi
jantung, kecemasan dan kegelisahan. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti
visera dan jaringan perifer, sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan
darah secara adekuat. Manifestasinya yaitu Oedema dependen, hepatomegali, pertambahan
berat badan, asites, distensi vena jugularis.
Menurut Nettina (2002), penurunan kontraktilitas miokardium, pada awalnya hal
ini hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat
dan terjadilah vasokontiksi luas, hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah
jantung semakin turun. Menurut Hudak (1997), respon terhadap penurunan curah jantung
untuk mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga
meningkatkan frekuensi jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi dan respon fisiologis
kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium, akibat adanya penurunan volume darah
filtrasi
2.4 Manifestasi Klinik

1. Gagal jantung kiri

Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol
pernapasan. Gejala :

Ø Dispnea.

Ø Orthopnea.

Ø Paroximal nocturnal dispnea.

Ø Batuk.

Ø Mudah lelah.

Ø Ronchi.

Ø Gelisah.

Ø Cemas.

2. Gagal jantung kanan

Menyebabkan peningkatan vena sistemik. Gejala :

Ø Oedem perifer.

Ø Peningkatan BB.

Ø Distensi vena jugularis.

Ø Hepatomegali.

Ø Asites.

Ø Pitting edema.

Ø Anorexia.

Ø Mual.

Ø Dll.
 3. Secara luas peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi oksigen kejaringan rendah,

sehingga menimbulkan gejala :

Ø Pusing.

Ø Kelelahan.

Ø Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas.

Ø Ekstermitas dingin.

4. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan rennin serta sekresi aldosteron

dan retensi cairan dan natrium yang menyebabkan eningkatan volume intravaskuler.

2.5 Pemeriksaan Penunjang

1. Radiogram dada

· Kongesti vena paru.

· Redistribusi vaskuler pada lobus-lobus atas paru.

· Kardiomegali.

2. Kimia darah

· Hiponatremia.

· Hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung.

· BUN dan kreatinin meningkat.

3. Urine

· Lebih pekat.

· BJ meningkat.

· Na meningkat.

4. Fungsi hati

· Pemanjangan masa protombin.

· Peningkatan bilirubin dan enzim hati (SGOT dan SGPT meningkat).

2.6 Penatalaksanaan

Dalam penatalaksanaan ini bertujuan untuk :

1. Mengurangi beban kerja jantung : Melalui pembatasan aktivitas fisik yang ketat tanpa

menimbulkan kelemahan otot-otot rangka.

2. Mengurangi beban awal

· Pembatasan garam.

· Pemberian diuretik oral.

3. Meningkatkan kontraktilitas

· Dengan pemberian obat inotropik.

4. Mengurangi beban akhir : Pemberian vasodilator seperti hidralazine dan nitrat yang

menimbulkan dilatasi anyaman vaskuler melalui 2 cara :

· Dilatasi langsung otot polos pembuluh darah.

· Menghambat enzim konversi angiotensin.

Selain hal-hal diatas penatalaksanaan juga dapat dilakukan dengan menganjurkan

pasien untuk :

· Belajar untuk rileks dan mengendalikan stress.

· Jika mengalami obesitas, turunkan berat badan hingga kisaran normal.

· Menghentikan aktivitas dan istirahat selama ada serangan.

· Menjalani diit sesuai anjuran dokter.

· Olahraga secara teratur.

 BAB III

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Data dasar pengkajian fisik:

1. Aktivitas/istirahat

Gejala :

· Keletihan, kelelahan terus sepanjang hari.

· Insomnia.

· Nyeri dada dengan aktivitas.

· Dispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga.

Tanda :

· Geilsah, perubahan status mental: letargi, TTV berubah pada aktivitas.

2. Sirkulasi

Gejala:

· Riwayat hipertensi, MCI episode gagal jantung karena sebelumnya.

· Penyakit katub jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE anemia, syok septik, bengkak

pada kaki, telapak tangan, abdomen, sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan).

Tanda :

· TD mungkin menurun (gagal pemompaan), normal GJK ringan/ kronis atau tinggi (kelebihan

volume cairan/ peningkatan TD).

· Tekanan nadi menunjukkan peningkatan volume sekuncup.

· Frekuensi jantung takikardia (gagal jantung kiri).

· Irama jantung : sistemik, misalnya : fibrasi atrium, kontraksi ventrikel prematur / takikardi

blok jantung.
· Nadi apikal disritmia, misal : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior kiri.

· Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin lemah.

· Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya katup atau insufisiensi.

Nadi sentral mungkin kuat, misal: nadi jugularis coatis abdominal terlihat.

· Warna kulit : kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.

· Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

· Hepar : pembesaran/ dapat teraba, reflek hepato jugularis.

· Bunyi napas : krekels, ronchi.

· Edema : mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas.

· DVJ.

3. Integritas ego

Gejala :

· Ansietas, khawatir, takut.

· Stres yang berhubungan dengan penyakit/ finansial.

Tanda :

· Berbagai manifestasi perilaku, misal : ansietas, marah, ketakutan.

4. Eliminasi

Gejala :

· Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkamih malam hari (nokturia), diare/

konstipasi.

5. Makanan/cairan

Gejala :

· Kehilangan nafsu makan.

· Mual/ muntah.
· Penambahan BB signifikan.

· Pembengkakan pada ekstremitas bawah.

· Pakaian/ sepatu terasa sesak.

· Diet tinggi garam/ makanan yang telah diproses, lemak gula dan kafein.

· Penggunaan diuretik.

Tanda :

· Penambahan BB cepat.

· Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, atau pitting).

6. Hygiene

Gejala :

· Keletihan, kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.

Tanda :

· Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

Gejala :

· Kelemahan, peningkatan episode pingsan.

Tanda :

· Letargi, kuat fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung.

8. Nyeri/kenyamanan

Gejala :

· Nyeri dada, angina akut atau kronis.

· Nyeri abdomen kanan atas.

Tanda :

· Tidak tenang, gelisah.

· Fokus menyempit (menarik diri).

· Perilaku melindungi diri.

9. Pernapasan

Gejala :

· Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal.

· Batuk dengan/ tanpa sputum.

· Riwayat penyakit paru kronis.

· Penggunaan bantuan pernapasan, misal oksigen atau medikasi.

Tanda :

· Pernapasan takipnea, napas dangkal, pernapasan laboral, penggunaan otot aksesori.

· Pernapasan nasal faring.

· Betuk kering/ nyaring /non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa

sputum.

· Sputum : mungkin bercampur darah, merah muda/ berbuih, edema pulmonal.

· Bunyi napas : mungkin tidak terdengar dengan krakels banner dan mengi.

· Fungsi mental : mungkin menurun, letrgik, kegelisahan, warna kulit pucat/sianosis.

10. Pemeriksaan penunjang

a. Radiogram dada

· Kongesti vena paru.

· Redistribusi vaskular pada lobus-lobus atas paru.

· Kardiomegali.

b. Kimia darah

· Hiponatremia.

· Hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung.

· Bun dan kreatinin meningkat.

c. Urine

· Lebih pekat.

· BJ meningkat.

· Na meningkat.

d. Fungsi hati

· Pemanjangan masa protombrin.

· Peningkatan bilirubin dan enzim hati (SGOT dan SGPT meningkat).

B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas mocard, perubahan

struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik.

2. Intoleransi aktivitas berhungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen

dengan kebutuhan tubuh.

3. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran

kapiler alveolus.

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunya laju filtrasi gromelurus/

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.

5. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan statis vena.

6. Kecemasan berhubungan dengan kesulitan napas dan kegelisahan akibat oksigenasi

yang tidak adekuat.

7. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual

dan muntah.

8. Resiko kurang pengetahuan mengenai program perawatan berhubungan dengan tidak

bisa menrima perubahan gaya hidup baru yang dianjurkan.

9. Bersihan jalan napas tidak efeksif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret,

sekret tertahan, sekret kental, peningkatan energi dan kelemahan.

3. Intervensi keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miocard,

Perubahan struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik.

· Tujuan :

Ø Diharapkan curah jantung kembali adekuat.

· KH :

Ø TTV dalam batas normal.

Ø Ortopnea tidak ada.

Ø Nyeri dada tidak ada.

Ø Terjadi penurunan episode dispnea.

Ø Hemodinamik DBN.

· Intervensi :

Mandiri :

1. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi dan irama jantung.

2. Catat bunyi jantung.

3. Palpasi nadi perifier.

4. Pantau tekanan darah.

5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

6. Kaji perubahan sensasi (letargi, bingung, orientasi cemas).

7. Berikan istirahat psikologis dan lingkungan yang tenang, bantu pasien mengatsi

stres.

8. Berikan istirahat semi fowler pada tempat tidur / kursi.

9. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut.

Kolaborasi :

1. Berikan oksigen sesuai indikasi.

 2. Berikan obat sesuai indikasi :

§ Vasodilator nitat, digoxin (lanoxin).

§ Catopril.

§ Pantau EKG dan perubahan foto dada.

§ Pantau pemeriksaan lab BUN, kreatinin.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen

dengan kebutuhan tubuh.

· Tujuan :

§ diharapkan klien dapat beraktivitas dengan bantual minimal atau peningkatan

toleransi aktivitas.

§ Menurunnya kelemahan dan kelelahan.

§ Hb meningkat.

§ Diaporesis berkuran / tidak ada.

§ TTV.

· Intervensi

Mandiri :

1. Periksa TTV sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien

menggunakan vasodilator, diuretik.

2. Catat respon kardio pulmonal terhadap aktivitas, catat takikardia, disritmia,

dispnea, pucat.

3. Kaji penyebab kelemahan, contoh pengobatan nyeri otot.

4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.

Kolaborasi :
1. Implementasi program rehabilitas jantung aktivitas.
2. Diet yang sesuai.
3.
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Penyebab utama dari gagal jantung yaitu hipertensi. Adapun faktor lain yang
dapat meningkatkan risiko gagal jantung adalah diabetes, obesitas, dan buruknya
kualitas udara seperti perokok. Peristiwa gagal jantung masih menjadi penyebab
kematian utama bagi warga dunia. Untuk itu maka harus dilakukan pengobatan
secara intensif.Beberapa terapi obatpun digunakan seperti. Digitalis, Diuretik,
Vasodilator. Selain itu, penderita gagal jantung harus mengikuti diet. Akan tetapi
terapi obat tidak menyembuhkan, hanya membantu mengontrol gejala-gejala yang
timbul. Terapi obat dan diet harus diikuti selama hidup. Sering suplemen kalium
bagi pasien-pasien yang mendapat takaran rumatan kalium-hemat diuretik (tiazid
atau diuretik loop). Pemberian tambahan dengan memakan makanan yang banyak
mengandung kalium merupakan alternatif yang lebih disukai karena makanan
tersebut juga memberi tambahan kalori. Selain itu untuk lebih efektif harus
memakan makanan yang kaya akan kalium setiap hari. Makanan yang tinggi kalium
adalah pisang, jeruk, jus jeruk, dan buah-buahan yang dikeringkan.
4.2 Saran
Setiap penderita gagal jantung harus secara rutin memeriksakan diri ke dokter
guna mengontrol tekanan darah. Selain itu, diharapkan dapat menjalani terapi obat
maupun diet. Selain itu, masyarakat atau siapa saja diharapkan.
 DAFTAR PUSTAKA

1. NANDA Internasional.2012.Diagnosis Keperawatan 2012-2014.Jakarta: ECG

2. Wilkinson,Judith M.2011.Buku Saku Diagnosis Keperawatan.Jakarta: ECG

3. Nurarif,Amin Huda dan Hardi Kusuma.2013.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis dan Nanda Jilid 1.Yogyakarta:Medaction

4. Wijaya,Andra Saferi dan Yessie Mariza Putri.2013.Keperawatan Medikal

Bedah.Yogyakarta: Nuha Medika