OTOT

Ini adalah pertama kalinya dia menjadi pelempar bola. Ketika ia berlari dari bullpen ke
lapangan, jantungnya berdebar kencang dan perutnya terasa seperti diikat. Dia melangkah ke
gundukan dan mengumpulkan pikirannya sebelum melempar latihan pertama. Lambat laun,
saat ia menjalani rutinitas yang lazim yaitu melempar dan menangkap bola bisbol, jantungnya
melambat dan perutnya rileks. Itu akan menjadi pertandingan yang bagus.
Jantung pitcher yang berdebar, perut mual, dan gerakan saat ia berlari dan melempar semua
hasil dari kontraksi otot. Otot kita memiliki dua fungsi umum: untuk menghasilkan gerakan
dan untuk menghasilkan kekuatan. Otot rangka kami juga menghasilkan panas dan
berkontribusi secara signifikan pada homeostasis suhu tubuh. Ketika kondisi dingin
mengancam homeostasis, otak dapat mengarahkan otot-otot kita untuk menggigil,
menciptakan panas tambahan.
Tubuh manusia memiliki tiga jenis jaringan otot: otot rangka, otot jantung, dan otot polos.
Sebagian besar otot rangka melekat pada tulang kerangka, memungkinkan otot-otot ini untuk
mengontrol pergerakan tubuh. Otot jantung {kardia, jantung} hanya ditemukan di jantung
dan menggerakkan darah melalui sistem peredaran darah. Otot rangka dan jantung
diklasifikasikan sebagai otot lurik {stria, groove} karena pita cahaya dan gelap bolak-
baliknya terlihat di bawah mikroskop cahaya (Gbr. 12.1a, b).
399
Kontraksi Otot Menciptakan Kekuatan
Kontraksi serat otot adalah proses luar biasa yang memungkinkan kita menciptakan kekuatan
untuk bergerak atau menahan beban. Dalam fisiologi otot, gaya yang diciptakan oleh otot
yang berkontraksi disebut ketegangan otot. Beban adalah beban atau kekuatan yang
menentang kontraksi otot. Kontraksi, penciptaan ketegangan pada otot, adalah proses aktif
yang membutuhkan input energi dari ATP. Relaksasi adalah pelepasan ketegangan yang
diciptakan oleh kontraksi. memetakan langkah-langkah utama menuju kontraksi otot rangka.
1 Peristiwa di persimpangan neuromuskuler mengubah sinyal asetilkolin dari neuron motorik
somatik menjadi sinyal listrik dalam serat otot [hal. 391].
2 Penggabungan eksitasi-kontraksi (E-C) adalah proses di mana potensi aksi otot memulai
sinyal kalsium yang pada gilirannya mengaktifkan siklus kontraksi-relaksasi.
3 Pada tingkat molekuler, siklus kontraksi-relaksasi dapat dijelaskan oleh teori kontraksi
filamen geser. Pada otot utuh, satu siklus kontraksi-relaksasi disebut kedutan otot.
Pada bagian selanjutnya, kita mulai dengan teori geser filamen untuk kontraksi otot. Dari
sana, kita melihat fungsi terintegrasi dari serat otot saat ia mengalami penggabungan
kontraksi eksitasi. Bagian otot rangka berakhir dengan diskusi tentang persarafan otot dan
bagaimana otot menggerakkan tulang di sekitar sendi.
Actin dan Myosin Slide Melewati Satu Sama Lain
Selama Kontraksi
Pada abad sebelumnya, para ilmuwan mengamati bahwa ketika otot bergerak
sebuah beban, mereka mempersingkat. Pengamatan ini mengarah pada teori awal kontraksi,
yang menyatakan bahwa otot terbuat dari molekul yang melengkung dan memendek ketika
aktif, kemudian rileks dan meregangkan saat istirahat, seperti elastis secara terbalik. Teori ini
mendapat dukungan ketika myosin ditemukan sebagai molekul heliks yang disingkat menjadi
panas (alasan mengapa daging menyusut saat Anda memasaknya).
Namun, pada tahun 1954, ilmuwan Andrew Huxley dan Rolf Niedergerke menemukan bahwa
panjang pita A dari myofibril tetap konstan selama kontraksi. Karena pita A mewakili filamen
miosin, Huxley dan Niedergerke menyadari bahwa pemendekan molekul miosin tidak dapat
menyebabkan kontraksi. Selanjutnya, mereka mengusulkan model alternatif, teori geser
filamen kontraksi. Dalam model ini, filamen aktin dan miosin yang tumpang tindih dengan
panjang tetap saling bergeser satu sama lain dalam proses yang membutuhkan energi,
menghasilkan kontraksi otot.
Jika Anda memeriksa myofibril pada panjang istirahatnya, Anda melihat bahwa di dalam
setiap sarcomere, ujung filamen tebal dan tipis sedikit tumpang tindih (Gbr. 12.5d). Dalam
keadaan santai, sarkoma memiliki pita I besar (hanya filamen tipis) dan pita A yang
panjangnya adalah panjang filamen tebal.
Ketika otot berkontraksi, filamen tebal dan tipis saling meluncur melewati. Disk Z dari
sarcomere bergerak lebih dekat bersamaan saat sarcomere memendek (Gbr. 12.5e). I band
dan zona H — daerah di mana aktin dan miosin tidak tumpang tindih dalam otot istirahat —
hampir menghilang.
Meskipun pemendekan sarcomere, panjang band A tetap konstan. Perubahan ini konsisten
dengan geser filamen aktin tipis sepanjang filamen miosin tebal ketika filamen aktin bergerak
menuju garis M di tengah sarkomer. Dari proses inilah teori geser filamen tentang kontraksi
mendapatkan namanya.
Teori geser filamen menjelaskan bagaimana otot dapat berkontraksi dan menciptakan
kekuatan tanpa menciptakan gerakan. Misalnya, jika Anda mendorong dinding, Anda
membuat ketegangan di banyak otot tubuh Anda tanpa menggerakkan dinding. Menurut teori
geser filamen, ketegangan yang dihasilkan dalam serat otot berbanding lurus dengan jumlah
crossbridges kekuatan tinggi antara filamen tebal dan tipis.
Myosin Crossbridges Memindahkan Filamen Actin
Pergerakan myosin crossbridges memberikan kekuatan yang mendorong filamen aktin selama
kontraksi. Prosesnya dapat dibandingkan dengan tim pelayaran yang kompetitif, dengan
banyak orang memegang tali yang menimbulkan sengatan besar. Ketika perintah untuk
mengangkat mainsail datang, setiap orang di tim mulai menarik tali, menyerahkan tangan,
meraih, menarik, dan melepaskan berulang kali saat tali bergerak melewati.
Dalam otot, kepala myosin berikatan dengan molekul aktin, yang merupakan "tali". Sinyal
kalsium memulai pemogokan kekuatan, ketika myosin crossbridges berputar dan mendorong
filamen aktin menuju pusat sarkomer. Pada akhir power stroke, setiap kepala myosin
melepaskan aktin, kemudian berputar kembali dan mengikat molekul aktin baru, siap untuk
memulai siklus kontraktil lainnya. Selama kontraksi, kepala tidak semuanya terlepas pada
saat yang sama atau serat akan meluncur kembali ke posisi awal, sama seperti layar utama
akan jatuh jika semua pelaut melepaskan tali pada saat yang sama.
Power stroke berulang berkali-kali saat serat otot berkontraksi. Kepala myosin mengikat,
mendorong, dan melepaskan molekul aktin berulang ketika filamen tipis bergerak menuju
pusat sarkomer.
Myosin ATPase Dari mana energi untuk power stroke berasal? Jawabannya adalah ATP.
Myosin mengubah energi ikatan kimia ATP menjadi energi mekanik gerak jembatan silang.
Myosin adalah ATPase (myosin ATPase) yang menghidrolisis ATP menjadi ADP dan
anorganik fosfat (Pi). Energi yang dilepaskan oleh hidrolisis ATP terperangkap oleh miosin
dan disimpan sebagai energi potensial pada sudut antara kepala miosin dan sumbu panjang
dari filamen miosin. Kepala Myosin dalam posisi ini dikatakan "dikokang," atau siap untuk
diputar. Energi potensial dari kepala yang dikokang menjadi energi kinetik dalam stroke daya
yang menggerakkan aktin.
Sinyal Kalsium Memulai Kontraksi
Bagaimana sinyal kalsium menghidupkan dan mematikan kontraksi otot? Jawabannya
ditemukan di troponin (TN), kompleks pengikat kalsium dari tiga protein. Troponin
mengontrol posisi polimer protein memanjang, tropomyosin {tropos, untuk mengubah}.
Pada otot rangka yang beristirahat, tropomiosin membungkus filamen aktin dan sebagian
menutupi situs pengikatan myosin aktin (Gbr. 12.8a). Ini adalah posisi pemblokiran atau "off"
dari tropomyosin.

Ikatan aktin-myosin kekuatan rendah yang lemah masih dapat terjadi, tetapi myosin diblokir
dari menyelesaikan pemogokan kekuatannya, sama seperti kait pengaman pada pistol
membuat pelatuk pengikat tidak ditarik. Sebelum kontraksi dapat terjadi, tropomyosin harus
digeser ke posisi “aktif” yang mengungkap sisa situs pengikatan myosin aktin.
Posisi off-on tropomyosin diatur oleh troponin. Ketika kontraksi dimulai sebagai respons
terhadap sinyal kalsium (1 pada Gambar 12.8b), satu protein kompleks — troponin C —
berikatan secara terbalik dengan Ca2 + 2. Kompleks kalsium-troponin C menarik tropomiosin
sepenuhnya dari situs pengikat myosin aktin 3. Posisi "aktif" ini memungkinkan kepala
myosin untuk membentuk jembatan silang yang kuat dan berkekuatan tinggi serta melakukan
pukulan tenaga 4, menggerakkan filamen aktin 5. Siklus kontraktil berulang selama situs
pengikatan terbuka.
Agar terjadi relaksasi otot, konsentrasi Ca2 + dalam sitosol harus menurun. Oleh hukum aksi
massa [hal. 51], ketika kalsium sitosol menurun, Ca2 + terlepas dari troponin. Dengan tidak
adanya Ca2 +, troponin memungkinkan tropomyosin untuk kembali ke posisi "off", yang
mencakup sebagian besar situs pengikatan myosin aktin. Selama bagian singkat dari fase
relaksasi ketika aktin dan miosin tidak terikat satu sama lain, filamen sarkomer meluncur
kembali ke posisi semula dengan bantuan titin dan jaringan ikat elastis di dalam otot.
Penemuan bahwa Ca2 +, bukan potensial aksi, adalah sinyal untuk kontraksi otot adalah bukti
pertama yang menunjukkan bahwa kalsium bertindak sebagai pembawa pesan di dalam sel.
Awalnya para ilmuwan berpikir bahwa sinyal kalsium hanya terjadi pada otot, tetapi kita
sekarang tahu bahwa kalsium adalah pesan kedua yang hampir universal [hal. 187].
Kepala Myosin Melangkah Bersama Filamen Aktin Gambar 12.9 menunjukkan peristiwa
molekuler dari siklus kontraktil pada otot rangka. Kita akan memulai siklus dengan keadaan
kaku {rigere, to be kaku}, di mana kepala myosin terikat erat dengan molekul G-actin. Tidak
ada nukleotida (ATP atau ADP) yang terikat dengan myosin. Pada otot hidup, keadaan kaku
terjadi hanya untuk periode yang sangat singkat. Kemudian:
1 ATP mengikat dan myosin terlepas. Molekul ATP berikatan dengan kepala myosin. Ikatan
ATP menurunkan afinitas pengikat aktin dari myosin, dan pelepasan myosin dari aktin.
2 ATP hidrolisis memberikan energi bagi kepala myosin untuk berputar dan menempel
kembali ke aktin. Situs pengikat ATP pada kepala myosin menutup sekitar ATP dan
menghidrolisisnya menjadi ADP dan anorganik fosfat (Pi). Baik ADP dan Pi tetap terikat
pada myosin karena energi yang dilepaskan oleh hidrolisis ATP memutar kepala myosin
hingga membentuk sudut 90 ° dengan sumbu panjang filamen. Dalam posisi sombong ini,
myosin berikatan dengan aktin baru yang berjarak 1-3 molekul dari tempat asalnya.
Jembatan aktin-myosin yang baru terbentuk lemah dan berdaya rendah karena tropomyosin
sebagian memblokir situs pengikatan aktin. Namun, dalam posisi yang diputar ini myosin
telah menyimpan energi potensial, seperti pegas yang membentang. Kepalanya dimiringkan,
sama seperti seseorang yang bersiap menembakkan pistol menarik kembali atau mengetuk
palu yang diisi pegas sebelum menembak. Sebagian besar serat otot yang beristirahat dalam
keadaan ini, dikokang dan siap untuk berkontraksi, dan hanya menunggu sinyal kalsium.
3 Power stroke. Power stroke (crossbridge tilting) dimulai setelah Ca2 + berikatan dengan
troponin untuk mengungkap sisa situs pengikatan myosin. Crossbridges berubah menjadi
ikatan kuat dan kekuatan tinggi ketika myosin melepaskan Pi. Pelepasan Pi memungkinkan
kepala myosin untuk berputar. Kepala berayun ke arah garis M, menggeser filamen aktin
yang melekat bersama mereka. Power stroke juga disebut memiringkan jembatan silang
karena kepala myosin dan daerah engsel miring dari sudut 90 ° ke sudut 45 °.
4 Myosin melepaskan ADP. Pada akhir power stroke, myosin melepaskan ADP, produk kedua
hidrolisis ATP. Dengan menghilangnya ADP, kepala myosin kembali terikat erat untuk
beraksi dalam keadaan keras. Siklus siap dimulai sekali lagi saat ATP baru berikatan dengan
myosin.
Keadaan Keras Meskipun siklus kontraktil dimulai dengan keadaan kekakuan di mana tidak
ada ATP atau ADP terikat pada myosin, serat otot yang rileks sebagian besar tetap pada
langkah 2. Keadaan kaku pada otot hidup biasanya singkat karena serat otot memiliki
pasokan yang cukup ATP yang dengan cepat berikatan dengan myosin setelah ADP dirilis
pada langkah 4.
Namun, setelah kematian, ketika metabolisme berhenti dan pasokan ATP habis, otot tidak
dapat mengikat lebih banyak ATP, sehingga mereka tetap dalam keadaan kaku yang terikat
erat. Dalam kondisi yang dikenal sebagai rigor mortis, otot-otot "membeku" karena
crossbridges tidak bergerak. Ikatan aktin dan miosin yang kuat bertahan selama satu atau dua
hari setelah kematian, sampai enzim dalam serat yang membusuk mulai memecah protein
otot.
Meskipun pembahasan sebelumnya terdengar seolah-olah kita tahu segala sesuatu yang perlu
diketahui tentang dasar molekul kontraksi otot, pada kenyataannya ini hanyalah model kita
saat ini. Prosesnya lebih kompleks daripada yang disajikan di sini, dan sekarang tampak
bahwa myosin dapat mempengaruhi pengikatan Ca2 + -troponin, tergantung pada apakah
myosin terikat untuk beraktin dalam keadaan (kekakuan) yang kuat, terikat pada aktin dalam
keadaan lemah, atau tidak terikat sama sekali. Rincian pengaruh ini masih dikerjakan.
Mempelajari kontraksi dan pergerakan molekul dalam myofibril terbukti sangat sulit. Banyak
teknik penelitian mengandalkan molekul kristal, mikroskop elektron, dan alat lain yang tidak
dapat digunakan dengan jaringan hidup. Seringkali kita dapat melihat filamen tebal dan tipis
hanya pada awal dan akhir kontraksi. Kemajuan sedang dibuat, namun, dan mungkin dalam
dekade berikutnya Anda akan melihat "film" kontraksi otot, dibangun dari foto-foto filamen
geser

Acetylcholine Inisiasi Coupling Eksitasi-Kontraksi

Sekarang mari kita mulai dari persimpangan neuromuskuler dan ikuti kejadian menjelang
kontraksi. Seperti yang Anda pelajari sebelumnya dalam bab ini, kombinasi peristiwa listrik
dan mekanik dalam serat otot ini disebut penggabungan eksitasi-kontraksi. Kopling E-C
memiliki empat peristiwa utama:
1 Acetylcholine (ACh) dilepaskan dari neuron motorik somatik.
2 ACh memulai potensial aksi dalam serat otot.
3 Potensi aksi otot memicu pelepasan kalsium dari retikulum sarkoplasma.
4 Kalsium bergabung dengan troponin dan memicu kontraksi. Sekarang mari kita lihat
langkah-langkah ini secara detail. Asetilkolin dilepaskan ke sinaps pada sambungan
neuromuskuler berikatan dengan saluran reseptor ACh pada pelat ujung motorik serat otot
(Gambar 12.10a 1) [p. 391]. Ketika saluran ACh-gated terbuka, mereka memungkinkan Na +
dan K + untuk melintasi membran. Namun, masuknya Na + melebihi K + eflux karena gaya
penggerak elektrokimia lebih besar untuk Na + [p. 163]. Penambahan muatan positif bersih
ke serat otot mendepolarisasi membran, menciptakan potensi ujung-pelat (EPP). Biasanya,
potensial pelat akhir selalu mencapai ambang batas dan memulai potensi aksi otot (Gbr.
12.10a 2).
Potensi aksi bergerak melintasi permukaan serat otot dan ke dalam tubulus-t oleh pembukaan
berurutan saluran Na + yang teragregasi. Prosesnya mirip dengan konduksi potensial aksi
pada akson, meskipun potensial aksi pada otot rangka dilakukan lebih lambat daripada
potensial aksi pada akson mielin [p. 259].
Potensi aksi yang bergerak ke bawah t-tubulus menyebabkan pelepasan Ca2 + dari retikulum
sarkoplasma (Gbr. 12.10b 3, 4). Kadar Ca2 + sitosolik bebas dalam otot istirahat biasanya
cukup rendah, tetapi setelah potensial aksi, mereka meningkat sekitar 100 kali lipat. Seperti
yang telah Anda pelajari, ketika level Ca2 + sitosolik tinggi, Ca2 + berikatan dengan
troponin, tropomyosin bergerak ke posisi “on” 5, dan terjadi kontraksi 6.
Pada tingkat molekuler, transduksi sinyal listrik menjadi sinyal kalsium membutuhkan dua
protein membran kunci. Membran tubulus mengandung saluran kalsium tipe-penginderaan
tegangan yang disebut reseptor dihidropiridin (DHP) (Gambar 12.10b 3). Saluran ion khusus
ini secara mekanis terkait dengan saluran pelepasan Ca2 + di retikulum sarkoplasma yang
berdekatan. Saluran rilis SR Ca2 + juga dikenal sebagai reseptor ryanodine, atau RyR.
Ketika depolarisasi potensial aksi mencapai reseptor DHP, reseptor mengubah konformasi.
Perubahan konformasi membuka saluran pelepasan RyR Ca2 + di retikulum sarkoplasma
(Gbr. 12.10 4). Ca2 + yang tersimpan kemudian mengalir turun gradien elektrokimia ke
dalam sitosol, di mana ia memulai kontraksi.
Para ilmuwan dulu percaya bahwa saluran kalsium yang kita sebut reseptor DHP tidak
membentuk saluran terbuka untuk masuknya kalsium dari ECF. Namun, dalam beberapa
tahun terakhir telah menjadi jelas bahwa ada beberapa entri Ca2 + terbatas melalui reseptor
DHP, digambarkan sebagai entri Ca2 + eksitasi-ditambah. Namun kontraksi otot rangka
masih dapat terjadi jika tidak ada ECF Ca2 +, sehingga peran fisiologis dari entri Ca2 +
eksitasi-berpasangan masih diselidiki.
Relaksasi Untuk mengakhiri kontraksi, kalsium harus dikeluarkan dari sitosol. Retikulum
sarkoplasma memompa Ca2 + kembali ke lumennya menggunakan Ca2 + -ATPase [p. 151].
Saat konsentrasi Ca2 + sitosolik bebas berkurang, keseimbangan antara Ca2 + terikat dan
tidak terikat terganggu. Pelepasan kalsium dari troponin, yang memungkinkan tropomyosin
untuk meluncur kembali dan memblokir situs pengikatan myosin. Saat crossbridges terlepas,
serat otot rileks dengan bantuan serat elastis di sarkomer dan jaringan ikat otot.
Waktu Pemasangan E-C Grafik pada Gambar 12.11 menunjukkan waktu kejadian listrik dan
mekanik selama kopling E-C. Potensi aksi neuron motorik somatik diikuti oleh potensial aksi
otot rangka, yang pada gilirannya diikuti oleh kontraksi. Siklus kontraksi-relaksasi tunggal
dalam serat otot rangka dikenal sebagai kedutan. Perhatikan bahwa ada penundaan singkat —
periode laten — antara potensi aksi otot dan awal perkembangan ketegangan otot. Penundaan
ini merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pelepasan kalsium dan pengikatan dengan
troponin.
Setelah kontraksi dimulai, ketegangan otot meningkat dengan stabil ke nilai maksimum
ketika interaksi lintas jembatan meningkat. Ketegangan kemudian berkurang pada fase
relaksasi kedutan. Selama relaksasi, elemen elastis otot mengembalikan sarkoma ke panjang
istirahatnya.
Potensi aksi tunggal dalam serat otot membangkitkan kedutan tunggal (Gbr. 12.11, grafik
bawah). Namun, otot berkedut bervariasi dari serat ke serat dalam kecepatan mereka
mengembangkan ketegangan (kemiringan kurva berkedut), ketegangan maksimum yang
mereka capai (tinggi kurva berkedut), durasi kedutan (lebar gelombang). kurva berkedut).
Anda akan belajar tentang faktor-faktor yang memengaruhi parameter ini di bagian
mendatang. Pertama kita membahas bagaimana otot menghasilkan ATP untuk memberikan
energi untuk kontraksi dan relaksasi.
Kontraksi Otot Rangka Membutuhkan Pasokan ATP yang Stabil
Penggunaan serat otot ATP adalah fitur kunci dari fisiologi otot. Otot membutuhkan energi
secara konstan: selama kontraksi untuk pergerakan dan pelepasan jembatan silang, selama
relaksasi untuk memompa Ca2 kembali ke retikulum sarkoplasma, dan setelah kopling E-C
untuk mengembalikan Na dan K ke kompartemen ekstraseluler dan intraseluler masing-
masing. Di mana otot mendapatkan ATP yang mereka butuhkan untuk pekerjaan ini?
Jumlah ATP dalam serat otot pada suatu waktu cukup hanya untuk sekitar delapan kedutan.
Sebagai sumber energi cadangan, otot mengandung fosfokreatin, molekul yang ikatan
fosfatnya sangat tinggi diciptakan dari kreatin dan ATP ketika otot diam (Gbr. 12.12). Ketika
otot menjadi aktif, seperti saat berolahraga, gugus fosfokreatin berenergi tinggi ditransfer ke
ADP, menciptakan lebih banyak ATP untuk menggerakkan otot.
Enzim yang mentransfer gugus fosfat dari fosfokreatin ke ADP adalah creatine kinase (CK),
juga dikenal sebagai creatine phosphokinase (CPK). Sel-sel otot mengandung sejumlah besar
enzim ini. Akibatnya, peningkatan kadar kreatin kinase dalam darah biasanya
mengindikasikan kerusakan pada otot rangka atau jantung. Karena kedua tipe otot tersebut
mengandung isozim yang berbeda [hal. 105], dokter dapat membedakan kerusakan jaringan
jantung selama serangan jantung dari kerusakan otot rangka.
Energi yang disimpan dalam ikatan fosfat berenergi tinggi sangat terbatas, sehingga serat otot
harus menggunakan metabolisme untuk mentransfer energi dari ikatan kimia nutrisi ke ATP.
Karbohidrat, khususnya glukosa, adalah sumber energi yang paling cepat dan efisien untuk
produksi ATP. Glukosa dimetabolisme melalui glikolisis menjadi piruvat [p. 113]. Di hadapan
oksigen yang memadai, piruvat masuk ke dalam siklus asam sitrat, menghasilkan sekitar 30
ATP untuk setiap molekul glukosa.
Ketika konsentrasi oksigen turun selama latihan berat, metabolisme serat otot lebih
bergantung pada glikolisis anaerob. Dalam jalur ini, glukosa dimetabolisme menjadi laktat
dengan hasil hanya ketegangan yang mereka capai (ketinggian kurva berkedut), dan 2 ATP
per glukosa [p. 117]. Metabolisme glukosa anaerob adalah sumber ATP yang lebih cepat
tetapi menghasilkan ATP lebih sedikit per glukosa. Ketika permintaan energi otot melebihi
jumlah ATP yang dapat diproduksi melalui metabolisme glukosa anaerob, otot dapat
berfungsi hanya untuk waktu yang singkat tanpa kelelahan.
Serat otot juga mendapatkan energi dari asam lemak, meskipun proses ini selalu
membutuhkan oksigen. Selama istirahat dan olahraga ringan, otot rangka membakar asam
lemak bersama dengan glukosa, salah satu alasan mengapa program olahraga sederhana jalan
cepat adalah cara yang efektif untuk mengurangi lemak tubuh. Namun, proses metabolisme
dimana asam lemak diubah menjadi asetil KoA relatif lambat dan tidak dapat menghasilkan
ATP cukup cepat untuk memenuhi kebutuhan energi serat otot selama latihan berat. Dalam
kondisi ini, serat otot lebih mengandalkan glukosa.
Protein biasanya bukan sumber energi untuk kontraksi otot. Sebagian besar asam amino yang
ditemukan dalam serat otot digunakan untuk mensintesis protein daripada menghasilkan ATP.
Apakah otot pernah kehabisan ATP? Anda mungkin berpikir demikian jika Anda pernah
berolahraga sampai titik kelelahan, titik di mana Anda merasa tidak dapat melanjutkan atau
anggota tubuh Anda menolak untuk mematuhi perintah dari otak Anda. Namun, sebagian
besar penelitian menunjukkan bahwa bahkan olahraga intensif hanya menggunakan 30% ATP
dalam serat otot. Kondisi yang kita sebut kelelahan harus berasal dari perubahan lain pada
otot yang berolahraga.
Kelelahan Memiliki Berbagai Penyebab
Kelelahan istilah fisiologis menggambarkan kondisi reversibel di mana otot tidak lagi mampu
menghasilkan atau mempertahankan output daya yang diharapkan. Kelelahan sangat
bervariasi. Ini dipengaruhi oleh intensitas dan durasi aktivitas kontraktil, oleh apakah serat
otot menggunakan metabolisme aerob atau anaerob, oleh komposisi otot, dan oleh tingkat
kebugaran individu. Studi tentang kelelahan cukup rumit, dan penelitian di bidang ini
dipersulit oleh fakta bahwa percobaan dilakukan dalam berbagai kondisi, dari serat otot
tunggal yang “dikuliti” (dihilangkan sarcolemma) hingga melatih manusia.
Faktor-faktor yang telah diusulkan untuk berperan dalam kelelahan diklasifikasikan ke dalam
mekanisme kelelahan sentral, yang muncul dalam sistem saraf pusat, dan mekanisme
kelelahan perifer, yang timbul di mana saja antara persimpangan neuromuskuler dan elemen
kontraktil otot (Gbr. 12.13) . Sebagian besar bukti eksperimental menunjukkan bahwa
kelelahan otot timbul dari kegagalan eksitasi-kontraksi dalam serat otot daripada dari
kegagalan kontrol neuron atau transmisi neuromuskuler.
Kelelahan sentral termasuk perasaan subyektif kelelahan dan keinginan untuk berhenti
beraktivitas. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kelelahan psikologis ini
mendahului kelelahan fisiologis pada otot dan karenanya dapat menjadi mekanisme
perlindungan. PH rendah dari produksi asam selama hidrolisis ATP sering disebutkan sebagai
kemungkinan penyebab kelelahan, dan beberapa bukti menunjukkan bahwa asidosis dapat
mempengaruhi sensasi kelelahan yang dirasakan oleh otak. Namun, mekanisme homeostatis
untuk keseimbangan pH menjaga pH darah pada tingkat normal sampai aktivitas hampir
maksimal, sehingga pH sebagai faktor dalam kelelahan sentral mungkin hanya berlaku dalam
kasus aktivitas maksimal.

Penyebab kelelahan saraf dapat timbul baik dari kegagalan komunikasi di persimpangan
neuromuskuler atau dari kegagalan neuron perintah SSP. Misalnya, jika ACh tidak disintesis
dalam terminal akson cukup cepat untuk mengimbangi laju penembakan neuron, pelepasan
neurotransmitter pada sinaps berkurang.
Akibatnya, potensi otot ujung piring gagal mencapai nilai ambang yang diperlukan untuk
memicu potensi aksi serat otot, yang mengakibatkan kegagalan kontraksi. Jenis kelelahan ini
dikaitkan dengan beberapa penyakit neuromuskuler, tetapi mungkin bukan merupakan faktor
dalam olahraga normal.
Kelelahan dalam serat otot dapat terjadi di salah satu dari beberapa situs. Dalam aktivitas
submaksimal yang lama, kelelahan dikaitkan dengan penipisan simpanan glikogen otot.
Karena sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa kekurangan ATP bukan merupakan
faktor pembatas, penipisan glikogen dapat mempengaruhi beberapa aspek kontraksi lainnya,
seperti pelepasan Ca2 + dari retikulum sarkoplasma.
Penyebab kelelahan dalam aktivitas pendek durasi maksimal tampaknya berbeda. Satu teori
didasarkan pada peningkatan kadar fosfat anorganik (Pi) yang diproduksi ketika ATP dan
fosfokreatin digunakan untuk energi dalam serat otot. Pi sitoplasma yang meningkat dapat
memperlambat pelepasan Pi dari myosin dan dengan demikian mengubah stroke daya (lihat
Gambar 12.9 4).
Teori lain menunjukkan bahwa kadar fosfat yang tinggi menurunkan pelepasan Ca2 + karena
fosfat bergabung dengan Ca2 + menjadi kalsium fosfat. Beberapa peneliti merasa bahwa
perubahan pelepasan Ca2 + dari retikulum sarkoplasma memainkan peran utama dalam
kelelahan.
Ketidakseimbangan ion juga terlibat dalam kelelahan. Selama latihan maksimal, K +
meninggalkan serat otot dengan masing-masing potensial aksi, dan sebagai akibatnya
konsentrasi K + meningkat dalam cairan ekstraseluler dari tubulus-t. Pergeseran dalam K +
mengubah potensi membran dari serat otot. Perubahan dalam aktivitas N + -K + -ATPase
mungkin juga terlibat. Singkatnya, meskipun banyak faktor berbeda yang dikaitkan dengan
kelelahan, faktor-faktor yang menyebabkan kelelahan masih belum pasti.
Otot Kerangka Diklasifikasikan berdasarkan Kecepatan dan Kelelahan
Serat otot rangka secara tradisional telah diklasifikasikan berdasarkan kecepatan kontraksi
dan ketahanannya terhadap kelelahan dengan stimulasi berulang. Tapi seperti halnya banyak
dalam fisiologi, semakin banyak ilmuwan belajar, semakin rumit gambarannya. Otot
memiliki plastisitas dan dapat mengubah tipenya tergantung pada aktivitasnya. Jenis serat
otot yang saat ini diterima termasuk serat berkedut lambat (juga disebut ST atau tipe I), serat
oksidatif-glikolitik fasttwitch (FOG atau tipe IIA), dan serat glikolitik fasttwitch (FG atau
tipe IIB).
Serabut otot berkedut cepat (tipe II) mengembangkan ketegangan dua hingga tiga kali lebih
cepat daripada serat berkedut lambat (tipe I). Kecepatan kontrak serat otot ditentukan oleh
isoform myosin ATPase hadir dalam filamen serat yang tebal. Serat berkedut cepat memecah
ATP lebih cepat dan karenanya dapat menyelesaikan beberapa siklus kontraktil lebih cepat
daripada serat slowtwitch. Kecepatan ini diterjemahkan menjadi pengembangan tegangan
yang lebih cepat pada serat berkedut cepat.
Durasi kontraksi juga bervariasi sesuai dengan jenis serat. Durasi kedutan sebagian besar
ditentukan oleh seberapa cepat retikulum sarkoplasma menghilangkan Ca2 dari sitosol.
Ketika konsentrasi Ca2 sitosolik turun, Ca2 melepaskan ikatan dari troponin, yang
memungkinkan tropomyosin bergerak ke posisi untuk memblokir sebagian situs pengikatan
myosin. Dengan kekuatan yang dihambat dengan cara ini, serat otot rileks.
Serat berkedut cepat memompa Ca2 ke dalam retikulum sarkoplasma mereka lebih cepat
daripada serat berkedut lambat, sehingga serat berkedut cepat memiliki kedutan yang lebih
cepat. Berkedut dalam serat berkedut cepat hanya berlangsung sekitar 7,5 msec, membuat
otot-otot ini berguna untuk gerakan cepat dan baik, seperti bermain piano. Kontraksi pada
serat otot yang bergerak lambat dapat berlangsung lebih dari 10 kali lebih lama.
Serabut berkedut cepat kadang-kadang digunakan, tetapi serat berkedut lambat digunakan
hampir secara konstan untuk mempertahankan postur, berdiri, atau berjalan.
Perbedaan utama kedua antara jenis serat otot adalah kemampuannya untuk menahan
kelelahan. Serat glikolitik (fast-twitch type IIB) terutama mengandalkan glikolisis anaerob
untuk menghasilkan ATP. Namun, akumulasi H dari hidrolisis ATP berkontribusi terhadap
asidosis, suatu kondisi yang terlibat dalam pengembangan kelelahan, seperti disebutkan
sebelumnya. Akibatnya, serat glikolitik mudah lelah lebih lambat daripada serat oksidatif,
yang tidak bergantung pada metabolisme anaerob.
Serat oksidatif terutama bergantung pada fosforilasi oksidatif [hal. 115] untuk produksi ATP
— maka nama deskriptif mereka. Serat ini, yang termasuk serat berkedut lambat dan serat
oksidatif-glikolitik fasttwitch, memiliki lebih banyak mitokondria (tempat enzim untuk siklus
asam sitrat dan fosforilasi oksidatif) daripada serat glikolitik. Mereka juga memiliki lebih
banyak pembuluh darah di jaringan ikat mereka untuk membawa oksigen ke sel (Gbr. 12.14).
Efisiensi dengan mana serat otot memperoleh oksigen merupakan faktor dalam metode
metabolisme glukosa yang mereka sukai. Oksigen dalam darah harus berdifusi ke bagian
dalam serat otot untuk mencapai mitokondria. Proses ini difasilitasi oleh kehadiran
mioglobin, pigmen pengikat oksigen merah dengan afinitas tinggi terhadap oksigen. Afinitas
ini memungkinkan mioglobin bertindak sebagai molekul transfer, membawa oksigen lebih
cepat ke bagian dalam serat. Karena serat oksidatif mengandung lebih banyak mioglobin,
difusi oksigen lebih cepat daripada serat glikolitik. Serat oksidatif digambarkan sebagai otot
merah karena sejumlah besar mioglobin memberi mereka warna khasnya.
Selain mioglobin, serat oksidatif memiliki diameter lebih kecil, sehingga jarak di mana
oksigen harus berdifusi sebelum mencapai mitokondria lebih pendek. Karena serat oksidatif
memiliki lebih banyak mioglobin dan kapiler untuk membawa darah ke sel dan lebih kecil
diameternya, serat ini mempertahankan pasokan oksigen yang lebih baik dan mampu
menggunakan fosforilasi oksidatif untuk produksi ATP.
Sebaliknya, serat glikolitik digambarkan sebagai otot putih karena kandungan mioglobinnya
lebih rendah. Serat-serat otot ini juga berdiameter lebih besar daripada serat-serat berkedut
lambat. Kombinasi ukuran yang lebih besar, mioglobin lebih sedikit, dan lebih sedikit
pembuluh darah berarti bahwa serat glikolitik lebih mungkin kehabisan oksigen setelah
kontraksi berulang. Oleh karena itu serat glikolitik terutama bergantung pada glikolisis
anaerob untuk sintesis ATP dan cepat lelah.
Serat oksidatif-glikolitik cepat-kedutan menunjukkan sifat-sifat dari kedua serat oksidatif dan
glikolitik. Mereka lebih kecil dari serat glikolitik fasttwitch dan menggunakan kombinasi
metabolisme oksidatif dan glikolitik untuk menghasilkan ATP. Karena ukurannya yang
sedang dan penggunaan fosforilasi oksidatif untuk sintesis ATP, serat oksidatif-glikolitik
berkedut cepat lebih tahan lelah daripada sepupu glikolitik berkedut cepat. Serabut oksidatif-
glikolitik yang berkedut cepat, seperti serat berkedut lambat, diklasifikasikan sebagai otot
merah karena kandungan mioglobinnya.
Otot manusia adalah campuran dari jenis serat, dengan rasio jenis bervariasi dari otot ke otot
dan dari satu orang ke orang lain. Misalnya, siapa yang akan memiliki lebih banyak serat
berkedut cepat di otot-otot kaki, pelari maraton atau pelompat tinggi?
Panjang Serat Istirahat Mempengaruhi Ketegangan
Dalam serat otot, ketegangan yang berkembang selama kedutan adalah refleksi langsung dari
panjang sarkoma individu sebelum kontraksi dimulai (Gbr. 12.15). Setiap sarkomer
berkontraksi dengan kekuatan optimal jika pada panjang optimal (tidak terlalu panjang atau
terlalu pendek) sebelum kontraksi dimulai. Untungnya, panjang istirahat normal dari otot
rangka biasanya memastikan bahwa sarkoma memiliki panjang optimal ketika mereka
memulai kontraksi.
Pada tingkat molekuler, panjang sarkomer mencerminkan tumpang tindih antara filamen tebal
dan tipis (Gbr. 12.15). Teori geser filamen memprediksi bahwa ketegangan yang dapat
dihasilkan serat otot berbanding lurus dengan jumlah lintas silang yang terbentuk antara
filamen tebal dan tipis. Jika serat memulai kontraksi pada panjang sarkomer yang sangat
panjang, filamen tebal dan tipis hampir tidak tumpang tindih dan membentuk beberapa lintas
silang (Gbr. 12.15e). Ini berarti bahwa pada bagian awal kontraksi, filamen geser hanya
berinteraksi minimal dan karenanya tidak dapat menghasilkan banyak gaya.
Pada panjang sarkomer yang optimal (Gbr. 12.15c), filamen mulai berkontraksi dengan
banyak lintas silang antara filamen tebal dan tipis, memungkinkan serat untuk menghasilkan
kekuatan optimal dalam kedutan itu. Jika sarkomer lebih pendek dari panjang optimal di awal
kontraksi (Gbr. 12.15b), serat tebal dan tipis terlalu banyak tumpang tindih sebelum kontraksi
dimulai. Akibatnya, filamen tebal dapat memindahkan filamen tipis hanya jarak pendek
sebelum filamen aktin tipis dari ujung berlawanan dari sarkomer.
mulai tumpang tindih. Tumpang tindih ini mencegah pembentukan jembatan silang. Jika
sarkoma sangat pendek sehingga filamen tebal mengalir ke cakram Z (Gbr. 12.15a), myosin
tidak dapat menemukan situs pengikatan baru untuk pembentukan jembatan silang, dan
ketegangan berkurang dengan cepat. Dengan demikian perkembangan tensi kedutan tunggal
dalam serat otot adalah sifat pasif yang bergantung pada tumpang tindih filamen dan panjang
sarkomer.

Kekuatan Kontraksi Meningkat dengan Penjumlahan

Meskipun kita baru saja melihat bahwa ketegangan berkedut tunggal ditentukan oleh panjang
sarkomer, penting untuk dicatat bahwa kedutan tunggal tidak mewakili kekuatan maksimum
yang dapat dikembangkan oleh serat otot. Kekuatan yang dihasilkan oleh kontraksi serat otot
tunggal dapat ditingkatkan dengan meningkatkan laju (frekuensi) di mana potensi aksi otot
merangsang serat otot.

Potensi aksi otot khas berlangsung antara 1 dan 3 msec, sedangkan kontraksi otot dapat
berlangsung 100 msec (lihat Gambar 12.11). Jika potensi aksi yang berulang dipisahkan oleh
interval waktu yang lama, serat otot memiliki waktu untuk rileks sepenuhnya di antara
rangsangan (Gbr. 12.16a). Jika interval waktu antara potensi aksi diperpendek, serat otot tidak
punya waktu untuk rileks sepenuhnya antara dua rangsangan, sehingga menghasilkan
kontraksi yang lebih kuat (Gbr. 12.16b). Proses ini dikenal sebagai penjumlahan dan mirip
dengan penjumlahan temporal dari potensi bertingkat yang terjadi di neuron [p. 277].
Jika potensi aksi terus merangsang serat otot berulang kali dalam interval pendek (frekuensi
tinggi), relaksasi antara kontraksi berkurang sampai serat otot mencapai keadaan kontraksi
maksimal yang dikenal sebagai tetanus. Ada dua jenis tetanus. Pada tetanus yang tidak
lengkap, atau tidak digunakan, laju stimulasi serat otot tidak pada nilai maksimum, dan
akibatnya serat sedikit rileks di antara rangsangan (Gbr. 12.16c). Dalam tetanus lengkap atau
menyatu, tingkat stimulasi cukup cepat sehingga serat otot tidak punya waktu untuk
bersantai. Sebaliknya, itu mencapai ketegangan maksimum dan tetap di sana (Gbr. 12.16d).
Dengan demikian dimungkinkan untuk meningkatkan ketegangan yang dikembangkan dalam
serat otot tunggal dengan mengubah tingkat di mana potensi aksi terjadi dalam serat. Potensi
aksi otot dimulai oleh neuron motorik somatik yang mengontrol serat otot.
Unit Motor Adalah Satu Neuron Motor dan Serat Ototnya
Unit dasar kontraksi pada otot rangka yang utuh adalah unit motorik, yang terdiri dari
sekelompok serat otot yang berfungsi bersama dan neuron motorik somatik yang
mengendalikannya (Gbr. 12.17). Ketika motor neuron somatik menembakkan potensial aksi,
semua serat otot dalam kontrak unit motorik. Perhatikan bahwa meskipun satu motor neuron
somatik menginervasi banyak serat, setiap serat otot dipersarafi oleh hanya satu neuron.
Jumlah serat otot dalam unit motor bervariasi. Pada otot yang digunakan untuk tindakan
motorik halus, seperti otot ekstraokular yang menggerakkan mata atau otot tangan, satu unit
motor mengandung serat otot sedikitnya tiga hingga lima. Jika satu unit motor tersebut
diaktifkan, hanya beberapa serat yang berkontraksi, dan respons ototnya cukup kecil. Jika
unit motor tambahan diaktifkan, respons meningkat sedikit demi sedikit karena hanya
beberapa serat otot yang berkontraksi dengan penambahan masing-masing unit motor.
Pengaturan ini memungkinkan gradasi gerakan yang halus.

Pada otot yang digunakan untuk tindakan motorik kasar seperti berdiri atau berjalan, setiap
unit motor dapat mengandung ratusan atau bahkan ribuan serat otot. Otot gastrocnemius di
betis kaki, misalnya, memiliki sekitar 2000 serat otot di setiap unit motorik. Setiap kali unit
motor tambahan diaktifkan pada otot-otot ini, lebih banyak serabut otot berkontraksi, dan
respons otot melonjak dengan peningkatan yang lebih besar.
Semua serat otot dalam unit motor tunggal memiliki jenis serat yang sama. Untuk alasan ini
ada unit motor berkedut cepat dan unit motor berkedut lambat. Jenis serat otot mana yang
berasosiasi dengan neuron tertentu tampaknya merupakan fungsi dari neuron. Selama
perkembangan embriologis, setiap neuron motorik somatik mengeluarkan faktor
pertumbuhan yang mengarahkan diferensiasi semua serat otot dalam unit motoriknya
sehingga mereka berkembang menjadi jenis serat yang sama.
Secara intuitif, akan terlihat bahwa orang yang mewarisi dominasi satu jenis serat di atas
yang lain akan unggul dalam olahraga tertentu. Mereka melakukannya, sampai batas tertentu.
Atlit ketahanan, seperti pelari jarak jauh dan pemain ski lintas negara, memiliki dominasi
serat berkedut lambat, sedangkan pelari cepat, pemain hoki es, dan atlet angkat berat
cenderung memiliki persentase lebih besar dari serat berkedut cepat.
Namun, pewarisan bukan satu-satunya faktor penentu komposisi serat dalam tubuh, karena
karakteristik metabolisme serat otot memiliki beberapa plastisitas. Dengan pelatihan daya
tahan, kapasitas aerobik dari beberapa serat berkedut cepat dapat ditingkatkan sampai hampir
tahan lelah seperti serat berkedut lambat. Karena konversi hanya terjadi pada otot-otot yang
sedang dilatih, bahan kimia neuromodulator mungkin terlibat. Selain itu, pelatihan ketahanan
meningkatkan jumlah kapiler dan mitokondria dalam jaringan otot, memungkinkan lebih
banyak darah pengangkut oksigen untuk mencapai otot yang berkontraksi dan berkontribusi
pada peningkatan kapasitas aerobik dari serat otot.
Kekuatan Kontraksi Tergantung pada Jenis dan Jumlah Unit Motor
Dalam otot rangka, setiap unit motor berkontraksi dengan cara all-ornone. Lalu bagaimana
otot dapat membuat kontraksi bertingkat dengan berbagai kekuatan dan durasi? Jawabannya
terletak pada fakta bahwa otot terdiri dari beberapa unit motorik dari tipe yang berbeda (Gbr.
12.17). Keragaman ini memungkinkan otot untuk memvariasikan kontraksi dengan (1)
mengubah jenis unit motor yang aktif atau (2) mengubah jumlah unit motor yang merespons
pada satu waktu.
Kekuatan kontraksi pada otot rangka dapat ditingkatkan dengan merekrut unit motor
tambahan. Perekrutan dikendalikan oleh sistem saraf dan dilanjutkan dalam urutan standar.
Stimulus lemah diarahkan ke kumpulan neuron motorik somatik dalam sistem saraf pusat
hanya mengaktifkan neuron dengan ambang batas terendah [p. 254]. Penelitian telah
menunjukkan bahwa neuron ambang batas rendah ini mengendalikan serat slowtwitch yang
tahan lelah, yang menghasilkan kekuatan minimal.
Ketika stimulus ke motor neuron meningkat dalam kekuatan, neuron motor tambahan dengan
ambang batas yang lebih tinggi mulai menyala. Neuron-neuron ini pada gilirannya
merangsang unit motorik yang terdiri dari serat oksidatif-glikolitik cepat-kedutan yang tahan
lelah. Karena lebih banyak unit motorik (dan dengan demikian lebih banyak serat otot)
berpartisipasi dalam kontraksi, kekuatan yang lebih besar dihasilkan dalam otot.
Ketika stimulus meningkat ke tingkat yang lebih tinggi, neuron motorik somatik dengan
ambang batas tertinggi mulai menyala. Neuron-neuron ini merangsang unit motorik yang
terdiri dari serat berkedut cepat glikolitik. Pada titik ini, kontraksi otot mendekati kekuatan
maksimumnya. Karena perbedaan dalam pembentukan myosin dan crossbridge, serat
berkedut cepat menghasilkan lebih banyak kekuatan daripada serat berkedut lambat. Namun,
karena serat berkedut cepat kelelahan lebih cepat, tidak mungkin menahan kontraksi otot
pada kekuatan maksimum untuk periode waktu yang lama. Anda bisa mendemonstrasikan ini
dengan mengepalkan tangan sekuat mungkin: berapa lama Anda bisa memegangnya sebelum
beberapa serat otot mulai
kelelahan?
Kontraksi yang berkelanjutan pada otot membutuhkan latihan potensial potensial yang
berkelanjutan dari sistem saraf pusat ke otot. Namun, seperti yang Anda pelajari sebelumnya,
meningkatkan laju stimulasi serat otot menghasilkan penjumlahan dari kontraksi-kontraksi.
Jika serat otot mudah lelah, penjumlahan menyebabkan kelelahan dan ketegangan berkurang
(Gbr. 12.16d).
Salah satu cara sistem saraf menghindari kelelahan dalam kontraksi berkelanjutan adalah
dengan perekrutan unit motor secara asinkron. Sistem saraf memodulasi laju pembakaran
neuron motorik sehingga unit motor yang berbeda bergantian mempertahankan ketegangan
otot. Pergantian unit motor aktif memungkinkan beberapa unit motor untuk beristirahat di
antara kontraksi, mencegah kelelahan.
Namun, rekrutmen asinkron mencegah kelelahan hanya pada kontraksi submaksimal. Dalam
ketegangan tinggi, kontraksi berkelanjutan, unit motorik individu dapat mencapai keadaan
tetanus yang tidak terpakai, di mana serat-serat otot membentuk siklus antara kontraksi dan
relaksasi parsial. Secara umum, kami tidak melihat bersepeda ini karena unit motor yang
berbeda dalam otot berkontraksi dan santai pada waktu yang sedikit berbeda. Akibatnya,
kontraksi dan relaksasi unit motor menjadi rata-rata dan terlihat sebagai satu kontraksi yang
mulus. Tetapi karena berbagai unit motorik kelelahan, kita tidak dapat mempertahankan
jumlah ketegangan yang sama dalam otot, dan kekuatan kontraksi secara bertahap berkurang.
Mekanika Gerakan Tubuh
Karena salah satu peran utama otot rangka adalah untuk menggerakkan tubuh, kita sekarang
beralih ke mekanisme gerakan tubuh. Istilah mekanika mengacu pada bagaimana otot
menggerakkan beban dan bagaimana hubungan anatomi antara otot dan tulang
memaksimalkan kerja otot.

Kontraksi Isotonik Bergerak Banyak; Kontraksi Isometrik Ciptakan Kekuatan Tanpa Gerakan
Ketika kami menggambarkan fungsi otot sebelumnya dalam bab ini, kami mencatat bahwa
mereka dapat membuat kekuatan untuk menghasilkan gerakan tetapi juga dapat membuat
kekuatan tanpa menghasilkan gerakan. Anda dapat mendemonstrasikan kedua properti
dengan sepasang beban berat. Angkat satu berat di masing-masing tangan dan kemudian
tekuk siku Anda sehingga bobot menyentuh bahu Anda. Anda baru saja melakukan kontraksi
isotonik {iso, sama dengan + teinein, untuk meregangkan}. Setiap kontraksi yang
menciptakan gaya dan menggerakkan beban adalah kontraksi isotonik.
Ketika Anda menekuk lengan pada siku dan mengangkat beban ke atas bahu, otot-otot bisep
memendek. Sekarang pelan-pelan rentangkan lengan Anda, melawan gaya gravitasi yang
menarik beban ke bawah. Otot-otot biseps kembali aktif, tetapi sekarang Anda melakukan
kontraksi pemanjangan (eksentrik). Kontraksi yang memanjang diperkirakan berkontribusi
paling besar terhadap kerusakan sel setelah latihan dan menyebabkan nyeri otot yang
tertunda. Jika Anda mengambil beban dan menahannya di depan Anda, otot-otot lengan Anda
menciptakan ketegangan (kekuatan) untuk mengatasi beban beban tetapi tidak menciptakan
gerakan. Kontraksi yang menciptakan kekuatan tanpa memindahkan beban disebut kontraksi
isometrik (statis) {iso, equal + metric, measurement}. Kontraksi isotonik dan isometrik
diilustrasikan pada Gambar 12.18. Untuk menunjukkan kontraksi isotonik secara
eksperimental, kami menggantungkan berat (beban) dari otot pada Gambar 12.18a dan secara
elektrik merangsang otot untuk berkontraksi. Otot berkontraksi, mengangkat beban. Grafik di
sebelah kanan menunjukkan perkembangan kekuatan sepanjang kontraksi.
Untuk menunjukkan kontraksi isometrik secara eksperimental, kami memasang beban yang
lebih berat ke otot, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 12.18b. Ketika otot dirangsang, ia
mengembangkan ketegangan, tetapi kekuatan yang diciptakan tidak cukup untuk
menggerakkan beban. Dalam kontraksi isometrik, otot menciptakan kekuatan tanpa
memperpendek secara signifikan.
Misalnya, ketika instruktur olahraga Anda berteriak kepada Anda untuk "mengencangkan
glutes itu," respons Anda adalah kontraksi isometrik dari otot gluteal di bokong Anda.
Bagaimana kontraksi isometrik dapat menciptakan kekuatan jika panjang otot tidak berubah
secara signifikan? Elemen elastis otot memberikan jawabannya. Semua otot mengandung
serat elastis di tendon dan jaringan ikat lainnya yang menempel otot ke tulang, dan di
jaringan ikat di antara otot
serat. Pada serat otot, protein sitoskeletal elastis terjadi antara miofibril dan sebagai bagian
dari sarkomer. Semua komponen elastis ini berperilaku secara kolektif seolah-olah mereka
terhubung secara seri (satu demi satu) ke elemen kontraktil otot. Akibatnya, mereka sering
disebut elemen elastis seri otot (Gambar 12.19).
Ketika sarkomer memendek dalam kontraksi isometrik, elemen elastis meregang. Peregangan
elemen elastis ini memungkinkan serat untuk mempertahankan panjang yang relatif konstan
meskipun sarkomer memperpendek dan menciptakan ketegangan (Gbr. 12.19 2). Setelah
elemen elastis telah diregangkan dan kekuatan yang dihasilkan oleh sarkomer sama dengan
beban, otot memendek dalam kontraksi isotonik dan mengangkat beban.
Tulang dan Otot Sekitar Sendi Bentuk Tuas dan Fulcrum
Susunan anatomi otot dan tulang dalam tubuh berhubungan langsung dengan bagaimana otot
bekerja. Tubuh menggunakan tulang dan persendiannya sebagai pengungkit dan titik tumpu
di mana otot mengerahkan kekuatan untuk bergerak atau menahan beban. Tuas adalah batang
kaku yang berputar di sekitar titik yang dikenal sebagai titik tumpu. Di dalam tubuh, tulang
membentuk pengungkit, sendi fleksibel membentuk titik tumpu, dan otot yang melekat pada
tulang menciptakan kekuatan dengan berkontraksi.
Sebagian besar sistem tuas dalam tubuh mirip dengan pancing, seperti yang ditunjukkan pada
Gambar 12.20a. Dalam sistem tuas ini, titik tumpu terletak di salah satu ujung tuas, beban
berada di dekat ujung tuas lainnya, dan gaya diterapkan antara titik tumpu dan beban.
Pengaturan ini memaksimalkan jarak dan kecepatan tuas yang dapat memindahkan beban
tetapi juga membutuhkan kekuatan lebih dari beberapa sistem tuas lainnya. Mari kita lihat
bagaimana fleksi lengan menggambarkan fungsi sistem tuas.
Dalam sistem tuas lengan bawah, sambungan siku bertindak sebagai titik tumpu di sekitar
tempat gerakan rotasi lengan (tuas) berlangsung (Gbr. 12.20b). Otot biseps melekat pada
asalnya di bahu dan menyisipkan ke tulang jari-jari lengan beberapa sentimeter dari sendi
siku. Saat biceps berkontraksi, ia menciptakan gaya ke atas F1 (Gbr. 12.20c) saat ia menarik
tulang. Total gaya rotasi * yang diciptakan oleh biseps tergantung pada dua hal: (1) kekuatan
kontraksi otot dan (2) jarak antara titik tumpu dan titik di mana otot dimasukkan ke jari-jari.
Jika bisep menahan lengan stasioner dan melenturkan pada sudut 90 °, otot harus
mengerahkan cukup kekuatan rotasi ke atas untuk secara tepat menentang gaya rotasi ke
bawah yang diberikan oleh gravitasi pada lengan bawah (Gbr. 12.20c). Gaya rotasi ke bawah
pada lengan sebanding dengan berat lengan (F2) dikali jarak dari titik tumpu ke pusat
gravitasi lengan (titik sepanjang tuas di mana beban lengan mengerahkan kekuatannya).
Untuk lengan yang diilustrasikan pada Gambar 12.20c, bisep harus mengerahkan 6 kg gaya
untuk menahan lengan pada sudut 90 °. Karena otot tidak memendek, ini adalah kontraksi
isometrik.
Sekarang apa yang terjadi jika berat 7 kg diletakkan di tangan? Bobot ini menempatkan
beban tambahan pada tuas yang lebih jauh dari titik tumpu daripada pusat gravitasi lengan.
Kecuali jika bisep dapat menciptakan kekuatan ke atas tambahan untuk mengimbangi
kekuatan ke bawah yang diciptakan oleh berat, tangan jatuh. Jika Anda tahu kekuatan yang
diberikan oleh penambahan berat dan jaraknya dari siku, Anda dapat menghitung kekuatan
otot tambahan yang dibutuhkan untuk menjaga lengan agar tidak menjatuhkan bobot 7 kg.
Apa yang terjadi pada kekuatan yang diperlukan dari bisep untuk menopang beban jika jarak
antara titik tumpu dan titik penyisipan otot berubah? Variabilitas genetik pada titik penyisipan
dapat memiliki efek dramatis pada gaya yang dibutuhkan untuk memindahkan atau menahan
beban. Sebagai contoh, jika bisep pada Gambar 12.20b dimasukkan 6 cm dari titik tumpu
alih-alih 5 cm, itu hanya perlu menghasilkan 5 kg gaya untuk mengimbangi berat lengan.
Beberapa penelitian telah menunjukkan korelasi antara titik-titik penyisipan otot dan
keberhasilan dalam acara atletik tertentu.
Dalam contoh sejauh ini, kita mengasumsikan bahwa beban itu diam dan otot berkontraksi
secara isometrik. Apa yang terjadi jika kita ingin melenturkan lengan dan mengangkat beban?
Untuk memindahkan beban dari posisinya, bisep harus mengerahkan gaya yang melebihi
gaya yang diciptakan oleh beban stasioner.
Kerugian dari sistem tuas di mana titik tumpu diposisikan dekat salah satu ujung tuas adalah
bahwa otot diperlukan untuk membuat sejumlah besar kekuatan untuk bergerak atau menahan
beban kecil, seperti yang baru saja kita lihat. Namun, keuntungan dari sistem tuas-fulcrum
jenis ini adalah memaksimalkan kecepatan dan mobilitas. Gerakan kecil lengan bawah pada
titik di mana otot dimasukkan menjadi gerakan yang jauh lebih besar di tangan (Gbr. 12.20d).
Selain itu, dua gerakan terjadi dalam jumlah waktu yang sama, sehingga kecepatan kontraksi
pada titik penyisipan diperkuat di tangan. Dengan demikian, sistem tuas-tumpuan lengan
menguatkan baik jarak beban dipindahkan dan kecepatan di mana gerakan ini terjadi.
Dalam fisiologi otot, kecepatan kontraksi otot tergantung pada jenis serat otot (kedutan cepat
atau kedutan lambat) dan pada beban yang dipindahkan. Secara intuitif, Anda dapat melihat
bahwa Anda dapat melenturkan lengan Anda lebih cepat tanpa ada apa pun di tangan Anda
daripada saat memegang bobot 7 kg di tangan Anda. Hubungan antara beban dan kecepatan
(kecepatan) kontraksi dalam serat otot, ditentukan secara eksperimental, digambarkan dalam
Gambar 12.21.
Kontraksi tercepat ketika beban pada otot adalah nol. Ketika beban pada otot sama dengan
kemampuan otot untuk menciptakan kekuatan, otot tidak dapat menggerakkan beban dan
kecepatan turun ke nol. Otot masih bisa berkontraksi, tetapi kontraksi menjadi isometrik alih-
alih isotonik. Karena kecepatan adalah fungsi dari jenis serat beban dan otot, itu tidak dapat
diatur oleh tubuh kecuali melalui perekrutan jenis serat otot yang lebih cepat. Namun,
pengaturan otot, tulang, dan sendi memungkinkan tubuh untuk memperkuat kecepatan
sehingga regulasi di tingkat sel menjadi kurang penting.
Gangguan Otot Memiliki Berbagai Penyebab
Disfungsi pada otot rangka dapat timbul dari masalah dengan sinyal dari sistem saraf, dari
miskomunikasi di persimpangan neuromuskuler, atau dari cacat pada otot. Sayangnya, dalam
banyak kondisi otot, bahkan yang sederhana, kita tidak sepenuhnya memahami mekanisme
cacat primer. Akibatnya, kita dapat mengobati gejalanya tetapi mungkin tidak dapat
menyembuhkan masalahnya.
Salah satu gangguan otot yang umum adalah "kuda charley," atau kejang otot — kontraksi
otot rangka yang berkelanjutan dan menyakitkan. Banyak kram otot disebabkan oleh
hipereksitabilitas neuron motorik somatik yang mengendalikan otot. Ketika neuron
menembak berulang kali, serat otot unit motoriknya mengalami kontraksi berkelanjutan yang
menyakitkan. Terkadang kram otot dapat diatasi dengan meregangkan otot secara paksa.
Rupanya, peregangan mengirimkan informasi sensorik ke sistem saraf pusat yang
menghambat neuron motorik somatik, menghilangkan kram.
Gangguan otot paling sederhana timbul karena terlalu sering menggunakan. Sebagian besar
dari kita telah berolahraga terlalu lama atau terlalu keras dan menderita kelelahan atau nyeri
akibatnya. Dengan trauma yang lebih parah, serat otot, selubung jaringan ikat, atau penyatuan
otot dan tendon dapat robek.
Tidak digunakannya otot dapat menyebabkan trauma seperti penggunaan berlebihan. Dengan
ketidakaktifan yang berkepanjangan, seperti yang mungkin terjadi ketika anggota tubuh
diimobilisasi dalam gips, otot rangka mengalami atrofi. Suplai darah ke otot berkurang, dan
serat otot menjadi lebih kecil. Jika aktivitas dilanjutkan dalam waktu kurang dari satu tahun,
serat biasanya regenerasi. Atrofi lebih dari satu tahun biasanya permanen. Jika atrofi hasil
dari disfungsi neuron motorik somatik, terapis sekarang mencoba untuk mempertahankan
fungsi otot dengan memberikan impuls listrik yang secara langsung merangsang serat otot.
Gangguan yang didapat yang mempengaruhi sistem otot rangka termasuk penyakit menular,
seperti influenza, yang mengarah pada kelemahan dan rasa sakit, dan keracunan oleh racun,
seperti yang diproduksi dalam botulisme (Clostridium botulinus) dan tetanus (Clostridium
tetani). Toksin botulinum bekerja dengan mengurangi pelepasan asetilkolin dari neuron
motorik somatik. Peneliti klinis telah berhasil menggunakan suntikan toksin botulinum
sebagai pengobatan untuk kram penulis, kram tangan yang melumpuhkan yang tampaknya
muncul sebagai akibat dari hipereksitabilitas di bagian distal neuron motorik somatik.
Suntikan Botox® sekarang banyak digunakan untuk pengurangan kerut kosmetik. Racun
botulinum disuntikkan di bawah kulit sementara melumpuhkan otot-otot wajah yang menarik
kulit menjadi keriput.
Gangguan otot yang diturunkan adalah yang paling sulit untuk diobati. Kondisi-kondisi ini
mencakup berbagai bentuk distrofi otot serta defek biokimiawi dalam penyimpanan glikogen
dan lipid. Dalam distrofi otot Duchenne, protein struktural distrofi, yang menghubungkan
aktin dengan protein dalam membran sel, tidak ada. Pada serat otot yang kekurangan
distropin, Ca2 + ekstraselular memasuki serat melalui robekan kecil di membran atau
mungkin melalui saluran yang diaktifkan peregangan. Entri kalsium mengaktifkan enzim
intraseluler, menghasilkan kerusakan komponen serat. Gejala utama distrofi Duchenne adalah
kelemahan otot progresif, dan pasien biasanya meninggal sebelum usia 30 karena kegagalan
otot pernapasan.
Penyakit McArdle, juga dikenal sebagai defisiensi myophosphorylase, adalah suatu kondisi di
mana enzim yang mengubah glikogen menjadi glukosa 6-fosfat tidak ada di otot. Akibatnya,
otot kekurangan pasokan energi glikogen yang dapat digunakan, dan toleransi olahraga
terbatas.
Salah satu cara ahli fisiologi mencoba mempelajari lebih lanjut tentang penyakit otot adalah
dengan menggunakan model hewan, seperti tikus rekayasa genetika yang kekurangan gen
untuk protein otot tertentu. Para peneliti berusaha untuk mengkorelasikan tidak adanya
protein dengan gangguan fungsi tertentu.
Otot halus
Meskipun otot rangka memiliki massa otot paling banyak dalam tubuh, otot jantung dan otot
polos lebih penting dalam pemeliharaan homeostasis. Otot polos sulit untuk digambarkan
karena otot polos dalam tubuh memiliki begitu banyak variabilitas fungsional. Ada banyak
cara untuk mengkategorikan berbagai jenis otot polos, tetapi kami akan mempertimbangkan
tiga:
1 Menurut lokasi. Otot-otot halus dengan sifat-sifat yang sangat berbeda ditemukan di
seluruh dunia hewan. Pada manusia, otot polos dapat dibagi menjadi enam kelompok besar:
vaskular (dinding pembuluh darah), gastrointestinal (dinding saluran pencernaan dan organ
terkait, seperti kandung empedu), kemih (dinding kandung kemih dan ureter), pernapasan
(saluran napas) , reproduksi (uterus pada wanita dan struktur reproduksi lainnya pada wanita
dan pria), dan okular (mata). Otot-otot ini memiliki fungsi berbeda di dalam tubuh, dan
fisiologinya mencerminkan fungsi khusus mereka. Sebaliknya, otot rangka relatif seragam di
seluruh tubuh.
2 Dengan pola kontraksi. Otot polos dapat diklasifikasikan berdasarkan apakah bergantian
antara kontraksi dan keadaan relaksasi atau apakah kontraksi terus menerus. Otot yang
mengalami kontraksi periodik dan siklus relaksasi dikatakan sebagai otot polos fasik.
Contohnya adalah dinding esofagus bagian bawah, yang berkontraksi hanya ketika makanan
melewatinya (Gbr. 12.22a). Beberapa otot polos fasik, seperti yang ada di dinding usus,
berputar secara ritmis melalui kontraksi bergantian dengan relaksasi (Gbr. 12.22b).
Otot-otot yang berkontraksi terus menerus disebut otot tonik halus karena mereka selalu
mempertahankan beberapa tingkat tonus otot. Sfingter kandung kemih esofagus dan kandung
kemih (sphingein, untuk menutup) adalah contoh otot yang dikontrak tonik yang menutup
lubang ke organ berlubang. Sfingter ini rileks saat diperlukan untuk memungkinkan bahan
masuk atau meninggalkan organ (Gbr. 12.22c). Otot halus tonik di dinding beberapa
pembuluh darah mempertahankan tingkat kontraksi menengah. Di bawah kontrol tonik oleh
sistem saraf [hal. 192], otot polos pembuluh darah ini berkontraksi atau mengendur sesuai
tuntutan situasi (Gbr. 12.22d).
3 Dengan komunikasi mereka dengan sel tetangga. Pada beberapa otot polos, sel-sel
dihubungkan secara elektrik dengan sambungan celah, dan mereka berkontraksi sebagai unit
terkoordinasi. Otot-otot ini disebut otot polos unit tunggal, atau otot polos kesatuan. Pada otot
polos multi-unit, sel-sel tidak terhubung secara elektrik dan setiap sel otot berfungsi secara
independen.

Sebagian besar otot polos adalah otot polos satu unit. Otot polos singleunit juga disebut otot
polos visceral karena membentuk dinding organ dalam (visera), seperti saluran usus. Serat-
serat otot polos unit tunggal dihubungkan satu sama lain dengan sambungan celah. Sinyal
listrik dalam satu sel menyebar dengan cepat melalui seluruh lembar jaringan untuk
menciptakan kontraksi yang terkoordinasi (Gbr. 12.23a). Karena semua serat berkontraksi
setiap waktu, tidak ada unit cadangan yang tersisa untuk direkrut untuk meningkatkan
kekuatan kontraksi. Sebagai gantinya, jumlah Ca2 + yang memasuki sel menentukan
kekuatan kontraksi, seperti yang akan Anda pelajari dalam diskusi berikut.
Pada otot polos multi-unit, sel-sel tidak terhubung secara elektrik dan mereka harus
distimulasi secara independen untuk berkontraksi. Setiap sel otot individu terkait erat dengan
terminal akson atau varisesitas (Gambar 12.23b). Pengaturan ini memungkinkan kontrol yang
baik dari kontraksi pada otot-otot ini melalui aktivasi sel sel otot individu. Seperti pada otot
rangka, meningkatkan kekuatan kontraksi membutuhkan perekrutan serat tambahan.
Otot polos multi-unit ditemukan di iris dan badan ciliary mata [hal. 361], di bagian saluran
reproduksi pria, dan di dalam rahim kecuali sesaat sebelum persalinan dan pelahiran.
Menariknya, otot polos multi-unit uterus berubah dan menjadi unit tunggal selama tahap
akhir kehamilan. Gen-gen untuk sintesis protein connexin junction menyala, tampaknya di
bawah pengaruh hormon kehamilan.
Penambahan gap junction ke sel-sel otot rahim menyinkronkan sinyal-sinyal listrik,
memungkinkan otot uterus berkontraksi lebih efektif saat mengeluarkan bayi. Karena
variabilitas jenis otot polos, kami hanya memperkenalkan fitur umum mereka dalam bab ini.
Anda akan mempelajari sifat-sifat yang spesifik untuk jenis tertentu ketika Anda mempelajari
sistem organ yang berbeda.
Otot Halus Lebih Bervariasi Daripada Otot Kerangka
Dua prinsip yang Anda pelajari di bagian sebelumnya untuk otot rangka berlaku untuk semua
otot polos. Pertama, gaya diciptakan oleh interaksi jembatan aktin-myosin antara filamen
geser. Kedua, kontraksi pada otot polos, seperti pada otot rangka dan jantung, dimulai oleh
peningkatan konsentrasi Ca2 + sitosolik bebas. Namun, dalam banyak hal fungsi otot polos
lebih kompleks daripada fungsi otot rangka. Mari kita periksa beberapa perbedaan, mulai dari
level organ dan bekerja ke level seluler.
1 Otot polos harus beroperasi dalam rentang panjang. Otot polos ditemukan terutama di
dinding organ dan tabung yang berlubang, yang banyak di antaranya mengembang dan
berkontraksi saat terisi dan kosong. Kandung kemih, yang terisi dengan urin, adalah contoh
organ yang dapat disentuh. Otot polos pada organ seperti ini harus berfungsi secara efisien
pada rentang panjang otot. Sebaliknya, sebagian besar otot rangka melekat pada tulang dan
beroperasi pada rentang panjang yang sempit.
2 Dalam suatu organ, lapisan otot polos dapat berjalan dalam beberapa arah. Misalnya, usus
memiliki satu lapisan otot yang mengelilingi lumen dan lapisan tegak lurus yang
membentang sepanjang usus. Perut menambahkan lapisan ketiga yang diatur miring ke dua
lainnya. Kontraksi pada lapisan yang berbeda mengubah bentuk organ. Terkadang otot polos
menghasilkan kekuatan untuk memindahkan material melalui lumen organ, seperti
gelombang sekuensial kontraksi otot polos yang memindahkan bahan yang tertelan melalui
usus kecil. Sebaliknya, sebagian besar otot rangka diatur sehingga kontraksi mereka
memperpendek otot.
3 Ketika Anda membandingkan otot berkedut tunggal dalam jenis otot, otot polos
berkontraksi dan rileks jauh lebih lambat daripada otot rangka atau jantung (Gbr. 12.24).
4 Otot polos menggunakan lebih sedikit energi untuk menghasilkan dan mempertahankan
kekuatan yang diberikan. Otot-otot halus dapat mengembangkan kekuatan dengan cepat
tetapi memiliki kemampuan untuk memperlambat myosin ATPase mereka sehingga siklus
silang secara perlahan ketika mereka mempertahankan kekuatan mereka. Akibatnya,
penggunaan ATP lebih rendah dari pada otot lurik. Otot polos memiliki mitokondria yang
lebih sedikit daripada otot lurik dan lebih bergantung pada glikolisis untuk produksi ATP-nya.
5 Otot polos dapat mempertahankan kontraksi untuk waktu yang lama tanpa melelahkan.
Properti ini memungkinkan organ seperti kandung kemih untuk mempertahankan ketegangan
meskipun beban terus menerus. Ini juga memungkinkan beberapa otot polos dikontraksi
secara tonik dan mempertahankan ketegangan sebagian besar waktu.
6 Otot polos memiliki sel kecil berbentuk spindel dengan nukleus tunggal, berbeda dengan
serat besar berinti dari otot rangka.
7 Pada otot polos, serat kontraktil tidak tersusun dalam sarkomer. Di bawah mikroskop, otot
polos tidak memiliki pola pita yang berbeda dari otot lurik (lihat Gambar 12.1c).
8 Kontraksi pada otot polos dapat dimulai oleh sinyal listrik atau kimia atau keduanya.
Kontraksi otot rangka selalu dimulai dengan potensi aksi dalam serat otot.
9 Otot polos dikendalikan oleh sistem saraf otonom. Otot rangka dikendalikan oleh
pembagian motorik somatik dari sistem saraf.
10 Otot polos tidak memiliki daerah reseptor khusus seperti pelat ujung motorik yang
ditemukan pada sinapsis otot rangka. Sebaliknya, reseptor ditemukan di seluruh permukaan
sel. Neurotransmitter dilepaskan dari varises neuron otonom [p. 384] dekat dengan
permukaan serat otot dan hanya berdifusi melintasi permukaan sel sampai ia menemukan
reseptor.
11 Pada otot polos, Ca2 + untuk kontraksi berasal dari cairan ekstraseluler dan juga dari
retikulum sarkoplasma. Pada otot rangka, Ca2 + berasal dari retikulum sarkoplasma.
12 Pada otot polos, sinyal Ca2 + memulai kaskade yang berakhir dengan fosforilasi rantai
cahaya myosin dan aktivasi myosin ATPase. Pada otot rangka, sinyal Ca2 + berikatan dengan
troponin untuk memicu kontraksi. (Otot polos tidak memiliki troponin.) Dengan mengingat
hal-hal ini, sekarang kita akan melihat beberapa detail fungsi otot polos.
Kekurangan Otot Halus Sarkomer
Otot polos memiliki elemen kontraktil yang sama dengan otot rangka — aktin dan miosin
yang berinteraksi melalui lintas silang — juga retikulum sarkoplasma yang menyimpan dan
melepaskan Ca2 +. Namun, detail elemen struktural berbeda dalam dua jenis otot.
Aktin dan Myosin Aktin lebih banyak terdapat pada otot polos daripada otot lurik, dengan
rasio aktin-ke-miosin 10-15 banding 1, dibandingkan dengan 2-4 banding 1 pada otot lurik.
Aktin otot polos dikaitkan dengan tropomiosin, seperti pada otot rangka. Namun, tidak
seperti otot rangka, otot polos tidak memiliki troponin.
Otot-otot halus memiliki miosin lebih sedikit daripada otot rangka. Filamen miosin yang
kurang banyak dikelilingi oleh filamen aktin dan diatur sedemikian rupa sehingga setiap
molekul miosin berada di tengah-tengah kumpulan 12-15 molekul aktin. Unit-unit kontraktil
ini diatur sedemikian rupa sehingga berjalan paralel dengan sumbu panjang sel.
Filamen miosin pada otot polos lebih panjang dari pada otot rangka, dan seluruh permukaan
filamen ditutupi oleh kepala miosin (Gbr. 12.25b). Organisasi unik ini memungkinkan otot
polos meregangkan lebih banyak dengan tetap mempertahankan cukup banyak tumpang
tindih untuk menciptakan ketegangan optimal. Ini adalah properti penting untuk organ dalam,
seperti kandung kemih, yang volumenya bervariasi karena mengisi dan mengosongkan secara
bergantian.
Sel otot polos memiliki sitoskeleton yang luas yang terdiri dari filamen menengah dan tubuh
padat protein di sitoplasma dan di sepanjang membran sel. Filamen aktin menempel pada
benda padat (Gbr. 12.25a). Serat sitoskeleton yang menghubungkan tubuh padat ke membran
sel membantu menahan aktin di tempatnya. Serat protein dalam matriks ekstraseluler
mengikat sel-sel otot polos suatu jaringan dan mentransfer kekuatan dari sel yang
berkontraksi ke tetangganya.
Retikulum Sarcoplasmic Jumlah SR dalam otot polos bervariasi dari satu jenis otot polos ke
yang lain. Susunan otot polos SR kurang terorganisir daripada di otot rangka, terdiri dari
jaringan tubulus yang membentang dari tepat di bawah membran sel ke bagian dalam sel.
Tidak ada t-tubulus pada otot polos, tetapi SR berhubungan erat dengan invaginasi membran
yang disebut caveolae [p. 157], yang tampaknya berpartisipasi dalam pensinyalan sel.
Kontraksi Kontrol Fosforilasi Myosin
Peristiwa molekuler kontraksi otot polos dalam banyak hal mirip dengan yang ada pada otot
rangka, tetapi ada beberapa perbedaan penting. Berikut ini adalah ringkasan dari pemahaman
kami saat ini tentang poin kunci dari kontraksi otot polos. Pada otot polos:
1 Peningkatan Ca2 + sitosolik memicu kontraksi. Ca2 + ini dilepaskan dari retikulum
sarkoplasma tetapi juga masuk dari cairan ekstraseluler.
2 Ca2 + berikatan dengan calmodulin, protein pengikat kalsium yang ditemukan dalam
sitosol.
3 Ca2 + yang berikatan dengan calmodulin adalah langkah pertama dalam kaskade yang
berakhir pada fosforilasi rantai cahaya myosin.
4 Fosforilasi rantai cahaya myosin meningkatkan aktivitas ATPase myosin dan menyebabkan
kontraksi. Dengan demikian, kontraksi otot polos dikendalikan melalui proses regulasi terkait
myosin daripada melalui tropomyosin. Kami memulai diskusi kami dengan langkah 2-4
karena langkah-langkah itu umum untuk semua jenis otot polos. Kami kemudian kembali dan
melihat jalur berbeda yang membuat sinyal Ca2 +. Gambar 12.26 menggambarkan langkah-
langkah kontraksi otot polos.
Kontraksi dimulai ketika konsentrasi Ca2 + sitosolik meningkat setelah masuknya Ca2 + dari
cairan ekstraseluler dan pelepasan Ca2 + dari retikulum sarkoplasma 1. Ion Ca2 + berikatan
dengan calmodulin (CaM) 2, mematuhi hukum aksi massa [p. 51]. Kompleks Ca2 +
-mododulin kemudian mengaktifkan enzim yang disebut myosin light chain kinase (MLCK)
3.

Di dasar kepala myosin adalah rantai protein pengatur kecil yang disebut rantai cahaya
myosin. Fosforilasi dan defosforilasi myosin light chain control kontraksi dan relaksasi pada
otot polos. Ketika Ca2 -calmodulin mengaktifkan MLCK, enzim memfosforilasi rantai
protein cahaya myosin 4.
Fosforilasi myosin meningkatkan aktivitas ATPase myosin. Ketika aktivitas myosin ATPase
tinggi, pengikatan aktin dan bersepeda lintas jembatan meningkatkan ketegangan di otot 5.
Isoform myosin ATPase pada otot polos jauh lebih lambat dari pada otot rangka, yang
menurunkan laju siklus crossbridge.
Dephosforilasi rantai cahaya myosin oleh enzim myosin light chain phosphatase (MLCP)
menurunkan aktivitas myosin ATPase. Menariknya, defosforilasi myosin tidak secara
otomatis menghasilkan relaksasi. Dalam kondisi yang tidak sepenuhnya kita pahami, myosin
yang mengalami defosforilasi dapat tetap melekat pada aktin selama periode waktu yang
dikenal sebagai keadaan kait. Kondisi ini mempertahankan ketegangan pada serat otot sambil
mengonsumsi sedikit ATP. Ini adalah faktor signifikan dalam kemampuan otot polos untuk
mempertahankan kontraksi tanpa melelahkan.
Relaksasi Karena defosforilasi myosin tidak secara otomatis menyebabkan relaksasi, rasio
aktivitas MLCK dan MLCP yang menentukan keadaan kontraksi otot polos. MLCP selalu
aktif sampai batas tertentu pada otot polos, sehingga aktivitas MLCK sering menjadi faktor
penting. Seperti yang Anda pelajari di atas, aktivitas MLCK tergantung pada Ca2
-calmodulin.
Relaksasi dalam serat otot polos adalah proses multistep (Gbr. 12.26b). Seperti pada otot
rangka, Ca2 bebas dikeluarkan dari sitosol ketika Ca2 -ATPase memompanya kembali ke
retikulum sarkoplasma. Selain itu, beberapa Ca2 dipompa keluar dari sel dengan bantuan Ca2
-ATPase dan penukar Na -Ca2 (NCX) [p. 151] 6.
Menurut hukum aksi massa, penurunan Ca2 sitosolik bebas menyebabkan Ca2 terlepas dari
calmodulin 7. Dengan tidak adanya Ca2 -calmodulin, myosin rantai ringan kinase tidak aktif.
Ketika MLCK menjadi kurang aktif, aktivitas myosin ATPase berkurang. MLCP
mendeposforilasi myosin, dan otot menjadi rileks.
Kontrol MLCP Sensitivitas Ca2
Dari diskusi di atas, akan terlihat bahwa kalsium dan pengaturan aktivitas MLCK adalah
faktor utama yang bertanggung jawab untuk mengendalikan kontraksi otot polos. Tetapi
sinyal kimia seperti neurotransmiter, hormon, dan molekul parakrin mengubah sensitivitas
Ca2 otot polos dengan memodulasi aktivitas myosin light chain phosphatase (MLCP). Jika
MLCK dan Ca2 -calmodulin konstan tetapi aktivitas MLCP meningkat, rasio MLCK / MLCP
bergeser sehingga MLCP mendominasi. Defosforilasi ATPase Myosin dan gaya kontraksi
menurun, meskipun konsentrasi Ca2 sitosolik tidak berubah (Gbr. 12.27). Proses kontraksi
dikatakan peka terhadap kalsium — sinyal kalsium kurang efektif dalam menyebabkan
kontraksi. Sebaliknya, molekul sinyal yang mengurangi aktivitas fosfatase rantai cahaya
miosin membuat sel lebih sensitif terhadap Ca2, dan gaya kontraksi meningkat meskipun
[Ca2] tidak berubah.

Kalsium Memulai Kontraksi Otot Halus

Kami sekarang melangkah mundur untuk melihat secara detail pada proses yang memicu
kontraksi otot polos. Kontraksi dapat dimulai dengan sinyal listrik — perubahan potensial
membran — atau sinyal kimia. Kontraksi yang disebabkan oleh pensinyalan listrik disebut
kopling elektromekanis. Kontraksi yang dimulai oleh sinyal kimia tanpa perubahan potensial
membran yang signifikan disebut kopling farmakomekanis. Sinyal kimia juga dapat
merilekskan ketegangan otot tanpa perubahan potensial membran. Gambar 12.28 adalah
ringkasan umum dari jalur-jalur ini.
Ca2 untuk memulai kontraksi berasal dari dua sumber: retikulum sarkoplasma dan cairan
ekstraseluler (Gbr. 12.26a). Jumlah variabel Ca2 dapat memasuki sitosol dari sumber-sumber
ini, menciptakan kontraksi bertingkat yang kekuatannya bervariasi sesuai dengan kekuatan
sinyal Ca2.
Pelepasan Sarkoplasma Ca2 Penyimpanan Ca2 intraseluler otot polos adalah retikulum
sarkoplasma (SR). Pelepasan SR Ca2 dimediasi baik oleh saluran rilis kalsium reseptor
ryanodine (RyR) dan oleh saluran reseptor IP3. Saluran RyR terbuka sebagai respons
terhadap Ca2 memasuki sel, proses yang dikenal sebagai pelepasan kalsium yang diinduksi
kalsium (CICR). Anda akan belajar lebih banyak tentang CICR ketika Anda mempelajari otot
jantung.
Saluran IP3 terbuka ketika reseptor berpasangan protein G mengaktifkan jalur transduksi
sinyal C fosfolipase C [hal. 183]. Inositol trisphosphate (IP3) adalah messenger kedua yang
dibuat di jalur itu. Ketika IP3 mengikat ke saluran reseptor SR IP3, saluran terbuka dan Ca2
mengalir keluar dari SR ke dalam sitosol. Sel otot polos memiliki simpanan SR Ca2 yang
cukup untuk kontraksi. Namun, karena beberapa Ca2 hilang ke ECF melalui pompa
membran, sel-sel harus memantau simpanan SR Ca2 mereka. Rincian molekuler masih
sedang dikerjakan, tetapi nampak bahwa ketika simpanan SR Ca2 berkurang, sensor protein
pada membran SR berkomunikasi dengan protein membran sarcolemma. Protein itu
kemudian membuka satu set saluran Ca2 yang dioperasikan di toko untuk memungkinkan
lebih banyak Ca2 ke dalam sel. Ca2 -ATPase kemudian memompa Ca2 ke SR untuk mengisi
kembali tokonya.
Entri Membran Sel Ca2 Entri Ca2 dari cairan ekstraseluler terjadi dengan bantuan saluran
membran yang diberi tegangan-gated, ligand-gated, atau gated secara mekanis [p. 148].
1 Saluran Ca2 tegangan-gated terbuka sebagai respons terhadap stimulus depolarisasi.
Potensi aksi mungkin dihasilkan dalam sel otot atau dapat masuk dari sel tetangga melalui
persimpangan celah. Subthreshold potensial dinilai dapat membuka beberapa saluran Ca2,
memungkinkan sejumlah kecil Ca2 ke dalam sel. Entri kation ini mendepolarisasi sel dan
membuka saluran Ca2 tegangan-gated tambahan. Kadang-kadang molekul sinyal kimia
membuka saluran kation, dan depolarisasi yang dihasilkan membuka saluran Ca2.
2 saluran Ca2 yang di-ligand juga dikenal sebagai saluran kalsium reseptoroperatif atau
ROCC. Saluran ini terbuka sebagai respons terhadap pengikatan ligan dan memungkinkan
cukup Ca2 ke dalam sel untuk menginduksi pelepasan kalsium dari SR.
3 Saluran peregangan yang diaktifkan: Beberapa sel otot polos, seperti yang ada di pembuluh
darah, mengandung saluran peregangan yang terbuka ketika tekanan atau kekuatan lain
merusak membran sel. Proses yang tepat masih sedang dikerjakan, tetapi sel mendepolarisasi,
membuka saluran Ca2 yang berdekatan. Karena kontraksi dalam hal ini berasal dari properti
serat otot itu sendiri, itu dikenal sebagai kontraksi miogenik. Kontraksi miogenik sering
terjadi pada pembuluh darah yang mempertahankan tonus dalam jumlah tertentu setiap saat.
Meskipun peregangan dapat memicu kontraksi, beberapa jenis otot polos beradaptasi jika sel-
sel otot diregangkan untuk waktu yang lama. Ketika stimulus peregangan berlanjut, saluran
Ca2 + mulai menutup secara tergantung waktu. Kemudian, saat Ca2 + dipompa keluar dari
sel, otot menjadi rileks. Respon adaptasi ini menjelaskan mengapa kandung kemih
mengembangkan ketegangan saat mengisi, kemudian rileks saat menyesuaikan dengan
peningkatan volume. (Namun, ada batas jumlah peregangan otot yang bisa bertahan, dan
begitu volume kritis tercapai, refleks buang air kecil mengosongkan kandung kemih.)

Beberapa Otot Halus Memiliki Potensi Membran Yang Tidak Stabil

Peran potensial membran dalam kontraksi otot polos lebih kompleks daripada pada otot
rangka, di mana kontraksi selalu dimulai sebagai respons terhadap potensial aksi. Otot polos
menunjukkan berbagai perilaku listrik: ia dapat mengalami hiperpolarisasi dan depolarisasi.
Hiperpolarisasi sel mengurangi kemungkinan kontraksi. Otot polos juga dapat
mendepolarisasi tanpa potensi aksi penembakan. Kontraksi dapat terjadi setelah potensial
aksi, setelah potensial bertingkat subthreshold, atau tanpa perubahan potensial membran.
Banyak jenis otot polos yang menampilkan potensi membran istirahat yang bervariasi antara
-40 dan -80 mV. Sel-sel yang menunjukkan depolarisasi siklik dan repolarisasi potensi
membrannya dikatakan memiliki potensi gelombang lambat (Gambar 12.28a). Terkadang sel
hanya siklus melalui serangkaian gelombang lambat subthreshold. Namun, jika puncak
depolarisasi mencapai ambang batas, aksi potensial terjadi kebakaran, diikuti oleh kontraksi
otot. Jenis otot polos lainnya dengan potensi membran berosilasi memiliki depolarisasi teratur
yang selalu mencapai ambang batas dan menembakkan potensial aksi (Gbr. 12.28b).
Depolarisasi ini disebut potensi alat pacu jantung karena mereka menciptakan ritme kontraksi
yang teratur. Potensi alat pacu jantung ditemukan di beberapa otot jantung dan juga di otot
polos. Kedua potensi gelombang lambat dan alat pacu jantung disebabkan oleh saluran ion
dalam membran sel yang secara spontan membuka dan menutup. Dalam kopling
farmakomekanis, potensi membran otot mungkin tidak berubah sama sekali. Pada bagian
selanjutnya, kami mempertimbangkan bagaimana ini terjadi.
Sinyal Kimia Mempengaruhi Aktivitas Otot Halus
Pada bagian ini kita melihat bagaimana fungsi otot polos dipengaruhi oleh neurotransmitter,
hormon, atau parakrin. Sinyal kimia ini dapat berupa rangsang atau penghambatan, dan
mereka memodulasi kontraksi oleh aksi messenger kedua di tingkat myosin serta dengan
mempengaruhi sinyal Ca2 + (Gbr. 12.29). Salah satu sifat menarik otot polos adalah
transduksi sinyal dapat menyebabkan relaksasi otot dan kontraksi.
Neurotransmiter dan Hormon Autonom Banyak otot polos berada di bawah kendali antagonis
oleh divisi simpatis dan parasimpatis sistem saraf otonom. Otot polos lainnya, seperti yang
ditemukan di pembuluh darah, dikendalikan oleh hanya satu dari dua cabang otonom. Pada
jenis kontrol tonik ini, responsnya dinilai dengan menambah atau mengurangi jumlah
neurotransmitter yang dilepaskan ke otot.
Sinyal kimia dapat memiliki efek yang berbeda di jaringan yang berbeda, tergantung pada
jenis reseptor yang diikatnya [hal. 189]. Untuk alasan ini, penting untuk menentukan molekul
sinyal dan reseptor dan subtipe ketika menggambarkan kontrol jaringan.
Sebagai contoh, neurohormon epinefrin simpatik menyebabkan kontraksi otot polos ketika
berikatan dengan reseptor a-adrenergik tetapi relaksasi ketika berikatan dengan reseptor b2-
adrenergik. Sebagian besar neurotransmitter otot polos dan hormon berikatan dengan reseptor
terkait protein G. Jalur messenger kedua kemudian menentukan respons otot: IP3 memicu
kontraksi dan cAMP meningkatkan relaksasi.
Jalur yang meningkatkan IP3 menyebabkan kontraksi beberapa cara: IP3 membuka saluran
IP3 pada SR untuk melepaskan Ca2 +. Diacylglycerol (DAG), produk lain dari jalur sinyal
fosfolipase C, secara tidak langsung menghambat aktivitas miosin fosfatase. Meningkatkan
rasio MLCK / MLCP meningkatkan aktivitas lintas jembatan dan ketegangan otot.
Sinyal yang meningkatkan produksi cAMP menyebabkan relaksasi otot melalui mekanisme
berikut:
Konsentrasi Ca2 + sitosolik gratis berkurang ketika saluran IP3 dihambat dan SR Ca2 +
-ATPase diaktifkan.
K + bocor keluar dari sel membuat hiperpolarisasi dan mengurangi kemungkinan entri Ca2 +
yang diaktifkan tegangan.
Aktivitas miosin fosfatase meningkat, yang menyebabkan penurunan ketegangan otot.

Paracrines Sinyal parakrin yang dilepaskan secara lokal juga dapat mengubah kontraksi otot
polos. Sebagai contoh, asma adalah suatu kondisi di mana otot polos saluran udara mengerut
sebagai respons terhadap pelepasan histamin. Penyempitan ini dapat dibalik dengan
pemberian epinefrin, suatu neurohormon yang melemaskan otot polos dan melebarkan jalan
napas. Perhatikan dari contoh ini bahwa tidak semua respons fisiologis adaptif atau
menguntungkan bagi tubuh: penyempitan saluran udara yang dipicu selama serangan asma,
jika tidak ditangani, dapat berakibat fatal.
Paracrine penting lainnya yang mempengaruhi kontraksi otot polos adalah nitric oxide [p.
187]. Gas ini disintesis oleh lapisan endotel pembuluh darah dan melemaskan otot polos yang
berdekatan yang mengatur diameter pembuluh darah. Selama bertahun-tahun, identitas faktor
relaksasi yang diturunkan dari endotelium ini, atau EDRF, luput dari para ilmuwan meskipun
kehadirannya dapat diperlihatkan secara eksperimental. Kita tahu sekarang bahwa EDRF
adalah oksida nitrat, sebuah parakrin penting dalam banyak sistem tubuh.

Karena beberapa sinyal berbeda dapat mencapai serat otot secara bersamaan, serat otot polos
harus bertindak sebagai pusat penyatuan. Misalnya, kadang-kadang pembuluh darah
menerima pesan kontradiktif dari dua sumber: satu pesan menandakan kontraksi, dan yang
lainnya untuk relaksasi. Serat otot polos harus mengintegrasikan kedua sinyal dan
menjalankan respons yang sesuai. Kompleksitas jalur sinyal yang tumpang tindih yang
mempengaruhi tonus otot polos dapat membuat jaringan sulit untuk digunakan di
laboratorium.
Meskipun otot polos hampir tidak memiliki massa otot rangka, mereka memainkan peran
penting dalam fungsi tubuh. Anda akan belajar lebih banyak tentang fisiologi otot polos saat
mempelajari berbagai sistem organ.

Otot Jantung
Otot jantung, otot khusus jantung, memiliki ciri otot polos dan rangka (Tbl. 12.3). Seperti
serat otot rangka, serat otot jantung lurik dan memiliki struktur sarkomer. Namun, serat otot
jantung lebih pendek dari serat otot rangka, dapat bercabang, dan memiliki inti tunggal (tidak
seperti serat otot rangka multinukleat).
Seperti pada otot polos satu unit, serat otot jantung dihubungkan secara elektrik satu sama
lain. Sambungan celah terkandung dalam persimpangan sel khusus yang dikenal sebagai disk
yang diselingi. Beberapa otot jantung, seperti otot polos, menunjukkan potensi alat pacu
jantung. Selain itu, otot jantung berada di bawah kendali simpatis dan parasimpatis serta
kendali hormon. Anda akan belajar lebih banyak tentang otot jantung dan bagaimana
fungsinya di dalam jantung ketika Anda mempelajari sistem kardiovaskular.