SYOK

PENDAHULUAN
Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan zat gizi ke
sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan kematian sel yang progressif,
gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita (Boswick John. A, 1997, hal 44).

Syok sulit didefinisikan, hal ini berhubungan dengan sindrom klinik yang dinamis yang
ditandai dengan perubahan sirkulasi volume darah yang menyebabkan ketidaksadaran dan
memyebabkan kematian (Skeet, Muriel, 1995, hal 203).

Shock tidak terjadi dalam waktu lebih lama dengan tanda klinis penurunan tekanan darah,
dingin, kulit pucat, penurunan cardiac output , ini semua tergantung dari penyebab shock itu
sendiri. Shock septic tanda yang dapat terjadi cardiac output meningkat tidak normal, dan kulit
pasien hangat dan dingin (Guthrie Mary. M, 1982, hal 1)
Mempertahankan perfusi darah yang memadai pada organ-organ vital merupakan
tindakan yang penting untuk menyelamatkan jiwa penderita. Perfusi organ tergantung tekanan
perfusi yang tepat, kemudian curah jantung dan resistensi vakuler sistemik. Pasien bisa
menderita lebih dari satu jenis syok secara bersamaan.(Isselbacher, dkk, 1999, hal 218-219)
Syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat.
obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin.
Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian
atau cacat organ tubuh menetap. (Haupt MT and Carlson RW 1989, hal 993)
PENGERTIAN
Sindrom gangguan pathofisiologi berat yang berhubungan dengan metabolisme selluler
yang abnormal, kegagalan sirkulasi
Syok atau renjatan dapat diartikan sebagai keadaan terdapatya pengurangan yang sangat
besar dan tersebar luas pada kemampuan pengangkutan oksigen serta unsur- unsur gizi lainnya
secara efektif ke berbagai jaringan sehingga timbul cidera seluler yang mulamula reversible
dan kemudian bila keadaan syok berlangsung lama menjadi
irreversible.(Isselbacher, dkk, 1999, hal 218)
KLASIFIKASI SYOK
Klasifikasi syok yang dibuat berdasarkan penyebabnya menurut Isselbacher, dkk, (1999, hal
219) :
1. Syok Hipovolemik atau oligemik
Perdarahan dan kehilangan cairan yang banyak akibat sekunder dari muntah, diare, luka
bakar, atau dehidrasi menyebabkan pengisian ventrikel tidak adekuat, seperti penurunan
preload berat, direfleksikan pada penurunan volume, dan tekanan end diastolic ventrikel kanan
dan kiri. Perubahan ini yang menyebabkan syok dengan menimbulkan isi sekuncup (stroke
volume) dan curah jantung yang tidak adekuat.
 2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik ini akibat depresi berat kerja jantung sistolik. Tekanan arteri sistolik <
80 mmHg, indeks jantung berkurang di bawah 1,8 L/menit/ m2, dan tekanan pengisian
ventrikel kiri meningkat. Pasien sering tampak tidak berdaya, pengeluaran urin kurang dari 20
ml/ jam, ekstremitas dingin dan sianotik.
Penyebab paling sering adalah 40% lebih karena miokard infark ventrikel kiri, yang
menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri yang berat, dan kegagalan pompa
ventrikel kiri. Penyebab lainnya miokarditis akut dan depresi kontraktilitas miokard setelah
henti jantung dan pembedahan jantung yang lama.
Bentuk lain bisa karena gangguan mekanis ventrikel. Regurgitasi aorta atau mitral akut,
biasanya disebabkan oleh infark miokard akut, dapat menyebabkan penurunan yang berat pada
curah jantung forward (aliran darah keluar melalui katub aorta ke dalam sirkulasi arteri
sistemik) dan karenanya menyebabkan syok kardiogenik.
3. Syok Obstruktif Ekstra Kardiak
Syok ini merupakan ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastole, sehingga
secara nyata menurunkan volume sekuncup (Stroke Volume) dan berakhirnya curah jantung.
Penyebab lain bisa karena emboli paru masif.
4. Syok Distributif
Bentuk syok septic, syok neurogenik, syok anafilaktik yang menyebabkan penurunan
tajam pada resistensi vaskuler perifer. Patogenesis syok septic merupakan gangguan kedua
system vaskuler perifer dan jantung.

DERAJAT SYOK
Berat dan ringannya syok menurut Tambunan Karmel, dkk, (1990, hal 2).
1. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan prgan non-vital seperti kulit, lemak, otot
rangka, dan tulang. Jaringan ini relative dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa
adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi
urin normal atau anya sedikit menurun, asidosis metabolic tidak ada atau ringan.
2. Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal, dan lainnya).
Organ- organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti lemak, kulit, dan otot.
Oligouria bisa terjadi dan asidosis metabolic.
Akan tetapi kesadaran relative masih baik.
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital.
 Pada syok lanjut terjadi vasokonstriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oligouria
dan asidosis berat, ganguan kesadaran dan tanda- tanda hipoksia jantung (EKG Abnormal,
curah jantung menurun).

MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis syok adalah

1. Syok Hipovolemik
Manifestasi klinik dari syok adalah hipotensi, pucat, berkeringat dingin, sianosis, kencing
berkurang, oligouria, ganggua kesadaran, sesak nafas.
(Tambunan Karmel, dkk, 1990, hal 6).
2. Syok Septik/ Syok Bakteremik
1 Fase Hiperdinamik/ Syok panas (warm shock):
Gejala dini:
1. Hiperventilasi
2. Tekanan vena sentral meninggi
3. Indeks jantung naik
4. Alkalosis
5. Oligouria
6. Hipotensi
7. Daerah akral hangat
8. Tekanan perifer rendah
9. Laktikasidosis
2 Fase Hipodinamik:
1. Tekanan vena sentral menurun
2. Hipotensi
3. Curah jantung berkurang
4. Vasokonstriksi perifer
5. Daerah akral dingin
6. Asam laktat meninggi
7. Keluaran urin berkurang
3. Syok Neurogenik
Tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bradikardi, sesudah pasien menjadi tidak
sadar, barulah nadi bertambah cepat. Pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler, dan vena,
maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.
4. Syok Kardiogenik
a. Pasien tidak sadar atau hilangnya kesadaran secara tiba- tiba.
b. Sianosis akibat dari aliran perifer berhenti
c. Dingin (Skeet Muriel.,1995, 70)
SYOK HIPOVOLEMIK
A. Definisi
Syok hipovolemik adalah syok yang terjadi akibat berkurangnya atau penurunan volume
cairan dalam tubuh. Jenis syok ini adalah yang paling sering ditemui. Penyebab primernya
adalah defisit volume darah sehingga perfusi ke jaringan menurun. Kehilangan cairan dapat
disebabkan oleh:
i. Kehilangan darah / syok hemoragik
 Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal
 Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks
ii. Kehilangan plasma: luka bakar
iii. Kehilangan cairan dan elektrolit
 Eksternal : muntah, diare, keringat berlebih
 Internal : Asites, obstruksi khusus
Kehilangan cairan intravaskuler bisa berupa eksogen atau endrogen. Pada kehilangan
cairan yang eksogen, cairan keluar dari jaringan tubuh seperti pada perdarahan atau kasus luka
bakar. Sedangkan pada kehilangan cairan endogen, maka cairan telah keluar dari intravaskuler
tetapi masih dalam jaringan atau rongga tubuh atau belum keluar dari dalam tubuh.
Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa saluran
cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahan yang terselubung adalah trauma abdomen dengan
rupture aneurisma aorta, rupture limpa atau ileus obstruksi dan peritonitis.
B. Patofisiologi syok hipovolemik
Tubuh manusia merespon perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major
fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem
neuroendokrin. Sistem hematologi merespon perdarahan hebat yang terjadi secara akut dengan
mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan
melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber
perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara
subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari sumbatan yang dibentuk.
Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan
formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan
pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan
penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid,
arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. Sistem kardiovaskular juga merespon dengan
mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan
traktus GI.
Sistem renal (ginjal) merespon dengan stimulasi meningkatkan pelepasan renin dari
apparatus juxtaglomerular. Dari pelepasan renin kemudian diproses kemudian terjadi
pembentukan angiotensin II yang memiliki 2 efek utama yaitu, yang vasontriksi arteriol otot
polos, dan menstimulasi sekresi aldosterone dan korteks adrenal. Aldosterone bertanggung
jawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH.
ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan
penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan
garam (NaCl) pada tubulus distal, duktis kolektivus, dan lengkung henle.
Berdasarkan perjalanan klinis syok seiring dengan jumlah kehilangan darah terlihat
bahwa penurunan capillary refill time (CRT), tekanan nadi dan produksi urin lebih dulu terjadi
dari pada penurunan tekanan darah sistolik. Oleh karena itu, pemeriksaan klinis yang seksama
sangat penting dilakukan. Pemeriksaan yang hanya berdasarkan perubahan tekanan darah
sitolik dan frekuensi nadi dapat meyebabkan kesalahan atau keterlambatan diagnosoa dan
penatalaksanaan (neglected cases).
Tekanan nadi (mean arterial pressure: MAP) merupakan merupakan tekanan efektif
rata-rata pada aliran darah dalam arteri. Secara matematis tekanan ini dipadapatkan dari
penjumlahan tekanan sistolik dengan dua kali tekanan diastolik. Penurunan tekanan darah
sistolik lebih lambat terjadi karena adanya mekanisme kompensasi tubuh terhadap terjadinya
hipovolemia. Pada awal-awal terjadinya kehilangan darah, terjadi respon sistem saraf simpatis
yang mengakibatkan peningkatan kontraktilitas dan frekuensi jantung. Dengan demikian pada
tahap awal tekanan darah sistolik dapat dipertahankan. Namun kompensasi yang terjadi tidak
banyak pada pembuluh perifer sehingga telah terjadi penurunan diastolik sehingga secara
bermakna akan terjadi penurunan tekanan nadi rata-rata.
Berdasarkan kemampuan respon tubuh terhadap kehilangan volume sirkulasi tersebut
maka secara klinis tahap syok hipovolemik dapat dibedakan menjadi tiga tahapan yaitu tahapan
kompensasi, tahapan dekompensasi dan tahapan irreversibel. Pada tahapan kompensasi,
mekanisme autoregulasi tubuh masih dapat mempertahankan fungsi srikulasi dengan
meningkatkan respon simpatis. Pada tahapan dekompensasi, tubuh tidak mampu lagi
mempertahankan fungsinya dengan baik untuk seluruh organ dan sistim organ. Pada tahapan
ini melalui mekanisme autoregulasi tubuh berupaya memberikan perfusi ke jaringan organ-
organ vital terutama otak dan terjadi penurunan aliran darah ke ekstremitas. Akibatnya ujung-
ujung jari lengan dan tungkai mulai pucat dan terasa dingin. Selanjutnya pada tahapan
ireversibel terjadi bila kehilangan darah terus berlanjut sehingga menyebabkan kerusakan
organ yang menetap dan tidak dapat diperbaiki. Kedaan klinis yang paling nyata adalah
terjadinya kerusakan sistim filtrasi ginjal.
 C. Gejala dan Tanda Syok Hipovolemik
Gejala dan tanda syok hipovolemik bervariasi, tergantung pada usia, besarnya volume
cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairantubuh merupakan
factor kritis respon kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi
kehilangan cairan dengan jumah sedang vasonktriksinya dan takikardia. Kehilangan volume
yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat
ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia,
penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Tanda-
tanda syok adalah
a. Kulit pucat, dingin dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu
berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
b. Takikardi, peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon homeostasis
pentin untuk hipovolemik. Peningkatan kecepatan aliran darah ke homeostasis penting
untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosilkulasi berfungsi
mengurangi asidosis jaringan.
c. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darahsistemik dan
curah jantung, vasokontriksi perifer adalah factor esensial dalam mempertahankan
tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan
arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.
d. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik.

D. Hubungan Volume Perdarahan dengan Curah Jantung dan Tekanan Arteri

Gambar 24-1 memperlihatkan perkiraan
pengaruh pengeluaran darah dari sistem sirkulasi
selama sekitar 30 menit terhadap curah jantung
dan tekanan arteri. Kira-kira 10 persen dari
volume darah total dapat dihilangkan hampir
tanpa memberi pengaruh terhadap curah jantung
atau tekanan arteri, tetapi semakin besar jumlah
darah yang hilang biasanya pertama-tama
mengurangi curah jantung dan selanjutnya
tekanan arteri, keduanya turun sampai nol bila 40
sampai 45 persen volume darah total
dikeluarkan.

E. Kompensasi Refleks Simpatis pada Syok

Penurunan tekanan arteri setelah terjadinya perdarahan, seperti juga penurunan tekanan
pada arteri-arteri dan vena-vena pulmonalis di dalam toraks, menimbulkan refleks simpatis
yang sangat kuat. Refleks-refleks ini merangsang sistem vasokonstriktor simpatis di sebagian
besar jaringan tubuh, yang menghasilkan tiga pengaruh penting: (1) Konstriksi arteriol di
sebagian besar sirkulasi sistemik, sehingga meningkatkan tahanan perifer total. (2) Konstriksi
vena dan saluran penampung darah vena, sehingga membantu mempertahankan aliran balik
vena yang adekuat walaupun volume darah berkurang. (3) Aktivitas jantung meningkat secara
nyata, kadang-kadang meningkatkan denyut jantung dari nilai normal 72 kali/menit menjadi
160 sampai 180 kali/menit.
Tanpa adanya refleks simpatis, hanya 15 sampai 20 persen volume darah yang dapat
dikeluarkan selama 30 menit sebelum orang tersebut mati; hal ini berbeda dengan orang yang
refleksnya masih utuh, ia dapat bertahan dengan kehilangan darah 30 sampai 40 persen. Oleh
karena itu, refleks ini memungkinkan terjadinya kehilangan darah dalam jumlah yang lebih
besar sampai dua kali lipat dibanding tanpa adanya refleks, tanpa menyebabkan kematian.

F. Asidosis Pada Syok

Sebagian besar gangguan metabolik yang timbul pada jaringan akibat syok dapat
menyebabkan asidosis di seluruh tubuh. Hal ini disebabkan sedikitnya pengiriman oksigen ke
jaringan, yang sangat mengurangi metabolisme oksidatif makanan. Bila hal ini terjadi, sel
memperoleh sebagian besar energinya melalui proses glikosis anaerobik, yang menyebabkan
pembentukan asam laktat secara berlebihan dalam jumlah banyak dalam darah. Selain itu,
sedikitnya aliran darah melalui jaringan akan mencegah pembuangan normal karbon dioksida.
Karbon dioksida bereaksi dengan air secara lokal di dalam sel guna membentuk asam karbonat
intrasel berkonsentrasi tinggi; asam karbonat ini selanjutnya bereaksi dengan berbagai bahan
kimia jaringan guna membentuk lagi bahan asam intrasel lainnya. Jadi, efek memburuk lainnya
pada syok adalah asidosis jaringan secara lokal maupun menyeluruh, yang menyebabkan
semakin berlanjutnya syok itu sendiri.
G. Kompensasi Tubuh
Faktor-faktor yang menyebabkan pasien pulih kembali dari syok tingkat sedang adalah
semua mekanisme pengaturan umpan balik negatif dari sirkulasi yang berusaha
mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri kembali ke nilai normal. Faktor-faktor
tersebut adalah sebagai berikut.
1. Refleks baroreseptor, yang menimbulkan rangsangan simpatis kuat pada sirkulasi.
2. Respons iskemik sistem saraf pusat, yang menimbulkan rangsang simpatis yang bahkan lebih
kuat lagi di seluruh tubuh tetapi tidak teraktivasi secara bermakna sampai tekanan arteri turun
di bawah 50 mm Hg.
3. Pembalikan proses stres-relaksasi sistem sirkulasi, yang menyebabkan pembuluh darah
berkontraksi seiring dengan pengurangan volume darah, sehingga volume darah yang tersedia
memenuhi sirkulasi secara lebih adekuat.
4. Peningkatan sekresi renin oleh ginjal dan pembentukan angiotensin II yang menimbulkan
konstriksi arteri perifer dan juga menyebabkan penurunan keluaran air dan garam oleh ginjal,
keduanya akan membantu mencegah berlanjut- nya syok.
5. Peningkatan sekresi vasopresin (hormon antidiuretik) oleh kelenjar hipofisis; yang
menimbulkan konstriksi arteri dan vena perifer serta sangat meningkatkan retensi air oleh
ginjal.
6. Peningkatan sekresi epinefrin dan norepinefrin medula adrenal, yang menimbulkan
konstriksi arteri dan vena perifer serta meningkatkan frekuensi denyut jantung.
7. Mekanisme kompensasi yang mengembalikan volume darah ke normal, termasuk absorpsi
sejumlah besar cairan dari traktus intestinal, absorpsi cairan dari ruang interstisial tubuh ke
dalam kapiler darah, penahanan air dan garam oleh ginjal, dan peningkatan rasa haus serta
kenaikan selera terhadap garam.
H. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi dari syok hipovolemik berupa:
1. Kerusakan Ginjal
2. Kerusakan Otak
3. Gangren (terjadi banyak nekrosis) pada lengan atau tungkai hingga amputasi
4. Serangan Jantung
Syok yang berat dapat berujung pada kematian.

DAFTAR PUSTAKA

Fitria, C. N., 2010. Syok dan Penanganannya. Jurnal Kesehatan STIKES Aisyiyah Surakarta, VII(2), pp.
593-604.

George Y, Harijanto E, Wahyuprajitno B. Syok: Definisi, Klasifikasi dan Patofisiologi. In:

Harijanto E, editor. Panduan Tatalaksana Terapi Cairan Perioperatif. Jakarta 2009. p. 16-36.
Guyton, Arthur C., dkk. (2013). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 12. Jakarta: EGC.
Hardisman, H. (2013). Memahami Patofisiologi dan Aspek Klinis Syok Hipovolemik: Update
dan Penyegar. Jurnal Kesehatan Andalas, 2(3), 178-182.
(Fitria, 2010)