LAPORAN MODUL 1

NYERI DADA

SKENARIO 4

KELOMPOK 3 :

Husnulkhatimah 10542059815

BasoNuzulMaqfir 10542060215

Kamilia Nada Salsabila 10542062615

Novia Paramita Paradise 105421100918

UmrainiMutmaitnnah 105421101018

Ira Elvira S 105421101118

Dhayen Aura Salsabila 105421104018

Andi Sulastri Ayu Ningsih 105421104118

Muh. RifaldyBakhtiar 105421104218

SittiMauliaMauman Abubakar 105421107518

FAKULTAS KEDOKTERAN PROGRAM STUDY PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS

MUHAMMADIYAH MAKASSAR 2018
A. Skenario 4

PEMBAHASAN SKENARIO 4

Seorang perempuan berusia 55 tahun dibawa ke unit gawat darurat RS

dengan keluhan nyeri dada sejak 8 jam yang lalu. Nyeri dirasakan seperti
tertindih benda berat. Keluhan disertai muntah dan berkeringat dingin. Riwayat
hipertensi sejak 10 tahun berobat tidak rutin, menopause sejak 1 tahun yang
lalu. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukosit 17.500/mm , CKMB 75
U/L, Troponin I positif 2Ug/L.

B. Definisi

Dari hasil pembahasan skenario 4 ditemukan bahwa diagnosa pasien

infarkmiokard akut nonstemi dengan definisiBerdasarkan spektrum SKA, NSTEMI
didefinisikan sebagai gambaran EKG depresi segmen ST atau inversi gelombang T
prominen dengan biomarker nekrosis yang positif ( mis, troponin) dengan tidak
dijumpainya elevasi segmen ST pada gambaran EKG dan sesuaidengan gambaran
klinis (rasa tidak nyaman pada dada atau sesuai dengan angina). Dengan aspek
centralArteri Koroner ditunjukan pada gambar berikut:
C. Patofisiologi

Dari skenario dapat diketahui perjalanan penyakit dari faktor resiko yaitu
hipertensi, jenis kelamin, usia sebagai berikut.

 Hipertensi
dikarenakan hipertensi dapat meningkatkan beban kerja jantung, tekanan
darah yang tinggi secara terus menerus menyebabkan kerusakan
pembuluh darah arteri dengan perlahan-lahan arteri tersebut mengalami
pengerasan serta dapat terjadi oklusi koroner. Tekanan darah sistolik
diduga mempunyai pengaruh lebih besar. Kejadian penyakit jantung pada
penderita hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan
tingginya tekanan darah sistolik.

 Jenis kelamin
Faktor resiko jenis kelamin pada penyakit ini sebenarnya lebih banyak
pria di banding wanita .karena adanya faktor hormonal esterogen yang
melindungi wanita dari terjadinya penyakit jantung khususnya infark
seperti nstemi, dimana saat hormone esterogen ini menurun dan tidak
dapat menjaga keseimbangan ldl di dalam tubuh maka pria dan wanita
dalam faktor resiko ini adalah sama .esterogen ini berperan dalam
pengaturan faktor metabolisme seperti lipid, inflamasi, sistim trombotik,
vasodilatasi reseptor α dan β, oleh karenanya infark miokard akut pada
perempuan jarang terjadi pada usia muda tetapi jika terjadi pada usia
yang lebih tua dibandingkan laki-laki hal ini terjadi di karenakan
perempuan sudah mengalami menopause .

 Usia
Menurut literatur, insiden infark miokard meningkat pada umur >45
tahun pada laki-laki dan umur >55 tahun pada perempuan. Kerentanan
individu terhadap aterosklerosis koroner meningkat seiring
bertambahnya usia, usia 40-60 tahun insiden infark miokard meningkat
sebanyak lima kali lipat.Menurut literatur, resiko aterosklerosis koroner
lebih besar pada laki-laki daripada perempuan. Perempuan relatif lebih
kebal terhadap penyakit ini sampai usia setelah menopause, dan
kemudian menjadi sama rentannya seperti pada laki-laki. Efek
perlindungan estrogen dianggap menjelaskan adanya imunitas wanita
pada usia sebelum menopause yaitu melindungi pembuluh darah dari
kerusakan.
HIPOTESIS: INFARK MIOCARD AKUT NSTEMI

Ciri khas patofisiologi kondisi NSTEMI adalah akibat ketidakseimbangan antara

suplai dan demandoksigen miokard. Mekanisme yang paling sering terlibat
dalam ketidakseimbangan tersebut disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen
ke miokard, melalui lima mekanisme dibawah ini:

1. Yang paling sering disebabkan oleh menyempitnya arteri koroner yang

disebabkan oleh trombus yang terdapat pada plak ateroskelotik yang
terganggu dan biasanya nonoklusif. Mikroemboli dari agregat trombosit
dan komponen-komponen dari plak yang terganggu tersebut diyakini
bertanggung jawab terhadap keluarnya markersmiokard pada pasien-
pasien NSTEMI. Trombus/plak oklusif juga dapat menyebabkan sindroma
ini namun dengan suplai darah dari pembuluh darah kolateral.
Patofisiologi molekuler dan seluler paling sering yang menyebabkan plak
aterosklerotik terganggu adalah inflamasi arterial yang disebabkan oleh
proses non infeksi (mis, lipid teroksidasi), dapat pula oleh stimulus proses
infeksi yang menyebabkan ekspansi dan destabilisasi plak, ruptur atau
erosi, dan trombogenesis. Makrofag yang teraktivasi dan limfosit T yang
berada pada plak meningkatkan ekspresi enzim-enzim seperti
metalloproteinase yang menyebabkan penipisan dan disrupsi plak yang
dapat menyebabkan NSTEMI.

2. Penyebab lain yang juga sering adalah obstruksi dinamis, yang dapat
dipicu oleh spasmefokal terus menerus dari segmen arteri koroner
epicardial (Prinzmetal’s angina). Spasme lokal ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos vaskular dan atau disfungsi endotel.
Spasme pembuluh darah besar dapat terjadi pada puncak obstruksi atau
plak, yang mengakibatkan angina yang berasal dari campuran kondisi
tersebut atau NSTEMI/UA. Obstruksi koroner dinamik dapat pula
disebabkan oleh disfungsi mikrovaskulardifus, sebagai contoh akibat
disfungsi endotel atau konstriksi abnormal dari pembuluh darah kecil
intramural.

3. Penyempitan pembuluh darah tanpa spasme atau trombus. Kondisi ini

terjadi pada pasien dengan atherosklerosis progresif atau akibat
restenosis setelah percutaneouscoronaryintervention(PCI).

4. Diseksi arteri koroner (dapat terjadi sebagai penyebab SKA pada wanita-
wanita peripartum).
 5. UA sekunder, yang kondisi pencetus nya terdapat diluar arteri koroner.
Pasien dengan UA sekunder biasanya, namun tidak selalu, memiliki
penyempitan atherosklerotik koroner yang membatasi perfusimiokard
dan sering memiliki angina kronik stabil. UA sekunder dapat dipresipitasi
oleh kondisi-kondisi seperti peningkatan kebutuhan oksigen miokard
(demam, takikardia, tirotoksikosis), penurunan aliran darah koroner
(hipotensi) atau penurunan pasokan oksigen miokard (anemia atau
hipoksemia).

D. Langkahdiagnosa

1. Hasil Anamnesa
a. Wanita 55 tahun
b. Nyeri dada seperti tertindih benda berat
 c. Muntah dan keringat dingin
d. Ada riwayat hipertensi 10 tahun dengan pengobatan tidak rutin
2. Pemeriksaan fisik
Pada skenario tidak dilakukan pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan penunjang
a. CKMB : 75 μ/L (normalnya 25 μ/L)
b. Leukosit : 17.500 mm (normalnya 4000-10.000)
c. Tropini I positif 2 μ/L
d. EKG : T inversi lead II,III dan AVF, V4-V6

4. Pemeriksaan penunjang lainnya

a. Rontgen Torax
b. ECHO
E. Tatalaksana
1. Farmakologi
a. Clopidogrel
b. Aspirin
c. Nitrat
 d. Oksigen
e. Morfin
2. Non farmakologi
a. Bedrest

F. Edukasi
1. Diet sehat
2. Pola hidup
3. Olahraga teratur
4. Hindari obat-obatan tanpa resep

RUJUK PADA SPESIALIS KARDIOVASKULER ATAU PENYAKIT DALAM

DAFTAR PUSTAKA

1. HarmaniKalim. 2017. CrashCourse Kardiologi dan Kelainan Vaskular. Elsevier:

Singapore.
2. Siti Setiati. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI.
InternaPublishing: Jakarta.

3. Sylvia A Price dan Lorraine M Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis

ProsesProses Penyakit edisi 6. EGC: Jakarta.

4. Sari Harahap. 2014. InfarkMiokard Tanpa Elevasi Segmen ST. Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara: Medan.

5. Yulia Eka Hastuti, Eka Fithra Elfi dan Dian Pertiwi. 2017. Hubungan Kadar
Troponin T dengan Lama Perawatan Pasien InfarkMiokard Akut di RSUP Dr. M.
Djamil Padang Periode 01 Januari – 31 Desember 2013. Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas. Padang Sumatera Barat.

6. Priscillah, Wildan and -, Dr. Iin Novita Nurhidayati Mahmuda, M.Sc, Sp.PD. (2017) Perbedaan
Kadar Glukosa Darah Sewaktu Pada Penderita St Elevasi Miokard Infark (Stemi) Dan Non-St
Elevasi Miokard Infark (Nstemi) Di Rsud Dr. Moewardi.

7. Budiman ,Rosmariana Sihombing, Paramita Pradina.Hubungan Dislipidemia,Hipertensi Dan

Diabetes Melitus Dengan Kejadian Infark Miokard Akut. Jurnal Kesehatan Masyarakat
Andalas.2015

8. Fitri Zahara, Masrul Syafri, Eti Yerizel Gambaran Profil Lipid pada Pasien Sindrom Koroner Akut di Rumah
Sakit Khusus Jantung Sumatera Barat Tahun 2011-2012