LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK DENGAN HIPERTENSI

DI RUANG HEMODIALISA RSUD DR. ADHYATMA MPH SEMARANG

Disusun Oleh :
Ranggi Satria Rizki Ananda ( 15.0298.N )

PROGRAM STUDI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH
PEKAJANGAN-PEKALONGAN
2015
A. Definisi
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi
glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer,
2007).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif yang
bersifat kronik dan ireversibel dimana massa ginjal yang masih ada tidak mampu lagi
untuk mempertahankan lingkungan internal tubuh (Brooker, 2008; Black & Hawks,
2005). GGK ditandai dengan berbagai kelainan akibat penurunan jumlah total nefron.
Ginjal normal mempunyai 2 juta nefron secara total. GGK muncul hanya bila jumlah
nefron berkurang sekitar 25% dari jumlah tersebut (Chandrasoma, 2005).

B. Etiologi
Semua keadaan yang mengganggu struktur dan fungsi normal ginjal akhirnya
dapat menyebabkan GGK. Penyebab utama GGK mencakup nefropati refluks, penyakit
ginjal polikistik dewasa, glomerulonefritis, penyakit tubulointerstisial, diabetes, dll
(Brooker, 2008). Baradero dkk. (2008) menyatakan bahwa penyebab utama GGK adalah
diabetes melitus (32%), hipertensi (28%), dan glomerulonefritis (45%).Menurut Smeltzer
& Bare (2001), GGK dapat disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus,
glomerulonefritis kronis, pielonefritis, hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstruksi
traktus urinarius, lesi herediter seperti penyakit ginjal polikistik, gangguan vaskuler,
infeksi, medikasi, atau agens toksik.
Etiologi gagal ginjal kronik jika diklasifikasikan menjadi etiologi pre renal, renal, dan
post renal, akan menjadi sebagai berikut:
a. Pre renal
Penyebab gagal ginjal ini berasal dari luar ginjal, namun akan mempengaruhi ginjal,
penyebab tersebut antara lain:
1) Penyakit vascular hipertensif, diantaranya nefrosklerosis benigna dan stenosis
arteria renalis
2) Penyakit metabolik, diantaranya diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis
3) Nefropati toksik, diantaranya yaitu penyalahgunaan analgesik, nefropati timah
4) Gangguan jaringan ikat, diantaranya lupus eriternatosus sistemik, poliarteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif
 b. Renal
Penyebab renal ini etiologi yang berasal dari ginjal itu sendiri, diantaranya yaitu:
1) Penyakit infeksi tubulointerstitial, diantaranya pielonefritis kronik atau refluks
nefropati
2) Penyakit peradangan, diantaranya glomerulonefritis
3) Gangguan kongenital dan herediter, diantaranya penyakit ginjal polikistik dan
asidosis tubulus ginjal.
c. Post renal
Gagal ginjal yang disebabkan oleh gangguan yang terjadi di saluran urin setelah
ginjal, yaitu nefropati obstruktif, dibagi menjadi dua:
1) Traktus urinarius bagian atas: batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal
2) Traktus urinarius bagian bawah: hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital leher vesika urinaria dan uretra.

C. Manifestasi Klinik
1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,
gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin
→ Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap
proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
Dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang
mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
5. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
1. Toksik uremia yang kurang terdialisis
2. Peningkatan kadar kalium phosphor
3. Alergi bahan-bahan dalam proses HD
4. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.
1. Kulit mudah memar
2. Kulit kering dan bersisik
3. rambut tipis dan kasar
6. Neuropsikiatri
7. Kelainan selaput serosa
8. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan Perilaku
9. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang
serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan
tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-
10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa
yang disebut Sindrom Uremik
 Terdapat dua kelompok gejala klinis :
§ Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya,
serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
§ Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

Klasifikasi gagal ginjal kronik menurut NKF DOQI yaitu:

1. Kerusakan ginjal dengan nilai GFR normal atau meningkat. Nilai GFR ? 90
mL/min/1,73 m2.
2. Kerusakan ginjal ringan dengan penurunan nilai GFR 60-89 mL/min/1,73 m2.
3. Kerusakan ginjal sedang dengan penurunan nilai GFR 30-59 mL/min/1,73 m2.
4. Kerusakan ginjal berat dengan penurunan nilai GFR 15-29 mL/min/1,73 m2.
5. Gagal ginjal terminal (stadium akhir), dengan nilai GFR < 15 mL/min/1,73 m2.
(stadium 5 perlu cuci darah/transplantasi)

D. Patofisiologi
Hipertensi merupakan salah satu penyebab GGT melalui suatu proses yang
mengakibatkan hilangnya sejumlah besar nefron fungsional yang progresif dan
irreversible. Peningkatan tekanan dan regangan yang kronik pada arteriol dan glomeruli
diyakini dapat menyebabkan sklerosis pada pembuluh darah glomeruli atau yang sering
disebut degan glomerulosklerosis. Penurunan jumlah nefron akan menyebabkan proses
adaptif, yaitu meningkatnya aliran darah, peningkatan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus)
dan peningkatan keluaran urin di dalam nefron yang masih bertahan. Proses ini
melibatkan hipertrofi dan vasodilatasi nefron serta perubahan fungsional yang
menurunkan tahanan vaskular dan reabsorbsi tubulus di dalam nefron yang masih
bertahan. Perubahan fungsi ginjal dalam waktu yang lama dapat mengakibatkan
kerusakan lebih lanjut pada nefron yang ada. Lesi-lesi sklerotik yang terbentuk semakin
banyak sehingga dapat menimbulkan obliterasi glomerulus, yang mengakibatkan
penurunan fungsi ginjal lebih lanjut, dan menimbulkan lingkaran setan yang berkembang
secara lambat yang berakhir sebagai penyakit Gagal Ginjal Terminal (Guyton and Hall,
2007). Beratnya pengaruh hipertensi pada ginjal tergantung dari tingginya tekanan darah
dan lamanya menderita hipertensi. Semakin tinggi tekanan darah dalam waktu lama
maka semakin berat komplikasi yang dapat ditimbulkan (Tessy, 2009). Teori ini
diperkuat oleh Hidayati et al (2008) dalam penelitian yang menyatakan bahwa terdapat
hubungan antara lama hipertensi dengan kejadian CKD, semakin lama menderita
hipertensi maka semakin tinggi risiko untuk mengalami kejadian CKD.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang
sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin
24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak
berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan
meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat.
Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi
ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit
renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka
RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan
masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan
natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif,
dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin
dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring
dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.
Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk
menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) .
penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan
akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,
produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan
sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum
fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium
serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal
ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon
dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di
ginjal menurun.
E. Pathways
Hipertensi

Regangan arteriol glomeruli

Sklerosis pembuluh darah glomeruli

Kerusakan Aktivasi sistem

Nefron RAA

Jumlah nefron berkurang

Peningkatan GFR,
Hipertrofi dan vasodilatasi nefron Gagal Ginjal Kronik

Fungsi ekresi ginjal Retensi Na Tidak mampu sekresi

Menekresi asam eritropoetin

Sindrom uremia Tekanan kapiler

Asidosis produksi HB

Anoreksia, mual, muntah Volume intertitial Hiperventilasi oksihemoglobin

Ketidakseimbangan Edema paru Gg pertukaran gas

Nutrisi kurang dari kebutuhan

Ketidakefektifan pola napas O2 ke jaringan

Kelebihan volume cairan

Keletihan otot

Intolerasi aktifitas
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
a. Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi
(Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan
immunoglobulin)
b. Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen,
SDM, keton, SDP, TKK/CCT
Rumus penghitungan GFR:
GFR laki – laki : (140 – umur) X BB / 72 X serum creatinin
GRF wanita : (140 – umur) X BB X 0,85 / 72 X serum creatinin
Rumus penghitungan CCT:
CCT: (kadar kreatinin urin / kadar kreatinin plasma) X (volume urin / 1440) X
(1,73/LPT)Pemeriksaan EKG : Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda
perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
c. Pemeriksaan USG : Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta
prostate
d. Pemeriksaan Radiologi : Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde
Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi,
pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen.

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
a) Konservatif
- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
- Observasi balance cairan
- Observasi adanya odema
- Batasi cairan yang masuk
b) Dialysis
- peritoneal dialysis
biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat
akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )
 - Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan
menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah
femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
- Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung )
c) Operasi
- Pengambilan batu
- transplantasi ginjal

H. Hemodialisa
1. Pengertian
Hemodialisa adalah proses pembersihan darah oleh akumulasi sampah
buangan. Hemodialisis digunakan bagi pasien dengan tahap akhir gagal ginjal atau
pasien berpenyakit akut yang membutuhkan dialysis waktu singkat (DR. Nursalam
M. Nurs, 2011). Haemodialysis adalah pengeluaran zat sisa metabolisme seperti
ureum dan zat beracun lainnya, dengan mengalirkan darah lewat alat dializer yang
berisi membrane yang selektif-permeabel dimana melalui membrane tersebut fusi
zat-zat yang tidak dikehendaki terjadi. Haemodialysa dilakukan pada keadaan gagal
ginjal dan beberapa bentuk keracunan (Christin Brooker, 2010).
2. Tujuan
Tujuan hemodialisis adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen yang toksik dari
dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebihan. Aliran darah yang penuh dengan
toksin dan limbah nitrogen dialihkan dari tubuh pasien ke dialiser tempatdarah
tersebut dibersihkan dan kemudian dikembalikan lagi ke tubuh pasien
3. Indikasi
a. Indikasi absolute
1) Keadaan umum buruk dan gejala klinisnya nyata seperti mual, dan muntah,
diare
2) Perikarditis uremik
3) Ensefalopati atau neuropati uremik
4) Udem paru akut dengan overhydration refrakter terhadap Diuretika (tidak bias
ditanggulangi dengan obat diuretika)
5) Kreatinin >10mg %
 6) Ureum darah lebih > 200 mg/dl atau kenaikan ureum darah lebih dari 100
mg/dl per hari (hiperkatanolisme)
7) Hiperkalemia (K serum > 6mEq/L)
8) Asidosis dengan bikarbonat serum kurang dari 10 mEq/L atau pH < 1,75
9) Anuria berkepanjangan (>5 hari)
4. Perangkat Hemodialisa
a. Perangkat khusus
1) Mesin hemodialisa
2) Ginjal buatan (dializer) yaitu : alat yang digunakan untuk mengeluarkan sisa
metabolisme atau zat toksin lain dari dalam tubuh. Didalamnya terdapat 2
ruangan atau kompartemen yang meliputi kompartemen darah dan
kompartemen dialisat.
3) Blood lines: selang yang mengalirkan darah dari tubuh ke dializer dan
kembali ke tubuh. Mempunyai 2 fungsi yakni untuk mengeluarkan dan
menampung cairan serta sisa-sisa metabolism serta untuk mencegah
kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama dialysis.
b. Alat-alat kesehatan
1) Tempat tidur fungsional
2) Timbangan BB
3) Pengukur TB
4) Stetoskop
5) Termometer
6) Peralatan EKG
7) Set O2 lengkap
8) Suction set
c. Meja tindakan.
d. Obat-obatan dan cairan
1) Obat-obatan hemodialisa: heparin, frotamin, lidocain untuk anestesi.
2) Cairan infuse : NaCl 0,9%, Dex 5% dan Dex 10%.
3) Dialisat
4) Desinfektan : alcohol 70%, Betadin, Sodium hypochlorite 5%
5) Obat-obatan emergency.
I. Pengkajian
a. Identitas pasien
Identitas pasien terdiri dari nama pasien, umur, jenis kelamin, agama, suku, dan
alamat.
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama pasien mengalami mual, muntah, bengkak-bengkak, lemas, nafsu
makan berkurang, kencing berkurang, gatal, sesak nafas, dan wajah pucat/anemia.
2) Riwayat kesehatan sekarang
Pasien mengalami kekambuhan jika minum air teralu banyak. Apabila kambuh
pasien mengalami sesak nafas. Pasien juga mengalami bengkak pada tangan dan
kakinya serta BAK tidak lancar, air kencing sedikit dan berwarna keruh.
3) Riwayat kesehatan masa lalu
Pasien pernah melakukan perawatan di rumah sakit berhubungan dengan
keluhannya sejak dulu. Pasien mengalami riwayat hipertensi maupun diabetes
mellitus.
4) Riwayat kesehatan keluarga (genogram 3 generasi)
Keluarga bisa mengalami penyakit yang sama maupun tidak.
5) Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum : Klien lemah dan terlihat sakit berat
Tingkat Kesadaran : Menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana
dapatmempengaruhi system saraf pusat
TTV : Sering didapatkan adanya perubahan RR meningkat, tekanan darah
terjadiperubahan dari hipertensi ringan sampai berat
a).Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.
b).Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.
c).Perut: Adanya edema anasarka (ascites).
d).Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot.
e). Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun.
6) Pola aktifitas sehari-hari
a) Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur, kelemahan otot dan tonus,
penurunan ROM
 b) Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada, tachycardia,
hipotensi orthostatic
c) Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, cemas, takut, marah
d) Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat
warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung
e) Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia,
mual, muntah, bau amoniak pada mulut, asites
f) Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kesemutan
g) Pernafasan
napas pendek, Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+),batuk produktif dengan
frotty sputum bila terjadi edema pulmonal
h) Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, gelisah
i) Keamanan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie,
ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas
j) Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas
k) Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya

J. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, pericarditis
3. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
K. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

Keperawatan
1 Gangguan Setelah dilakukan 1. Monitor rata – rata, 1. Mengetahui
pertukaran tindakan keperwatan kedalaman, irama pernapasan pasien
gas b.d perubahan selama 3 X 24 jam dan usaha respirasi
membran kapiler- diharapkan 2. Posisikan pasien 2. Posisi semi fowler
alveolar pertukaran gas yang untuk atau fowler dapat
adekuat dengan memaksimalkan memaksimalkan
kriteria hasil: ventilasi ventilasi
1. Peningkatan 3. Monitor pola nafas
ventilasi dan : bradipena, 3. Mengetahui pola
oksigenasi yang takipenia, napas pasien
adekuat kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
4. Monitor respirasi
dan status 4. Membantu
oksigenasi oksigenasi yang
adekuat
2. Pola nafas tidak Setelah dilakukan 1. Kaji tanda – tanda 1. Mengetahui ttv
efektif b.d edema tindakan keperawatan vital pasien untuk
paru, asidosis selama 1 X 24 jam tindakan
metabolic, diharapkan pola nafas selanjutnya
pneumonitis, efektif dengan 2. Posisikan pasien 2. Semi fowler untuk
pericarditis kriteria hasil: untuk ventilasi lebih
1. Menunjukkan memaksimalkan adekuat
batuk efektif dan ventilasi
bunyi napas yang 3. Ajarkan bagaimana 3. Mengeluarkan
bersih batuk secara efektif sekret
2. TTV dalam batas 4. Informasikan pada 4. Pencegahan sesak
normal pasien dan yang lebih lanjut
 keluarga tentang
teknik relaksasi
untuk memperbaiki
pola nafas
3 Kelebihan volume Setelah dilakukan 1. Monitor balance 1. Menegtahui
cairan tindakan keperawatan cairan kelebihan atau
b.d mekanisme selama 3 X 24 jam kekurangan cairan
pengaturan diharapkan tidak 2. Pertahankan intake 2. Balance cairan
melemah terjadi kelebihan dan output pasien
volume cairan dengan 3. Monitor tanda dan 3. Mengetahui
kriteria hasil: gejala edema kelebihan cairan
1. Terbebas dari yang ditandai
edema paru, efusi, dengan edema
anasarka 4. Kolaborasi dengan 4. Mencegah edema
2. Bunyi napas bersih dokterk jika ada lebih menyebar
tanda – tanda luas
edema lebih lanjut
4 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan 1. Kaji pola makan 1. Mengetahui
nutrisi kurang dari tindakan keperawatan pasien asupan nutrisi
kebutuhan tubuh selama 3 X 24 jam yang masuk
b.d intake makanan diharap nutrisi pasien 2. Motivasi untuk 2. Memenuhi
yang inadekuat adekuat dengan makan sedikit tapi kebutuhan asupan
(mual, muntah, kriteria hasil: sering nutrisi dan gizi
anoreksia dll). 1. BB idel pasien
2. Tidak ada tanda – 3. Informasikan 3. Informasi sangat
tanda malnutris pentingya penting untuk
kebutuhan nutrisi pengetahuan
pasien
4. Berikan diet yang 4. Untuk membantu
tepat memberikan
nutrisi yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Muttaqin, A. 2011. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Sistem Kardiovaskuler.

Jakarta: Salemba Medika

NANDA International. 2011. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.

Jakarta : EGC

Price S., Wilson L.,. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit.

Editor: Huriawati Hartono, dkk. Ed 6. Vol 2. Jakarta: EGC

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni