KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Pengertian

Hipertensi adalah sebagai peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140

mmHg atau lebih dan tekanan diastolik 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996
dalam Nurhidayat 2015). Hipertensi adalah peningkatan terhadap tekanan darah
sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg
(Luckman Sorensen,1996 dalam Nurhidayat, 2015). Hipertensi adalah suatu
keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih
dan tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih. (Barbara Hearrison 1997 dalam
Nurhidayat, 2015). Dari ketiga definisi diatas dapat disimpulkan bahwa
hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang abnormal dengan sistolik
lebih dari 140 mmHg dan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Pada usila :
peningkatan tekanan sistolik diatas 160 mmHg dan tekanan diastolik di atas 90
mmHg (Nurhidayat, 2015).

B. Etiologi

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar

yaitu : ( Lany Gunawan, 2001 dalam Nurhidayat, 2015 )

1. Hipertensi primer (essensial)

Disebut juga hipertensi idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya.
Adapun faktor yang mempengaruhinya yaitu: genetik, lingkungan,
hiperaktifitas saraf simpatis sistem renin. Faktor yang menngkatkan resiko:
obesitas, merokok, alkohol dan polisitemia (Nurarif, 2015).
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh penyakit lain, seperti : penyakit ginjal,
sindrom cushing dan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan
(Nurarif, 2015).
 Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan
10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder (Nurhidayat, 2015).

Hipertensi pada usia lanjut disebabkan karena elastisitas dinding aorta yang
menurun, katup jantung menebal dan menjadi kaku, menurunnya kemampuan
jantung dalam memompa, kemampuan jantung memompa darah menurun
menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya, kurangnya efektifitas
pembuluh darah perifer untuk oksigenasi, dan meningkatnya resistensi
pembuluh darah perifer (Nurhidayat, 2015).

C. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi:

1. Tidak ada gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan
tekanan darah, selain penentuan tekanan darah arteri oleh dokter yang
memeriksa (Nurarif, 2015).
2. Gejala
Gejala yang menyertai hipertensi meliputi: nyeri kepala, kelelahan, sesak
napas, gelisah, mual, muntah, epistaksis, kesadaran menurun (Nurhidayat,
2015).

D. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak

dipusat vasomotor pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor bermula saraf
simpatis, yang kemudian berlanjut ke bawah menuju korda spinalis dan keluar
dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis pada toraks dan abdomen.
Kemudian rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang
bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini neuron preganglion melepaskan asetilkolin yang merangsang serabut saraf
pasca ganglion ke pembuluh darah, dengan dilepaskannya norepineprin
 mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan
dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin,
meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal itu bisa terjadi. Pada saat
bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid
lain, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan
pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan
retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi
untuk pertimbangan gerontologi. Perubahan struktural dan fungsional pada
sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang
terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya
elastisitas jaringan ikat dan penurunan relaksasi otot polos pembuluh darah, yang
pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh
darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),
mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer
(Brunner & Suddarth, 2002 dalam Nurhidayat, 2015).

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh

2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel terhadap volume cairan dan
dapat mengindikasikan faktor resiko seperti hipokoagulabilitas, anemia.
b. BUN/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
 c. Glukosa: Hiperglikemi (DM merupakan pencetus hipertensi) dapat
diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
d. Urinalisa: darah, protein, glukosa, mengisyaratkan disfungsi ginjal dan
ada DM.
3. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri
4. CT Scan: mengkaji adanya tumor serebral, encelopati
5. IUP: mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti batu ginjal, perbaikan
ginjal.
6. Photo dada: menunjukkan destruksi klasifikasi pada area katup, pembesaran
jantung.