Ilmu Penyakit Dalam II
ginjal dilihat dari kadar kreatinin), asal azotemia:
TRaktus URinaRius [02-09-2019]
Sifat asal penyakit ginjal
Herediter/Inheritance/Keturunan: Fancony
syndrome (gangguan tubulus proximal, pada breed
(Basenji, Norwegian Elkhound, Shetland Sheepdog,
Schnauzer), renal glucosuria (pada breed Norwegian
elkhound), renal cystinuria, cystic renal disease,
renal cell carcinoma (pada anjing herder, kucing)
Kongenital/Dalam kandungan: kucing 
amyloidosis (protein, breed abyssinian). Anjing 
renal tubular dysfunction, renal agenesis, idiopathic
polycystic renal disease, tubulointerstitialis fibrosis,
renal cortical hypoplasia, atrofi glomeruli, renal
dysplasia, glomerulosklerosis, teloangiectasia, renal
ctopic/malposition, renal tubular acidosis,
nephrogenic diabetes incipidus, Neoplasia
(Nephroblastoma, Cystadenocarcinoma multifoci).
Acuisata/Dapatan: ARF, CRF, nephritis
(Glomerulo/Tubuli nephritis), nephrosis 
gangguan di ginjal misalnya kebocoran tanpa
diikuti adanya peradangan (G/T-nephrosis),
pyelonephritis, renal tubular acidosis  kondisi
asam, hydronephrosis  tingginya kadar cairan di
ginjal misalnya karena ada penyumbatan.
Kategorisasi
Berdasarkan etiologi
1. Nephrosis (G/T nephrosis)
Ischemia (gangguan kekurangan O2)
prerenalis/sirkulatoris (sebelum masuk ginjal):
CHF, aritmia, anestesia p-inhalasia, dehidrasi,
pendarahan internal/eksternal, hipoadreno-
kortismus. Renalis: thrombosis ginal, thrombosis
sistemik, DIC.
Toksikan prerenalis/sirkulatoris (obat-obatan):
Aminoglikosid, Amphotericin B, Tetrasiklin,
Cisplatinum, Thiacertasamid, hiperkalsemia,
Hemolisis intravaskuler. Renalis: MB, bahan
kontras Iod.
2. Nephritis (G/T nephritis)
Primer pada anjing: E.coli, S. aureus,
Streptococcus sp, Proteus mirabilis, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Capillaria
plica, dioctophyma renale. Pada kucing: E.coli, S.
aureus, Streptococcus sp., Klebsiella sp.,
Enterobacter sp., Pseudomonas sp., Capillaria
feligata, Pasteurella sp..
Sekunder pada anjing: Brucella, Dirofilariasis,
Ehrlichia, Borelia, mikosis sistemik, Leishmania,
Leptospira. Pada kucing: Dirofilariasis, mikosis,
Feline infectious peritonitis (FIP), FeLine
Leuvimua Virus(FelV), Leptospira, Ehrlichia.
Berdasarkan onset kejadian (tergantung lama dan
keparahan insufisiensi)
Disebut renal failure, merangkum semua bentuk
azotemia (meningkatnya kreatinin dan BUN),
merujuk pada ketidakmampuan
(innefficiency/insufficiency) dalam menunjukkan
fungsi gingal secara optimal, dikenal azotemia
reversible vs persistent, merupakan dasar dari
diagnosis penyakit ginjal (umumnya gangguan di
prerenal, renal origin, postrenal.
Reposisi kategori etiologis penyakit ginjal
ARF (gagal ginjal akut)
Merupakan pernyataan klinis untuk insufisiensi
ginjal (penurunan), sangat cepat (abrupt) mulai
dari jam sampai beberapa hari, sifatnya reversibel
(kecuali ada kerusakan parenkim), bagian (terberat)
yang intact yaitu korteks ginjal.
Insufisiensi berupa: penurunan laju filtrasi
glomeruli, penurunan aliran darah ginjal (tubuler),
dan kegagalan fungsi eksretori (reabsorpsi dan
sekresi).
Predisposisi: penyakit prerenal ginjal: syok
kardionik, trauma, asidosis, hipokalsemia,
hiponatremia, hipokalemia. Renal instrinsik: renal
ischemia. Umur : tua. Insidensi : pada anjing >
kucing.
Etiologi: Ischemia: prerenal  semua faktor
predisposisi kecuali umur. Renal  semua
preexisting insufficiency (thromboemboli, vasculitis,
hipertensi, pigment (Hb/mioglobiuria (?), multiple
myeloma)). Toksikan: antimikroba 
aminoglikosida, sulfonamid, polimiksin, tetrasiklin,
siklosporin, sefalosporin. Antifungal: amfotericin B.
Khemofarmaka: cisplatin, methotrexate, doxorbcn,
azathioprine. Anthelmintik : thiacetarsamide.
Anestetikum: ethoxyflurane. Analgetik :
acetaminofen, asetil salisilat, ibuprofen,
fenilbutazon. Metal: pb, thalium, Zn, As, Hg.
Lainnya : Malignancy (Ca↑↑), PTH sekunder,
Toksisitas vit D3, CCl4, chloroform, Bahan Kontras
Iod, ethylenglycol, Penicillamine (agen chelasi),
Infeksi (Leptospira sp, Leishmania sp),
Glomerulopathy, Alergi obat, immune mediated.
Patogenesis
1. Kepekaan ginjal terhadap keadaan ischemia
disebabkan oleh daya terima 20% total Co,
tekanan darah berkisar 80-120 mmHg, keunikan
histologis korteks ginjal (vaskularisasi terbesar
dan adanya glomerulus, tubulus proximal dan
loop of henle (pars ascenden) di korteks sampai
perbatasan medulla)
2. Kepekaan ginjal terhadap kehadiran toksikan
disebabkan oleh tubuli sebagai tempai sekresi
dan reabsorpsi air dan elektrolit, toksikan akan
terproses dan berkumpul di dalam sel (Loci:
medulla sampai pyelum).
Skenario 1: hipovolemia-hipotensi
Vasokonstriksi (I)  vaskularisasi↓
vasokonstriksi (II)  aliran darah tubuler↓
hipoksia  ischemia. Sisi lain cadangan ATP pada
saat (II) disiapkan untuk atasi ischemia.
Skenario 2: Toksikan
Injuri tubuli secara langsung pasca filtrasi 
menempel bebas pada sisi lumen/sisi membran
basal/sisi organel intraselkerusakan bertahap
(pada membran, sistim transport, pertukaran
oksigen)
Skenario 3:
Injuri dan hipoksia  permeabilitas sel ↑ 
Fungsi reabsorpsi sel ↓  Ca dan Na (& pasif
H2O) influx intra sel  bengkak  mati  arus
balik ke Glomeruli ↑🡺 perfusi tubuli ↓
Fase-fase ARF
1. Fase inisiasi/induksi dan pengembangan
(oligouria/anuria)
Mulai cedera sampai GFR tidak optimal, perfusi
tubuli menurun, mulai azotemia (intrinsik)
sampai oligouria-anuria
Normal = 1-2 ml/kg BB/jam
Oligouria < 1 ml/kg BB/jam
2. Fase pemeliharaan/diuresis (poliuria)
Mulai ada lesio tubuli (destruksi sel), azotemia
(intrinsik), terbentuk kristaluria (casts d febris),
aliran filtrat kacau  intestitium  edema,
vasokonstriksi (afferent) dan vasodilatadi
(efferent)  permeabilitad glomerulus menurun
 filtration surface area menurun, reseptor
ADH menurun  daya pekat filtrat menurun
 poliuria (>2 ml).
3. Fase recovery/rehabilitasi (kompensasi “new
normal”)
Membran basal sel masih ada dan utuh, sel epitel
tubuli masih cukup dengan kompensasi
hipertrofi, waktu reparasi bervariasi dan tidak
pernah normal.
Gambaran klinis kunci utama: konsekuensi logis
dari fase inisiasi adalah oligouria akibat GFR dan
perfusi tubuli yang menurun, kekacauan tubular
flow berakibat sistemik: hiponatremia, hiperkalemia,
asidosis dan hiperfofatemia. Apatis, depresi, letargi,
muntah, diare, anoreksia, oligouria/anuria
(+anemia). Nyeri epigastrikus pada
anjing/mesogastrikus pada kucing.
Diagnosis
(kata kunci: 1) ischemia intrinsik, sangat cepat 2)
insufisiensi akut  acute renal tubular necrosis 3)
filtrat, debris dan casts menembus balik sel epitel
yang rusak)
1. Anamnesis
Cek kehadiram hipoperfusi/hipotensi prerenal,
adakah pendarahan besar pascaoperasi, dalam
masa pengobatan apa serta obat apa yang
digunakan, predisposisi terhadap ras/breed.
2. Pemeriksaan fisik (PE)
BB, frekuensi dan kualitas nadi, produksi
(kuantitas urin): pada anjing normal = 1-2 ml/kg
BB/jam = 12-24 ml/kg BB/hari oligouria = < 1
ml/kg BB/jam anuria = 0.1 ml/kg BB/jam poliuria
= > 2 ml/kg BB/jam, frekuensi urinasi poligouria
atau oligouria/anuria, nyeri ginjal (epigastrikus di
anjing, mesogastrikus di kucing), tekanan darah
(doppler)
3. Laboratorium klinis
CBC  PCV↑, TP↑, BUN, kreatinin¸P, K,
pemeriksaan sedimen urin (casts: tergantung
faktor awal), penetapan rasio protein
(total/albumin) terhadap kreatinin urin,
penetapan rasio enzim terhadap kreatinin urin
(GGT atau N-acetyl-B-D-Glukosaminidase/NAG),
klirens (suatu proeses elimina jumlah atau kadar
obat) fraksi eletrolit, urinalisis  BJ/osmolalitas
menurun.
4. Radiografi
Normal x-ray tidak ditemukan perubahan,
renografi/urigrafi, fluoroskopi, USG, scanning.
Prognosis baik dengan kehati-hatian, dapat
bergeser ke kronis.
Terapi: 1) minimalisasi renal injury 2) rangsang
diuresis 3) cegah konsekuensi uremia
1. Substitusi cairan : ringer-dextrose 5% atau
ringer laktat + dextrose 5%: 40-60, 60-80, 80-100
ml/kg BB secara IV, TJP.
2. Osmotik diuresis dengan mannitol 20%: 0,25-
0,50 g/kg BB secara IV pelan-pelan. Dextrose
20%: 0,50-1,50 g/kg BB secara IV pelan-pelan.
Furosemid: 1-4 mg/kg BB secara IV BID (2 x
sehari).
3. Atasi metabolik asidosis: Na-bicarbonatii: 1-5
mEq/kg BB secara IV, SID.
4. Antiemetikum: cimetidine 10 mg/kg BB, IV, BID.
Ranitide 2 mg/kg BB pada anjing dan 2,5 mg/kg
BB pada kucing, IV, TID (3 x sehari)
5. Antibiotik (suspect Leptospirosis): penisillin
20.000-40.000 U/kg BB, IM, BID, 14 hari.
Ampisillin 15-30 mg/kg BB, IV, BID, 14 hari.
TRaktus URinaRius [09-09-2019]
CRF (gagal ginjal kronis)
 Shrinkage kidney, end stage kidney, chronic
renal disease, uremic syndrome, chronic
intertitial nephritis.
Merupakan kerusakan ginjal secara progresif
dengan kemampuan membentuk urin pekat ↓,
gagal mengeksresikan sisa nitrogen, imbalance
elektrolit (sindrom kekacauan klinis), disharmoni
produksi hormon (ingat fungsi ginjal!!)
CRF dibagi dalam 2 kategori yaitu kongenital dan
acquisata)
CRF Kongenital
Etiologi dasar terlahir (kongenital) dengan cacat
atau terlahir (predisposisi) dengan peluang akan
cacat.
Renal dysplasia/aplasia, glomerulopathy,
amyloidosis, fanconi syndrome, polycycstic kidney
disease.
 CRF-uremia menyebabkan gastrirtis
hemorrhagica et ulcerativa, Stomatitis
necrotikans et ulcerativa.
 adanya kista di korteks ginjal.
 Abnormalitas perkembangan (renal polycystic
terjadi bilateral)
 Gangguan sirkulasi (pembendungan,
pendarahan  DIC, erysipelas, EIA, Canine
heroesvirus.
 CRF-end stage kidney mikrorenal (korteks
menyusut disertai bintik-bintik kepucatan
[iskemia-infark]), jaringan ikat fibrosa di
 interstitial tubulus menggantikan parenkim
fungsional.
Renal Parenkhim tidak rapi dan tubuli
dysplasia/ anomali
aplasia - Dysplasia–focal
- Aplasia–Umum menyeluruh
Diagnosis pada hewan muda,
gambaran CRF, biopsy.
Glomerulo- Protein losing renal disease
pathy -Degenerasi membran basalis
-Mati sebelum umur 1 tahun
Diagnosis gambran CRF dan
proteinuria persisten, biopsy.
Amyloidosis Amyloid menumpuk di dalam
medulla
-PLN inkonsisten
-Ras : sharpei, abyssinian
Diagnosis: anamnesis umur 1-5
tahun, pada sharpei dengan
demam intermitten dan nyeri
arthritis, gambaran CRF 
abyssinian, biopsy.
Fanconi Kegagalan transport solute pada
syndrome STP
-Basenji
Diagnosis gambaran CRF dan
glucosuria, gula darah normal,
aminoaciduria (asam amino di
urin)
Polycycstic Pada anjing kista menyebar dari
kidney kapsula ke medulla. Pada
disease kucing kista berada di tubuli.
-Ras persia, cairn terrier
Diagnosis USG, X-ray kurang
tegas  perlu angiografi untuk
memastikan adanya gangguan
di glomerulus atau di tubulus
CRF Acquisata/didapat
Kausa cedera (insult) yang menurunkan jumlah
nefron. Perjalanan ARF: ischemia, nephrotoxican,
agen infeksius. Intrinsik kronis: hipertensi,
pyelonefritis, hidronefrosis, neoplasia.
Patogenesis
1. Sejumlah besar nefron rusak dan degeneratif
fungsi, nefron sisa mengalami hipertrofi:
Aliran plasma ↑ LFG tunggal ↑
hipertensi glomerular  hiperfiltrasi  klirens
↑ 2) turunkan kadar P: Al(OH)3 (phosphate binder)
2. Tekanan kapiler glomeruli ↑ kapiler rusak
mekanis, glomeruli loloskan protein. Protein
masuk sel-sel epitel  endositosis  terurai di
dalam lisosom, sejumlah radikal bebas lepas.
Pelepasan mediator peradangan. Rangsan
fibrosis tubuli.
Diagnosis melalui anamnesis, gambaran klinis, CBC,
kimia darah, urinalisis, biakan bakterilogis, X-ray
dan USG.
Gambaran klinis PE tergantung azotemia dan
sebaran glomerulus aktif tersisa: BB menurun,
letargi, anoreksia, muntah, dehidrasi,
poliuria/polidipsi, stomatitis ulserative [gambaran
ARF].
Tes diagnosis
CBC Anemia umum: produksi EPO
(eritropoiesis) ↓, RBC lifespan ↓,
anemia nonregenerativa.
Jumlah dan DD WBC tidak spesifik.
Kimia
BUN & kreatinin↑(awas hewan
darah kurus!!!)
P ↑↑, Ca↓(sesekali normal)
HCO3 ↓
Urinalisis Isosthenuria 1.007-1.015
Kimiawi: glukosuria, proteinuria
Biakan urin: renal pathogen,
gambaran pyelonefritis
Tekanan Sering diabaikan, umumnya tanpa
darah tanda klinis, tekanan darah > 150/90
Xray & USG disukai karena: arkhitektur,
USG perfusi, tubuli, tuntunan biopsi.
X-ray: size dan morfologinya 
lymphoma, hydronephrosis, renal
neoplasia, kista, konkremen, anomali
bentuk
Akibat daru CRF dehidrasi, hipertensi, asidosis,
hipokalemia, hiperfosfatemia, anemia nongenerativa.
Terapi 1) kontrol uremia 2) pelihara keseimbangan
asam/basa, elektrolit, air 3) attensi nutrisi 4)
minimalisasi progresifitas stadium
Terapi suportif
1) diet rendah protein
100 mg/kg BB/hari, Ca-gluconate 100 g/kg BB/hari
3) atasi asidosis metabolis : na-bicarbonatii 8-12
mg/kg BB, BID.
[Medikamen]
4) atasi anemia (nongenerativa) dengan transfusi
darah, steorid anabolikum Nandrolone 1-1,5 mg/kg
BB, 1x/gg, eritropoietin/EPO 75-100 U/kg BB, SC,
TID.
5) Kontrol hipertensi propanolol 0.25 -1 mg/kg BB,
SID, ACE inhibitor 0,25-0.50 mg/kg BB. SID
6) (khusus kucing) naikkan kadar K: K glukonate:
2-6 mEq/cat IV
TRaktus URinaRius [09-09-2019]
Bovine Contagious Pyelonephritis
Merupakan penyakit infeksi akibat bakteri
Corynebacterium renale di dalam VU, ureter, dan
ginjal.
Kausa C. Renale dengan 4 serotipe yang semuanya
memberikan cross reaction dengan Mycobacterium
johnei infeksi campuran dengan C. cyctitidis dan C.
pilosum.
Epidemiologi
- Ada di seluruh dunia, tingkat insidensi bervariasi.
Di Indonesia daerah Bogor Utara ++,
predisposisinya betina dewasa, gravid, awal laktasi,
jantan yang terkena urolithiasis.
- Kejadian ascendes 100%, hematogen dapat terjadi
(berdasarkan eksperimen pada mencit. Adesi kuat
pada selaput lendir vulva dan lebih resisten
terhadap fagositosis.
- Penularan dengan cara kontak langsung,
pencucian vulva/vagina kateter tidak steril.
Patogenesis adesi kuat pada sel epitel vulva, kebal
fagositosis, ascendens, kerusakan jaringan ginjal
dan obstruksi urin  uremia  mati.
Gambaran klinis
1. Hematuria, kolik, eksplorasi rektal pada VU 
tidak ada kelainan.
2. Demam tinggi, nafsu makan hilang, produksi
susu turun, hematuria tetap ada, piuria,
bermukus dan mengandung konkremen
(bermukus dan ada nanah), nyeri. Palpasi rektal
 VU menebal sampai ureter teraba 
kontraksi VU teraba.
3. Laboratoris, urinalisis semi kuantitatif (strip test)
 hematuria/hemoglobinuria, proteinuria, pH >
8.5, BJ = 1008-1021, leukosituria, biakan urin  C.
renale, hipoalbuminemia,
hupergamaglobulinemia, neutrofilia, azotemia
(BUN dan kreatinin tinggi).
Diagnosis berdasarkan anamnesis, gambaran klinis,
laboratorium  urinalisis, pupukan urin.
DD: akut  obstruksi ureter/calix ginjal oleh
nanah/luruhan jaringan, obstruksi intestinal akut,
hematuria kausa lain tanpa piuria. Kronis 
retikulitis traumatika, sistitis polipoida non spesifik.
Prognosis azotemia  dubius
Terapi penisillin 15000 IU/kg BB, IM selama 3
minggu, asidifikasi urin  monosodium fosfat 100
gr/hari, nefrektomi (eksperimen).
Pencegahan/profilaksis isolasi dan minimalisasi
kesempatan transmisi.
Vesica urinari
Fase penyimpanan urin: tonus otot VU minimum,
phidr. Otot VU rendah, tonus otot uretra maksimal
 VU menggembung
Fase pengosongan VU : otot detrusor kontraksi, otot
uretra relaksasi  VU menyusut/keurt  miksi
Gagal menyimpan = inkontinentia urinae
Gagal mengosongkan = retensio urinae  anuria
dan dysuria.
Cystitis (LUTI bacterial, melibarkan ureteritis,
urethritis)
Merupkan penyakit infeksi saluran kemih bagian
bawah terutama VU dan terbatas pada selaput
lendir VU (dan dapat meluas ke ureter dan uretra)
sebagai hasil dari kolonisasi mikroba di VU dan
bagian proksimal uretra.
Kausa Escherichia, Staphilococcus, proteus spp,
streptococcus, klebsiella, enterobacter, pseudomonas,
corynebacterium spp.
Kejadian ascendens  prostatitis, pyometra,
ascendens  pyelonephritis
Predisposisi betina  perlakukan kateterisasi,
retensi urin, diabetes mellitus, infeksi bakterial
ascendens dan descendens, kucing sangat jarang.
Perjalanan akut dan kronis.
Patogenesis, mikroba aerobik berjalan ascendens
melalui adesi pada epitel saluran kemih dan
melakukan perkembangbiakan (kolonisasi) 
merusak sebagian dari mekanisme pertahanan
tubuh pada saluran kemih.
Gambaran klinis
Akut  kenyerian yang amat, dinding VU
teriritasi  pengosongan VU darurat (stranguria,
dysuria, pollakisuria), hilang kemampuan kontrol
miksi, miksi di sembarang tempat, hematuria, bau
kencing tajam dan menyimpang (malodorous)
Kualitas VU katarrhalis  mikrohematuria,
purulenta  leukosituria, hemorrhagis 
bahan/konkremen, ulserosa, dipteroid  nekrotik
(epitel VU, bakteriuri (+), pH alkalis). Palpasi
VU:meluas, lembek, segera terangsang miksi.
Kronis  lanjutan dari akut  VU menebal dan
berbungkul (C. folikularis dapat dilihat dalam
rontgen). Sebaliknya bila dinding/selaput lendir VU
dapat menebal dan melipat-lipat (C. poyposa). Urin
bau ammonia menyengat atau aktivitas bakteri
urease.
Diagnosis anamnesis (tingkah laku, nyeri
abdomen/kolik, miksi yang menyimpang),
gambaran klinis, X-ray, lab, urinalisis (pyuria,
hematuria, proteinuria)
DD urolithiasis, neoplasia VU, pada kucing 
idiopathic hemorragic cystitis.
Prognosis baik
Terapi
Akut : penghangatan lokal, antibiotik berminggu-
minggu diikuti dengan pemeriksaan rutin +
penggantian antibiotik: pencillin (ampicillin,
amoxillin), tertasiklin, trimethoprim + prep. Sulfa,
nitrofurantoin, phenazopyridin, sulfadiazin.
Diuretikum (salah satu yang dipakai) furosemid 1-2
mg/kg BB s3dd, asam ethacrynat 0.3 mg/kg BB,
thiazid 3 mg/kg BB. Pengasaman urin: NH4Cl.
Kronis : pengulangan, kondisi residivis berpeluang
besar.
Penyakit genilatia Jantan [09-09-
2019]
Prostitis
Merupakan peradangan parenkim prostat akibat
infeksi. Sering berkaitan dengan cystic prostatic
hyperplasia.
Kejadiannya akut dan kronis.
Kausa Mikoplasma sp, Escherichia coli, Proteus sp,
Pseudomonas sp, Staphylococcus sp, Streptococcus
sp, Brucella canis, Blastomyces dermatiditis.
Predisposisi jantan dewasa, infeksi saluran urin,
kondisi septikemia, kongesti sekresi prostat
(hiperplasia), obstruksi duktus eksretoris, kualitas
cairan sekresi↓antibakteri ↓, sistem imun ↓.
Patogenesis akut dan kronis berdasarkan:
keparahan, lama dan besar prostat, terminal absces
prostat (cavitasi). Predisposisi sangat berperan.
Gambaran klinis konstipasi/tenesmus, dysuria-
pollakisuria, nyeri, urin = hematuria-pyuria (urin
mengandung leukosit), jalan  kaku, kaki
belakang gemetaran, punggung arched/lordosis,
abdomen menegang, umum  anoreksi, depresi,
demam.
Absces prostat: discharge urethra >> darah +pur,
muntah frekuen dan demam tinggi.
Diagnosis anamnesis, gambaran klinis (akut vs
kronis vs abses), radiografi (pembesaran prostat,
detil prostat hilang, mineralisasi intraprostat 
kronis), lab (CBC  leukositosis netrofilia, CBC 
UTI conformed.
DD prostatitis akut  simetris, besar, longgar,
nyeri. Hipertrofi prostat  asimetris, fluktuatif,
longgar, nyeri. Absces prostat asimetris, besar,
lembek, nyeri.
Terapi: Antibiotik – BS (?), feminisasi, laksativum
 feses keluar, kastrasi.
Orchido-epididymitis
Merupakan peradangan testis sampai epididimis
yang dapat bersifat akut dan kronis.
Kausa Brucella canis, Blastomyces,
Coccidioidomycosis, Traumatik, Virus Distemper
(anjing), Immune mediated Thyroiditis (Beagle),
diabetes mellitus deteriorasi epitel seminiferi,
neoplasia (sertoli sel T), idiophatis: spermatocele,
torsio testis, variocele.
Gambaran klinis panas, nyeri, bengkak, testis keras,
tunika undulatif  edema, menjilat sampai
menggigit skrotum/testis dan area perineum, umum
 demam, anoreksia, letargi, gambaran lain 
testis besar-keras-panas-nyeri  infeksi jamur.
testis atrofi, fibrotik, irregular  kronis.
Diagnosis anamnesis, gambaran klinis, pupukan
semen, sitologi dengan membedakan granuloma vs
purulen, lab dengan CBC, serologis B. Canis, fungal
test.
Prognosis bagus dengan kastrasi, dubius dengan
obat.
Terapi: 1) b. Canis  tetrasiklin 10 mg/kg BB, PO,
TID, 28 hari. 2) kortikosteroid metilprednisolon 1-2
mg/kg BB, terbagi atas 2 dosis. 3) kastrasi (protokol
bedah).
Penyakit genilatia Betina [16-09-2019]
Cystic Endometrial Hiperplasia
CEH complex merupakan kondisi yang umum
ditemukan pada anjing betina senior dan fertil.
CEH merupakan hasil akhir dari abnormalitas dan
respon berlebihan endometrium terhadap paparan
kronis progesteron (KB). CEH predisposisi terhadap
pyometra.
Kausa
 respon patologi uterus yang sering terjadi saat
diestrus (estrogen pada fase diestrus
meningkatkan progesteron, progesteron tinggi
penebalan dinding endometrium dan
pembelahan terjadi terus menerus).
 Paparan progesteron kronis [8-10 minggu saat
diestrus].
 Terdapat siklus yang unik pada anjing: level
estrogen yang tinggi pada serum akan diikuti
dengan peningkatan progesteron dalam waktu
yang lama setelah siklus.
 Progesteron memiliki beberapa efek yang
berperan dalam patogenesa pyometra.
Patogenesa
1) progesteron memiliki efek supresi terhadap respon
imun.
2) Level progesteron yang tinggi akan menyebabkan
hiperaktivitas endometrium dan glandural cystic
hiperplasia sehingga menciptakan kondisi
lingkungan yang cocok untuk perkembangan
bakteri (hiperplasia endometrium yaitu
peningkatan jumlah dan ukuran kelenjar, ketika
terjadi cystic  peningkatan hambatan untuk
sekresi)
3) serviks menutup saat progesteron tinggi. Hal ini
menyebabkan gangguan terhadap proses drainase
eksudat uterus.
4) tingginya progesteron diakhir dan awal estrus
akan mengacaukan ekspresi reseptor hormon.
Gejala Klinis muncul jika Ceh mencapai tahap
pyoemetra, gelajanya sistensi abdomen, demam,
anoreksia, letargi, polyuria, polidypsia, muntah,
diare, kehilangan BB. Bila PE  dehidrasi,
endotoksemia atau septisemia hingga syok
hipertermi.