Strategi resusitasi pada syok hemoragik akibat traumatik

Abstrak

Penanganan pada pasien trauma dengan syok hemoragik sangat kompleks dan sulit.
Meskipun, pengetahuan tentang patofisiologi syok hemoragik pada pasien trauma
telah diketahui dan dimengerti selama beberapa dekade terakhir tingkat kematian
pasien ini tetap tinggi. Pada fase akut perdarahan, prioritas terapi adalah untuk
menghentikan perdarahan secepat mungkin. Selama perdarahan ini tidak terkontrol,
dokter harus menjaga pemberian oksigen untuk mengurangi hipoksia pada jaringan,
peradangan, dan disfungsi organ. Proses ini melibatkan resusitasi cairan, yang
penggunaan vasopressor, dan transfusi darah untuk mencegah atau mengobati pada
pasien trauma koagulopati akut dengan mengoptimalkan strategi resusitasi yang
kontroversial. Agar lebih efektif, kita perlu menetapkan pendekatan terapi yang
optimal dengan tujuan yang jelas untuk resusitasi cairan, tekanan darah, dan kadar
hemoglobin untuk memantau resusitasi dan membatasi risiko kelebihan cairan dan
transfusi.

Keywords: Trauma, Hemorrhagic shock, Fluid resuscitation, Vasopressors, Acute

coagulopathy of trauma

Pengantar

Perdarahan menjadi penyebab utama kematian setelah trauma. Pada fase akut
perdarahan, prioritas terapi dokter adalah untuk menghentikan pendarahan secepat
mungkin. Syok hemoragik adalah sebuah patologis, di mana volume dan pengiriman
oksigen intravaskular terganggu. Selama perdarahan tidak dapat dikendalikan,
dokter harus menjaga pengiriman oksigen ke jaringan untuk membatasi keadaan
hipoksia, peradangan, dan disfungsi organ. Prosedur ini melibatkan resusitasi cairan,
penggunaan vasopressor, dan transfusi darah untuk mencegah koagulopati
traumatis. Namun, strategi resusitasi yang optimal adalah kontroversi terdapat
beberapa pilihan cairan untuk resusitasi, target tujuan hemodinamik untuk kontrol
perdarahan, dan pencegahan yang optimal pada koagulopati traumatis masih di
pertanyakan. Ulasan ini berfokus pada wawasan baru ke dalam strategi resusitasi
pada syok hemoragik akibat traumatis.

Resusitasi cairan

Resusitasi cairan adalah intervensi terapi utama pada syok hemoragik akibat
traumatis. Kami membahas pilihan jenis cairan untuk resusitasi. Tidak ada bukti
pada literatur yang mendukung salah satu jenis cairan. Keuntungan yang paling
penting bahwa koloid memiliki keuntungan lebih dari kristaloid, yaitu koloid dapat
menginduksi lebih cepat dan kuat pada ekspansi plasma karena peningkatan yang
lebih besar pada tekanan onkotik, dan dengan cepat dapat mencapai peredaran darah.
Meskipun kristaloid lebih murah, penelitian temuan menunjukkan tidak ada manfaat
untuk kelangsungan hidup dibandingkan pada pemberian koloid. Namun, resusitasi
dengan volume besar kristaloid telah dikaitkan dengan adanya edema jaringan dan
menyebabkan peningkatan kejadian sindrom kompartemen abdominal dan asidosis
metabolik hiperkloremik. Studi SAFE menunjukkan bahwa pemberian albumin
paling aman untuk resusitasi cairan pada pasien perawatan intensif Unit (ICU) dan
tidak ada perbedaan pada tingkat kematian pasien yang diobati dengan albumin dan
garam. Dalam sub kelompok pasien trauma, para peneliti mengamati hal positif dan
bermanfaat bagi penggunaan berlebih garam dan albumin. Perbedaan ini relatif
meningkatkan jumlah risiko kematian yang lebih besar pada pasien dengan trauma
dan cedera otak yang menyebabkan kematian pada pasien. Setelah penelitian secara
acak. Pada kelompok yang menggunakan albumin dan kelompok yang diobati
dengan menggunakan saline saling bertentangan. Tidak terdapat mekanisme yang
menjelaskan temuan ini, tapi yang hypo-osmolaritas rendah albumin dapat
meningkatkan risiko edema otak. Sebuah tinjauan Cochrane baru-baru ini pada
pasien kritis (pasien dengan trauma, luka bakar, atau setelah operasi) melaporkan
tidak ada bukti yang dikumpulkan dari penelitian RCT bahwa resusitasi dengan
koloid mengurangi risiko kematian dibandingkan dengan resusitasi dengan
kristaloid. Pada ulasan sebuah studi klinis pada tahun 2002 dengan data yang
didokumentasikan secara aman pada pasien ICU yang menerima HES, gelatin,
dekstran, atau albumin, Groeneveld dkk. menunjukkan bahwa terdapat gangguan
koagulasi, perdarahan klinis, dan cedera ginjal akut (AKI) yang lebih sering
dilaporkan setelah pemberian infus HES. Khususnya, analisis ini sangat dipengaruhi
oleh studi VISEP (Volume Pergantian dan Insulin Terapi dalam penelitian Sepsis
berat), analisis ini secara kuat di pengaruhi oleh studi di mana sebuah
formergeneration HES digunakan (200 / 0.5) dengan dosis yang melebihi dosis
maksimal yang direkomendasikan. Metaanalyses ini memperhitungkan populasi
heterogen pasien dengan strategi terapi yang berbeda. Baru-baru ini, Perner dkk.
telah menunjukkan peningkatan risiko kematian (mati pada hari ke 90) pada pasien
dengan sepsis berat yang disetujui untuk menerima resusitasi cairan dengan HES
130 / 0.42 (6% HES 130 / 0.42 pada Ringer asetat, generasi terakhir HES)
dibandingkan dengan mereka yang menerima Ringer asetat. Selain itu, banyak
pasien memerlukan penggantian terapi ginjal pada grup HES 130 / 0.42 (22%)
dibandingkan dengan grup Ringer asetat (16%). Mengingat jalur patofisiologi
dengan aktivasi peradangan antara sepsis dan trauma, penggunaan HES
menimbulkan keadaan yang serius sehubungan dengan keamanan pada pasien
trauma. Dengan demikian, ada kebutuhan penting untuk mempelajari trauma pasien
yang berada dalam syok hemoragik. Baru-baru ini, sebuah double-blind, studi acak,
terkontrol yang membandingkan 0,9% saline vs HES (HES 130 / 0,4) dilakukan
dalam menembus pasien trauma tumpul yang diperlukan > 3 liter cairan resusitasi.
Pada pasien dengan trauma tembus (n = 67), penggunaan HES (130 / 0.4) dikaitkan
dengan pembersihan laktat yang lebih baik, sehingga menunjukkan resusitasi awal.
Selanjutnya, skor SOFA maksimum yang lebih rendah dan tidak adanya cedera
ginjal akut yang diamati pada kelompok HES. Namun, pada pasien dengan trauma
tumpul (n = 42), tidak ada perbedaan pada kebutuhan cairan, pembersihan laktat,
dan skor SOFA maksimum antara dua kelompok. Selain itu, persyaratan yang lebih
besar untuk darah dan produk darah dilaporkan pada kelompok HES dengan
signifikan perubahan koagulasi yang besar yang segnifikan (thromboelastography).
Sulit untuk menarik kesimpulan, karena pasien dalam kelompok HES terluka lebih
parah dari pasien dalam kelompok saline, kita harus hati-hati menerapkan ketika kita
menginterpretasikan hasil, karena penelitian ini berdasarkan ukuran sampel yang
kecil. Pedoman Eropa terakhir untuk pengelolaan pendarahan setelah cedera parah
merekomendasikan bahwa kristaloid harus diterapkan pada awal untuk mengatasi
pendarahan pada pasien trauma dan penambahan koloid bisa di pertimbangkan pada
pasien dengan hemo dinamik yang tidak stabil. Sebuah tinjauan Cochrane baru-baru
ini pada pasien kritis (pasien dengan trauma, luka bakar, atau setelah operasi)
melaporkan ada bukti akumulasi dari penelitian RCT yang resusitasi dengan koloid
mengurangi risiko kematian dibandingkan dengan resusitasi dengan kristaloid. Di
sebuah review studi klinis dating ke 2002 dengan data keamanan didokumentasikan
pada pasien ICU yang menerima HES, gelatin, dekstran, atau albumin, Groeneveld
dkk. [6] menunjukkan bahwa gangguan koagulasi, perdarahan klinis, dan akut
cedera ginjal (AKI) yang sering dilaporkan setelah HES infus. Khususnya, analisis
ini sangat dipengaruhi oleh studi VISEP (Volume Pergantian dan Insulin Terapi
dalam penelitian Sepsis berat) [7], di mana sebuah formergeneration HES digunakan
(200 / 0.5) dengan dosis yang melebihi dosis maksimal yang direkomendasikan.
Metaanalyses ini memperhitungkan populasi heterogen pasien dengan strategi terapi
yang berbeda. Baru-baru ini, Perner dkk. [8] telah menunjukkan peningkatan risiko
kematian (mati pada hari 90) pada pasien dengan sepsis berat yang ditugaskan untuk
menerima resusitasi cairan dengan HES 130 / 0.42 (6% HES 130 / 0.42 di asetat
Ringer, generasi terakhir HES) dibandingkan dengan mereka yang menerima asetat
Ringer. Selain itu, lebih banyak pasien diperlukan terapi ginjal pengganti di HES
130 / 0.42 kelompok (22%) daripada di Ringer kelompok asetat (16%). Mengingat
patofisiologi bersama jalur dengan peradangan aktivasi antara sepsis dan trauma,
penggunaan HES menimbulkan keprihatinan serius sehubungan dengan keamanan
pada pasien trauma [9]. Dengan demikian, ada kebutuhan penting untuk mempelajari
trauma pasien yang berada dalam syok hemoragik. Baru-baru ini, sebuah double-
blind, studi acak, terkontrol yang membandingkan 0,9% saline vs HES (HES 130 /
0,4) dilakukan dalam menembus pasien trauma tumpul yang diperlukan> 3 liter
cairan resusitasi [10]. Di pasien dengan trauma tembus (n = 67), penggunaan HES
(130 / 0.4) dikaitkan dengan laktat izin yang lebih baik, sehingga menunjukkan
resusitasi awal. Selanjutnya, skor SOFA maksimum yang lebih rendah dan tidak
adanya akut cedera ginjal yang diamati pada kelompok HES. Namun, pada pasien
dengan trauma tumpul (n = 42), tidak ada perbedaan di kebutuhan cairan,
pembersihan laktat, dan skor SOFA maksimum antara dua kelompok. Di Selain itu,
persyaratan yang lebih besar untuk darah dan darah produk dilaporkan pada
kelompok HES dengan signifikan perubahan besar dalam koagulasi
(thromboelastography). Sulit untuk menarik kesimpulan, karena pasien dalam
kelompok HES terluka lebih parah dari pasien dalam kelompok saline; kita harus
hati-hati menerapkan ketika kita menginterpretasikan hasil, karena penelitian ini
berdasarkan ukuran sampel yang kecil. Pedoman Eropa terakhir untuk pengelolaan

pendarahan setelah cedera parah [11] merekomendasikan bahwa kristaloid harus

diterapkan pada awalnya untuk mengobati pendarahan pasien trauma dan bahwa
penambahan koloid harus dipertimbangkan pada pasien hemodinamik tidak stabil.
Di antara koloid, HES atau gelatin solusi harus digunakan. Pedoman dianjurkan
menggunakan new generation yang HES dalam batas-batas yang ditentukan karena
risiko AKI dan perubahan dalam koagulasi. Saline hipertonik (HTS) adalah alat yang
menarik di traumatis syok hemoragik. HTS memiliki manfaat utama dari
berkembang pesat volume darah dengan administrasi volume kecil, terutama jika
digunakan dengan koloid. Selanjutnya, HTS dapat digunakan sebagai agen
hiperosmolar di pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial. Namun, HTS gagal
untuk meningkatkan hasil di RCT baru-baru ini [12,13]. Bulger et al. [12]
melaporkan bahwa HTS + dekstran out-of-rumah sakit resusitasi tidak menurunkan
kelangsungan hidup tanpa saluran pernapasan akut sindrom gangguan di 28 hari
dalam trauma tumpul populasi dengan tekanan darah sistolik pra-rumah sakit (SAP)

≤ 90 mmHg. Namun, manfaat diamati pada subkelompok pasien yang diperlukan 10

U atau lebih dikemas sel darah merah dalam 24 jam pertama. Penulis baru-baru ini,
sama tidak dapat menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup sebagai hasil dari
out-of-rumah sakit administrasi SSH + dekstran pada pasien syok hemoragik (SAP
≤ 70 mmHg atau SAP 71-90 mmHg dengan denyut jantung ≥ 108 bpm) [13]. Selain
itu, tingkat kematian lebih tinggi diamati pada pasien yang menerima HTS dalam
sub kelompok pasien yang melakukan tidak menerima transfusi darah dalam 24 jam
pertama. Untuk menjelaskan efek ini, penulis hipotesis bahwa out-of-rumah sakit
administrasi SSH bisa menutupi tanda-tanda hipovolemia dan menunda diagnosis
hemoragik shock. Akhirnya, out-of-rumah sakit administrasi SSH untuk pasien
dengan cedera otak traumatis yang parah tidak membaik pemulihan fungsi
neurologis mereka.

Agen vasoaktif

Resusitasi cairan adalah strategi pertama untuk memulihkan berarti tekanan arteri
di syok hemoragik. Namun, vasopressor agen juga dapat transiently diperlukan
untuk mempertahankan hidup dan mempertahankan perfusi jaringan di hadapan
sebuah hipotensi persisten, bahkan ketika ekspansi fluida berlangsung dan
hipovolemia belum diperbaiki. Hal ini sangat penting, karena perfusi jaringan
langsung terkait dengan tekanan mengemudi (perbedaan antara tekanan pada situs
masuk dan keluar dari kapiler), radius kapal, dan kepadatan kapiler; selain itu,
perfusi jaringan berbanding terbalik dengan darah viskositas. Dengan demikian,
tekanan arteri merupakan penentu utama perfusi jaringan. Norepinefrin (NE), yang
sering digunakan untuk memulihkan tekanan arteri di septik dan syok hemoragik,
adalah sekarang agen direkomendasikan pilihan selama septic syok [14]. NE adalah
agen simpatomimetik dengan didominasi efek vasokonstriksi. NE diberikannya baik
arteri dan α-adrenergik stimulasi vena [15]. Selain arteri yang efek vasokonstriktor,
NE menginduksi venoconstriction (terutama di tingkat sirkulasi splanknikus), yang
menginduksi peningkatan tekanan dalam pembuluh kapasitansi dan secara aktif
menggeser volume darah vena ke sistemik sirkulasi [16]. Stimulasi adrenergik vena
ini mungkin merekrut darah dari volume tanpa tekanan vena, yaitu, volume darah
yang mengisi pembuluh darah tanpa menghasilkan tekanan intravaskular. Selain itu,
stimulasi reseptor β2-adrenergik menurunkan resistensi vena dan meningkatkan
aliran balik vena [16]. Poloujadoff dkk. [17], dalam sebuah studi hewan selama
perdarahan yang tidak terkendali, menyarankan bahwa NE infus mengurangi jumlah
cairan dibutuhkan untuk mencapai target tekanan arteri diberikan dan
berkorespondensi untuk menurunkan kehilangan darah dan secara signifikan
meningkatkan kelangsungan hidup. Oleh karena itu kita dapat mengusulkan
penggunaan awal NE ke mengembalikan tekanan darah secepat mungkin dan batas
cairan resusitasi dan hemodilusi. Namun, efek dari NE belum ketat diselidiki pada
manusia yang menderita traumatis syok hemoragik. Sebuah analisis yang dilakukan
selama multisenter, prospektif, penelitian kohort dirancang untuk mengevaluasi
hasil orang dewasa yang menderita cedera tumpul dan yang berada di syok
hemoragik mengusulkan bahwa Penggunaan awal vasopressor untuk dukungan
hemodinamik setelah syok hemoragik mungkin merusak, dibandingkan dengan
penggunaan agresif volume resusitasi, dan harus mendekati hati-hati [18]. Penelitian
ini memiliki beberapa keterbatasan. Pertama, ini adalah sekunder analisis dari studi
kohort prospektif dan tidak dirancang untuk menjawab hipotesis tertentu diuji;
kedua, kelompok yang menerima vasopressor memiliki tinggi kejadian torakotomi.
Dengan demikian, sebuah studi prospektif untuk menentukan efek vasopresor
digunakan pada pasien dengan syok hemoragik diperlukan. Kesimpulannya,
vasopressor mungkin berguna jika mereka digunakan secara sementara untuk
mempertahankan tekanan arteri dan mempertahankan perfusi jaringan selama
persisten hipotensi, meskipun resusitasi cairan (Gambar 1). Selain itu, penggunaan
awal NE bisa membatasi resusitasi cairan dan hemodilusi. Jika kita menggunakan
NE pada tahap awal, kami harus diperhatikan tujuan direkomendasikan dari tekanan
arteri (SAP 80-100 mmHg) [11]. Dengan demikian, dosis NE harus dititrasi sampai
kita mencapai SAP sasaran (Gambar 1). Kemudian, resusitasi cairan harus dikejar
dan dititrasi menurut indikator responsiveness preload, jantung output, dan
oksigenasi jaringan spidol. Karena vasopressor dapat meningkatkan afterload
jantung ketika ada tingkat infus yang berlebihan atau gangguan kiri fungsi ventrikel,
adalah penting untuk menilai fungsi jantung selama pemeriksaan USG awal. Jantung
disfungsi dapat diubah pada pasien trauma setelah memar jantung, efusi perikardial,
atau sekunder untuk cedera otak dengan hipertensi intrakranial. Kehadiran disfungsi
miokard membutuhkan perawatan dengan agen inotropik, seperti dobutamin atau
epinefrin. Di tidak adanya evaluasi fungsi jantung atau jantung monitoring output,
yang sering diamati di

Gambar 1

Alur manajemen awal traumatis syok hemoragik. Pada fase akut traumatis syok
hemoragik, yang prioritas terapi adalah untuk menghentikan pendarahan. Selama
perdarahan ini tidak dikendalikan, dokter harus mengelola resusitasi cairan,
vasopressor dan transfusi darah untuk mencegah atau mengobati koagulopati akut
trauma. AP, tekanan arteri; SAP, tekanan arteri sistolik; TBI, otak trauma cedera;
Hb, hemoglobin; PT, waktu protrombin; APTT, waktu tromboplastin parsial
teraktivasi

pasien dalam fase akut syok hemoragik, kami harus mencurigai disfungsi
jantung dalam kehadiran respon miskin untuk ekspansi cairan dan NE.
Tujuan resusitasi cairan dan darah yang tekanan?

Tekanan arteri rata-rata, yang mewakili perfusi tekanan dari semua organ
(kecuali jantung), mungkin berfungsi sebagai target bahwa dokter harus mencapai
awal pemberian cairan. Sebuah elemen penting dari resusitasi yang dari pasien
dengan syok hemoragik adalah untuk mencegah potensi kenaikan perdarahan oleh
manuver resusitasi yang terlalu agresif. Resusitasi cairan dapat mempromosikan
koagulopati dengan mengencerkan faktor koagulasi dan mendukung hipotermia.
Selain itu, tingkat berlebihan berarti arteri tekanan (MAP) dapat mendukung
perdarahan dengan mencegah bekuan formasi. Dua konsep telah muncul di tahun
terakhir: para Konsep "volume rendah resusitasi" dan konsep "Resusitasi
hipotensif." Seringkali, dua konsep ini digabung. Beberapa penelitian eksperimental
telah menyarankan bahwa administrasi terbatas cairan berhubungan dengan rendah
tingkat tekanan darah sebagai titik akhir dapat membatasi pendarahan tanpa
peningkatan risiko terkait kematian [19]. Bickell et al. [20] pada tahun 1994 diuji
konsep ini di hipotensi pasien dengan luka tembus ke dada. Mereka membandingkan
langsung dan tertunda resusitasi cairan dan melaporkan bahwa pemberian agresif
intravena cairan harus ditunda sampai waktu intervensi operasi. Dengan demikian,
Bickell dkk. mendukung konsep membawa pasien secepat mungkin untuk trauma
pusat dan membatasi resusitasi cairan hingga saat intervensi operasi. Baru-baru ini,
sebuah kohort retrospektif studi pasien dari Amerika Trauma Data Bank [21]
menyarankan bahwa tidak ada manfaat kelangsungan hidup untuk pra-rumah sakit
Penempatan IV atau pemberian cairan IV. Konsep ini bisa dibatasi oleh faktor-
faktor, seperti pasien yang lebih tua, cedera otak parah, atau kali transportasi pra-
rumah sakit lagi (trauma pedesaan). Penelitian selanjutnya diperlukan untuk
memperjelas volume dan waktu resusitasi cairan sebelum bedah atau embolisasi
angiografi perdarahan kontrol. Minimal resusitasi volume adalah lebih baik untuk
volume yang agresif resusitasi sebelum perdarahan aktif telah dikendalikan. Saya
sangat penting untuk mencegah hemodilusi dengan membatasi resusitasi cairan dan
menggunakan strategi transfusi agresif. Selain itu, meskipun resusitasi cairan yang
memadai, hanya darah transfusi dapat meningkatkan jaringan oksigenasi [22].
Dengan demikian, salah satu Pesan utamanya adalah bahwa kita harus
mempertimbangkan transfusi darah awal selama manajemen syok hemoragik untuk
meningkatkan pengiriman oksigen mikrovaskuler. Tingkat optimal tekanan darah
selama resusitasi yang dari pasien syok hemoragik masih diperdebatkan. Tujuan
awal adalah untuk mengontrol perdarahan segera mungkin dan untuk
mempertahankan tekanan arteri minimal untuk membatasi hipoksia jaringan.
Pemulihan tekanan arteri dengan perdarahan yang tidak terkendali menghadapkan
pasien ke risiko meningkat perdarahan atau pembentukan gumpalan dicegah. Dutton
et al. [23] menemukan bahwa titrasi cairan awal terapi untuk tekanan darah sistolik
lebih rendah dari normal (70 mmHg) selama perdarahan aktif tidak mempengaruhi
tingkat kematian. Jumlah rendah dan heterogenitas pasien yang diteliti membatasi
kesimpulan dari penelitian ini. Untuk Misalnya, rata-rata tekanan darah sistolik
adalah sama 100 ± 17 mmHg pada kelompok 70-mmHg, karena tekanan darah
meningkat secara spontan ke arah yang normal pada beberapa pasien. Baru-baru ini,
Morrison et al. [24], saat mengevaluasi pasien syok hemoragik yang operasi muncul
diperlukan, dibandingkan sebuah intraoperatif, hipotensi, strategi resusitasi dimana
target MAP adalah 50 mmHg dengan resusitasi cairan standar strategi di mana target
MAP adalah 65 mmHg. The hipotensi, strategi resusitasi adalah strategi yang aman
yang mengakibatkan penurunan yang signifikan dalam produk darah transfusi dan
pemberian cairan IV secara keseluruhan dengan penurunan koagulopati pasca
operasi. Namun, dalam hal ini studi, tidak ada MAP perbedaan antara dua kelompok
(64,4 mmHg vs 68,5 mmHg) meskipun berbeda Tujuan MAP. Para penulis
disebabkan adanya ini dari MAP perbedaan untuk kontrol lebih cepat dari
perdarahan di 50-mmHg kelompok dengan menginduksi MAP spontan
meningkatkan dalam kelompok ini. Dengan demikian, ada cukup kualitas atau
kuantitas bukti untuk menentukan optimal tingkat tekanan darah selama syok
hemoragik aktif. Namun, pedoman Eropa untuk pengelolaan perdarahan pasien
trauma direkomendasikan sistolik sasaran tekanan darah 80-100 mmHg sampai
pendarahan besar telah berhenti di tahap awal setelah trauma untuk pasien tanpa
cedera otak [11] (Gambar 1). Ketika traumatis syok hemoragik berhubungan dengan
otak parah cedera, tekanan perfusi serebral harus dipertahankan dengan
meningkatkan tekanan arteri untuk mencegah sekunder kerusakan otak. Sebelum
memantau tekanan intrakranial, kita harus menentukan tingkat optimal dari tekanan
arteri oleh menggunakan Doppler transkranial untuk menentukan keseimbangan
terbaik antara perfusi serebral optimal dan risiko peningkatan perdarahan (Gambar
1).

Transfusi dan pencegahan koagulopati akut trauma

Koreksi dan pencegahan koagulopati traumatis (koagulopati akut trauma, ACoT)

telah menjadi Tujuan utama dari manajemen resusitasi awal syok hemoragik.
Sebagai Gambar 2 mengilustrasikan, beberapa berinteraksi mekanisme
berkontribusi pada pengembangan koagulopati trauma: 1) "Rugi-dilusi" fenomena:
perdarahan dan hemodilusi sekunder untuk resusitasi cairan penyebab hilangnya
faktor koagulasi dan trombosit.
Gambar 2 Mekanisme patofisiologi utama yang terlibat dalam koagulopati trauma
akut dan strategi transfusi. SAP, sistolik tekanan arteri; RBC, sel darah merah; FFP,
plasma segar beku.

2) aktivasi berlebihan dari koagulasi: diadaptasi aktivasi koagulasi dalam

menanggapi hemoragik Cedera dapat menjadi berlebihan di bawah pengaruh
fenomena lokal atau umum. Sebagai contoh, jaringan Cedera dapat menyebabkan
cedera endotel berhubungan dengan reaksi inflamasi lokal dan sistematis; ini reaksi
yang penting untuk produksi jaringan Faktor dan faktor VII, yang berlebihan dapat
mengaktifkan koagulasi.

3) Fibrinolisis: dengan aktivasi berlebihan koagulasi, respon fibrinolitik dapat

menyalip nya peran fisiologis mengendalikan koagulasi.
4) Hipotermia: hipotermia nikmat perubahan dari fungsi trombosit, faktor koagulasi,
dan fibrinolisis. Hipotermia disukai oleh agresif resusitasi cairan.

5) Asidosis: asidosis metabolik nikmat koagulopati oleh berarti dari penurunan

aktivitas koagulasi faktor dan fungsi trombosit dan degradasi fibrinogen.

6) Hipokalsemia: hemodilusi yang disebabkan oleh cairan resusitasi dan sitrat yang
terkandung dalam produk darah setelah transfusi masif berkontribusi hipokalsemia.

7) Anemia: sel darah merah memiliki penting Peran hemostatik. Arus RBC
mempertahankan trombosit dekat dengan sel-sel endotel, dan mereka dapat
mengaktifkan fungsi trombosit

Risiko koagulopati tergantung pada konteks. Ketika perdarahan terjadi selama

operasi, dokter bedah harus segera mengontrol perdarahan dengan cairan yang cepat

administrasi dan restorasi RBC untuk menghindari atau membatasi koagulopati

untuk hanya "kehilangan-dilusi" fenomena. Namun, dalam traumatis syok
hemoragik, koagulopati adalah sering (dari 10% menjadi 34% dari pasien trauma)
dan multifaktorial [25,26], tergantung pada tingkat keparahan shock dan trauma, dan
itu merupakan faktor independen morbiditas dan mortalitas pada pasien trauma. Hal
ini penting untuk menghindari keterlambatan dalam pengiriman darah dan
komponen darah. Optimal resusitasi hemostatik membutuhkan tindakan cepat
dengan komunikasi yang baik dan koordinasi antara dokter mengobati dan penyedia
layanan transfusi. Dua poin utama dalam manajemen pasien ini adalah: 1) penilaian
rutin khasiat terapi penggantian menggunakan klinis penilaian dan pemantauan
parameter koagulasi, dan 2) penggunaan protokol transfusi tepat dengan pedoman
pelaksanaan yang tepat. Karena mungkin ada penundaan tidak dapat dihindari dalam
proses dan menerima hasil laboratorium, fasilitas lainnya adalah menggunakan
pengujian point-of-perawatan, yang mencakup thromboelastography. Bedsides
koagulasi, pemantauan di trauma pasien dengan cara thrombelastography (TEG)
atau tromboelastometri (ROTEM) atau diaktifkan waktu pembekuan (ACT)
mengarah ke diagnosis awal dan lebih cepat dari ACoT. Selain itu, perangkat
monitoring ini mengaktifkan pribadi manajemen koagulasi, yang berfungsi untuk
memandu koagulasi terapi sesuai dengan kebutuhan nyata pasien. Kami telah
mengamati bahwa beberapa tim klinis memiliki mengubah praktek transfusi dengan
tujuan-diarahkan manajemen koagulasi berdasarkan hasil TEG [27,28]. Mengingat
penundaan yang melekat terlibat dengan laboratoryguided transfusi dan resusitasi,
lembaga yang menangani pasien dengan perdarahan masif harus menerapkan
protokol transfusi tepat dan melacak distribusi produk darah. Membangun protokol
seperti mengurangi kali distribusi dan administrasi komponen darah. Fluiditas resep
dan trek distribusi komponen darah mungkin membantu untuk mengurangi tingkat
kematian untuk pasien trauma yang membutuhkan transfusi masif

Sel darah merah dan segar transfusi plasma beku

Administrasi awal sel darah merah (RBC) dan segar frozen plasma (FFP) adalah
prioritas untuk mempertahankan arteri pengiriman oksigen dan mengembalikan
koagulasi efektif. Hal ini tidak mungkin untuk menentukan hemoglobin yang
optimal tingkat pada pasien dengan trauma syok hemoragik, karena tidak ada
penelitian yang menilai hubungan antara kadar hemoglobin dan hasil yang
merugikan pada pasien dengan perdarahan kritis. Selain itu, tingkat hemoglobin
Target mungkin tergantung pada riwayat medis pasien (usia, riwayat penyakit
kardiovaskular) dan jenis trauma (ada atau tidak adanya cedera otak). Administrasi
RBC dianggap sangat diperlukan ketika hemoglobin Tingkat adalah <7 g / dL [11]
(Gambar 1). Rekomendasi ini terutama berdasarkan hasil Persyaratan Transfusi di
Critical Care (TRICC) studi [29]. Dalam sidang ini, Hebert et al. acak hemodinamik
stabil, kritis pasien sakit baik strategi transfusi liberal, dengan menargetkan tingkat
hemoglobin 10-12 g / dL, atau membatasi strategi, dengan tingkat target hemoglobin
7-9 g / dL. The angka kematian adalah serupa pada kedua kelompok penelitian, yang
menunjukkan bahwa strategi transfusi restriktif adalah setidaknya aman seperti
pendekatan liberal. Di otak-luka pasien, ada data yang cukup untuk mendukung
membatasi atau tingkat hemoglobin liberal [30,31]. Namun, banyak pusat-pusat
transfusi pasien ini untuk mendapatkan tingkat hemoglobin dari 10 g / dL. Strategi
ini didasarkan pada temuan bahwa meningkat hemoglobin 8,7-10,2 g / dL
ditingkatkan oksigenasi otak lokal [32]. Dalam kasus utama perdarahan yang
mengancam jiwa, sebuah pasien dapat ditransfusikan dengan O Rh-negatif RBC
unit. Namun demikian, praktek ini harus dianggap sebagai pengecualian, dan itu
harus dilaksanakan sebagai bagian dari protokol transfusi masif. Administrasi FFP
harus dikaitkan sebagai sesegera mungkin dengan transfusi sel darah merah untuk
mengimbangi untuk defisit faktor koagulasi. Awal yang dianjurkan dosis adalah 10
sampai 15 ml / kg [11]. Dosis tambahan akan tergantung pada hasil pemantauan
koagulasi parameter. FFP dianjurkan bila PT atau APTT adalah 1,5 kali nilai normal
(Gambar 1). Beberapa penelitian terbaru yang melibatkan trauma militer atau sipil
pasien telah menyarankan pentingnya sebuah RBC / FFP rasio sekitar 1: 1. Namun,
hasil ini harusditafsirkan dengan hati-hati karena potensi untuk bertahan hidup bias
(yaitu, pasien yang meninggal dini lebih mungkin untuk telah menerima lebih tinggi
RBC / FFP rasio). Dengan demikian, optimal nilai RBC: rasio FFP masih
kontroversial. Kashuk et al. [33] dilaporkan pada pasien sipil bahwa RBC tinggi:
FFP ratio (rata-rata 2: 1) dikaitkan dengan kelangsungan hidup yang lebih baik
Tingkat dari RBC rendah: rasio FFP (rata-rata 4: 1), tetapi ini penulis
menggambarkan hubungan berbentuk U antara risiko kematian dan RBC: rasio FFP
dengan ambang batas kritis untuk bertahan hidup dalam kisaran 2: 1 dan 3: 1 RBC:
FFP. Dengan demikian, tidak ada kesepakatan mutlak pada target RBC optimal:
Rasio FFP. Penelitian tambahan harus diarahkan mendefinisikan ini Target RBC
optimal: rasio FFP dan mengidentifikasi pasien yang mungkin manfaat. New
Australia dan Pedoman Selandia manajemen darah pasien disarankan rasio ≤2: 1: 1
dari RBC: FFP: trombosit [34]. Sebuah serupa Rekomendasi baru-baru ini didirikan
oleh French Produk Kesehatan Badan Keselamatan (Agence nationale de sécurité du
obat et des produits de santé-AFSSAPS). RBC: FFP rasio merupakan elemen
penting dari agresif RBC dan resusitasi plasma, tapi waktu Tentu saja untuk transfusi
adalah elemen utama, dan, yang lebih penting dari RBC mentah: rasio FFP,
penggunaan awal Sel darah merah dan FFP bisa meningkatkan hasil pasien dengan
trauma syok hemoragik [35]. Oleh karena itu, penting untuk memulai transfusi
plasma secepat mungkin (idealnya pada saat yang sama sebagai transfusi RBC)
(Gambar 2). Konsep penting adalah untuk memiliki agresif berencana untuk
mengembalikan hemostasis biologis secepat mungkin untuk secara cepat
mengontrol perdarahan. Pemantauan awal koagulasi adalah penting untuk
mengidentifikasi koagulopati selama trauma dan untuk memfasilitasi tujuan-
diarahkan transfusi. Namun, konvensional koagulasi berbasis plasma tes, seperti
waktu protrombin (PT), diaktifkan parsial waktu tromboplastin (APTT), normalisasi
internasional ratio (INR), fibrinogen, dan nomor platelet, hanya mencerminkan
inisiasi proses hemostatik; tes tidak bisa digunakan untuk mengevaluasi amplifikasi
propagasi atau meningkat fibrinolisis. Tes darah utuh, seperti TEG atau ROTEM,
memberikan evaluasi yang cepat dari pembentukan bekuan, kekuatan, dan lisis, yang
mencerminkan seluruh hemostatik Proses [36,37]. Ada bukti yang muncul untuk
klinis penerapan teknik samping tempat tidur ini selama trauma. Penggunaan teknik
ini telah sangat diubah Strategi transfusi beberapa tim klinis. Contohnya, Schöchl
dkk. [27,28] dieksplorasi koagulasi diarahkan pada tujuan manajemen menggunakan
konsentrat fibrinogen dan protrombin konsentrat kompleks (PCC), yang dikelola
menurut manajemen koagulasi, yang berfungsi untuk memandu koagulasi terapi
sesuai dengan kebutuhan nyata pasien. Kami telah mengamati bahwa beberapa tim
klinis memiliki mengubah praktek transfusi dengan tujuan-diarahkan manajemen
koagulasi berdasarkan hasil TEG [27,28]. Mengingat penundaan yang melekat
terlibat dengan laboratory guided transfusi dan resusitasi, lembaga yang menangani
pasien dengan perdarahan masif harus menerapkan protokol transfusi tepat dan
melacak distribusi produk darah. Membangun protokol seperti mengurangi kali
distribusi dan administrasi komponen darah. Fluiditas resep dan trek distribusi
komponen darah mungkin membantu untuk mengurangi tingkat kematian untuk
pasien trauma yang membutuhkan transfusi masif. untuk Rotem pengukuran. Dalam
analisis retrospektif, penulis ini pasien dibandingkan dari trauma mereka pusat dan
pasien dari register trauma dan dilaporkan bahwa strategi manajemen koagulasi
diarahkan pada tujuan ini dapat mengurangi kebutuhan untuk RBC atau konsentrat
trombosit transfusi, dalam kaitannya dengan hemostatik FFP berbasis terapi. RBC
transfusi dihindari di 29% dari pasien dalam kelompok fibrinogen-PCC
dibandingkan dengan hanya 3% dari pasien dalam kelompok FFP; ada Angka
kematian yang sebanding pada kedua kelompok. Pendekatan ini menarik, terutama
berkenaan dengan potensi risiko transfusi. Transfusi FFP dan konsentrat trombosit
telah dikaitkan dengan peningkatan risiko beberapa organ sindrom disfungsi dan
akut sindrom gangguan pernapasan [38-40]. Namun, isu peningkatan risiko
tromboemboli vena dengan fibrinogen strategi konsentrat-PCC belum ditangani.

Transfusi trombosit dan fibrinogen konsentrat

Transfusi trombosit dianjurkan bila trombosit jumlah yang <50,109 L-1 (Gambar 1).
Jumlah trombosit harus dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi dalam kasus
traumatis cedera otak, yaitu, 100,109 L-1. Fibrinogen adalah senyawa wajib di
koagulasi jalur, dan tingkat fibrinogen plasma harus dikoreksi untuk mengantisipasi
pembekuan. Ambang batas untuk pengobatan dengan konsentrat fibrinogen atau
kriopresipitat selama perdarahan akut baru-baru upgrade ke fibrinogen sebuah
tingkat plasma kurang dari 1,5-2,0 g / L (Gambar 1). Ini ambang batas baru ini
didasarkan pada eksperimen dan klinis TEG data, di mana administrasi fibrinogen
selama akut fase syok hemoragik mampu memperbaiki TEG kelainan. Sayangnya,
penggunaan FFP gagal cepat memperbaiki hipofibrinogenemia sekunder
perdarahan. Misalnya, Chowdary dkk. [27] melaporkan bahwa resusitasi dengan 10
sampai 15 mL.kg-1 dari FFP hanya meningkat fibrinogen yang tingkat plasma untuk
0,4 gL-1. Lebih dari 30 mL.kg-1 FPP harus diperlukan untuk meningkatkan
fibrinogen yang tingkat plasma untuk 1 g.L-1.

asam traneksamat
Baru-baru ini, secara acak, uji coba terkontrol yang termasuk 20.211 pasien trauma
[28] menunjukkan bahwa rutin pemberian asam traneksamat (pemuatan dosis 1 g
lebih dari 10 menit, kemudian infus 1 g lebih dari 8 jam) di pasien dengan syok
hemoragik dikaitkan dengan Tingkat kematian menurun tanpa peningkatan dari
komplikasi tromboemboli. Dengan demikian, asam traneksamat harus dimasukkan
dalam manajemen saat ini pasien dengan trauma syok hemoragik (Angka 1 dan 2).
Efek optimal obat ini diamati di 3 hr pertama penggunaan [28].

faktor VIIa

Mengingat kegagalan rekombinan Factor VIIa menurun angka kematian pasien

dalam syok hemoragik [41], penggunaan faktor ini harus dibahas pada kasus-bycase
dasar ketika shock hemoragik tidak dapat dikendalikan oleh bedah dan / atau
hemostasis angiografi, dan ketika parameter biologis yang berbeda dari hemostasis
(yaitu, hematokrit, trombosit, PT, APTT, calcemia, dan pH) secara memadai
dikoreksi [42]. Hal ini penting untuk menyeimbangkan penggunaannya dengan
risiko nyata kejadian tromboemboli.

Terapi ajuvan syok hemoragik

Trauma syok hemoragik berhubungan dengan intens respon inflamasi sistemik.

Selama masa lalu dekade, banyak strategi terapi diuji di pengobatan syok hemoragik,
seperti rekombinan manusia protein diaktifkan C (APC), IL-1 antagonis reseptor,
anti-TNF atau anti-LPS agen, atau glikemia ketat control. Namun, perawatan ini
adalah pada akhirnya tidak efektif dan kadang-kadang berbahaya. Baru-baru ini,
percobaan multicenter menunjukkan bahwa administrasi hidrokortison pada pasien
trauma adalah dikaitkan dengan risiko signifikan mengurangi pengembangan
pneumonia (36% vs 51%) dan penurunan durasi ventilasi mekanik [30]. Tidak ada
perbedaan dalam mortalitas Tingkat diamati antara kedua kelompok. Kita harus,
bagaimanapun, berhati-hati sebelum merekomendasikan penggunaan awal
kortikosteroid setelah trauma. CRASH yang Penelitian, yang meneliti penggunaan
kortikosteroid setelah cedera otak traumatis yang parah di lebih dari 10.000 pasien,
menemukan angka kematian meningkat pada kortikosteroid kelompok dan tidak ada
perbedaan dalam kejadian pneumonia [31]. Sebuah studi yang lebih besar layak
untuk mempelajari Pengaruh kortikosteroid setelah trauma. Kesulitan dalam
pasokan dan ketersediaan darah produk dengan risiko infeksi dan
immunomodulation membenarkan pengembangan yang aman dan efekti berbasis
hemoglobin operator oksigen (HBOCs). Namun, HBOCs generasi pertama
menyebabkan sistemik dan paru hipertensi dengan curah jantung menurun, miokard
kerusakan, dan lainnya efek, seperti NO pemulungan, oksidatif stres, dan hyperoxia.
HBOCs generasi kedua yang Saat menjalani pemeriksaan aktif. Agen ini tampaknya
ditoleransi lebih baik dan mengakibatkan komplikasi yang lebih sedikit terkait
dengan NO deplesi. Konjugasi hemoglobin dengan polietilen glikol (PEG) adalah
agen berpotensi menjanjikan. PEGylation meningkatkan viskositas, yang
menginduksi lebih besar yang stres belaka endotel dan produksi NO lokal dengan
seiring bertambahnya kepadatan kapiler fungsional [43]. Selain itu, PEGylation
dapat meningkatkan tekanan onkotik dan mempromosikan ekspansi volume
intravaskular. Dua fase Percobaan III telah menunjukkan bahwa oksigen PEG-
dimodifikasi hemoglobin (MP4OX) administrasi dikaitkan dengan penurunan yang
signifikan dalam kejadian hipotensi di pasien yang menjalani artroplasti pinggul
primer dengan tulang belakang anestesi [44,45]. Saat ini, penelitian sedang
mengevaluasi keamanan dan kemanjuran MP4OX pada pasien trauma yang
menderita asidosis laktat karena perdarahan berat shock. HBOCs bisa menjadi alat
lain untuk dokter dibebankan dengan resusitasi pasien dengan trauma syok
hemoragik.

kesimpulan
Manajemen pasien trauma dengan syok hemoragik adalah kompleks dan sulit. Kami
sarankan mengelola ini pasien di pusat-pusat yang memperlakukan volume tinggi
pasien (yaitu, pusat trauma). Selama beberapa dekade terakhir, meskipun kami
meningkatkan pengetahuan tentang patofisiologi hemoragik syok pada pasien
trauma, angka kematian terus tetap tinggi. Peran dokter adalah untuk
mempertahankan oksigen pengiriman, meskipun perdarahan yang sedang
berlangsung, dan untuk membatasi jaringanhipoksia, peradangan, dan disfungsi
organ. Pada saat yang sama waktu, dokter harus menjaga bedah dan arteriographic
kontrol pendarahan dan mengobati koagulopati untuk menghentikan perdarahan
pada pasien ini. The resusitasi optimal Strategi masih kontroversial. Untuk maju,
kita perlu menetapkan pendekatan terapi yang optimal dengan jelas tujuan untuk
resusitasi cairan, tekanan darah, dan kadar hemoglobin untuk memandu resusitasi
dan membatasi risiko resusitasi kelebihan cairan dan transfusi.