MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

ITP ( IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA)

Dosen Pembimbing: Ns. Rani Lisa Indra, M.Kep., Sp.Kep.MB

Disusun Oleh:
Kelompok 4

Putri Ramadhina 17031005

Randa Mardiansyah 17031024
Hulia Rahmatul Husna 17031025
Putri Alawiyah 17031026
Reza Rezky Mubarok 17031027
Ronaldo Liano 17031035
Amelia Yulita 17031037
Restika Zulina 17031042

Program Studi Ilmu Keperawatan

STIKes Hang Tuah Pekanbaru
 2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah Yang Maha Esa karena atas berkat, rahmat dan
hidayah-Nya kami bisa menyelesaikan makalah ini. Makalah ini kami buat untuk memenuhi
tugas dari dosen. Makalah ini membahas tentang “Makalah Keperawatan Medikal Bedah II Itp (
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura)”. Semoga dengan makalah yang kami susun ini, kita
sebagai mahasiswa dapat menambah dan memperluas pengetahuan.
Kami mengetahui makalah yang kami susun ini masih sangat jauh dari sempurna, maka
dari itu kami masih mengharapkan kritik dan saran dari ibu selaku dosen pembimbing kami serta
temen-temen sekalian, karena kritik dan saran itu dapat membangun kami dari yang salah
menjadi benar.
Semoga makalah yang kami susun ini dapat berguna dan bermanfaat bagi kita, akhir kata
kami mengucapkan terima kasih.

Pekanbaru, 2 April 2019

KELOMPOK 4
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................... 2

BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG .............................................................................................. 4
1.2 TUJUN ...................................................................................................................... 5
1.3 MANFAAN .............................................................................................................. 5
BAB II LANDASAN TEORI
2.1 DEFINISI .................................................................................................................. 6
2.2 ETIOLOGI ................................................................................................................ 7
2.3 JENIS ITP ................................................................................................................. 8
2.4 EPIDEMOLOGI ....................................................................................................... 9
2.5 PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ...................................................................... 9
2.6 MANESFESTASI KLINIS ....................................................................................... 11
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG.............................................................................. 12
2.8 PENATALAKSANAAN .......................................................................................... 12
2.9 KOMPLIKASI .......................................................................................................... 13
2.10 PROGNOSIS .......................................................................................................... 14
2.11 ASKEP .................................................................................................................... 14
BAB III PENUTUP
3.1 KESIMPULAN ......................................................................................................... 19
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit yang merupakan bagian dari
pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara
150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam
sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan
jumlah trombosit supaya tetap normal diproduksi 150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika
jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya
gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk
,2006).
Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau didapat, dan terjadi akibat penurunan
reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofi brosis, terapi radiasi atau leukimia,
peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu; toksisitas obat, atau koagulasi
intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa; atau
trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).
Trombositopenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3.
Jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya
penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya
kurang dari 100.000/mm3dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang
mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah
dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari
50.000/mm3. Petekie merupakan manifer stasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari
30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan jumlah
trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan tindakan segera untuk mencegah perdarahan dan
kematian. (Sylvia & Wilson, 2006)
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kematian akibat kehilangan darah atau
perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap
tahun. Dengan anak melingkupi separuh dari pada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden
immune Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-anak dan 2 kasus per
100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan
yang sangat luas. Kebanyakan kasus akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada
umumnya terjadi pada anak-anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immune
trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di Maryland. (Emedicine, 2008)

1.2 TUJUAN PEMBELAJARAN

1.2.1 Tujuan Umum
Makalah ini kami buat bertujuan untuk memenuhi tugas dari mata Kuliah
Keperawatan Medikal Bedah II, serta sebagai reverensi belajar bagi mahasiswa
yang membacanya.
1.2.2 Tujuan Khusus
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini antara lain:
1. Mengetahui
2. Mengetahui
3. Mengetahui
1.3 MANFAAT
Diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyakit
Idiophatic Thrombocytophenic Purpura (ITC) dan dapat memahami lebih dalam tentang
bagaimana asuhan keperawatannya.
 BAB II
LANDASAN TEORI

2.1 Definisi
ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik
artinya penyebabnya tidak diketahui.Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah
trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup.Purpura artinya
perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa
(Dorland, 1998).
ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari
penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).
ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia atau
ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada berbagai
jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui (FK UI,
1985).
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian
dari pembekuan darah. ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat mengancam
kehidupan dengan jumlah trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai dengan mudahnya
timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang multiple. Biasanya penderita
menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan ungu.Karena jumlah trombosit sangat
rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan konstriksi pembuluh yang
terlukan tidak adekuat.
ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat ppenurunan jumlah trombosit
yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah suatu keadaan perdarahan
berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan berbagai jaringan dengan
penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. (ITP pada anak tersering
terjadi pada umur 2 – 8 tahun), lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita selekta
kedokteran jilid 2). ITP adalah salah satu gangguan perdarahan didapat yang paling
umum terjadi.(Perawatan Pediatri Edisi 3). ITP adalah syndrome yang di dalamnya
terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal.
 Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa
gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya
penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya
autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G. Adanya
trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis
karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara
bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal.

2.2 Etiologi
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran,
2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan
antibodi yang menyerang trombositnya sendiri.Dalam kondisi normal, antibodi adalah
respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh.Tetapi
untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya
sendiri. (Family Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang
meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan
tubuh.Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.
Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke
dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem
imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information
center,2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,
intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas),
kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata
(KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan
sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama
dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan
(umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008) Selain itu, ITP juga
terjadi pada pengidap HIV.Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras,
quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Biasanya tanda-tanda
penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut :
 purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang
hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang
terkini dan calar atau lebam.

ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan akibat dari:
1. Hipersplenisme,
2. Infeksi virus,
3. Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon,
diamokkina, sedormid).
4. Bahan kimia,
5. Pengaruh fisi (radiasi, panas),
6. Kekurangan factor pematangan (malnutrisi),
7. Koagulasi intra vascular diseminata CKID,
8. Autoimnue.

2.3 Jenis ITP

a) Akut.
1. Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.
2. Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi spontan).
3. Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
4. Kronik
a. Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.
b. Awitan tersembunyi dan berbahaya.
c. Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.
d. Bentuk ini terutama pada orang dewasa.
5. Kambuhan
a. Mula-mula terjadi trombositopenia.
b. Relaps berulang.
c. Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.

2.4 Epidemologi
 Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita.Tipe pertama umumnya menyerang
kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa.Anak-anak berusia 2
hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini.Sedangkan ITP untuk orang dewasa,
sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja.ITP bukanlah
penyakit keturunan.(Family Doctor, 2006).
ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP.Batasan yang dipakai
adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP.Akut
ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran,
2008)

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

(Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)
ITP akut ITP kronik
Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun
Rasio L:P 1:1 1:2-3
Trombosit <20.000/mL 30.000-100.000/mL
Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun
Perdarahan Berulang Beberapa
hari/minggu

2.5 Patologi dan Patofisiologi

A. Patologi
1. ITP akut :
a. Proses alergi terhadap trombosit, megakariosit dan terhadap pembuluh darah.
b. Didapat antiplatelet aglutinin dan atau lysin, akan tetapi sukar memperlihatkan
aglutininl/lysin tersebut.
2. ITP menahun
3. Pengaruh hormonal memegang peranan pada tahap ini terutama terhadap terjadinya
purpura dan trombositopenia sebelum menstruasi
 B. Patofisiologi
Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi
yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh
autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri).Antibodi tersebut menyerang
trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek.Seperti kita ketahui bahwa gangguan –
gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia, palling sering menyerang unsur-
unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah.Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang
memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes.
Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi
protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas.Namun, trombosit yang
mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag
yang membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi utama dari ITP
dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat
muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan
mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran
trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan
penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga
timbul perdarahan dalam jaringan.
Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan
pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukkan kekurangan
trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum ITP.Trombositopenia sementara, yang
ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang
disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah
infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan
biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu.

2.6 Manifestasi klinik

a) ITP akut :
1. Hanya 16% yang betul-betul idiopatik.
2. Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan atau menarche.
 3. Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi trombositopenia rusaknya
megakariosit, juga terjadi perubahan pembuluh darah.
4. Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.
5. Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar

b) ITP menahun :
1. Biasanya pada dewasa, terjadi beberapabulan sampai beberapa tahun, kadang
menetap.
2. Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan menahun, menstruasi yang
lama.
3. Perdarahan relatif lebih ringan.
4. Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.
5. Biasanya tanpa anemi, lekopeni dan splenomegali.
6. Penghancuran trombosit lebih dari normal.
7. Sering terjadi relaps dan remisi yang berulang-ulang

c) ITP recurrent
1. Diantaranya episode perdarahan, trombosit normal dan tak ada purpura/petechiae dan
masa hidup trombosit norma.
2. Hasil pengobatan dengn kortikosteroid baik.
3. Kadang tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri.
4. Remisi berkisar bebrapa minggu sam pai 6 bulan

d) ITP siklik
Menstruasi hebat pada wanita. Secara umum, gambaran klinis ITP
adalah :
1. Adanya petechiae, echymose atau perdarahan .
2. Trombositopenia.
3. Megakariosit dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan morfologi abnormal.
4. Splenomegali atau tidak
2.7 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah :
1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:
a. Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome
mycrosyter.
b. Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.
c. Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya abnormal.
d. Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak
2. Pemeriksaan darah tepi.
a. Hematokrit normal atau sedikit berkurang
3. Aspirasi sumsum tulang
Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali morfologi
megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma berfakuola dan
sedikit atau tanpa granula).
Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan
pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong. Karena dengan cara ini dapat ditentukan
dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat ditentukan penyebabnya.

2.8 Penatalaksaan Klinis

a) ITP Akut :
1. Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
2. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan
kortikosteroid.
3. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per IV.
4. Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.

b) ITP Menahun
1. Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap
kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
 2. Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.
I. Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
II. Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
III. Splenektomi.

Indikasi:
I. Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 – 3
bulan.
II. Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja
dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
III. Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis
tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.

Kontra indikasi:
Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh
alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus)

2.9 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :
I. Hemorrhages
II. Penurunan kesadaran
III. Splenomegali

2.10 Prognosis
1. Pada umumnya baik. Pada anak kadang terjadi remisi lengkap tanpa pengobatan.
2. ± 90% penderita ITP mengalami remisi setelah mendapat pengobatan selama 3
minggu-3 bulan dan tidak timbul lagi gejala.
3. 10% jadi ITP menahun dan < 1% meninggal.
4. Pada dewasa sering relaps dalam waktu 4-15 tahun.
5. Prognosa lebih buruk pada wanita hamil dan bila ada komplikasi, terutama
perdarahan otak yang dapat menyebabkan kematian.
2.11 ASKEP
1. PENGKAJIAN
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
 Petekie terjadi spontan.
 Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
 Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
 Menoragie.
 Hematuria.
 Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas / istirahat.
 Gejala : keletihan, kelemahan, malaise umum, toleransi terhadap latihan rendah.
 Tanda : takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat, kelemahan otot dan
penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
 Gejala : riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi
berat, palpitasi (takikardia kompensasi).
 Tanda : TD : peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
f. Integritas ego.
 Gejala : keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan
transfuse darah.
 Tanda : depresi.
g. Eliminasi.
 Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar , melena, diare, konstipasi.
 Tanda : distensi abdomen.
h. Makanan / cairan.
 Gejala : penurunan masukan diet, mual dan muntah.
 Tanda : turgor kulit buruk , tampak kusut, hilang elastisitas.
 i. Neurosensori.
 Gejala : sakit kepala, pusing, kelemahan, penurunan penglihatan.
 Tanda : epistaksis, mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
j. Nyeri / kenyamanan.
 Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala.
 Tanda : takipnea, dispnea.
k. Pernafasan.
 Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
 Tanda : takipnea, dispnea.
l. Keamanan
 Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.
 Tanda : petekie, ekimosis.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia.
b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang di
perlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas
pembawa oksigen darah.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan salah interpretasi informasi.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuhberhubungan
dengan anoreksia.
Tujuan: Menghilangkan mual dan muntah
Kriteria standart: Menunjukkan berat badan stabil
Intervensi keperawatan :
1. Berikan nutrisi yang adekuat secara kualitas maupun kuantitas.
 Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.
2. Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori.
3. Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari.
Rasional : anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan
malnutrisi yang serius.
4. Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
Rasional : sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.
5. Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi.
Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga
untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.

b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang di

perlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
Tujuan:
1. Tekanan darah normal.
2. Pangisian kapiler baik.
Kriteria standart: Menunjukkan perbaikan perfusi yang di buktikan dengan TTV stabil.
Intervensi keperawatan:
1. Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
Rasional : memberikan informasi tentang derajat / keadekuatan perfusi jaringan dan
membantu menentukan kebutuhan intervensi.
2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
Rasional : meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk
kebutuhan seluler.
3. Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang.
Rasional : dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.
4. Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.
Rasional : dispne karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah
jantung.
c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas
pembawa oksigen darah.
Tujuan: Mengurangi distress pernafasan.
Kriteria standart: Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
Intervensi keperawatan:
1. Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama.
Rasional : perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris) dapat
menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh pernafasan yang membutuhkan
upaya intervensi.
2. Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.
Rasional : memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan dan
menurunkan resiko aspirasi.
3. Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.
Rasional : meningkatkan areasi semua segmen paru dan mobilisasikan sekresi.
4. Bantu dengan teknik nafas dalam.
Rasional : membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.

Tujuan: Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.
Kriteria standart: Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.
Intervensi keperawatan:
1. Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catat laporan kelemahan,
keletihan.
Rasional : mempengaruhi pilihan intervensi.
2. Awasi TD, nadi, pernafasan.
Rasional : manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa
jumlah oksigen ke jaringan.
3. Berikan lingkungan tenang.
Rasional : meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh.
4. Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.
 Rasional : hipotensi postural / hipo sin serebral menyebabkan pusing, berdenyut dan
peningkatan resiko cedera.

e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
Tujuan: Pemahaman dan pener imaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.
Kriteria standart:
a. Menyatakan pemahaman proses penyakit.
b. paham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.
Intervensi keperawatan:
1. Berikan informasi tentang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada
tipe dan beratnya ITP.
Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat membuat
pilihan yang tepat.
2. Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.
Rasional : ketidaktahuan meningkatkan stress.
3. Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan
memperburuk ITP.
Rasional : merupakan kekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat
ansietas pasien / keluarga.

4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai dengan
literature).

5. EVALUASI
Penilaian sesuai dengan criteria standart yang telah ditetapkan dengan perencanaan.
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik artinya
penyebabnya tidak diketahui.Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam
darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup.Purpura artinya perdarahan kecil yang
ada di dalam kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 1998).
ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran
trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).
ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia atau ekimosis
di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada berbagai jaringan dengan
penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui (FK UI, 1985).
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008).
Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang
menyerang trombositnya sendiri.Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang
sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh.Tetapi untuk penderita ITP,
antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).
 DAFTAR PUSTAKA

DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura Medications.

http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-purpura.html.
diaksestanggal 26 Maret 2010 pukul 19.39 WIB.

Diseases Condition Idiopatic.www.mayoclinic.org/ diseases-conditions / idiopathic.../con-

20034239.Diakses tanggal 19 November 2014.

Dorland, W.A Newma. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29.Jakarta: EGC.

Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. FKUI: Media Aesculapius.

NCI. immune thrombocytopenic purpura. diaksesdari

http://www.cancer.gov/Templates/d bal pha.as px?CdrID=559453.html diakses

2014. Idiopatik Thrombositopenic Purpura.en.wikipedia.org/wiki/Idiopathic_

thrombocytopenic_purpura.Diakses tanggal 19 November 2014.