BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Paten Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus
arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu
pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang
bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan
anak. Apabila tidak di operasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila
penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan
bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan
operasi dini pada usia muda.
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan.
Adapun gejala paten ductus arteriosus pada bayi Kadang-kadang terdapat
tanda-tanda gagal jantung, Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian
menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Patent Ductus Arteriosus / PDA ?
2. Bagaimana Anatomi fisiologi Penyakit PDA?
3. Perjalanan Penyakit PDA seperti apa?
4. Apa penyebab terjadinya penyakit Patent Ductus Arteriosus/PDA ?
5. Bagaimana tanda dan gejala yang teradi pada klien yang terkena Patent Ductus
Arteriosus/PDA ?
6. Apa saja klasifikasi dari Patent Ductus Arteriosus/PDA ?

1
 7. Pengobatan seperti apa yang dilakukan pada klien Patent Ductus
Arteriosus/PDA ?
8. Penatalaksanaan yang digunakan pada Penyakit PDA?
9. Pemeriksaan diagnostik apa yang digunakan untuk mengetahui klien yang
memeiliki penyakit patent ductus arteriosus ?
10. Komplikasi yang terjadi pada Penyakit PDA?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui cara mencegah paten ductus arteriosus
2. Mengetahui patofisiologi paten ductus arteriosus
3. Memberikan penjelasan tentang bahaya yang di timbulkan paten ductus
arteriosus
4. Agar masyarakat memahami penyakit paten ductus arteriosus

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Jantung dan Fisisologi Jantung

2.1.1 Anatomi Jantung
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar
kepalan tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke
pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal
terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2
ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi
sebagai pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel
menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum.

Gambar 1. Jantung normal dan sirkulasinya.

3
 Batas-batas Jantung
 Kanan : Vena Cava Superior (CVS), atrium kanan, vena cava inferior
 Kiri : Ujung ventrikel kiri
 Anterior : Atrium kanan, Ventrikel kanan, Sebagian kecil ventrikel kiri
 Posterior : Atrium kiri, 4 Vena pulmonalis
 Inferior : Ventrikel yang terletak hampir horizontal sepanjang
diafragma sampai apeks jantung
 Superior : Apendik Atrium
Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan
bantuan keempat katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke
belakang dan menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat yang
dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid yang terletak di antara
atrium kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara
ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara
atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel
kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet
anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet).
Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem
saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf
vagus melalui preksus jantung. Serabut post ganglion pendek melewati
nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar pada ventrikel. Saraf
simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai
kedua atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak mempunyai
persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat mencapai tingkat
kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri.
Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner
kanan berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus
pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun ke lekukan A-V kanan

4
 sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada 85% pasien
arteri berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior decendens
artery (PDA) disebut dominan kanan. Arteri koroner kiri berasal dari
sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi arteri anterior desenden
kiri/ left anterior descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks.
LAD turun di anterior dan inferior ke apeks jantung.
Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke
atrium kanan. Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik
pada atrium kanan, secara morfologi berhubungan dengna atrium kiri,
berjalan dalam celah atrioventrikuler.

2.1.2 Fisiologi Jantung

Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah
terkait fungsinya sebagai pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu
atrium-ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian
pompa jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru
sedangkan bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi
sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh
jantung ini adalah suatu proses yang berkesinambungan dan berkaitan
sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi kelangsungan
hidupnya.
Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan
ke jantung. Vena cava inferior dan vena cava superior mengumpulkan
darah dari sirkulasi vena (disebut darah biru) dan mengalirkan darah
biru tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah masuk ke atrium kanan,
dan melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke paru-
paru melalui katup pulmonal.
Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida,
mengalami oksigenasi di paru-paru, selanjutnya darah ini menjadi

5
 berwarna merah. Darah merah ini kemudian menuju atrium kiri melalui
keempat vena pulmonalis. Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel
kiri melalui katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta.
Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri,
dinamakan tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi
maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan darah dari
atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan
segera turun saat ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya
dinamakan tekanan darah diastolik. Kedua atrium berkontraksi secara
bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel.

2.1.3 Sirkulasi Darah

Sirkulasi darah fetal pada janin dan sirkulasi darah pada anak
dan dewasa berbeda. Untuk memahami implikasi anestesi pada
penyakit jantung, seorang ahli anestesi harus mengenal sirkulasi fetal
dan sirkulasi dewasa. Perubahan sirkulasi terjadi sangat cepat pada saat
kelahiran. Periode ini dinamakan periode transisi di mana sirkulasi fetal
akan berubah menjadi sirkulasi manusia normal atau dewasa.10
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah
pada bayi dan anak. Dalam rahim, paru-paru tidak berfungsi sebagai alat
pernafasan, pertukaran gas dilakukan oleh plaswenta. Pembentukan
pembuluh darah dan sel darah dimulai minggu ke-3 dan bertujuan
menyuplai embrio dengan oksigen dan nutrien dari ibu.
Darah mengalir dari plasenta ke janin melalui vena umbilikalis
yang terdapat dalam tali pusat. Jumlah darah yang mengalir melalui tali
pusat sekitar 125 ml/kg/BB per menit atau sekitar 500 ml per menit.
Melalui vena umbilikalis dan duktus venosus, darah mengalir ke dalam
vena cava inferior, bercampur darah yang kembali dari bagian bawah
tubuh, masuk atrium kanan di mana aliran darah dari vena cava inferior

6
lewat melalui foramen ovale ke atrium kiri, kemudian ke ventrikel kiri
melalui arkus aorta, darah dialirkan ke seluruh tubuh.
Darah yang mengandung karbondioksida dari tubuh bagian atas,
memasuki ventrikel kanan melalui vena cava superior. Kemudian
melalui arteri pulmonalis besar meninggalkan ventrikel kanan menuju
aorta melewati duktus arteriosus. Darah ini kembali ke plasenta melalui
aorta, arteri iliaka interna dan arteri umbilikalis untuk mengadakan
pertukaran gas selanjutnya. Foramen ovale dan duktus arteriosus
berfungsi sebagai saluran/ jalan pintas yang memungkinkan sebagian
besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi kembali ke plasenta
tanpa melalui paru-paru.
Bayi segera menghisap udara dan menangis kuat tepat setelah
dilahirkan. Dengan demikian paru-parunya akan berkembang, tekanan
dalam paru-paru mengecil dan seolah-olah darah terhisap ke dalam
paru-paru (tahanan vaskular paru menurun dan aliran darah pulmonal
meningkat). Duktus arteriosus menutup dan tidak berfungsi lagi,
demikian pula karena tekanan dalam atrium sinistra meningkat maka
foramen ovale akan tertutup sehingga selanjutnya tidak berfungsi lagi.
Tahanan vaskular sistemik juga meningkat. Akibat dipotong dan
diikatnya tali pusat, arteri umbilikalis dan duktus venosus akan
mengalami obliterasi. Dengan demikian setelah bayi lahir maka
kebutuhan oksigen dipenuhi oleh udara yang dihisap ke paru-paru dan
kebutuhan nutrisi dipenuhi oleh makanan yang dicerna dengan sistem
pencernaan sendiri.

7
 Gambar 2. Sirkulasi fetal.

Jumlah darah yang mengalir dalam sistem sirkulasi pada orang

dewasa mencapai 5-6 liter (4.7-5.7 liter). Darah bersirkulasi dalam
sistem sirkulasi sistemik dan pulmonal.
1. Sirkulasi sistemik
Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah yang
mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru,
dipompa keluar oleh jantung melalui ventrikel kiri ke aorta,
selanjutnya ke seluruh tubuh melalui arteri-arteri hingga
mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil
(kapiler).

8
 Kapiler melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi
secara bergantian, yang disebut dengan vasomotion
sehingga darah mengalir secara intermittent. Dengan aliran
yang demikian, terjadi pertukaran zat melalui dinding
kapiler yang hanya terdiri dari selapis sel endotel. Ujung
kapiler yang membawa darah teroksigenasi disebut arteriole
sedangkan ujung kapiler yang membawa darah
terdeoksigenasi disebut venule; terdapat hubungan antara
arteriole dan venule “capillary bed” yang berbentuk seperti
anyaman, ada juga hubungan langsung dari arteriole ke
venule melalui arteri-vena anastomosis (A-V anastomosis).
Darah dari arteriole mengalir ke venule, kemudian sampai
ke vena besar (v.cava superior dan v.cava inferior) dan
kembali ke jantung kanan (atrium kanan). Darah dari atrium
kanan selanjutnya memasuki ventrikel kanan melalui katup
trikuspidalis.
2. Sirkulasi pulmonal
Sistem sirkulasi pulmonal dimulai ketika darah yang
terdeoksigenasi yang berasal dari seluruh tubuh, yang
dialirkan melalui vena cava superior dan vena cava inferior
kemudian ke atrium kanan dan selanjutnya ke ventrikel
kanan, meninggalkan jantung kanan melalui arteri
pulmonalis menuju paru-paru (kanan dan kiri). Di dalam
paru, darah mengalir ke kapiler paru dimana terjadi
pertukaran zat dan cairan, sehingga menghasilkan darah
yang teroksigenasi. Oksigen diambil dari udara pernapasan.
Darah yang teroksigenasi ini kemudian dialirkan melalui
vena pulmonalis (kanan dan kiri), menuju ke atrium kiri dan
selanjutnya memasuki ventrikel kiri melalui katup mitral

9
 (bikuspidalis). Darah dari ventrikel kiri kemudian masuk ke
aorta untuk dialirkan ke seluruh tubuh (dan dimulai lagi
sirkulasi sistemik).

Gambar 3. Sirkulasi paru dan sistemik).

Jadi, secara ringkas, aliran darah dalam sistem sirkulasi normal

manusia adalah :
Darah dari atrium kiri → melalui katup mitral ke ventrikel kiri
→ aorta ascendens – arcus aorta – aorta descendens – arteri sedang –
arteriole → capillary bed → venule – vena sedang – vena besar (v.cava
superior dan v.cava inferior) → atrium kanan → melalui katup trikuspid

10
 ke ventrikel kanan → arteri pulmonalis → paruparu → vena pulmonalis
→ atrium kiri.

2.1.4 Katup Jantung

Gambar 4. Katup jantung.

1. Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel
kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium
kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah
kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup
trikuspid terdiri dari 3 daun katup
2. Katup Pulmonal

11
 Darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus
pulmonalis sesaat setelah katup trikuspid tertutup. Trunkus
pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri
yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada
pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan
menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan
darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3. Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari
atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup
bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid
terdiri dari dua daun katup.
4. Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal
aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi
sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup
akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah
darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
Pembuluh darah yang terdiri dari arteri, arteriole, kapiler dan
venula serta vena merupakan pipa darah dimana didalamnya
terdapat sel-sel darah dan cairan plasma yang mengalir keseluruh
tubuh. Pembuluh darah berfungsi mengalirkan darah dari jantung ke
jaringan serta organ2 diseluruh tubuh dan sebaliknya. Arteri,
arteriole dan kapiler mengalirkan darah dari jantung keseluruh
tubuh, sebaliknya vena dan venula mengalirkan darah kembali ke
jantung.

12
2.1.5 Anatomi Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan

aliran darah pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik
(aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) diperlukan
oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa
kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan
aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk
ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan
kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya
sebagian yang diteruskan ke paru.
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta
ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta
desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional
10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ;
227) Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos
(tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat
serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda
dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat

13
 (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif
terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2).
Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang
dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya
perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan
menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2
minggu.

2.2 Pengertian Penyakit PDA

Gambar A menunjukkan bagian normal dan aliran darah normal. Gambar B

menunjukkan hati dengan patent ductus arteriosus. Cacat menghubungkan aorta
dengan arteri paru-paru. Hal ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari
aorta untuk bercampur dengan darah miskin oksigen di arteri paru-paru.

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin
yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal
duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara

14
anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak
menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA).
(Buku ajar Kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus
(arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama
kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi
ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz &
Sowden, 2002 ; 375)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz &
Sowden, 2002)
Duktus Arteriosus Persisten (DAP) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka
setelah bayi lahir. Kelainan ini merupakan 7 % dari seluruh penyakit jantung
bawaan. Duktus Arteriosus Persisten sering dijumpai pada bayi prematur. Insiden
bertambah dengan berkurangnya masa gestasi. (Mansjoer, Arif, dkk, 2000)
PDA merupakan kelainan dimana terdapat kegagalan ductus arterious utuk
menutup setelah lahir sehingga terdapat hubungan langsung antara aorta dengan
erteri pulmunalis (Wayan,2013)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka
setelah bayi lahir. Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh PJB. duktus arteriosus
patent sering dijumpai pada bayi premature,insidennya bertambah dengan
berkurangnya masa gestasi
Dari beberapa definisi diatas maka dapat disimpulkan bahwa Patent Ductus
Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung
kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus

15
 yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan
pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal
dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai
ligamentum arteriosum.

2.3 Klasifikasi Penyakit PDA

Klasifikasi PDA di tentukan berdasarkan perubahan anatomi jantung bagian
kiri, tahanan arteri pulmonal, satu rasi oksigen dan erbandingan-perbandingan
sirkulasi pulmonal dan sistematik.
Tingkat Hipertrofi Ventrikel Tekanan Arteri Saturasi Perbandingan
dan Atrium kiri Plumonal Oksigen Sirkulasi
Plumonal-
Sistemik
I Tidak ada Normal Normal <1,5

II Minimal 30-60 mmHg Normal 1,5-2,5

III Signifikan + >60 mmHg, Kadang >2,5

hipertrofi ventrikel tetapi masih di sianosis
kanan yang bawah tahanan
minimal sistemik
IV Hipertrofi Lebih tinggi dari Sianosis <1,5
iventrikel + atrium pada tahanan
kiri sismetik

16
  Tingkat I

Umumnya pasien PDA tingkat I tidak bergejala. Pertumbuhan dan

perkembangan fisik berlangsung dengan baik. Pada pemeriksaan EKG dan foto polos
dada tidak ditemukan pembesaran jantung.
 Tingkat II

Pasien sering menderita infeksi saluran napas, tetapi pertumbuhan fisik masih
sesuai dengan umur. Peningkatan aliran darah ke sirkulasi plumonal dapat terjadi
sehingga timbul hipertensi plumonal ringan. Umumnya pada pasien yang tidak
tertangani dengan baik pada tingkat ini PDA akan berkembang menjadi tahap III atau
IV.
 Tingkat II

Infeksi saluran napas makin sering terjadi. Pertumbuhan anak biasanya

terlambat pada pemeriksaan, anak tampak kecil tidak sesuai umur dengan gejala-gejala
gagal jantung. Nadi memiliki amplitudo yang lebar. Jika melakukan aktivitas, pasien
akan mengalami sesak napas yang disertai dengan sianosis ringan. Pada pasien dengan
duktus berukuran besar, gagal jantung dapat terjadi pada minggu pertama kehidupan.
Pada foto polos dada dan EKG ditemukanhipertrofi ventrikel kanan ringan. Suara
bising jantung dapat didengar di antara sela iga 3 dan 3.
 Tingkat IV

Keluhan sesak napas dan sianosis semakin nyata. Tahanan sirkulasi paru lebih
tinggi dari pada tahanan sismetik sehingga aliran darah di duktus berbalik dari kanan
ke kiri. Foto polos dada dan EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan, atrium kiri,
dan ventrikel kanan. Kondisi pasin ini disebut sindrom eisenmenger.

2.4 Patofisiologi Penyakit PDA

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah
pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini

17
(shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di
dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan
aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam
atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran
sistemik melalui duktus arteriosus. Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri
pulmonalis utama (atau arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian superior
dari aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri.
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media)
yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang
membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan
elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus
arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor
(pO2).
Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai
segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan,
sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus
arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus yang persisten (PDA) akan
mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat menyebabkan hipertensi
pulmonal dan sianosis. Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter, panjang
PDA serta tahanan vaskuler paru (PVR)

Patofisiologi yang terjadi adalah :

1. Pirau dari kiri ke kanan, berakibat peningkatan aliran darah ke arteri pulmonalis
2. Dilatasi atrium kiri peningkatan tekanan atrium kiri
3. Peningkatan volume (volume overload) ventrikel kiri

18
 Derajat beratnya pirau kiri – kenan ditentukan oleh besarnya defek. Kecuali
pada yang non restriktif, pirau ditentukan oleh perbedaan relatif tahanan antara
sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru.
Peningkatan tekanan di atium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan dapat
memicu terjadinya pirau kiri ke kanan tambahan dari foramen ovale yang teregang/
terbuka (stretched foramen ovale). (Bila volume di atrium kiri bertambah,
tekanan bertambah, septum inter atrium akan terdorong ke arah atrium kanan,
foramen ovale teregang, terbuka, disebut stretched foramen ovale ).
Pada saat janin/fetus, plasenta adalah sumber prostaglandin utama. Setelah
lahir, plasenta tidak ada. Paru-paru merupakan tempat metabolisme prostaglandin.
Dengan hilangnya plasenta, ditambah dengan semakin matangnya fungsi paru,
maka kadar prostaglandin neonatus akan segera menurun. Maka duktus akan mulai
menutup secara fungsional (konstriksi) dimulai dari sisi pulmonal. Penutupan
duktus ini dipengaruhi oleh kadar PaO2 ateri, prostaglandin, thromboksan.
Pada neonatus preterm, penutupan duktus terjadi lambat, karena
metabolisme/degradasi prostaglandin tidak sempurna disebabkan oleh fungsi paru
yang belum matang, dan sensitivitas terhadap duktus meningkat. Respons duktus
terhadap oksigen juga tidak baik. Sementara itu, dengan bertambahnnya umur,
tahanan vaskular paru akan menurun, maka pirau kiri ke kanan akan bertambah,
sehingga muncullah gejala.
Pada usia 2 minggu, duktus akan menutup secara anatomi dengan terjadinya
perubahan degeneratif dan timbulnya jaringan fibrotik, berubah menjadi
ligamentum arteriosum

19
2.5 Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

1. Faktor prenatal

a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

2. Faktor genetik

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

2.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-
masalah lain dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda
kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir.
Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar
dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)
1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling
nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)
3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan
meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)

20
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemiK
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasal flaring
10. Retraksi dada
11. Hipoksemia
12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah
yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan
gejala berupa:
 tidak mau menyusu
 berat badannya tidak bertambah
 berkeringat
 kesulitan dalam bernafas
 denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal
jantung kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur.
Sebuah PDA yang besar, ditemukan pada masa bayi atau masa
kanak-kanak, dapat menyebabkan:
 Pertumbuhan yang buruk.
 Berkeringat saat menangis atau makan.
 Bernapas cepat atau sesak napas.
 Mudah lelah.
 Denyut jantung cepat
 Warna kebiruan atau kehitaman pada kulit.

21
2.7 Penatalaksanaan Penyakit PDA
Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan :
Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis
dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin
(inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian
antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
1. Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.
2. Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada
waktu

2.8 Pengobatan Penyakit PDA.

Manajemen medis juga terdiri dari perbaikan gejala gagal jantung
kongestif (CHF). CHF merupakan indikasi untuk penutupan patent ductus
arteriosus (PDA) pada masa bayi. Jika terapi medis tidak efektif, intervensi
mendesak untuk menutup struktur harus dilakukan. Semua patent ductus
arteriosus (PDA) harus ditutup karena risiko endokarditis bakteri yang
berkaitan dengan struktur terbuka. Seiring waktu, peningkatan aliran darah paru
presipitat penyakit obstruktif vaskuler paru, yang akhirnya fatal. Identifikasi
malformasi jantung tambahan, seperti coarctation atau terputus arkus aorta atau
atresia paru, adalah kebutuhan yang paling penting sebelum farmakologis atau
bedah penutupan patent ductus arteriosus (PDA). Ketika ligasi bedah tidak
diindikasikan, inhibitor prostaglandin (misalnya, obat antiinflamasi nonsteroid
[NSAID]) digunakan untuk menutup ductus arteriosus. Sebuah lesi tergantung
duktal memerlukan ketekunan dari patent ductus arteriosus (PDA) untuk
memastikan aliran darah paru yang memadai. Penutupan spontan patent ductus
arteriosus (PDA) adalah hal umum yang bisa terjadi.

22
 Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera
dilakukan pembedahan.
 Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan biasanya dilakukan
pada saat anak berusia 1 tahun.
 Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan-3
tahun.
 Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung
kepada berbagai faktor dan yang terpenting adalah usia anak:

 Bayi premature
 Pemberian indometasin, yang secara tidak langsung akan merangsang
kontraksi (pengkerutan) otot duktus.
 Efek samping dari indometasin adalah perdarahan internal dan kelainan
fungsi ginjal.
 Jika pemberian pertama tidak berhasil dan tidak terjadi efek samping,
pemberian indometasin bisa diulang.

 Pembedahan
 Jika indometasin tidak efektif atau tidak dapat diberikan karena ada
masalah medis lainnya, maka dilakukan pembedahan. Kedua ujung
PDA diikat atau dijahit, lalu duktus dipotong.

 Bayi dan anak-anak

 Pada bayi cukup umur atau anak-anak yang lebih besar, jarang terjadi
gagal jantung kongestif.
 Pada bayi berusia dibawah 6 bulan yang menunjukkan tanda-tanda
gagal jantung, biasanya dilakukan pembedahan.

23
  Pada anak yang berumur lebih dari 6 bulan dan tidak menunjukkan
gejala, dilakukan teknik penutupan transkateter.
 Pemberian antibiotik sebelum penderita menjalani perawatan gigi atau
prosedur bedah minor lainnya, bisa membantu mengurangi resiko
terjadinya endokarditis.
 Jika PDA telah menutup, baik melalui pembedahan maupun teknik
transkateter, maka 6 bulan setelah penutupan ini, tidak perlu lagi
diberikan antibiotik sebagai tindakan pencegahan terhadap terjadinya
endokarditis.
 Indikasi kontra tindakan pembedahan :
 Pirau yang berbalik (dari kanan ke kiri) atau Hipertensi pulmonal
 Tindakan pembedahan ditunda minimal 6 bulan bila terjadi
endokarditis
 Kateterisasi intervensi, penutupan PDA dengan : Koil Gianturco
pada PDA kecil,diameter < 3 mm dAN Amplatzer Ductal Occluder
(ADO) pada PDA sedang-besar
 Atasi keadaan yang menyertai PDA : Infeksi, Payah jantung DAN
Gangguan gizi/anemia.
 Ligasi Bedah
 Ligasi bedah atau ligasi bedah dan pembagian tetap pengobatan
standar paten besar ductus arteriosus (PDA) yang memerlukan
perawatan pada masa bayi. Prosedur ini berisiko rendah di tangan
seorang ahli bedah kardiovaskular yang berpengalaman . Hal ini
berlaku bahkan dalam bayi prematur terkecil.
 Diagram yang menggambarkan ligasi paten ductusDiagram
menggambarkan ligasi patent ductus arteriosus.
 Ligasi (dengan atau tanpa pembagian paten ductus arteriosus [PDA])
tanpa cardiopulmonary bypass dapat dilakukan melalui torakotomi

24
 posterolateral kiri. Video-dibantu thoracoscopic pembedahan (tong)
ligasi patent ductus arteriosus (PDA) kurang invasif dibandingkan
torakotomi posterolateral dan telah terbukti aman dan efektif.

Indikasi
 Patent ductus arteriosus (PDA) merupakan indikasi untuk penutupan
bedah. Jelas, perhatian harus dibayarkan kepada adanya lesi jantung
bawaan lain yang mengganggu aliran darah paru. Pada pasien ini,
semua upaya harus dilakukan untuk melestarikan aliran duktal sampai
shunt paliatif lebih permanen dapat dibangun atau perbaikan definitif
dapat dilakukan. Bayi prematur yang sangat kecil masih memerlukan
penutupan bedah.
 Pada bayi, perbaikan mungkin mendesak untuk pasien dengan gejala
bukti kegagalan jantung atau pernapasan tidak cukup dikendalikan
dengan obat, atau mungkin ditunda pada pasien yang asimptomatik
atau terkontrol dengan baik pada terapi medis.
 Hasil pascaoperasi yang terbaik jika patent ductus arteriosus (PDA)
ditutup sementara pasien lebih muda dari 3 tahun. Peningkatan
kejadian peningkatan resistensi vaskuler paru (PVR) dan hipertensi
pulmonal terjadi jika lesi ditutup pada mereka yang lebih tua dari 3
tahun.

Indikasi untuk pengobatan bedah meliputi:

 Kegagalan pengobatan indometasin
 Kontraindikasi terhadap terapi medis (misalnya, trombositopenia,
insufisiensi ginjal)
 Tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF)
 Patent ductus arteriosus (PDA) ditemukan pada bayi yang lebih tua

25
  Bayi ditemukan memiliki paten tanpa gejala ductus arteriosus (PDA)
setelah periode neonatal harus menjalani ligasi bedah sebaiknya
sebelum usia 1 tahun untuk mencegah komplikasi masa depan dari
patent ductus arteriosus (PDA)
 Penutupan duktus diindikasikan untuk kompromi kardiovaskular
(yaitu, komplikasi paru) dan untuk pengurangan risiko endokarditis
infektif (endokarditis bakteri subakut)

Pemantauan Jangka Panjang

 Orangtua anak-anak dengan lesi ini harus menyadari bahwa patent ductus
arteriosus (PDA) tidak memiliki pola warisan yang signifikan.
 Setelah patent ductus arteriosus (PDA) ditutup, ada batasan khusus atau
perawatan yang diperlukan. Tidak ada pembatasan latihan diperlukan
karena tidak adanya hipertensi pulmonal.
 Kebanyakan dokter merekomendasikan profilaksis antibiotik pada saat
risiko bakteremia selama 6-12 bulan setelah penutupan, apakah dengan
kateter atau operasi. (Rekomendasi khusus untuk antibiotik profilaksis
dapat ditemukan di setiap penyakit menular saat ini atau referensi antibiotik,
atau mengacu pada rekomendasi American Heart Association.
 Meskipun laporan jarang ada rekanalisasi dan kambuhnya shunt kiri–ke-
kanan setelah patent ductus arteriosus (PDA) ligasi, risikonya sangat
rendah. Jika patent ductus arteriosus (PDA) telah ditutup oleh teknik
radiologis intervensional, mendapatkan tindak lanjut echocardiography
Echocardiograms 2-3 minggu setelah prosedur ini sampai penutupan
lengkap dikonfirmasi adalah bijaksana.

26
2.9 Pemeriksaan Diagnostik
1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan
(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat

2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1
pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh
peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)

3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengeva-luasi

aliran darah dan arahnya.

4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA

kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih
besar.

Elektrokardiogram (EKG) atau electrocardiogram (ECG) adalah tes

medis untuk mendeteksi kelainan jantung dengan mengukur aktivitas listrik
yang dihasilkan oleh jantung, sebagaimana jantung berkontraksi. EKG dapat
membantu mendiagnosis berbagai kondisi kesehatan seperti aritmia jantung,
pembesaran jantung, peradangan jantung (perikarditis atau miokarditis), dan
penyakit jantung koroner.
Mesin yang mencatat EKG disebut dengan elektrokardiograf.
Elektrokardiograf akan mencatat aktivitas listrik otot jantung dan menampilkan
data ini pada layar visual atau pada kertas print. Data ini kemudian ditafsirkan
oleh dokter yang ahli.
Hasil EKG yang normal dari jantung memiliki karakteristik yang khas.
Irama jantung yang tidak teratur atau kerusakan pada otot jantung dapat
berdampak pada aktivitas listrik jantung sehingga mengubah bentuk EKG.
Seorang dokter mungkin akan merekomendasikan tes EKG pada pasien yang
mungkin berisiko mengalami penyakit jantung karena adanya riwayat keluarga
penyakit jantung, atau karena kebiasaan merokok, obesitas, diabetes, kolesterol

27
 tinggi, atau tekanan darah tinggi. Sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil
tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.

5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil

ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan
lainnya.

Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang

meragukan bila ada defek tambahan lain.

 Penggunaan rute perkutan untuk menutup patent ductus arteriosus (PDA)

menjadi lebih umum. Transcatheter oklusi adalah alternatif yang efektif
untuk intervensi bedah dan menjadi terapi pilihan untuk sebagian besar
kasus patent ductus arteriosus (PDA) pada anak-anak dan orang dewasa.
 Kebanyakan pasien dengan paten terisolasi ductus arteriosus (PDA) dapat
memiliki pengobatan yang sukses dengan kateterisasi setelah beberapa
bulan pertama kehidupan.
 Setelah ulang tahun pertama, pengobatan yang paling umum untuk patent
ductus arteriosus (PDA) adalah oklusi pada kateterisasi jantung. Bahkan,
seperti kateterisasi teknik muka, kemampuan untuk menutup cacat pada
bayi yang lebih kecil juga telah dilaporkan dengan tingkat keberhasilan
yang tinggi. Selama 4 dekade terakhir, banyak teknik dan perangkat telah
digunakan untuk patent ductus arteriosus (PDA) oklusi, meskipun tingkat
penutupan definitif tidak mendekati orang-orang dari operasi.
Kontraindikasi terhadap penutupan kateter berbasis melibatkan ukuran
pasien.
 Gianturco pegas koil occluding Diperkenalkan pada tahun 1992,
Gianturco pegas koil occluding telah menjadi perangkat yang paling umum
digunakan untuk patent ductus arteriosus (PDA) oklusi selama bertahun-
tahun. Kumparan dikirim ke patent ductus arteriosus (PDA) melalui vena

28
 atau sistem arteri: 1-5 coil ditempatkan dalam duktus. Di tangan yang
berpengalaman dengan pemilihan pasien yang tepat, ini telah menjadi
prosedur terkait dengan keberhasilan tinggi dan morbiditas yang rendah.
Metode ini telah dilaporkan 75-100% efektif tetapi terbatas pada duktus
yang hanya 4-5 mm. Coil oklusi paling cocok untuk menutup patent ductus
arteriosus (PDA) dengan diameter minimal kurang dari 2,5 mm. Fue et al
menunjukkan bahwa tingkat penutupan yang sangat tinggi bisa diperoleh di
saluran kurang dari 3 mm menggunakan kumparan, tapi keberhasilan yang
turun signifikan ketika saluran melebihi 3 mm.
 Amplatzer duct occluder Baru-baru ini, perangkat Amplatzer telah
memperluas kemampuan untuk menutup patent ductus arteriosus (PDA)
pada kateterisasi jantung. Perangkat ini lebih dapat diandalkan dan lebih
mudah untuk menanamkan dalam paten besar ductus arteriosus (PDA) dari
kumparan occluding musim semi. Kerugian utama dari desain adalah
bahwa bagian aorta perangkat dapat menonjol ke dalam aorta menurun dan
sebagian menghalangi lumen, terutama pada bayi. Namun, Amplatzer duct
occluder II (ADO II), sebuah nitinol fleksibel jala dengan desain simetris
untuk memberikan kemantapan yang tinggi, telah disetujui di Eropa untuk
pengobatan semua jenis patent ductus arteriosus (PDA).
 Rashkind ductus oklusi perangkat The Rashkind ductus oklusi adalah
perangkat yangt terdiri dari sistem 2-payung dikirim ke ductus baik jalur
transvenous atau jalur transarterial. Terapi ini memiliki tingkat oklusi
melaporkan dari 83%. Meskipun digunakan secara internasional, tidak
disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat

6. Analisis Gas Darah Arteri

Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru
overcirculation. Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan

29
 hypoxemia dari CHF dan ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar
cairan / pulmonary edema)
Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus
sirkulasi janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru
berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia
hadir.
7. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Digunakan untuk mendiagnosa bagian struktur tubuh manusia dengan
gelombang electromagnetic yangbtidak memberi efek radiasi seperti sinar X.
Alat ini sangan berguna untuk pemeriksaan saraf, jaringan otot, jantung dan
pembuluh darah dan tumor. Semakin besar kekuatan magnetiknya semakin baik
kualitas gambarnya
Magnetic resonance imaging (MRI) atau pencitraan resonansi
magnetik adalah alat pemindai yang memanfaatkan medan magnet dan energi
gelombang radio untuk menampilkan gambar struktur dan organ dalam tubuh.
MRI dapat memberikan informasi struktur tubuh yang tidak dapat ditemukan
pada tes lain, seperti X-ray, ultrasound, atau CT scan.
Pada tes MRI, tubuh yang akan dipindai ditempatkan pada sebuah mesin
dengan magnet yang kuat. Gambar-gambar yang dihasilkan dari MRI berupa
foto digital yang dapat disimpan di komputer untuk dipelajari lebih lanjut.
MRI adalah salah satu cara dokter memeriksa dan menghasilkan gambar
organ, jaringan, dan sistem rangka dengan resolusi tinggi. Hal itu nantinya
dapat membantu dokter melakukan diagnosis berbagai kondisi.
Jantung dan pembuluh darah
MRI yang dilakukan pada jantung atau pembuluh darah bertujuan
melihat beberapa hal seperti ukuran dan fungsi pada serambi jantung, ketebalan
dan gerakan dinding jantung dan tingkat kerusakan akibat serangan jantung.
Selain itu dapat juga mendeteksi masalah struktural pada urat nadi, seperti

30
 dinding pembuluh darah yang melemah atau sobek, maupun radang dan
penyumbatan pada pembuluh darah.
Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume
dan tekanan hubungan. Volume (tekanan atau perlawanan), Volume suara
tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada akhirnya
menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.
Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif
vaskular (PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang
mungkin tidak dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.

2.10 Komplikasi Penyakit PDA

1. Tekanan darah tinggi di paru-paru(hipertensi pulmonal)
Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama
melaui PDA dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Hipertensi paru
dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen.
2. Gagal jantung
PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah,
menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis
dimana jantng tidak dapat memompa jantung secara efektif.
3. Endokarditis(infeksi jantung)
Orang-orang dengan masalah jantung sruktural, seperti PDA berada
pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum.
Endokarditis adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang
disebabkan oleh infeksi bakteri.
4. Arithmia(detak jantung tidak teratur)
Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. Biasanya
terjadi peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar.
5. Gagal ginjal
6. Obstruksi pembuluh darah pulmonal

31
7. Hepatomegali (pembesaran hati) Jarang terjadi pada bayi premature
8. Enterokolitis nekrosis Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak
pada mukosa atau submokosa yang sering terjadi pada bayi pematur.
9. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas)
10. Perdarahan gastrointestinal, penurunan jumlah trombosit
11. Hiperkalemia(penurunan keluaran urin)
12. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh
tubuh. Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena
penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik
apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit
katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi
kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.
13. Gagal tumbuh

32
 BAB III
Asuhan Keperawatan Anak pada PDA

3.1 Pengkajian

1. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas

terbatas)

2. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi
jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai, hepatomegali.

3. Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger

4. Kaji adanya hiperemia pada ujung jari

5. Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

6. Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping

yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak,
koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan

hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai
tingkat kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ).

1. Anamnesa

1. Identitas ( Data Biografi)

PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional

menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara
anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus
Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak
dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar

33
 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang
menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.

2. Keluhan Utama

Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas

3. Riwayat penyakit sekarang

Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory

distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan
hiposekmia

4. Riwayat penyakit terdahulu

Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita

infeksi dari rubella.

5. Riwayat penyakit keluarga

Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit

PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang
menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom

6. Riwayat Psikososial

Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku

anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak,
koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit
anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

2.Pengkajian fisik (ROS : Review of System)

a. Pernafasan B1 (Breath)Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan

(marchinery murmur),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.

b. Kardiovaskuler B2 ( Blood) Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri,

peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.

34
 c. Persyarafan B3 ( Brain) Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan
kesadaran.

d. Perkemihan B4 (Bladder) Produksi urin menurun (oliguria).

e. Pencernaan B5 (Bowel) Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak

habis.

f. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone) Kemampuan pergerakan sendi

terbatas, kelelahan.

3.2 Analisa data

Data
Data Subjektif :
Pasien gelisah, rewel, dan
menangis
Data Objektif :
- Denyut nadi naik (> 170 descenden) ke tekanan yang
x/menit)
- Tachyepne
- – Suara
jantung tambahan
(Machinery mur-mur
persisten)
Data Subjektif:
Pasien kesulitan bernafas,
sesak nafas
Data Objektif :
Etilologi Masalah
Terbukanya ductus Penurunan curah jantung
arteriosus
Dialirkannya darah dari
tekanan tinggi(aorta
lebih kecil (arteri
pulmonalis)
Resirkulasi darah
beroksigen dari aorta ke
arteri pulmonalis
Beban ventrikel kiri ↑
Curah jantung turun
Dialirkannya darah dari Gangguan pertukaran gas
tekanan tinggi(aorta Perubahan pertumbuhan
descenden) ke tekanan yang dan perkembangan

35
- RR ( > 30 – 40x/menit) lebih rendah (arteri
- BGA tidak normal pulmonalis)
- Adanya napas cuping Resirkulasi darah
hidung beroksigen dari aorta ke
Data Subjektif: arteri pulmonalis
Pasien rewel tidak mau Beban ventrikel kiri ↑
makan dan minum Pelebaran dan hipertensi
Data Objektif: vertikel kiri
- Berat badan turun Tekanan vena dan kapiler
- Status gizi buruk pulmonar naik
- Edema paru
Penurunan difusi oksigen
Gangguan pertukaran gas
Curah jantung turun
Suplai oksigen ke jaringan
berkurang
Pemecahan glukosa oleh
O2 menjadi terganggu
Pembentukan energi
berkurang
Lemah, lesu
Anoreksia
Perubahan
nutrisi kurang
dari kebutuhan
Gangguan pertumbuhan
dan perkembangan

36
Data Subjektif: Edema paru Perubahan nutrisi kurang
Pasien gelisah dan menangis Penurunan difusi oksigen dari kebutuhan tubuh
Data Objektif : Hipoksia
- Antropometri: penurunan pemecahan glukosa oleh
berat badan O2 untuk pembuatan energi
- Biokimia : Hb dan ↓
albumin menurun lemah, gelisah
- Klinik : perubahan kulit anoreksia
mukosa oral (bengkak dan perubahan
kemerahan). nutrisi kurang dari
- Diet : makan tidak habis, kebutuhan tubuh
nafsu makan menurun
Data Subjektif: Gagal jantung kongestif Resiko infeksi
Demam, rewel Pasien gelisah, stress
Data Objektif: Respon imun menurun
- Jumlah limfosit Resiko infeksi
meningkat
- hipertermi (> 36-370 C),
kulit memerah, frekwensi
nafas meningkat, kulit
hangat bila disentuh,
takikardi
Data Subjektif : PDA (Patent Ductus Kecemasan orang tua
Orang tua cemas, tidak Arteriosus)
tenang, dan emosinya labil Dampak hospitalisasi pada
Data Objektif: anak
- Menarik diri Anak menangis dan
ketakutan

37
- Tidak ikut bersedia Kecemasan pada orang tua
dalam melakukan proses
keperawatan

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplay oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
5. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan
6. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan orang tua dan
hospitalisasi.

3.3 Intervensi
1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi Rasional
Mandiri Mandiri
1. Observasi kualitas dan 1. Permulaan gangguan pada
kekuatan denyut jantung, nadi jantung akan ada perubahan tanda-
perifer, warna dan kehangatan tanda vital, semuanya harus cepat
kulit dideteksi untuk penanganan lebih
2. Tegakkan derajat sianosis lanjut.
(sirkumoral, membran mukosa, 2. Pucat menunjukkan adanya
clubbing) penurunan perfusi sekunder

38
 1. Monitor tanda-tanda CHF
(gelisah, takikardi, tachypnea,
sesak, mudah lelah, periorbital
edema, oliguria, dan
hepatomegali)
Kolaborasi
1. Pemberian digoxin sesuai Kolaborasi
order, dengan menggunakan
teknik pencegahan bahaya
toksisitas.
2. Berikan pengobatan untuk
menurunkan afterload
3. Berikan diuretik sesuai
indikasi.
terhadap ketidak adekuatan curah
jantung, vasokonstriksi dan
anemia.
3. Deteksi dini untuk
mengetahui
adanya gagal jantung kongestif
1. Obat ini dapat mencegah
semakin memburuknya keadaan
klien.
2. 2. Obat anti afterload
mencegah terjadinya
vasokonstriksi
3. Diuretik bertujuan untuk
menurunkan volume plasma dan
menurunkan retensi cairan di
jaringan sehingga menurunkan
risiko terjadinya edema paru.

2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.

Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan
resistensi pembuluh paru
Intervensi Rasional
1. Observasi kualitas dan 1. Untuk memudahkan pasien
kekuatan denyut jantung, dalam bernapas

39
 nadi perifer, warna dan 2. Agar anak tidak tertular
kehangatan kulit infeksi yang akan memperburuk
2. Atur posisi anak dengan keadaan
posisi fowler 3. Menurunkan kebutuhan
3. Hindari anak dari orang oksigen dalam tubuh
yang terinfeksi 4. Membantu klien untuk
4. Berikan istirahat yang
memenuhi oksigenasinya.
cukup
5. Kolaborasi
1. Berikan oksigen jika ada indikasi
2. Untuk deteksi dini terjadinya
gangguan pernapasan

3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh

dan
suplai oksigen ke sel.
Tujuan : Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat :
Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
Intervensi Rasional
1. Kaji toleransi pasien 1. Jika tidak sesuai parameter, klien
terhadap aktivitas menggunakan dikaji ulang untuk mendapatkan
parameter berikut : Nadi 20 per perawatan lebih lanjut.
menit diatas frekuensi istirahat, 2. Persiapkan dan dukung klien untuk
catat peningkatan TD, Nyeri melakukan aktivitas jika sudah
dada, kelelahan berat, mampu.
berkeringat, pusing dan pingsan

40
 2. Kaji kesiapan pasien 3. Agar klien termotivasi
untuk meningkatkan aktivitas untuk melakukan aktivitas sehingga
3. Dorong memajukan terpacu untuk sembuh.
aktivitas 4. Memudahkan klien ntuk
4. Berikan bantuan sesuai beraktivitas tapi tidak memanjakan.
dengan kebutuhan dan anjurkan 5. Klien termotivasi untuk
penggunaan kursi mandi sembuh.
5. Dorong pasien untuk
partisipasi dalam memilih periode

4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen

dan
zat nutrisi ke jaringan.
Tujuan : Memberikan support untuk tumbuh kembang
Kriteria hasil: Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi
badan
Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat tumbuh 1. Untuk mengontrol
kembang anak kemmpuan anak
2. Berikan stimulasi tumbuh 2. Untuk mengolah kognitif
kembang, kreativitas bermain, anak dalam beraktivitas
game, nonton TV, puzzle, 3. Untuk membantu proses
nmenggambar, dan lain-lain therapy
sesuai kondisi dan usia anak. 4. Memantau pertumbuhan
anak
3. Libatkan keluarga agar
5. Membantu dalam
tetap memberikan stimulasi
mensuppot dapat
selama dirawat

41
 4. Memantau masa tumbuh meningkatan kemmapuan
kebang anak anak
5. Agar anak bisa tumbuh 6. Keluarga dapat mendukung
dan berkembang sebagaimana proses penyembuhan
mestinya
6. Anggota keluarga sangat
besar pengaruhnya terhadap
proses pertumbuhan dan juga
perkembangan anak-anak

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali dan status
nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil :
- Status nutrisi terpenuhi
- nafsu makan klien timbul kembali
- berat badan normal
- jumlah Hb dan albumin normal
Intervensi Rasional
1. Kaji pemenuhan 1. Mengetahui kekurangan nutrisi
kebutuhan nutrisi klien klien.
2. Mencatat intake dan 2. Mengetahui perkembangan
output makanan klien. pemenuhan nutrisi klien.
3. Kolaborasi dengan ahli 3. Ahli gizi adalah spesialisasi dalam
gizi untuk membantu memilih ilmu gizi yang membantu klien

42
 makanan yang dapat memenuhi
kebutuhan gizi selama sakit
4. Manganjurkn makan sedikit-
sedikit tapi sering.
6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.
Tujuan : Mencegah resiko infeksi
Kriteria hasil : Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
Intervensi
1. Pantau tanda-tanda vital
2. Lakukan perawatan terhadap
prosedur inpasif seperti infus,
kateter, drainase luka, dll.
3. Jika ditemukan tanda infeksi
kolaborasi untuk pemeriksaan
darah, seperti Hb dan leukosit
4. Kolaborasi untuk pemberian
antibiotik
memilih makanan sesuai dengan
keadaan sakitnya, usia, tinggi, berat
badannya.
4. Dengan sedikit tapi sering
mengurangi penekanan yang
berlebihan pada lambung.
Rasional
1. Jika ada peningkatan tanda-
tanda vital besar kemungkinan
adanya gejala infeksi karena tubuh
berusaha intuk melawan
mikroorganisme asing yang masuk
maka terjadi peningkatan tanda
vital
2. Untuk mengurangi risiko
infeksi nosokomial
3. Penurunan Hb dan
peningkatan jumlah leukosit dari
normal membuktikan adanya
tanda-tanda infeksi
4. Antibiotik mencegah
perkembangan mikroorganisme
patogen
43
7. Kecemasan orang tua b.d kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi.
Tujuan: kecemasan menurun
Kriteria hasil: Orang tua tampak tenang ,orang tua tidak bertanya-tanya
lagi,orangtua berpartisipasi dalam proses perawatan.
Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat pengetahuan orang 1. Pengetahuan orang tua akan
tua mempengaruhi persepsi dan tingkah
2. Beri penjelasan tentang keadaan lakunya pada anak
bayinya. 2. Dengan mengetahui kondisi
3. Libatkan keluarga dalam anaknya, akan mengurangi
perawatan bayinya. kecemasan orang tua.
4. Berikan support dan 3. Akan membuat orang tua nyaman
reinforcement atas apa yang dapat dan lebih tenang jika senantiasa
dicapai oleh orang tua. dekat dengan anaknya.
5. Latih orang tua tentang cara-cara 4. Dukungan dan kasih sayang orang
perawatan bayi dirumah sebelum tua akan mempercepat kesembuhan
bayi pulang anak
5. Dengan menambah pengetahuan
orang tua dalam perawatan anaknya
akan mempermudah proses
perawatan dan penyembuhan anak.

44
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan

Paten ductus arteriosus merupakan saluran yang berasal dari arkus aorta ke
VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendes.
Menutupnya ductus arteriosus pada minggu pertama kehidupan yang menyebabkan
mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang
bertekanan rendah.

Penyebab penyakit bawaan jantung belum dapat di ketahui secara pasti,

tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi yaitu faktor prenatal dan faktor
genetic.

Pada bayi prematur sering di samarkan oleh masalah-masalah lain dengan

premature (misalnya sindrom gawat nafas) pemberian endome-thacin (inhibitor
prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus.

B. Saran

Kami selaku penulis menyarankan kepada para pembaca baik individu,

keluarga maupun masyarakat serta teman-teman, agar kiranya dapat
memperhatikan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri
pulmonal yang bertekanan rendah.

45