LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Oleh :

MIFTAH FAUZIYAH
1711313037

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2019/2020
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Masalah Kesehatan
Chronic Kidney Disease
B. Definisi
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah gangguan ginjal yang ditandai dengan perubahan
struktur ataupun fungsi ginjal yang berlangsung lebih dari 3 bulan. GGK dapat ditandai
dengan satu atau lebih tanda kerusakan ginjal diantaranya seperti albuminuria,
abnormalitas sedimen urin, elektrolit, histologi, perubahan struktur ginjal, ataupun
adanya riwayat pasien yangpernah menjalani transpalansi ginjal. Tanda yang dapat dilihat
sebagai bentuk dari penurunan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus
(KDIGO,2012).
Klasifikasi dan kriteria gagal ginjal kronik dibagi berdasarkan:
1. Gagal ginjal kronik yang terjadi akibat kerusakan ginjal (renal damage) selama
lebih dari 3 bulan.kerusakan yang terjadi dapat berupa kelainan structural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan
manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelaianan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test).
2. Gagal ginjal yang terjadi akibat berkurangnya laju filtrasi glomerulus (LFG). LFG
kurang dari 60ml/ menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan
ginjal. Jika tidak ditemukan kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama
atau lebih dari 60ml/ menit/ 1,73 m2maka kondisi ini tidak termasuk kriteria
gagal ginja kronik.
Ginjal adalah sepasang organ penting yang berbentuk seperti kacang yang terletak saling
bersebelahan dengan vertebra di bagian posterior inferior tubuh mnusia yang normal.
Setiap ginjal mempunyai berat hamper 115 gram dan mengandung unit penapisnya yang
dikenali sebagai nefron. Nefron terdiri dari glomerulus dantubulus. Glomerulus berfungsi
sebagai alat penaring manakala tubulus adalah struktur yang mirip dengan tuba yang
berikatan dengan glomerulus. Ginjal behubungan dengn kandung kemih melalui tuba
yang dikenali sebagai ureter. Urin disimpan di dalam kandung kemih sebelum ia
dikeluarkan ketika berkemih. Uretra menghubungkan kandung kemih dengan
persekitaran luar tubuh (Pranay, 2010).
C. Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) dan Penyakit peradangan
(glomerulonefritis)
2. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
3. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)
4. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
ginjal)
5. Penyakit metabolik (DM , hiperparatiroidisme)
6. Nefropati toksik
7. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson, 1994)
D. Patofisiologi GGK
Gagal ginjal kronik merupakan kondisi dimana terjadi gangguan fungsi renal yang
progresif dan irrefesibel, tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (Smeltzert dan bare, 2001).
Gagal ginjal kronik dapat terjadi dengan proses patofisiologi dengan etiolgi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transpalasi ginjal.
Gejala-gejala klinis yang serius seringkali tidak muncul sampai jumlah nefron fungsional
ginjal berkurang hingga 70-75% dibawah normal.
Mekanisme dasar yang menyebabkan terjadinya GGK adalah adanya cedera
jaringan. Cedera yang terjadi menyebabkan sebagian jaringan ginjal tersebut mengalami
pengurangan massa ginjal. Kondisi ini mengakibatkan ginjal melakukan proses adaptasi
berupa hipertrofi pada jaringan ginjal normal yang masih bersisa dan hiperfiltrasi.
Namun, proses adaptasi berlangsung hanya sementara, karena kemudian hari akan
berubah menjadi suatu proses maladaptasi sclerosis nefron yang masih tersisa. Pada
stadium dini GGK, terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan dimana basa laju
filtrasi glomerulus (LFG) masih normal atau malah meningkat. Secara perlahan tapi pasti
akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif (Suwitra K, 2014).
Pada gagal ginjal kronik fungsi gagal ginjal menurun, produk akhir metabolisme
pritein yang normalnya diekskresi melalui urin tertimbun dalam darah. Ini menyebabkan
uremia dan mempengaruhi setiap system tubuh penderita. Semakin banyak timbunan
produk bahan buangan, semakin berat gejala yang terjadi. Penurunan jumlah glomerulus
yang normal menyebabkan penurunan kadar pembersihan subtansi darah yang
seharusnya dibersihkan oleh gginjal. Menurunnya LFG dan mengakibatkan penurunan
pembersihan kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan
gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea dan
vomitus yang menimbulkan nutrisi kurang dari kebutuhan cairan.peningkatan ureum
kreatinin yang sampai ke otak bisa mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan
pada saraf, terutama pada neurosensory. Selain itu blood urea nitrogen (BUN) biasanya
juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapa dikonsentrasikan atau
diencerkan secara nrmal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan. Natrium dan
cairan tertahan meningkatkan resiko terjadinya gagal jantung kongestif. Penderita akan
menjadi sesak napas, akibat ketidakseimbangan asupan oksigen dengan kebutuhan tubuh.
Dengan tertahannnya natriumdn cairan bisa terjad edema dan ascites. Kondisi ini
menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu diperhatikan
keseimbangan cairannya. Semakin menurunnya fungsi ginjal, terjadi asidosis metabolic
akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Dampak lainyang
terjadi adalah penurunan produksi hormoneritropoeitn yang mengakibatkan anemia.
Penurunan filtrasi melalui glomerulus ginjal meningkatkan kadar fosfat serum
danpenurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan
sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan
perkembangan GGK berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam
urin, dan adanya hipertensi (Smeltzer, 2001).
 Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium
1. Stadium I
Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrogen (BUN) normal
dan penderita simtomatik
2. Stadium II
Lebih dari 75%jaringan yang berfungsi telah rusak (glomerulofiltration rate
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini blood ureum nitrogen mulai meningkat
diatasnormal, kadar kreatinin serum dimulai meningkat melebihi kadar normal,
azotemia ringan, timbul nokturia dan polyuria.
3. Stadium III
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulus filtration rate
10% dari normal, kreatinin klirens 5-10ml permenit atau kurang. Pada tahap ini
kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrogen meningkta sangat mencolok dan
timbul oliguri.

E. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala awal yang dapat ditemukan pada gagal ginjal kronik antara lain adalah
kelemahan seluruh tubuh, penururnan nafsu makan, mual, nocturia, polyuria dan
frekuensi, hematuria, edema, peningkatan tekanan darah, kulit pucat. (M.Arici, 2014)
Gejala dan Tanda Akhir (Uremik) tahapan GGK umum (keletihan, kelelahan,
tekanan darah tinggi, tanda-tanda volume yang berlebihan, penurunan ketajaman mental,
cegukan keras, janin uremik kulit (penampilan pucat, es uemik, excoriations pruritus)
paru (dyspnea, efusi pleura, edema paru, paru uremik) Kardiovaskular (gesekan gesekan
pericardial, gagal jantung kongestif) Gastrointestinal (anoreksia, mual, muntah penurunan
berat badan, stomatitis, rasa tidak enak dimulut) Neuromuskular (kedutan otot, neuropati
perifer dan neuro motoric perifer, kram otot gelisah, kaki gelisah, gangguan tidur,
hyperrefleksia, kejang, encephalopathy,coma) Endocrine-metabolic (penurunan libido,
amenhore, impoten) Hematologic (anemia, diatesis perdarahan). (M.Arici, 2014).
Pasien GGK dengan ureum darah kurang dari 150mg/dl, biasanya tanpa keluhan
maupun gejala. Gambar klinis akan terlihat nyata bila ureum darah lebih dari 200 mg/dl
karea konsentrasi ureum darahmerupakan indicator adanya retensi sisa-sisa metabolisme
protein didalam tubuh (Sukandar E, 2006). Uremia menyebabkan gangguan fungsi
hamper semua system organ seperti gangguan cairan dan elektrolit, metabolic-endokrin,
neuromuscular, kardiovaskular dan paru, kulit, gastrointestinal, hematologi serta
imunologi (Bargman JM, 2006).
Menurut Suryono manfestasi klinis dapat ditemukan pada pasien GGK (2001):
a. Gangguan kadiovaskular
Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas akibat perikariditis, effuse
pericarditis dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama
jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
b. Ganggua pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengab sputum kental dan riak, suara
krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan metabolisme
protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan
perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan musculoskeletal
Resilles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan),
burningfeet syndrome (ras kesemutan dan terbakar, terutama di telapak
kaki), tremor, miopati (kelemahan hipertropi otot-otot ekstremitas).
 e. Gangguan ntegumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuningan akibat penimbunan
urokrom, gatal-gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrin
Gangguan seksual: libido fertitlits dan eereksi menurun, gangguan
menstruasi dan aminore. Gangguan metabolisme glukosa, gangguan
metabolic lemak dan vitamin D.
g. Gangguan cairan dan elektrolit dan keseimbangan asam-basa
Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga kehilangan natrium dan
dehidrasi, asidosis, hyperkalemia, hipomagnesia, hipoklsemi.
h. System hematologi
Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritoesis,
sehingga rangsangan eritopoesi pada sum-sum tulang berkurang,
hemaolisis akibat berkurangnya masa hidup ertosit dalam suasana uremia
toksis, dapat juga terjadi gangguan fungsi thrombosis dan
trombositopenia.
Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)/ Glomerulus Filtration Rate (GFR)
 GFR sebagai ukuran untk fungsi ginjal
GFR samadengan total laju filtrasi nefron yang berfungsi diginjal. GFR dianggap
sebagai cara optimal untuk mengukur fungsi ginjal, yang bersama dengan
albuminuria, dapat menentukan tingkat CKD pada individu. Tingkat GFR dan
besarnya perubahahan waktu ke waktu sangat penting untuk:
. Deteksi penyakit ginjal
. Memahami tingkat keparahannya
. Membuat keputusan tentang diagnosis, prognosis, dan erawatan
. Deteksi perkembangan CKD

Cara yang lebih bak untuk mengukur fungsi ginjal adalah dengan mempekirakan
GFR dengan persamaan yang menggunakan kadar kreatinin serum danbeberapa
atau semua varabel berukut: jenis kelamin, usia, berat badan, dan ras.
GFR normal bervariasi; pada orang dewasa muda itu sekitar 120 ml/ menit/ 1,73
m2 dan menurun pada orang normal dengan usia. Dibawah 60 ml/ menit/1.73 m2,
prevelensi komplikasi CKD meningkat,seperti halnya risiko penyakit
kardiovaskular (CVD). Ni adalah pengurangan 50% dalam GFR dibndingkan
dengan orang dewasa muda.

Mengukur GFR
 Standar utama untuk mengukur GFR adalah menggunakan plasma atau
pembersihan saluran kemih dari oenanda filtrasi eksogen. Namun, ini adalah
prsedur yang komples dan umumnya tidak dilakukan secara rutin. Oleh Karen itu
GFR diperkirakan dari kreatinin serum seseorang dan/ atau kadar cystatin C,
dalam kombinasi dengan factor-faktor demografis seperti usia, ras, dan jenis
kelamin mengguankan persamaan estimasi.
Gunakan kreatinin serum dengan usia, jenis kelamin, dan ras adalah
persamaan kreatinin CKD-EPI yang drekomendasikan (2009).
o Gunakan tes konfismasi dalam keadaan tertentu ketika GFR berdasarkan
kreatinin serum kurang akurat:
o Persamaan berbasis cystatin C
o Persamaan berbasis creatinine dan cystatin C
o GFR terukur

F. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Suyono (2001), untuk menentukn diagnose pada gagal ginjal kronik dapat
dilakukan sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan GGK, menentukan gangguan system dan
membantu menetapkan etiologi
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakh ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui
beberapa pembesaran ginjal.
3. Pemerikasaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda pericarditis,
aritmia dan gangguan elektrolit.
G. Pemeriksaan diagnostic
1. Urine :
o Volume
o Warna
o osmoalitas
o Berat jenis
o Klirens Kreatinin
o natrium
o Protein
2. Darah :
o Bun / kreatinin
o Hitung darah lengkap
o Sel darah merah
 o Natrium serum
o Kalium
o Magnesium fosfat
o Protein
o Osmolaritas serum
o Ultrasono ginjal
o Endoskopi ginjal
o Pelogram retrograde
o Arteriogram ginjal
o EKG
H. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang (Smeltzer C, Suzanne, 202 hlm 1449)
I. Penatalaksanaan
1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertens,supermen besi,agen pengikat fosfat, suplemen kalsium,
furosemide (membantu berkemih)
3. Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat
4. Transfuse darah
5. Transpalansi ginjal
J. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis
Pengkajian
1. Riwayat kesehatan
 Riwayat kesehatan sekarang: pada psien dengan GGK biasnya terjadi
penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas
karena kompliaksi dari gangguan system ventilasi, fatigue, perubahan
fisiologi kulit, bau urea pada nafas.
 Riwayat kesehatan dahulu: gagal ginjal kronik dimulai dengan periode
gagal ginjal akut dengan berbagai penyebab. Kaji riwayat ISK, payah
jantung penggunaan obat berlebihan khususnya obat yang bersifat
nefrotoksis.
BPH dan lainnya yang mampu mempengaruhi kerja ginjal. Dan kaji juga
penyakit yang bisa menyebabkan gagal ginjal seperti diabetes mellitus,
hipertensi, batu salurn kemih.
 Riwayat penyakit keluarga: GGK bukan penyakit menular dan menurun,
sehingga silsilah keluarga tidk terlalu berdampak pada penyekit ini.
 Namun pencetus sekunder seoerti diabetes mellitus dan hipertensi
memiliki pengaruh terhadap penyekit GGK.
2. Keluhan Utama
Keluhan sangat bervariasi, terlebih jika terdapat penyakit sekunder yang
menyertai. Keluhan bisa berupa urine output yang menurun, penurunan
kesadaran, kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan
tidur, tachypnea pada waktu melakukan aktivitas, mual dan muntah, napas berbau,
dll.
3. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama pasien sakit, bagaimana penanganannya, mendapat terapi apa,
bagaimana cara minum obat apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan
pasien untuk menanggulangi penyakitnya. Gagal ginjal kronik biasanya
merupakan penyakit diam. Tanda dan gejala, jika ada, umumnya tidak spesifik
dan tidak seperti beberapa penyakit kronik lainnya (seperti gagal jantung
kongestif, penyakit paru obstruktif kronik), mereka tidak mengungkapkan
petunjuk untuk diagnosis atau keparahan kondisi. Gejala khas dan tanda-tanda
uremia muncul hamper tidak pernah ada tahap awal (Tahap 1 sampai 3A/B,
bahkan tahap 4) dan berkembang terlambat hanya pada beberapa pasien dalam
perjalanan GGK. Namun, semua pasien GGK yang baru didiagnosis, pasien
dengan akut memburukdalam fungsi ginjal mereka, dan pasien GGK yang
melakukan pemeriksaan secara teratur harus tefokus pada hasil pemeriksaan fisik.
Hal ini akan menjadi petunjuk nyata yang terkait dengan penurunan fungsi ginjal
pada pasien.
K. Pengkajian Fokus dengan Pendekatan Pola Fungsional Gordon
1. Pola persepsi- pemeliharaan kesehatan
Bagaimana pasien mempersepsikan gangguan kesehatannya secara umum,
alasannya datang ke pelayanan kesehatan terkait gangguan pada pola eliminasi,
bagaimana pasien mempersepsikan bahwa penyakit yang dialaminya
membutuhkan penanganan dari tenaga kesehatan, apakah pasien mempersepsikan
ada penyebab lain penyakit yang dialaminya saat ini, apakah pasien segera
mencari bantuan ke fasilitas pelayanan kesehatan atau mencari pengobatan
alterntif untuk mengatasi keluhannya. Berapa lama keluhan yang dirasakan dana
 pa yang dilakukan untuk mengatasi sebelum ke pelayanan kesehatan. Apakah
pasien merokok,mengkonsumsi alcohol dan zat lainnya.
2. Pola Aktifitas latihan
Pasien dengan GGK dapat mengalami keterbatasan dan gangguan dalam aktivitas,
pasienmengeluhkan kelelahan, kekuranagn energy dan sesak. Kondisi anemia
membuat pasien merasakan kelelahan, kelelahan secara umum (fatigue) sehingga
pasien membutuhkan bantuan keluarga dalam beraktivitas sehari-hari. Keluhan
sesak dialami oleh pasien yangmengalami komplikasi ketidakseimbangan asam
basa (asidosi/ alkalosis).
3. pola nutrisi metabolic
pasien dengan gagal ginjal kronik dapat mengalami gangguan dalam pemenuhan
nutrisi, intake berkurang akibat keluhan mual muntah dan berkurangnya nafsu
makan sehingga tidak mampu menghabiskan porsi yang disediakan di RS.
Apakah ada diet khusus terkait oenyebab GGK seperti diet rendah garam rendah
lemak. Kondisi gangguan pemenuhan nutrisi mengakibatkan pasien dapat
mengalami penurunan berat badan dalam 3-6 bulan terakhir. Apakah ada
perubahan pada kulit (lesi, kulit kering, gatal, proses penyembuhan luka yang
lama terutama pada pasien GGK akibat penyakit diebets mellitus.
4. Eliminasi
Penurunan frekuensi urin <400 ml/ hari bahakn sampai pada anuria, perubahan
warna urin, urin pekat warna merah/coklat, keluhan nyeri pada saat BAK, BAK
tidak lampias. konstipasi, perut kembung
5. Pola tidur-istirahat
Pasien dengan penyakit GGK dapat mengalami gangguan dalam pola tidur,
terbangun pada malam hari, sulit untuk tidur kembali.
6. Pola kognitif-perseptual
Pasien dengan GGK dapat mengalami penurunan konsentrasi, disorientasi dan
penurunan kesadaran.
7. Pola toleransi koping
Bagaimana dengan GGK dapat menerima keadaan penyakitnya, mendapatkan
dukungan dari keluarga dan lingkungan sosialnya.
8. Persepsi diri/ konsep diri
Biasanya pasien dengan GGK, tidak mengalami gangguan konsep diri
9. Pola seksual-reproduksi
Pasien dengan GGK akan mengalami disfungsi seksualitas karena penurunan
hormone reproduksi
10. Polaa hubungan dan peran
 Bagaimana peran pasien dalam keluarga, apakah pasien merupakan kepala
keluarga, siapakah yang dapat menggantikan peran pasien sebagai kepala
keluarga dalam hal finansial, bagaimana komunikasi pasien dengan keluarga dan
lingkungannya.
11. Pola nilai dan keyakinan
Bagaimana keyakianan pasien terhadap kesembuhannya, keyakinan pada tuhan
dan biasanya pasien dengan GGK, tidak mengalami gangguan dalam pola nilai
dan keyakinan. Tergantung pada individunya masing-masing.
L. Pemeriksaan Penunjang
a. Biokimiawi
b. Urinalisis
c. Ultrasonografi ginjal

M. NANDA, NOC, dan NIC pada Asuhan Keperawatan Pasien dengan GGK
No Diagnosis NOC NIC
1. Kelebihan volume cairan  Keseimbangan 1. Manajemen
Defenisi: peningkatan volume
cairan asam basa
cairan intravaskuler, interstisial,  Keseimbangan 2. Manajemen
dan/atau intraseluler. elektrolit elektrolit
Batasan karakteristik:  Status respirasi 3. Monitor
 Berat badan meningkat pada  Status elektrolit
waktu yang singkat respirasi:ventila 4. Manajemen
 Asupan berlebihan hypervolemia
si
dibandingkan output  Eliminasi urin 5. Terapi
 Tekanan darah berubah, hemodialisa
tekanan arteri pulmonalis 6. Pengaturan
berubah,peningkatan CVP hemodinamik
 Distensi vena jugularis 7. Menajemen
 Perubahan pada pola nafas, pengbatan
dyspnea/ sesak napas, 8. Monitor

orthopnoe, suara nafas neurologi

9. Keteterisasi
abnormal (rale/ crakles)
 Hb dan Ht menurun, urin
10. Pengaturan
perubhan elektrolit,
posisi
khususnya perubahan berat
jenis
 Oliguria, azotemia
  Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan
Factor-faktor yang
berhubungan:
 Gangguan mekanisme
regulasi
 Kelebihan asupan cairan
 Kelebihan asupan
natrium

2 Gangguan nutrisi kurang dari NOC: NIC:

- Status nutrisi 1. Manajemen
kebutuhan
Defenisi: intake nutrisi tidak - Statur nutrisi: intake nutrisi
- Nafsu makan 2. Bantuan
cukup untuk keperluan - Eliminasi usus
- Kesehatan mulut peningkatan
metabolisme tubuh
Batasan karateristik: - Pefusi jaringan: berat badan
 Berat badan 20% atau peripheral 3. Manajemen
lebih dibawah ideal - Indeks masa tubuh energy
 Dilaporkan adanya 4. Terapi
intake makanan yang intravena
5. Pemberian
kurang dari RDA
nutrisi total
( Recommended Daily
parenteral
Allowence)
 Membrane mukosadan (TPN)
konjungtiva pucat
 Luka, inflamasi pada
rongga mulut
 Mudah merasa kenyang,
sesaat setelah
mengunyah makanan
 Dilaporkan atau fakta
adanya kekurngan
makanan
 Keengganan untuk
makan
 Kram pada abdomen
  Tonus otot jelek
 Nyeri abdominal dengan
atau tanpa patologi
 Kurang berminat
terhadap makanan
 Pembuluh darah kapiler
mulai rapuh
 Diare
 Kehilangan rambut yang
cukup banyak
 Bising usus hiperaktif
 Kurang informasi
Factor-faktor yang
berhubungan:
Ketidakmampuan pemasukan
atau mencerna makanan atau
mengarbsopsi zat-at gizi yang
berhubungan dengan factor
biologis
3. Dignosa keperawtan NOC: NIC:
Resiko Infeksi - Tingkat keparahan 1. Control Infeksi
Defenisi: 2. Perlindungan
infeksi
Berisiko mengalami
- Akses hemodialisis Infeksi
peningkatan terserang - Status imun 3. Manajemen
organisme patologik - Status nutrsi pengobatan
Factor resiko: - Status respires: 4. Perawatan luka
 Penyakit kronis kepatenan jalan tekan
 Efek prosedur invasive 5. Oencegahan
 Malnutrisi napas
 Peningkatan paparan - Control resiko luka tekan
- Deteksi resiko 6. Identifikasi
organisme pathogen - Status respiras:
resiko
lingkungan ventilasi 7. Manajemen
 Ketidakadekuatan - Manajmen diri:
lingkungn
pertahan tubuh primer penyakit kronik. 8. Manajemen
 Ketidakadekuatan
jalan nafas
pertahan tubuh sekunder 9. Manajemen
pruritus
 10. Perawatan
slang:
perkemihan
11. Peningkatan
latihan
4 Diagnosa Keperawatan NOC: NIC:
Risiko Cedera Tingkat keparahan 1. Elektrolit
Defenisi:
cidera fisik manajemen:
Berisiko mengalami bahaya
 Tidak ada hipokalsemia
atau keruskana fisik yang
abrasi kulit 2. Pengajaran: proses
menyebabkan seseorang tidak  Tidak ada penyakit
lagisepenuhnya sehat atau gangguan 3. Identifikasi resiko
4. Manajemen
dalam kondisi baik. mobilitas
Terkait dengan:  Tidak adaa lingkungan:
perubahan struktur tulang
memar keselamatan
karena penurunan penyerapan  Tidak ada 5. Manajemen
kalsium, retensi pospat, dan fraktur energy
6. Pencegahan luka
perubahan metabolisme vitamin
tekan
D.
7. Pengaturan posisi
sumber:
Lewis, et.all.

Daftar Pustaka
1. M. Arici (ed.), Management of Chronic Kidney Disease, DOI 10. 1007/ 978-3-642-
54637-2_2, ©Springer-Verleg Berlin Heidelberg 2014
2. Smeltzer, Suzanne Cdan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC
3. Bargman JM, Skorecki K. Chronic Kidney Disease. Dalam: Jameson JL, Loscarzo
J, editor (penyunting). Harrison’s nephrology and acidbase disorders. Edisi ke-1.
New York: The MacGraw-Hill Companies; 2010
4. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines
for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta:
EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
5. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2001
6. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa :
Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999)