KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala
berkah, rahmat dan karunia yang diberikan-Nya, sehinga makalah yang
berjudul “Kasus 1: Ny.Selly” ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Tugas ini disusun untuk memenuhi salah satu penilaian yang terdapat
di blok Basic Medical Science 4.
Karena banyaknya pihak yang memberikan bantuan secara langsung
maupun tidak langsung dalam makalah ini, kami ingin mengungkapkan
rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Yth. drg. Anggun Rafisa, M.kes. selaku dosen pembimbing tutorial
blok Basic Medical Science 4 kelompok tutorial 4.
2. Semua pihak yang telah memberikan bantuan baik secara langsung
maupun tidak langsung yang tidak disebutkan secara satu-persatu
oleh kami.
Tugas ini telah kami kerjakan sebaik mungkin yang kami mampu.
Kami memohon maaf sebesar-besarnya jika ternyata masih ada terdapat
kekurangan, dan untuk perhatiannya kami ungkapkan terima kasih.

Sumedang, 2 November 2019

Penyusun

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................... 1

DAFTAR ISI ....................................................................................................... 2
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................... 4
DAFTAR TABEL ............................................................................................... 5
BAB I .................................................................................................................. 6
PENDAHULUAN .............................................................................................. 6
1. Overview Kasus ........................................................................................ 6
2. Identitas Pasien ......................................................................................... 6
3. Seven Jumps ............................................................................................. 7
BAB II .............................................................................................................. 10
TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................... 10
1. Inflamasi ................................................................................................. 10
2. Mekanisme Inflamasi .............................................................................. 11
3. Definisi Abses ......................................................................................... 13
4. Bakteri Penyebab Abses .......................................................................... 14
a. Staphylococcus aureus ......................................................................... 14
b. Porphyromonas gingivalis .................................................................... 15
c. Fusobacterium ..................................................................................... 15
d. Streptococcus pyogenes, Streptococcus milleri, dan Streptococcus
mutans ........................................................................................................ 15
e. Actinomyces ........................................................................................ 16
5. Patogenesis dan Penjalaran Abses ........................................................... 17
6. Karakteristik Bakteri Staphylococcus aureus ........................................... 21
7. Staphylococcus aureus Secara Makroskopis ............................................ 24
8. Penanganan Abses ................................................................................... 26
a. Definisi Insisi dan Drainase ................................................................. 26
b. Tujuan Insisi dan Drainase ................................................................... 27
c. Teknik Insisi dan Drainase ................................................................... 27
9. Kemampuan Staphylococcus Fermentasi Mannitol .................................. 30
a. Toksin Ekstraseluler ............................................................................ 32

2
 b. Enzim Ekstraseluler ............................................................................. 36
12. Penjalaran patogenisitas Staphylococcus Aureus .................................. 37
13. Perbedaan Staphylococcus aureus, epidermidis, dan saprophyticus ...... 39
a. Staphylococcus aureus ......................................................................... 39
b. Staphylococcus epidermidis ................................................................. 39
c. Staphylococcus saprophyticus .............................................................. 40
14. Golongan Antalgin............................................................................... 41
BAB III ............................................................................................................. 42
PENUTUP ........................................................................................................ 42
3.1 Kesimpulan .............................................................................................. 42
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 43

3
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Ilustrasi Keadaan Gigi yang Mengalami Infeksi Dapat Menyebabkan

Abses Odontogen ............................................................................................... 19
Gambar 2 Ilustrasi Penyebaran Infeksi Odontogen ............................................. 19
Gambar 3 Ilustrasi Penyebaran Infeksi Odontogen ............................................. 20
Gambar 4 Ilustrasi Perjalanan Pus pada Penyebaran Infeksi Odontogen ............. 21
Gambar 5 Staphylococcus aureus dan sel pus ..................................................... 22
Gambar 6 Perbedaan Dinding Bakteri Gram Positif dan Negatif ........................ 23
Gambar 7 Staphylococcus aureus pada Blood Agar ............................................ 24
Gambar 8 Pertumbuhan Staphylococcus aureus pada MacConkey Agar ............ 25
Gambar 9 Pertumbuhan Staphylococcus aureus pada Mannitol Salt Agar .......... 25
Gambar 10 Penempatan insisi untuk drainase ekstraoral infeksi kepala leher...... 28
Gambar 11 Garis Langer wajah. Laserasi yang menyilang garis Langer dari kulit
bersifat tidak menguntungkan dan mengakibatkan penyembuhan yang secara
kosmetik jelek. Insisi bagian fasia ditempatkan sejajar dengan ketegangan kulit.
(Pedersen, 1996). ............................................................................................... 28

4
 DAFTAR TABEL

Table 1 Table 1 Perbedaan Staphylococcus aureus, epidermidis, saprophyticus.. 40

5
 BAB I

PENDAHULUAN

1. Overview Kasus

Seorang perempuan bernama Ny. Selly yang berusia 32 tahun datang ke

RSGM FKG Unpad dengan keluhan gigi geraham kiri berlubang besar dan
pembengkakan pada pipi sebelah kiri, lunak, dan terasa sakit. Pembengkakan
semakin membesar dan semakin terasa lunak. Dari anamnesis diperoleh informasi
bahwa 5 hari yang lalu pasien mengeluhkan sakit pada rahang bawah kiri. Dua hari
kemudian timbul pembengkakakn pada pipi kiri, keras, kemerahan, terasa hangat,
dan sakit hebat. Pasien sempat membeli obat Antalgin di warung namun tidak ada
perubahan. Riwayat medik tidak ada penyakit sistemik dan tanda-tanda vital dalam
batas normal.
 Pemeriksaan Ekstra oral:
- Pembengkakan di pipi kiri dengan diameter 5 cm, fluktuasi positif
terlokalisir, kemerahan, hangat, nyeri tekan positif.
 Pemeriksaan Intraoral:
- Gigi 36 karies profunda, non vital, perkusi positif, tekan positif,
mobility grade 2.
- Gingiva oedem disertai fistel.
Dokter melakukan tindakan insisi dan drainase untuk mengeluarkan pus dari
abses. Pus terlihat berwarna kuning keemasan dengan konsistensi kental.
Setelah dilakukan pemeriksaan bateriologis di laboratorium, ditemukan
Staphylococcus aureus sebagai bakteri yang paling dominan. Dokter meresepkan
obat clindamisin 3x300mg selama 5 hari, analgetik diklofenak 3x50mg selama
tiga hari, kemudian dilakukan tindakan pencabutan gigi 36.

2. Identitas Pasien
Nama : Ny.Selly

6
 Umur : 32 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

3. Seven Jumps
a. Terminologi
-Abses
-Fistula
-Pus
-Profunda
-Insisi
-Drainase abses
b. Identifikasi Masalah
-Gigi geraham kiri berlubang

-5 hari lalu sakit RB kiri

-2 hari kemudian terjadi pembengkakan pipi kiri, keras,

kemerahan, hangat, sakit hebat

-Pembengkakan semakin besar dan semakin terasa lunak

c. Hipotesis
Abses buccalis
d. Mekanisme

Gigi geraham kiri berlubang

5 hari lalu sakit RB kiri

2 hari kemudian terjadi pembengkakan

pipi kiri, keras, kemerahan, hangat, sakit hebat

Pembengkakan semakin besar dan semakin terasa lunak

7
e. More Info
Pemeriksaan EO:

-bengkak

-kemerahan

-keras

Pemeriksaan IO:

-Gigi 36 karies profunda, non vital

-Perkusi +

-Tekan +

-Mobility grade 2

-Fistula mengeluarkan pus kuning keemasan, konsistensi kental)

f. I don’t Know
Tidak ada
g. Learning Issues
1. Apa definisi dari inflamasi?
2. Apa etiologi inflamasi?
3. Apa gejala inflamasi
4. Bagaimana mekanisme terjadinya inflamasi?
5. Apa defini abss?
6. Apa bakteri penyebab abses?
7. Bagaimana penjalaran patogenesis abses?
8. Bagaimana karakteristik bakteri S. aureus?
9. Secara makroskopis bagaimana bentuk S. aureus?
10. Bagaimana penangana abses? (insisi + drainase)
11. Kemampuan S. aureus untuk memfermentasi mannitol?
12. Uji patogenitas S. aureus
13. Produk-produk ekstraseluler S. aureus yang berperan pada

8
patogenitasnya?
14. Penjalaran patogenitias S. Aureus
15. Perbedaan staphylococcus aureus, epidirmidis, saprophyticus
16. Apa saja golongan antalgin?

9
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Inflamasi
Inflamasi adalah respons perlindungan yang ditimbulkan oleh cedera atau
kerusakan jaringan dengan cara menghancurkan, mengurangi, atau mengurung
agen penyebab dari cedera atau kerusangan jaringan tersebut. Ada beberapa
penyebab terjadinya inflamasi, yaitu:

1. Mikroorganisme

2. Trauma mekanis

3. Zat kimia

4. Pengaruh fisika

Tujuan dari inflamasi adalah untuk menarik protein plasma dan fagosit ke
tempat yang mengalami cedera agar dapat menghancurkan agen yang masuk,
sehingga kemudian dapat dilakukan reaksi penyembuhan.

Inflamasi terdiri dari dua fase, yaitu fase akut dan fase kronik. Fase akut
adalah fase jangka pendek, dimana terjadi vasodilatasi lokal dan peningkatan
permeabilitas kapiler. Fase kronik adalah fase jangka panjang, dimana terjadi
degenerasi dan fibrosis pada jaringan. Gejala proses terjadinya inflamasi adalah
sebagai berikut:

1. Kemerahan (rubor)

Proses terjadinya kemerahan ini disebabkan oleh arteri yang mengedarkan

darah ke daerah tersebut dilatasi, sehingga terjadi peningkatan aliran darah
ke tempat terjadinya cedera.

2. Rasa panas (heat/kalor)

10
 Pada proses ini terjadi rasa panas dan kemerahan secara bersamaan. Panas
terjadi karena jumlah darah lebih banyak di area peradangan daripada
daerah lainnya.

3. Rasa sakit (dolor)

Rasa sakit yang dirasakan ini bisa disebabkan oleh beberapa hal, yaitu:

1) Adanya peregangan jaringan akibat edema, sehingga terjadi

peningkatan tekanan lokal.

2) Adanya pengeluaran zat-zat kimia atau mediator nyeri seperti

prostoglandin, histamin, dan bradikin yang dapat merangsang saraf
perifer di sekitar radang.

4. Pembengkakan (tumor)

Pembengkakan terjadi karena peningkatan permeabilitas kapiler, adanya

peningkatan aliran darah dan cairan ke jaringan yang mengalami cedera,
sehingga protein plasma dapat keluar dari pembuluh darah ke ruang
interstitium.

5. Fungsiolaesa

Fungsiolaesa adalah kehilangan atau penurunan fungsi dari jaringan yang

terkena inflamasi dan sekitarnya.

2. Mekanisme Inflamasi
Peradangan dimulai ketika jaringan mengalami infeksi atau cedera sel..
Cedera ini akan memicu perubahan sekunder pada jaringan yang disebut sebagai
inflamasi. Infeksi atau cedera sel terdeteksi melalui reseptor seluler terhadap
mikroba (fagosit, sel dendritik), kemudian sensor kerusakan sel dan protein sirkuler.
Setelah terdeteksi, sensor-sensor ini akan memicu terjadinya inflamasi.

 Garis pertahanan pertama tubuh yakni makrofag. Hanya dalam beberapa menit
makrofag sudah berada di jaringan dan langsung melakukan aktivitas fagositik
nya. Makrofag akan diaktivasi oleh produk infeksi dan inflamasi dan terjadi

11
 pembengkakan sel-sel dengan cepat sebagai efek awal inflamasi. Selanjutnya
makrofag akan membentuk garis pertahanan dan mengalami mobilisasi.
 Garis pertahanan kedua tubuh yakni neutrofil. Pada tahap ini dalam satu jam
pertama neutrofil akan menginvasi daerah inflamasi dikarenakan sitokin dan
produk biokimia yang diproduksi jaringan radang yang kemudian akan memicu
beberapa reaksi :
1. Produk jaringan radang akan memicu peningkatan molekul adhesi pada
permukaan sel endotel kapiler dan venula sehingga neutrofil akan
menempel di dinding kapiler dan venula pada daerah peradangan. Efek ini
disebut marginasi.
2. Produk ini juga menyebabkan longgarnya pelekatan interselular antara sel
endotel kapiler dan venula kecil, sehingga terbuka cukup lebar yang
memungkinkan neutrofil untuk bergerak lambat .
3. Terjadi kemotaksis neutrofil ke daerah yang cedera yaitu bergeraknya
neutrophil menuju tempat infeksi atau cedera melalui gradien kimia.

Dalam waktu beberapa jam daerah radang sudah dipenuhi oleh neutrofil dan
sel-sel tersebut sudah siap untuk segera memulai fungsinya untuk membunuh
bakteri dan menyingkirkan benda-benda asing.
 Garis pertahanan ketiga adalah invasi makrofag kedua. Bersama dengan invasi
neutrofil, monosit dari darah akan memasuki jaringan yang meradang dan
membesar menjadi makrofag. Namun, jumlah monosit dalam sirkulasi darah
sedikit: tempat penyimpanan monosit di sumsum tulang juga jauh lebih sedikit
daripada neutrofil. Oleh karena itu, pembentukan makrofag di area jaringan
yang meradang jauh lebih lambat daripada neutrofil, dan memerlukan waktu
beberapa hari supaya menjadi efektif. Monosit membutuhkan waktu hingga 8
jam untuk matang dan barulah tercapai kapasitas penuh makrofag jaringan
untuk fagositosis. Dalam beberapa hari hingga beberapa minggu produksi
makrofag sangat meningkat dan mendominasi daerah radang.
 Garis pertahanan keempat yakni peningkatan produksi granulosit dan monosit
oleh sumsum tulang. Terjadi peningkatan produksi oleh sumsum tulang yang

12
 memerlukan 3-4 hari sebelum granulosit dan monosit dapat meninggalkan
sumsum. Kecepatan produksi sel di sumsum tulang dapat meningkat 20-50 kali
dari keadaan normal tubuh jika terus-menerus terdapat perangsangan dari
jaringan yang meradang (Hall and Guyton, 2014)
Terdapat faktor-faktor yang berpengaruh dominan terhadap respons
makrofag dan neutrofil terhadap peradangan. 5 faktor dominan yang berperan yaitu
:
1. Faktor nekrosis tumor (TNF)
2. Interleukin-1 (IL-1)
3. Faktor perangsang koloni granulosit-monosit (GM-CSF)
4. Faktor perangsang koloni granulosit (G-CSF)
5. Faktor perangsang koloni monosit (M-CSF)
Penyebab peningkatan produksi granulosit dan monosit oleh sumsum tulang
ini terutama adalah tiga faktor perangsang koloni, satu di antaranya, GM-CSF,
merangsang produksi granulosit maupun monosit: dan dua lainnya, G-CSF dan M-
CSF, berturut-turut merangsang granulosit dan monosit. Kombinasi antara TNF,
IL-1, dan faktor perangsang koloni merupakan mekanisme umpan balik yang kuat
yang dimulai dengan peradangan jaringan, kemudian berlanjut membentuk
sejumlah besar sel darah putih pertahanan yang membantu un tuk menghilangkan
penyebab radang.
Sebagian besar makrofag pada akhirnya akan mati. Sesudah beberapa hari
pada jaringan yang meradang akan terbentuk rongga yang mengandung jaringan
nekrotik, neutrofil mati, makrofag mati, dan cairan jaringan. Campuran ini yang
biasa disebut pus, yang kemudian perlahan akan mengalami autolisis dan diabsorpsi
ke jaringan limfe hingga sebagian besar tanda kerusakan jaringan hilang. Reaksi
inflamasi akhirnya terkontrol dan agen penginfeksi telah tereliminasi. Jaringan
yang rusak akan direparasi dan reaksi inflamasi telah selesai.(Hall and Guyton,
2014)
3. Definisi Abses
Abses merupakan suatu bentuk infeksi akut atau kronis dan proses supuratif
yang dapat terjadi diseluruh tubuh. Abses rongga mulut yang sering dijumpai

13
adalah abses dentoalveolar yang dapat terjadi sebagai akibat masuknya bakteri ke
daerah periapikal baik melalui saturan pulpa, jaringan periodontal maupun jaringan
perikoronal. Mukosa pipi dan palatum merupakan daerah yang senng ditempatinya.

Abses dapat juga didefinisilcan sebagai sebuah penumpukan pus dalam

tubuh, dimana ini dapat terjadi secara akut ataupun kronis. Dinding abses terdiri
dan jaringan granulasi yang sebagian besar ditempati oleb mikroorganisme untuk
penyebaran yang lebih lanjut. Kadar purulen dari suatu abses mernpunyai sifat
menekan dan dapat muncul kepermukaan.

Abses rongga mulut dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu:

1. Faktor organisme

Infeksi orofasial umumnya disebabkan oleh streptokokus dan stapilokokus

dan biasanya daya tahan tubuh penderita dapat melakukan invasi dan bakteri
tersebut.

2. Faktor anatomis

Jaringan Jaringan disekitarnya mempunyai penggaruh yang besar terhadap

penyebaran infeksi.

3. Faktor penderita

Daya tahan tubuh penderita sangat berpengaruh terhadap penyebaran

bakteri.

4. Bakteri Penyebab Abses

a. Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus merupakan bakteri gram positive yang berbentuk
bulat dan tersusun dalam kelompok-kelompok yang tidar teratur seperti buah
anggur. Bakteri ini bersifat fakultatif anaerob, yaitu dapat hidup dengan baik bila
ada maupun tidak ada oksigen. Bakteri ini tidak membentuk spora dan juga non-
motil karena tidak berflagel. Hidup pada suhu optimum pada 37C dan

14
menghasilkan pigmen yang bak pada suhu 25C, pigmen yang dihasilkan berwarna
abu-abu sampai kuning keemasan, dan berwarna ungu pada pengecatan gram.

Habitat dari Staphylococcus aureus adalah kulit manusia, khususnya pada

bagian nasal anterior dan perinerium. Pada pasien dan staff yang bekerja di rumah
sakit akan lebih berpotensi terdapat Staphylococcus aureus karena bakteri ini selalu
ada di lingkungan rumah sakit serta penyebarannya juga dapat melalui udara dan
debu. Staphylococcus aureus juga menghasilkan enzim dan toxin yang
menyebabkan Staphylococcus aureus lebih resisten terhadap antibiotic dan
meningkatkan virulensinya.

b. Porphyromonas gingivalis
Porphyromonas gingivalis merupakan bakteri melanogenik, nonsakarolitik,
dan bagian dari koloni bakteri Gram negatif anaerob yang non-motile, berbentuk
cocobasil dan berpigmen hitam. Bakteri ini hidup di gingival sites dan
menyebabkan periodontal disease. Bakteri ini dapat dikultur secara anaerob pada
agar darah dan menghasilkan dark-pigmented pada agar darah.
c. Fusobacterium
Terdapat banyak sekali spesies Fusobacterium, tetapi sebagian besar infeksi
pada manusia disebabkan oleh Fusobacterium nucleatum. Fusobacterium
nucleatum adalah bakteri non spora, non motil, dan Gram negatif.Kebanyakan sel
memiliki panjang 5 sampai 10 µm dan memiliki ujung yang tajam.Bakteri ini
merupakan anaerob, namun tumbuh dengan keberadaan 6% oksigen. Bakteri ini
memproduksi asam butirat sebagai bahan utama fermentasi glukosa dan pepton,
beserta lemak, yang membedakan Fusobacterium dari bakteri anaerob Gram negatif
lainnya.

d. Streptococcus pyogenes, Streptococcus milleri, dan Streptococcus

mutans

Karakteristik :

 Gram (+)
 Spherical/ovalcocci in pairs and chain

15
  Diameternya 0,7-0,9 μm
 tumbuh dengan baik pada agar darah

Terbagi menjadi 2 :

■ α-hemolisis : hemolisis parsial atau tidak sempurna dan perubahan warna hijau
(viridans) di sekitar koloni, untuk contohnya, viridans streptococci

■ β-hemolisis : hemolysis sempurna, terbentuk zona jernih di sekitar koloni,

misalnya, Streptococcus pyogenes

e. Actinomyces
Bakteri actinomyces merupakan bakteri yang dapat hidup dirongga mulut
manusia maupun hewan dan merupakan bakteri komensal patogenis fakultatif yang
memerlukan kemampuan untuk menembus lapisan mukosa sehingga dapat
menyebabkan penyakit. Bakteri ini merupakan komponen yang menyebabkan plak
gigi dan juga meningkatkan gingivitis. Bakteri ini juga terdapat pada female genital
tract.

Bakteri Actinomyces israelii , Actinomyces gerencseriae merupakan bakteri

yang paling sering dijumpai dalam kasus aktinomikosis pada manusia (yang banyak
ditemukan di rongga mulut manusia yaitu israelii dan gerencseriae). Selain kedua
jenis bakteri tersebut, jenis bakteri Actinomyces lainnya yang dapat ditemukan pada
kasus aktinomikosis, antara lain adalah Actinomyces odontolyticus, Actinomyces
viscous, Actinomyces meyeri, Actinomyces turicensis, dan Actinomyces radingae.
Infeksi yang terjadi akibat Actinomyces cenderung muncul pada jaringan yang
berdekatan dengan membran mukosa. Yang paling pathogen untuk manusia adalah
A. israelii :

Karakteristik :

 Gram positif
 Berbentuk batang atau panjang
 Filament yang bercabang
 Non motil

16
  Mikroaerofilik atau anaerob
 Komponen utama dari plak gigi, terutama pada approximal gigi
 Koloninya terlihat seperti “butiran belerang” kekuningan

5. Patogenesis dan Penjalaran Abses

Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh
infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses
ini yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus
dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk
mendeposisi fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang
berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase, streptodornase, dan
hyaluronidase. Hyaluronidase adalah enzim yang bersifat merusak jembatan antar
sel, yang pada fase aktifnya nanti, enzim ini berperan layaknya parang yang
digunakan petani untuk merambah hutan.

Bakteri Streptococcus mutans memiliki 3 macam enzim yang sifatnya

destruktif, salah satunya adalah enzim hyaluronidase. enzim ini merusak jembatan
antar sel yang terbuat dari jaringan ikat (hyalin/hyaluronat). Fungsi enzim ini adalah
transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur
penyusun dan penguat jaringan. Jika jembatan ini rusak dalam jumlah besar,
kelangsungan hidup jaringan yang tersusun atas sel-sel dapat terancam. Proses
kematian pulpa, salah satu yang bertanggung jawab adalah enzim dari S.mutans
tadi, akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi media perkembangbiakan bakteri
yang baik, sebelum akhirnya mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih
dalam, yaitu jaringan periapikal. Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan
periapikal, tentunya mengundang respon inflamasi untuk datang ke jaringan yang
terinfeksi tersebut, namun karena kondisi host tidak terlalu baik, dan virulensi
bakteri cukup tinggi akan menciptakan kondisi abses.

Selain S.mutans yang merusak jaringan yang ada di daerah periapikal,

S.aureus dengan enzim koagulasenya mampu mendeposisi fibrin di sekitar wilayah
kerja S.mutans, untuk membentuk sebuah pseudomembran yang terbuat dari

17
jaringan ikat, yang dikenal sebagai membran abses. Membran ini melindungi dari
reaksi inflamasi dan terapi antibiotika. Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans
dan produksi membran abses saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses
ini, tetapi ada pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus (pyogenik), salah satunya
adalah S.aureus. pus terdiri dari leukosit yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih
kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar. Secara alamiah,
sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga tersebut akan terus berusaha
mencari jalan keluar sendiri, namun pada perjalanannya seringkali menyebabkan
timbulnya gejala-gejala yang cukup mengganggu seperti nyeri, demam, dan
malaise.

Abses juga merupakan tahap akhir dari suatu infeksi jaringan yang dimulai
dari suatu proses yang disebut inflamasi. nfeksi odontogenik dapat berasal dari tiga
jalur, yaitu (1) jalur periapikal, sebagai hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri
ke jaringan periapikal; (2) jalur periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri
pada periodontal poket; dan (3) jalur perikoronal, yang terjadi akibat
terperangkapnya makanan di bawah operkulum tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi
yang tidak/belum dapat tumbuh sempuna. Dan yang paling sering terjadi adalah
melalui jalur periapikal (Karasutisna, 2001).

Infeksi odontogen biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies
gigi yang sudah mendekati ruang pulpa (Gambar 1), kemudian akan berlanjut
menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa).
Infeksi odontogen dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi
yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai
apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang
terinfeksi. Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau
jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut (Cilmiaty,
2009).

18
Gambar 1 Ilustrasi Keadaan Gigi yang Mengalami Infeksi Dapat Menyebabkan Abses Odontogen

Rute yang paling umum penyebaran peradangan adalah melalui kontinuitas

jaringan dan spasia jaringan dan biasanya terjadi seperti yang dijelaskan di bawah
ini. Pertama, nanah terbentuk di tulang cancellous dan tersebar ke berbagai arah
yang memiliki resistensi jaringan paling buruk. Penyebaran pus ke arah bukal,
lingual, atau palatal tergantung pada posisi gigi dalam lengkung gigi, ketebalan
tulang, dan jarak perjalanan pus (Gambar 2), (Fragiskos, 2007).

Gambar 2 Ilustrasi Penyebaran Infeksi Odontogen

Inflamasi purulen berhubungan dengan tulang alveolar yang dekat dengan puncak
bukal atau labial tulang alveolar biasanya akan menyebar ke arah bukal,
sedangkan tulang alveolar yang dekat puncak palatal atau lingual, maka
penyebaran pus ke arah palatal atau ke lingual (Fragiskos, 2007).

19
 Akar palatal dari gigi posterior dan lateral gigi seri rahang atas dianggap
bertanggung jawab atas penyebaran nanah ke arah palatal, sedangkan molar ketiga
mandibula dan kadang-kadang dua molar mandibula dianggap bertanggung jawab
atas penyebaran infeksi ke arah lingual. Inflamasi bahkan bisa menyebar ke sinus
maksilaris ketika puncak apeks gigi posterior ditemukan di dalam atau dekat dasar
antrum.

Panjang akar dan hubungan antara puncak dan perlekatan proksimal dan
distal berbagai otot juga memainkan peranan penting dalam penyebaran pus.
Berdasarkan hal ini (Gambar 3), pus di mandibula yang berasal dari puncak akar di
atas otot mylohyoid dan biasanya menyebar secara intraoral, terutama ke arah dasar
mulut. Ketika puncak ditemukan di bawah otot mylohyoid (molar kedua dan
ketiga), pus menyebar ke ruang submandibular dan terjadi pembengkakan
ekstraoral.

Gambar 3 Ilustrasi Penyebaran Infeksi Odontogen

Pada fase selular, tergantung pada rute dan tempat inokulasi dari pus, abses
dentoalveolar akut mungkin memiliki berbagai gambaran klinis, seperti: (1)
intraalveolar, (2) subperiosteal, (3) submukosa, (4), subkutan, dan (5) fascia
migratory – cervicofacial (Gambar 4 dan 5). Pada tahap awal fase selular ditandai
dengan akumulasi pus dalam tulang alveolar yang disebut sebgai abses
intraalveolar. Pus kemudian menyebar keluar setelah terjadi perforasi tulang

20
menyebar ke ruang subperiosteal. Periode ini dinamakan abses subperiosteal,
dimana pus dalam jumlah terbatas terakumulasi di antara tulang dan periosteal.

Setelah terjadi perforasi periosteum, pus kemudian menyebar ke berbagai

arah melalui jaringan lunak. Biasanya menyebar pada daerah intraoral membentuk
abses di bawah mukosa, yang disebut abses submukosa. Terkadang, pus menyebar
melalui jaringan ikat longgar dan setelah itu terakumulasi di bawah kulit, bentukan
ini disebut abses subkutan. Sedangkan di waktu lainnya, pus menyebar ke ruang
fascia, membentuk abses serous yang disebut abses spasia wajah (Fragiskos, 2007)

Gambar 4 Ilustrasi Perjalanan Pus pada Penyebaran Infeksi Odontogen

6. Karakteristik Bakteri Staphylococcus aureus

Bakteri ini habitatnya adalah pada kulit manusia, terutama nares anterior
dan perineum. Bakteri ini disebarluaskan melalui udara dan debu dan selalu ada di

21
lingkungan rumah sakit. Rute transmisi dari bakteri ini biasanya adalah melalui
tangan dan ujung jari.

S. aureus berbentuk coccus dengan sifat gram positif yaitu berwarna ungu
pada pewarnaan gram dengan membentuk formasi bergerombol (staphylo).
Staphylococcus aureus adalah mikroorganisme yang tidak memerlukan oksigen,
namun apabila terekspos pada oksigen dapat menghasilkan ATP (Fakultatif
Anaerobic).

Karakteristik bakteri S. aureus pada pengecatan gram adalah:

1. S. aureus berbentuk cocci bulat dengan diameter 0,8 sampai 1,0 𝜇m

2. Gram positif, berwarna ungu menyerap KGV
3. Membentuk formasi bergerombol seperti buah anggur. Formasi ini
terbentuk karena adanya pembelahan sel pada lebih dari satu bidang dengan
sel-sel anak yang berdekatan
4. Dalam apusan dari nanah (pus), cocci dapat muncul secara tunggal atau
berpasangan, berkelompok atau berantai pendek terdiri dari tiga atau empat
sel
5. Non-motil, tidak memiliki flagella dan tidak memiliki kemampuan bergerak
atau alat untuk bergerak kecuali terdapat medium atau perantara lain untuk
berpindah dari satu tempat ke tempat lain.
6. Non-sporing, dimana S. aureus ini tidak membentuk spora, dimana spora
merupakan bentuk pertahanan bakteri ketika terekspos terhadap lingkungan
yang ekstreme

Gambar 5 Staphylococcus aureus dan sel pus

22
 Pengecatan gram ini merupakan pengecatan diferensial atau pengecatan
majemuk yaitu menggunakan lebih dari satu zat warna dimana zat warna utama
adalah Karbol Gentian Violet dan zat warna pembanding digunakan Air Fukshin.

Kandungan utama dinding sel bakteri adalah peptidoglikan, pada bakteri

gram positif seperti S. aureus memiliki lapisan peptidoglikan yang tebal. Sedangkan
pada bakteri gram negative, memiliki lapisan peptidoglikan yang tipis, dan
memiliki membrane luar yang tidak terdapat pada bakteri gram positif.

Pada prosedur pewarnaan gram, seluruh sel akan menangkap warna ungu
dari pewarna utama. Lalu mordant yaitu iodine diaplikasikan, yang berguna untuk
menahan warna primer untuk tetap menempel pada bakteri dengan mengikat KGV
dan menguncinya dalam peptidoglikan.

Selanjutnya bahan dekoloran yaitu ethanol 95% yang merupakan lipid solvent akan
melarutkan membrane bagian luar dari bakteri gram negative yang menyebabkan
dekolorasi pada sel bakteri gram negative.

Sedangkan pada dinding bakteri gram positif ethanol berperan sebagai

dehidrase protein atau menyebabkan denaturasi protein yang akan membantu warna
utama tetap pada dinding sel bakteri gram positif. Kemudian counter stain
digunakan untuk mewarnai sel bakteri gram negative yang tadi telah melepaskan
pewarna utama, dengan warna pink.

Gambar 6 Perbedaan Dinding Bakteri Gram Positif dan Negatif

23
 7. Staphylococcus aureus Secara Makroskopis

Staphylococcus aureus adalah organisme yang mudah untuk tumbuh.

Mereka lebih suka tumbuh di lingkungan aerobik, namun bisa juga tumbuh pada
lingkungan yang tidak memiliki oksigen. Rentang suhu untuk pertumbuhan S.
aureus adalah 6-44°C (suhu optimumnya 37°C). Sedangkan rentang pH nya adalah
4,2-9.3 (optimumnya 7).

Organisme ini tumbuh dengan mudah dalam media cair sederhana terutama
kaldu nutrisi dan air pepton. Dalam kedua media ini, pertumbuhan mejadi terlihat
sebagai kekeruhan yang seragam. Mereka tumbuh paling baik pada suhu 37°C
tetapi membentuk pigmen terbaik pada suhu ruang (20-25°C).

a. Pertumbuhan pada Nutrient Agar

Setelah di inkubasi pada agar nutrien selama semalam pada suhu

37°C, koloni S. aureus terdefinisi tajam, bulat, cembung, dan berdiameter
sekitar 1-4 mm. Koloni ini memiliki permukaan yang halus dan berkilau.
Pada agar ini, koloni ini terlihat seperti koloni cat minyak. S. aureus
biasanya membentuk koloni abu-abu hingga kuning keemasan. Tidak ada
pigmen yang diproduksi baik dalam kaldu, media cair, maupun ketika
diinkubasi secara anaerob. Produksi pigmen terjadi secara optimal pada
suhu 22°C dan hanya pada keadaan aerobik

b. Pertumbuhan pada Blood Agar

Gambar 7 Staphylococcus aureus pada Blood Agar

24
 Isolasi primer (pertumbuhan) paling baik dan paling banyak
dilakukan adalah pada media agar darah di mana sebagian besar strain S.
aureus menghasilkan pigmen karotenoid kuning keemasan (aureus). Pigmen
ini tidak berdifusi ke dalam medium. Produksi pigmen optimal pada suhu
22°C di lingkungan yang memiliki oksigen (aerobic). Pada media agar
darah, tampilan dan ukuran koloni serupa dengan yang ada pada agar
nutrien. Hanya saja pada agar darah koloni ini biasanya dikelilingi oleh zona
beta-hemolisis (bening), terutama pada media yang mengandung darah
domba, sapi, kelinci, atau manusia.

c. Pertumbuhan pada MacConkey Agar

Gambar 8 Pertumbuhan Staphylococcus aureus pada MacConkey Agar

Pada agar ini, koloni berukuran kecil hingga medium dan berwarna
pink karena fermentasi laktosa.

A. Pertumbuhan pada Mannitol Salt Agar

Gambar 9 Pertumbuhan Staphylococcus aureus pada Mannitol Salt Agar

25
 Agar ini adalah indikator serta media yang selektif. Agar ini
mengandung 1% manitol, 7,5% natrium klorida (NaCl), dan 0,0025% fenol
merah dalam agar nutrien. Strain S. aureus membentuk koloni yang
dikelilingi oleh zona kuning karena fermentasi manitol. NaCl berguna untuk
menghambat pertumbuhan bakteri lain.

B. Pertumbuhan pada Media yang Meningkatkan Produksi Pigmen

Produksi pigmen dapat ditingkatkan dengan mengkultur organisme

pada:

1. Agar susu
2. Agar gliserol monoasetat 1%
3. Agar ekstrak glukosa-pepton-ragi yang diinkubasi pada suhu
30°C selama 5 hari.

8. Penanganan Abses
a. Definisi Insisi dan Drainase

Perawatan pada abses pada prinsipnya adalah insisi dan drainase.

Insisi adalah pembuatan jalan keluar nanah secara bedah (dengan scapel).
Insisi drainase merupakan tindakan membuang materi purulent yang toksik,
sehingga mengurangi tekanan pada jaringan, memudahkan suplai darah
yang mengandung antibiotik dan elemen pertahanan tubuh serta
meningkatkan kadar oksigen di daerah infeksi (Hambali, 2008)

Drainase adalah tindakan eksplorasi pada fascial space yang terlibat

untuk mengeluarkan nanah dari dalam jaringan, biasanya dengan
menggunakan hemostat. untuk mempertahankan drainase dari pus perlu
dilakukan pemasangan drain, misalnya dengan rubber drain atau penrose
drain, untuk mencegah menutupnya luka insisi sebelum drainase pus tuntas
(Lopez-Piriz et al., 2007).

26
 b. Tujuan Insisi dan Drainase

Tujuan dari tindakan insisi dan drainase, yaitu mencegah terjadinya

perluasan abses/infeksi ke jaringan lain, mengurangi rasa sakit, menurunkan jumlah
populasi mikroba beserta toksinnya, memperbaiki vaskularisasi jaringan (karena
pada daerah abses vakularisasi jaringan biasanya jelek) sehingga tubuh lebih
mampu menanggulangi infeksi yang ada dan pemberian antibiotik lebih efektif, dan
mencegah terjadinya jaringan parut akibat drainase spontan dari abses. Selain itu,
drainase dapat juga dilakukan dengan melakukan open bur dan ekstirpasi jaringan
pulpa nekrotik, atau dengan pencabutan gigi penyebab (Topazian et al, 1994).

c. Teknik Insisi dan Drainase

Insisi dan drainase biasanya merupakan prosedur bedah yang sederhana.

Pengetahuan tentang anatomi wajah dan leher diperlukan untuk melakukan drainase
yang tepat pada abses yang lebih dalam. Abses seharusnya dikeluarkan bila ada
fluktuasi, sebelum pecah dan pusnya keluar. Insisi dan drainase adalah perawatan
yang terbaik pada abses (Topazian et al, 1994)

Insisi tajam yang cepat pada mukosa oral yang berdekatan dengan tulang
alveolar biasanya cukup untuk menghasilkan pengeluaran pus yang banyak, sebuah
ungkapan abad ke-18 dan 19 yang berupa deskriptif dan seruan. Ahli bedah yang
dapat membuat relief instan dan dapat sembuh dengan pengeluaran pus dari abses
patut dipuji dan oleh sebab itu lebih dikenal daripada teman sejawat yang kurang
terampil yang menginsisi sebelum waktunya atau pada tempat yang salah (Peterson,
2003).

Prinsip berikut ini harus digunakan bila memungkinkan pada saat

melakukan insisi dan drainase adalah sebagai berikut (Topazian et al., 1994;
Peterson, 2003; Odell, 2004).

 Melakukan insisi pada kulit dan mukosa yang sehat. Insisi yang ditempatkan
pada sisi fluktuasi maksimum di mana jaringannya nekrotik atau mulai

27
 perforasi dapat menyebabkan kerutan, jaringan parut yang tidak estetis
(Gambar 10)

Gambar 10 Penempatan insisi untuk drainase ekstraoral infeksi kepala leher

Insisi pada titik-titik berikut ini digunakan untuk drainase infeksi pada spasium
yang terindikasi: superficial dan deep temporal, submasseteric, submandibular,
submental, sublingual, pterygomandibular, retropharyngeal, lateral pharyngeal,
retropharyngeal (Peterson, 2003)

 Tempatkan insisi pada daerah yang dapat diterima secara estetis, seperti di
bawah bayangan rahang atau pada lipatan kulit alami (Gambar 11).

Gambar 11 Garis Langer wajah. Laserasi yang menyilang garis Langer dari kulit bersifat tidak
menguntungkan dan mengakibatkan penyembuhan yang secara kosmetik jelek. Insisi bagian fasia
ditempatkan sejajar dengan ketegangan kulit. (Pedersen, 1996).

28
  Apabila memungkinkan tempatkan insisi pada posisi yang bebas agar
drainase sesuai dengan gravitasi.
 Lakukan pemotongan tumpul, dengan clamp bedah rapat atau jari, sampai
ke jaringan paling bawah dan jalajahi seluruh bagian kavitas abses dengan
perlahan-lahan sehingga daerah kompartemen pus terganggu dan dapat
diekskavasi. Perluas pemotongan ke akar gigi yang bertanggung jawab
terhadap infeksi
 Tempatkan drain (lateks steril atau catheter) dan stabilkan dengan jahitan.
 Pertimbangkan penggunaan drain tembus bilateral, infeksi ruang
submandibula.
 Jangan tinggalkan drain pada tempatnya lebih dari waktu yang ditentukan;
lepaskan drain apabila drainase sudah minimal. Adanya drain dapat
mengeluarkan eksudat dan dapat menjadi pintu gerbang masuknya bakteri
penyerbu sekunder.
 Bersihkan tepi luka setiap hari dalam keadaan steril untuk membersihkan
bekuan darah dan debris.

Pengetahuan yang seksama mengenai anatomi fascial dan leher sangat

penting untuk drain yang tepat pada abses yang dalam, tetapi abses yang membatasi
daerah dentoalveolar menunjukkan batas anatomi yang tidak jelas bagi ahli bedah.
Hanya mukosa yang tipis dan menonjol yang memisahkan scalpel dari infeksi.
Idealnya, abses harus didrain ketika ada fluktuasi sebelum ada ruptur dan drainase
spontan. Insisi dan drainase paling bagus dilakukan pada saat ada tanda awal dari
“pematangan” abses ini, meskipun drainase pembedahan juga efektif, sebelum
adanya perkembangan klasik fluktuasi (Peterson, 2003).

Teknik insisi dilakukan dengan tahapan sebagai berikut (Peterson, 2003).

(1) Aplikasi larutan antiseptik sebelum insisi.

(2) Anestesi dilakukan pada daerah sekitar drainase abses yang akan
dilakukan dengan anestesi infiltrasi.

29
 (3) Untuk mencegah penyebaran mikroba ke jaringan sekitarnya maka
direncanakan insisi:

 Menghindari duktus (Wharton, Stensen) dan pembuluh darah besar.

 Drainase yang cukup, maka insisi dilakukan pada bagian superfisial
pada titik terendah akumulasi untuk menghindari sakit dan pengeluaran
pus sesuai gravitasi.
 Jika memungkinkan insisi dilakukan pada daerah yang baik secara
estetik, jika memungkinkan dilakukan secara intraoral.
 Insisi dan drainase abses harus dilakukan pada saat yang tepat, saat
fluktuasi positif.

(4) Drainase abses diawali dengan hemostat dimasukkan ke dalam rongga

abses dengan ujung tertutup, lakukan eksplorasi kemudian dikeluarkan
dengan unjung terbuka. Bersamaan dengan eksplorasi, dilakukan pijatan
lunak untuk mempermudah pengeluaran pus.

(5) Penembatan drain karet di dalam rongga abses dan distabilasi dengan
jahitan pada salah satu tepi insisi untuk menjaga insisi menutup dan
drainase.

(6) Pencabutan gigi penyebab secepatnya.

9. Kemampuan Staphylococcus Fermentasi Mannitol

Salah satu media kultur yang dapat digunakan dalam mengkultuskan

stafilokokus aureus adalah mannitol salt agar (MSA). Mannitol salt agar
mengandung Mannitol di mana ia merupakan gula yang nantinya dapat
difermentasi oleh stafilokokus aureus.

Kebanyakan stafilokokus bersifat tidak patogen kepada manusia dimana

bakteri seperti ini tidak dapat memfermentasikan Mannitol, sedangkan ciri khusus
dari stafilokokus aureus adalah dapat memfermentasikan gula dan menghasilkan

30
asam yang nantinya dapat mengubah warna dari Mannitol salt agar. Pada pH
normal, Mannitol salt agar berwarna merah dikarenakan adanya phenol red sebagai
indikator. Pada pH cenderung basa, warna merah pada Mannitol salt agar berubah
menjadi merah jambu (pink) dan ketika cenderung asam berubah warna menjadi
kuning. Sehingga dapat disimpulkan bahwa ketika adanya stafilokokus aureus pada
bakteri yang sedang di kultur, maka warna pada medium berubah menjadi kuning
dikarenakan kemampuan stafilokokus aureus untuk memfermentasi Mannitol
sehingga menghasilkan keadaan asam yang mengubah indikator red phenol menjadi
kuning.

10. Uji Patogenitas Staphylococcus aureus

Faktor patogenitas dari Staphylococcus aureus dilihat dari ada atau tidaknya
produksi enzim koagulase. Koagulase merupakan protein mirip enzim yang dapat
menggumpalkan plasma yang mengandung oksalat atau sitrat. Uji patogenitas ini
dilakukan dengan mencampurkan plasma darah kelinci dengan isolat biakan
bakteri. Prinsip dari uji koagulase ini adalah fibrinogen pada darah kelinci diubah
menjadi fibrin oleh koagulase.

Hasil positif uji koagulase ditandakan dengan adanya gumpalan pada

tabung. Sedangkan hasil negative ditandakan dengan tidak adanya gumpalan pada
tabung. Pada umumnya, uji patogenitas Staphyloccocus aureus mempunyai hasil
positif. Ini berarti S. aureus bersifat patogen invasif. Namun, ada juga bakteri S.
aureus yang mempunyai hasil negative, yang berarti mempunyai sifat patogen
oportunistik.

11. Produk – Produk Ekstraseluler Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus dapat menimbulkan penyakit melalui

kemampuannya tersebar luas dalam jaringan dan melalui pembentukan berbagai zat
ekstraseluler. Berbagai zat yang berperan sebagai faktor virulensi dapat berupa
protein, termasuk toksin dan enzim. Staphylococcus aureus memiliki sejumlah

31
besar toksin dan enzim ekstraseluler yang terkait dengan dinding sel, yang
berkontribusi terhadap kemampuan organisme untuk mengatasi pertahanan tubuh,
menyerang, menyebarkan, bertahan, dan menghasilkan penyakit di inang.
Berikut merupakan berbagai macam toksin dan enzim ekstraseluler yang
diproduksi oleh Staphylococcus aureus.

a. Toksin Ekstraseluler

Staphylococcus aureus menghasilkan berbagai produk ekstraseluler berupa

toksin yang terdiri dari eksotoxin yang mengandung beberapa haemolycins,
leucocidins, epidermolytic toxin, enterotoxin, toxic-shock syndrome toxin, dan
toxin exfoliatif.
1. Eksotoxin
Eksotoksin ini meliputi beberapa toksin yang bersifat mematikan. Apabila
disuntikan pada binatang dapat menyebabkan nekrosis pada kulit. Eksotoksin
mengandung beberapa hemolisin yang dapat larut serta dapat dipisahkan dengan
elektroforesis.
Haemolycins
Hemolisin merupakan toksin yang dapat membentuk suatu zona hemolisis
di sekitar koloni bakteri. Hampir setiap strain S.aureus menghasilkan satu atau lebih
dari empat hemolitik, membran yang merusak eksotoksin. Hemolisin pada S. aureus
terdiri dari α-hemolisin, β-hemolisin, γ–hemolisin, dan δ-hemolisin, dimana
semuanya memiliki antigen dan aktivitas yang berbeda dalam melawan sel darah
merah dari berbagai spesies hewan, aktivitas mematikan, dermonekrosis, dan
aktivitas leukosidal.
a. α-hemolisin / α-toxin
- Dari keempat haemolycins yang diproduksi oleh S.aureus, α-hemolisin adalah
yang paling penting dalam mekanisme patogenitasnya.
- α-hemolisin ini merupakan protein yang terdiri dari rantai polipeptida tunggal
- Beratnya sekitar 28.000-30.000 dalton.
- Bertanggung jawab terhadap pembentukan zona hemolisis di sekitar koloni S.
aureus pada medium agar darah.

32
- Inaktivasi pada suhu 60 derajat Celcius, namun aktivitasnya dapat kembali terjadi
apabila dipanaskan kembali sampai pada suhu 80-100 derajat Celcius. Hal ini
disebabkan oleh fakta bahwa toksin tersebut bergabung dengan inhibitor heat-labile
pada suhu 60 derajat Celcius. Namun, pada suhu yang lebih tinggi (80-100 derajat
Celcius) inhibitornya tidak aktif sehingga toksin mendapatkan kembali
aktivitasnya.
- Di atas 100 derajat Celcius, toksin menjadi terinaktivasi
- Dapat mengakibatkan rusaknya otot halus, beracun bagi makrofag dan trombosit
manusia, dan menyebabkan degranulasi leukosit polimorfo-nuklir melalui
gangguan pada licyn mereka.
- Dapat menyebabkan nekrosis pada kulit hewan dan manusia.

b. β-hemolisin / β-toxin
- β-hemolisin adalah toksin yang terutama dihasilkan Staphylococcus yang diisolasi
dari hewan
- Menyebabkan lisis pada sel darah merah
- Sangat aktif pada domba
- Lemah pada sel kelinci dan sel darah merah
- Merupakan fosfolipase C yang bekerja secara khusus pada sphingomyelin dan
lysolecithin. Oleh karena itu, kerentanan sel dara merah dari spesies yang berbeda
bergantung pada kandungan sphingomyelinnya.
- Lysin menimbulkan “hot-cold-haemolysis”
- Sel-sel yang telah terpapar lysin dalam 37 derajat Celcius, hanya akan lyses
apabila diturunkan suhunya sampai 4 derajat Celcius
- Tidak memiliki aktivitas leucocidal.

c. γ–hemolisin / γ–toxin
- Bekerja pada sel darah merah manusia, kelinci, dan domba
- Tidak berkeja pada sel darah merah kuda

33
d. δ-hemolisin / δ-toxin
- Merupakan polipeptida dengan berat molekul 1600 dalton
- Toksin yang dapat melisiskan sel darah merah domba, kelinci, kuda, dan manusia.
- Memiliki aktivitas lethal, dermonekrotik, dan leucocidal.

2. Leukocidin
Leucocidin merupakan suatu toksin yang dapat mematikan sel-sel darah
putih dari berbagai binatang. Tetapi perannya dalam patogenesis pada manusia
tidak jelas, karena kelompok Staphilococcus patogen tidak dapat mematikan sel-sel
darah putih manusia dan dapat difagositosis. Namun bakeri tersebut mampu
berkembangbiak sangat aktif secara intraseluler, sedangkan organisme tidak
patogen cenderung untuk mati bila berada di dalam sel.
Toksin ini terdiri dari dua komponen protein. Pada basis dari migrasinya di
kolom karboksimetilselulosa mereka diberi nama komponen F (Fast/cepat) dan
komponen S (Slow/lambat). Kedua komponen ini bekerja secara sinergis untuk
merusak leukosit polimolfonuklear dan makrogaf, serta untuk menghasilkan
dermonekrosis
.
3. Epidermolytic Toxins (Toksin Exfoliatif)
Banyak strain S.aureus, terutama milik kelompok fag II yang memiliki dua
jenis toksin epidermolitik (tipe A dan tipe B). Masing-masing protein tersebut
memiliki berat 30.000 dan 29.500 dalton. Epidermolitik toksin tipe A adalah heat
stable yang produksinya ditentukan oleh gen kromosom. Sedangkan tipe B adalah
heat labil dan plasmid controlled.

4. Enterotoxin
Sekitar 40% dari semua isolat klinis S.aureus menghasilkan enterotoksin
yang menyebabkan keracunan makanan pada manusia. Enterotoksin juga berperan
dalam beberapa kasus enterocolitis pseudomembran yang terlihat pada pasien
setelah terapi antibiotik.
Enterotoksin adalah enzim yang tahan panas dan tahan terhadap suasana

34
basa di dalam usus. Enzim ini merupakan penyebab utama dalam keracunan
makanan, terutama pada makanan yang mengandung karbohidrat dan protein.
Enterotoksin adalah protein dengan berat molekul 26.000-30.000 dalton.
Enterotoksin bersifat heat stable sehingga tahan dalam air mendidih selama 30
menit. Oleh karena itu, apabila enterotoksin sudah terbentuk maka akan sulit sekali
hancur meskipun makanan sudah dipanaskan untuk membunuh staphylococcus
yang viable. Enterotoksin juga tidak dapat dihancurkan dengan enzim usus.
Sembilan jenis antigenik (A, B, C, D, E, F, G, H, I, dan J) dari enterotoksin telah
diidentifikasi. Enterotoksin F sekarang diketahui sebagai penyebab toxic shock
syndrome-toxin 1 dan beberapa strain dapat membentuk lebih dari satu jenis toxin.
Masa inkubasi berkisar 2-6 jam setelah konsumsi makanan yang telah ada
staphylococci dan telah menghasilkan enterotoksin. Pasien akan mengalami
muntah, mual, dan diare. Durasi gejala akut biasanya terjadi kurang dari 24 jam dan
keadaan ini jarang berakibat fatal.
Selain kemampuan untuk menyebabkan muntah, enterotoksin juga bersifat
pirogenic dan mitogenic, dapat menyebabkan trombositopenia dan hipotensi.

5. Toxic Shock Syndrome – Toxin 1

TSS-T1 diproduksi oleh strain S.aureus tertentu. Sekitar 90% strain
S.aureus yang diisolasi dari pasien yang terkena toxic shock syndrome – toxin 1
yang berkaitan dengan menstruasi. Sebagian besar strain yang memproduksi TSS-
T1 adalah kelompok dari fag 1. TSS-T1 adalah protein dengan berat molekul
22.000 dalton. TSS-T1 adalah antigenik dan kebanyakan orang di atas usia 30
tahun memiliki circulating antibodies.
Sebagian besar S. aureus menghasilkan TSST-1 yang mirip dengan enterotoxin B
dan C. TSST-1 merupakan prototip superantigen yang mendukung manifestasi
sindrome shock toxic

6. Tokxin Eksfoliatif
Toksin ini mempunyai aktivitas proteolitik dan dapat melarutkan matriks
mukopolisakarida epidermis, sehingga menyebabkan pemisahan intraepithelial

35
pada ikatan sel di stratum granulosum. Toksin eksfoliatif menyebabkan desquamasi
kulit dan penyebab Staphylococcal Scalded Skin Syndrome, yang ditandai dengan
melepuhnya kulit.

b. Enzim Ekstraseluler

Staphylococcus aureus menghasilkan berbagai produk ekstraseluler

berupa enzim yang terdiri dari koagulase, staphylokinase, hialuronidase, katalase,
dan berbagai enzim lainnya.
1. Coagulase
Enzim koagulase berfungsi untuk mengaktifkan faktor reaksi koagulase
(Coagulase Reaction Factor) yang biasanya ada di dalam plasma. Kemudian CRF
ini akan menyebabkan plasma membeku dengan mengubah fibrinogen menjadi
fibrin. CRF menyerupai protrombin namun tidak identik. Coagulase diproduksi
selama fase logaritmik di berbagai media. Terdapat delapan jenis antigenik pada
koagulase (A, B, C, D, E, F, G, dan H).
Sebagian besar strain S.aureus pada manusia menghasilkan koagulase A.
Semua staphylococcus menghasilkan koagulase sehingga koagulase dianggap
sebagai bukti laboratorium terbaik untuk mengetahui patogenitas dari
staphylococcus.
Koagulase berperan pada pembentukan dinding fibrin sekeliling lesi
Staphylococcus, yang membantu untuk bertahan dalam jaringan. Koagulase juga
menyebabkan deposisi fibrin pada permukaan Staphylococcus yang
memungkinkan melindungi bakteri dari fagositosis atau pengrusakan dalam sel
fagosit
Koagulase dapat bertindak sebagai pelapis sel bakteri dengan fibrin,
membuatnya tahan terhadap opsonisasi dan fagositosis. Uji koagulase
menggunakan tabung dikatakan bereaksi positif jika terdapat gumpalan plasma dan
tidak mengalir saat tabung terbalik.

2. Staphylokinase
Banyak strain S.aureus yang tidak dapat menhasilkan β-hemolisin / β-toxin

36
dapat menghasilkan staphylokinase. Staphylokinase merupakan protein dengan
berat molekul 13.000-15.000 dalton dan memiliki aktivitas fibrinolitik.
Fibrinolysin dapat menghancurkan gumpalan fibrin dan memungkinkan
penyebaran fibrin ke contigous tissue. Staphylokinase yang menyebabkan
fibrinolisis bekerja jauh lebih lambat daripada streptokinase, proteinase, lipase dan
beta laktamase.

3. Hyalurodinase
Lebih dari 90% strain S.aureu menghasilkan enzim hyaluronidase, namun
jumlahnya yang sangat bervariasi. Hyaluronidase akan menghasilkan asam
hialuronat yang ada di dasar interseluler dari jaringan ikat, sehingga memudahkan
penyebaran organisme ke daerah yang berdekatan.

4. Katalase
Staphylococcus menghasilkan katalase yang mengubah hidrogen peroksida
menjadi air dan oksigen. Katalase adalah enzim yang berperan pada daya tahan
bakteri terhadap proses fagositosis. Tes adanya aktivtias katalase menjadi pembeda
genus Staphylococcus dari Streptococcus.

5. Enzim Lain
- Deoxyribonuclease untuk mendegradasi DNA
- Lipase untuk mendegradasi lipid
- Phospolipase untuk mendegradasi fosfolipid
- Protease menyebabkan proteoslisis

12. Penjalaran patogenisitas Staphylococcus Aureus

Sekitar 35-50% orang dewasa normal membawa staphylococcus aureus di

nares anterior. Situs kolonisasi lainnya termasuk lipatan kulit intertriginous,
perineum, aksila dan vagina. Staphylococci yang dilepaskan oleh pasien dan carrier,
mengkontaminasi saputangan, sprei dan selimut, dan mungkin dapat bertahan

37
selama beberapa hari atau minggu. Penyakit stapylococcal dapat terjadi pada infeksi
endogen atau eksogen. Cara penularannya mungkin melalui kontak, langsung atau
melalui fornites atau tetesan airbone.
Staphylococcus aureus adalah patogen oportunistik karena menyebabkan
infeksi paling sering terjadi pada host perawatan immunosupresi. Mereka yang
memiliki infeksi virus saluran pernapasan bagian bawah, seperti influena dan
campak, dan pasien diabetes juga lebih rentan terhadap infeksi stafilokokus.
Penyakit stafilokokus dapa diklasifikasikan sebgain infeksi kuan dan infeksi
dalam, penyakit eksfoliatif, keracunan makanan dan sindrom syok toksik.
1) Infeksi kutaneous L yaitu
Infeksi yang terjadi di dalam kulit. Contohnya luka bakar, pustula (abses
kutaneous kecil), furuncles atau bisul (abses kutaneous besar), carbuncles, sytes,
impertigo dan pemfigus neonatorum.
2) Infeksi dalam
Yaitu osteomilitis, periostitis, tonsilitis, faringitis, sinusitis,
bronkopneumonia, empiema, septikemia, meningitis, endokarditis, abses payudara,
abses ginjal dan abses pada organ lain.
3) Penyakit eksfoliatif
Lesi ini dihasilkan oleh strain staphylococcus aureus yang mengahsilkan
racun epidermolitik. Racun ini memisahkan lapisan luar epidermis dari jaringan d
bawahnya yang menyebabkan blistering disease
a. Scaled skin syndrome atau penyakit ritter dimana toksin menyebar
secara sistemik pada individu yang tidak memiliki antitoksin untuk
menetralisir. Melibatkan area kulit yang luas. Pasien mengalami ruam
yang menyakitkan yang pecah hingga permukaan kulit membentuk
scalding.
b. Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) terjadi terutama pada
bayi baru lahir dan anak2 muda yang sebelumnya sehat. Pada orang
dewasa, sering terjadi pada pasien dengan gagal ginjal kronis dan
mereka yang memiliki sistem kekebalan yang terganggu. Meski angka
kematiannya rendah (0-7%) dalam kasus yang terlihat di klangan anak-

38
 anak, tingkat pada orang dewasa setinggi 50%.
4) Keracunan makanan
Keracunan makanan stafilokokkus (mual, muntah,dan diare) dapat
berlangsung 2-6 jam setelah konsumsi makanan dimana jumlah S. Aureus telah
berlipat ganda dan membentuk enterotoksin. Jenis makanan yang biasanya jadi
penyebab adalah daging, ikan, susu dan produk susu.
5) Toxic shock syndrome (TSS)
Penyakit multissitem ditandai dengan demam tinggi , sakit kepla,
kebingungan, kemerahan konjungtiva, edema subkutan, muntah, diare,
scarlatiniform rash dan deskuamasi tangan dn kaki. Kasus parah yang pernah
berkembang menjadi gagal ginjal akut, disseminated koagulasi intravaskular,
perpheral gangren, hypotenisve shock dan kematian. Awalnya penyakit ini paling
sering ditemukan pada wanita, biasanya onset terjadi saat menstruasi. Investigasi
awal kasus ditemukan adanya hubungan antara onset penyakit dan penggunaaan
tampon hiperabsorbable. Selanjutnya, TSS telah dilaporkan pada laki-laki dan
perempuan sebagai komplikasi abses tafilokokkus, osteomilitis dan infeksi luka
pasca operasi.

13. Perbedaan Staphylococcus aureus, epidermidis, dan saprophyticus

a. Staphylococcus aureus
Merupakan bakteri patogenik yang umum ditemukan di saluran
pernapasan atas (nares anterior). S. aureus menyebar melalui udara dan debu
serta dapat berpindah tempat dengan adanya kontak fisik.

b. Staphylococcus epidermidis

Merupakan bakteri yang banyak terdapat di kulit dan bersifat

komensal, artinya bakteri tersebut mengambil makanan atau keuntungan
dari organisme yang ditumpanginya tanpa merugikannya. Akan tetapi, pada
kondisi khusus yaitu jika terdapat pada individu yang rentan, maka dapat

39
menyebabkan infeksi, oleh karena itu S. epidermidis disebut sebagai
patogen oportunis. Bakteri ini dapat menyebabkan infeksi parah pada pasien
imunosupresi (immunosuppressed patients).

c. Staphylococcus saprophyticus

Merupakan bakteri yang menyebabkan infeksi pada saluran kemih

wanita. Namun kasus ini jarang terjadi, hanya sekitar 5-10% kasus infeksi
saluran kemih yang disebabkan oleh S. saprophyticus.

Persamaan:
1. Gram stain: Gram positif (berwarna ungu)
2. Bentuk: Coccus (bulat)
3. Formasi: Bergerombol seperti anggur (grape-like clusters)
4. Uji katalase: Positif

Perbedaan S.aureus S.epidermidis S.saprophyticus

Warna Koloni Kuning Putih Putih
Keemasan
Tipe Hemolisis Β-hemolisis - -
Fermentasi + - -
Manitol
Uji Koagulase + - -
Uji DNAse + - -
Sensitivitas Sensitif Sensitif Resisten
terhadap
novobiosin

Table 1 Table 1 Perbedaan Staphylococcus aureus, epidermidis, saprophyticus

40
 14. Golongan Antalgin

Antalgin adalah obat golongan NSAID (Non-Steroid Anti Inflammatory

Drug) derivative metampiran / dipiron. NSAID memiliki tiga efek utama sebagai
analgesik, antiinflamasi, antipiretik. Dimana NSAID ini adalah obat yang
mengurangi rasa sakit, demam, peradangan.
Golongan analgesik dibagi menjadi opoid / narkotik dan non narkotik.
Golongan analgesik narkotik memiliki sifat-sifat seperti opium atau morfin untuk
meredakan atau menghilangkan rasa nyeri seperti pada fraktura dan kanker.
Contohnya metadon, fentanil, kodein. Golongan analgesik non narkotik tidak
bersifat narkotik dan tidak bekerja sentral, dan tidak mengakibatkan efek adiksi.
Analgetik antipiretik misalnya acetaminophen, asetosal, diklofenak, dipiron
(antalgin). Di antara obat analgesik antipiretik itu ada yang berefek menghambat /
menghilangkan inflamasi sehingga obat itu dikelompokkan dalam golongan obat
analgesik anti inflamasi non steroid (NSAID) misalnya diklofenak, asam
mefenamat, ibuprofen, ketoprofen, fenilbutazon, oksifenbutazon, indometasin dan
piroksikam

41
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Ny. Selly (perempuan, 32 tahun) mengalami abses buccalis gigi 36
sehingga diberikan clindamisin 3x300mg selama lima hari dan analgetik
diklofenak 3x50 mg selama tiga hari dan dilakukan pencabutan terhadap gigi 36.

42
 DAFTAR PUSTAKA

Hall, J. E. and Guyton, A. C. (2014) Guyton dan Hall Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran, Elsevier, Singapore.
copyright:dentistalit@yahoo.co.id (2011)
Anief, M.. 1990. Penggolongan Obat Berdasarkan Khasiat dan
Penggunaan.
Gadjah Mada University Press, Yogyakarta
Dorland 2016. Dorland’s Dictionary of Medical Acronyms and
Abbreviations. 7th ed. Philadelphia: Elsevier.
Kayser, F.H., Bienz, K. a, Eckert, J. & Zinkernagel, R.M.
2005. Medical Microbiology. 10th ed. New York: Thieme Medical
Publisher Inc.
Samaranayake, L. 2012. Essential Microbiology for Dentistry. 4th
ed. Edinburgh: Churchill Livingstone.
Widodo, U. 1993. Kumpulan data klinik farmakologik. Yogyakarta :
Gadjah Mada University Press.
Ganiswara. 1981. Farmakologi dan Terapi. Edisi 2.
Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

43