REFERAT

VERTIGO KEGAWATDARURATAN CENTRAL

Disusun Oleh:
DIAN AYU LESTARI
1102015059

Pembimbing:
dr. Joko Nafianto, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SYARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA Tk. I R.S. SUKANTO
PERIODE 11 NOVEMBER 2019 – 14 DESEMBER 2019
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dalam mengatur keseimbangan tubuh tersebut, terdapat tiga sistem yang
berperan penting, yaitu sistem visual, sistem vestibular, dan sistem somatosensori.
Masing-masing sistem tersebut terdiri dari 3 tingkat: resepsi, integrasi, dan persepsi.
Informasi sensorik diterima oleh retina, labirin (telinga dalam), dan propioseptor sendi
dan otot. Jaras asendens terutama diproyeksikan ke serebelum dan nukleus vestibularis
yang ada di medulla oblongata melalui neuron yang bersinaps kepadanya. Ada juga
yang mencapai korteks serebri, tetapi integrasi keseimbangan terutama terjadi di
serebelum. Sistem inilah yang membentuk persepsi tentang lokasi berbagai bagian
tubuh yang satu terhadap yang lain dan juga terhadap lingkungan. Jaras desendens dari
nukleus vestibularis menuju beberapa nukleus motorik yang melibatkan gerak mata
menimbulkan reflex vestibulookularis. Jaras ini menolong mata mengunci objek
penglihatan bila kepala bergerak
Vertigo merupakan keluhan yang umum dijumpai pada praktek
klinik dimana pasien menggambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil
(giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Berbeda dengan
vertigo, dizziness atau pusing merupakan suatu keluhan yang umum terjadi
akibat perasaan disorientasi, biasanya dipengaruhi oleh persepsi posisi terhadap
lingkungan. Dizziness sendiri mempunyai empat subtipe, yaitu vertigo, disekuilibrium
tanpa vertigo, presinkop, dan pusing psikofisiologis. Secara keseluruhan, insiden
pusing, vertigo dan ketidakstabilan (imbalance) mencapai 5-10% dan meningkat
menjadi 40% pada usia lebih 40 tahun.
Dari keempat subtipe dizziness, vertigo terjadi pada sekitar 32% kasus,
dan sampai dengan 56,4% pada populasi orang tua. Sementara itu, angka kejadian
vertigo pada anak-anak tidak diketahui, tetapi dari studi yang lebih baru pada populasi
anaksekolah di Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak paling tidak pernah merasakan
sekali serangan pusing dalam periode satu tahun. Sebagian besar (hampir 50%)
diketahui sebagai “paroxysmal vertigo” yang disertai dengan gejala-gejala migren
(pucat, mual, fonofobia, dan fotofobia).1
Secara etiologis, vertigo disebabkan oleh adanya abnormalitas organ - organ
vestibuler, visual, ataupun sistem propioseptif. Secara umum vertigo dibagi menjadi

2
dua kategori berdasarkan yaitu vertigo vestibular dan non vestibular. Vertigo non
vestibular mencakup vertigo karena gangguan pada visual dan sistem proprioseptif.
Sementara vertigo vestibular dibagi menjadi dua yaitu vertigo sentral dan perifer.1
Lesi vertigo sentral dapat terjadi pada daerah pons, medulla, maupun
serebelum. Kasus vertigo jenis ini hanya sekitar 20% - 25% dari seluruh kasus vertigo,
tetapi gejala gangguan keseimbangan (disekulibrium) dapat terjadi pada 50% kasus
vertigo. Sementara vertigo perifer kelainan atau gangguan ini dapat terjadi pada end-
organ (utrikulus maupun kanalis semisirkularis) maupun saraf perifer.1 Persepsi
gerakan bisa berupa vertigo vestibular (Rasa berputar yang timbul pada gangguan
vestibular) dan vertigo non vestibular (rasa goyang, melayang, mengambang yang
timbul pada gangguan sistem proprioseptif atau visual). Vertigo vestibular perifer
terjadi pada lesi di labirin dan nervus vestibularis. 1(hira)
Vertigo vestibular perifer dibagi menjadi benign paroxysmal positional vertigo,
Penyakit Meniere, dan neuritis vestibular. Diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis.1 Tata laksana pada vertigo meliputi terapi
kausal, terapi simtomatik, dan terapi rehabilitatif. Pemberian obat-obatan simtomatik untuk
mengobat gejala dizziness, mual, dan muntah pada vertigo meliputi golongan antikolinergik,
antihistamin, dan benzodiazepin.2(hira)

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

VERTIGO
1. DEFINISI
Vertigo merupakan bagian dari gangguan keseimbangan (dizziness) bersama
dengan presinkop dan disekuilibrium. Vertigo dapat disebabkan oleh proses fisiologis
(misalnya vertigo saat berada di "komidi putar", mabuk perjalanan, adanya gangguan
visual) atau oleh karena lesi patologis (misalnya lesi pada labirin atau nukleus nervus
vestibularis). Keduanya akan menghasilkan gejala dan tanda yang hampir serupa
meskipun memiliki dasar patomekanisme yang berbeda.1
Vertigo adalah persepsi yang salah dari gerakan seseorang atau lingkungan sekitarnya.
Persepsi gerakan bisa berupa:1
a. Vertigo vestibular : Rasa berputar yang timbul pada gangguan vestibular
b. Vertigo non vestibular: rasa goyang, melayang, mengambang yang timbul pada
gangguan sistem proprioseptif atau visual.

Berdasarkan letak lesinya dikenal 2 vertigo vestibular, yaitu:1

a. Vertigo vestibular perifer : Terjadi pada lesi di labirin dan nervus vestibularis
b. Vertigo vestibular sentral : Timbul pada lesi di nucleus vestibularis batang otak,
thalamus sampai ke korteks serebri

2. EPIDEMIOLOGI
Studi yang meneliti mengenai gejala vertigo pada 14.790 subyek mendapatkan
benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) sebagai etiologi terbanyak. Pada
penelitian retrospektif yang lain, dari 4000 kunjungan ke unit gawat darurat neurologi
didapatkan dizziness (12%) merupakan keluhan ketiga terbanyak setelah nyeri kepala
(21%6), dan stroke (13%). Pada kasus kegawatdaruratan neurologi, kemampuan untuk
dapat mendiagnosis vertigo sentral dan perifer menjadi penting karena berkaitan
dengan tata laksana dan prognosis.2

4
3. ETIOLOGI
Vertigo merupakan suatu gejala, sederet penyebabnya antara lain akibat
kecelakaan,stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit
atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan
mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di telinga
bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak.
Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang
menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri. 5
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang
posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab umum dari
vertigo: 6
1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.
2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis
di dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal
positional
4. Vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit
maniere,
5. Peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,
sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,
persyarafannya atau keduanya.
7. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya
aliran darah ke salah satu bagian otak (transient ischemic attack) pada arteri
vertebral dan arteri basiler.

VERTIGO PERIFER
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler sampai ke
inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai ke
korteks.Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab
vertigo serta lokasi lesi : 7
1. Labirin, telinga dalam
- vertigo posisional paroksisimal benigna
- pasca trauma

5
 - penyakit menierre
- labirinitis (viral, bakteri)
- toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)
- oklusi peredaran darah di labirin
- fistula labirin
2. Saraf otak ke VIII
- neuritis iskemik (misalnya pada DM)
- infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)
- neuritis vestibular
- neuroma akustikus
- tumor lain di sudut serebelo-pontin
3. Telinga luar dan tengah
- Otitis media
- Tumor

VERTIGO SENTRAL
1. Supratentorial
- Trauma
- Insufisiensi v
- Epilepsi
2. Infratentorial
- ertebrobasiler
3. Obat

Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan
hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop,
antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina.
Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan
kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik. Antimikroba lain yang
dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid, asam nalidiksat,
metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat bersangkutan dan terapi
fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru menghambat
pemulihan fungsi vestibluer. Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan
antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan
dengan vertigo.7

6
KLASIFIKASI
Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak)
atau di perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular).
1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar
penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang
termasuk dalam kelompok ini antara lain :
- Mabuk gerakan (motion sickness)

Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround)
berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan akan sangat
bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang
memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu mobil
bergerak.
- Mabuk ruang angkasa (space sickness)

Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness).
Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis
semisirkularis dan otolit.
- Vertigo ketinggian (height vertigo)

Adalah suatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor

oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dan gejala-gejala vegetatif.
2. Patologik :
- sentral
- perifer 7

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :

a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang otak atau cerebellum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis
vestibulocochlear (N. VIII).
c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah, gula darah
yang rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi sistemik.
2

7
Vertigo Perifer
Terdapat tiga jenis vertigo perifer yang paling sering dialami yaitu :
1. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama

vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun.5 Benign
Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan otolit dalan
kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan mempengaruhi kanalis
posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior
dan horizontal. Otoli mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal
dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi
dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus.9
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat
juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular
sebelumny, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak
terjadi bertahun-tahun setelah episode. 8
2. Ménière’s disease

Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan
pendengaran.11 Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli
sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. 10
Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik. Ménière’s
disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi
dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan
peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat
8
infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolic.
3. Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini
berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan
komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran.
Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik. 11

Vertigo Sentral
Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan vertigo sentral :

8
1. Migraine

Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering dilaporkan
pada 27-33% pasien dengan migraine.. Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian
dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine
dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Vertigo pada migraine lebih
lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi yang
digunakan untuk migraine. 10
2. Vertebrobasilar insufficiency

Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari suatu

vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi beberapa
detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada paien yang memiliki
factor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual
meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala biasanya
normal. 9

3. Tumor Intrakranial

Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo dikarenakan kebanyakan

adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi sentral. Gejala
yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis . Tumor
pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation
sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis. Multipel
sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut dan nistagmus walaupun
biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala
neurologia lainnya. 8
Tabel 1. Perbedaan Vertigo Perifer Dan Vertigo Sentral 7
Ciri-ciri Vertigo Perifer Vertigo Sentral
Lesi Sistem vestibular (telinga Sistem vertebrobasiler dan
dalam, saraf perifer) gangguan vaskular (otak,
batang otak, serebelum)
Penyebab Vertigo posisional iskemik batang otak,
paroksismal vertebrobasiler
jinak (BPPV), penyakit insufisiensi, neoplasma,
maniere, migren basiler
neuronitis vestibuler,
labirintis,
neuroma akustik, trauma

9
 Gejala gangguan SSP Tidak ada Diantaranya :diplopia,
parestesi,
gangguan sensibilitas dan
fungsi
motorik, disartria, gangguan
serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak
Intensitas vertigo Berat Ringan
Telinga berdenging dan atau Kadang-kadang Tidak ada
tuli
Nistagmus spontan + -

Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran).
Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau
keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat
keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-
jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N.III,IV dan VI, susunan
vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk
keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik;
reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 %
disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah
proprioseptik. 9
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan
dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan
diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan
penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi
kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan
tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada
rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi
akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping
itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan
abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan
dan gejala lainnya. 10

10
PATOGENESIS
Sensasi keseimbangan merupakan hasil dari informasi yang tepat yang dideteksi atau
diterima oleh reseptor sistem visual, sistem vestibular, dan sistem propioseptif, yang
kemudian diintegrasikan di serebelum dan batang otak, lalu dipersepsikan oleh korteks.
Cara berjalan, postur, dan fokus mata selama kepala bergerak, semua bergantung pada
sensasi keseimbangan yang utuh. Gangguan informasi sensori, pusat integrasi, dan
persepsi berakibat pada gangguan keseimbangan
Vertigo sentral merupakan sensasi gangguan keseimbangan akibat gangguan di
pusat integrasi (serebelum dan batang otak) atau persepsi (korteks). Pathogenesis
beberapa penyebab vertigo sentral adalah sebagai berikut.

Oklusi arterial dan infark iskemik

Oklusi arteri dan infark iskemik dapat disebabkan oleh cardioemboli, emboli dari plak
arteri vertebralis, thrombosis arteri lokal. Satu atau kedua arteri vertebral, arteri basilar,
dan cabang-cabang arteri kecil dapat tersumbat. Namun, oklusi total arteri besar tidak
akan berakibat pada kematian karena adanya anastomosis dari sirkulus arteriosus wilisi
dan arteri posterior komunikans. Perdarahan serebelum lebih jarang terjadi
dibandingkan dengan infark serebelum. Namun begitu, perdarahan serebelum spontan
merupakan kondisi mengancam jiwa. Perdarahan serebelum biasanya berkaitan dengan
penyakit vaskular hipertensif dan antikoagulasi.

Sklerosis Mutiple (5)

Sklerosis Mutiple merupakan penyakit demyelinisasi pada sistem saraf pusat.
Perjalanan penyakitnya fluktuatif dengan berbagai gejala dan tanda.

Neuroma Akustik (5)

Neuroma Akustik adalah tumor sel Schwann yang berasal dari divisi vestibular saraf
cranial VIII (Vestibulokoklear) di kanal auditori interna proksimal. Neuroma akustik
biasanya berkembang di satu sisi (unilateral). Neuroma akustik bilateral biasa terjadi
pada orang dewasa muda dan berkaitan dengan neurofibromatosis tipe 2. Jika tidak
diberi pengobatan, neuroma akustik dapat berkembang ke sudut serebelopontin dan
menekan saraf cranial VII (Fasialis) dan saraf kranial lainnya.

11
 Patofisiologi Vertigo Central :
Berdasarkan lokasi lesi, maka vertigo dibedakan menjadi 2, yaitu:
1. Vertigo perifer, dengan lokasi lesi pada telinga dalam dan nervus vestibularis.
2. Vertigo sentral, dengan lokasi lesi pada batang otak, serebelum, dan serebrum.

Jaras yang berperan pada reflex vestibulookular memegang peran penting

pada vertigo central. Jaras ini dimulai dari labirin, kemudian menuju ke nucleus
vestibularis, nucleus N III, IV, VI, pusat integrase di pons dan mesensefalon , serta
serebelum.
Pusat integrasi di pons dan serebelum berperan pada gerakan mata
horizontal, sedangkan pusat integrasi di mesensefalon berperan pada gerakan mata
vertikal. Impuls dari batang otak akan diteruskan melalui dua jaras, yakni jaras
asendens dan jaras desendens. Jaras asendens ialah jaras yang menuju korteks
parieto-temporal melalui talamus posterolateral, sedangkan jaras desendens
menuju ke medula spinalis melalui traktus vestibulospinal lateral dan me dial.
Sebagai tambahan, jaras desendens ini mengatur postur tubuh. Lesi pada jaras-jaras
tersebut akan menyebabkan vertigo sentral. Oleh karena itu, pemeriksaan VOR
memegang peranan penting untuk membedakan lesi sentral dan perifer.

12
Gejala Klinis
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala
primer, sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh
gangguan pada sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia,
ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputar. Vertigo
dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang paling
sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan
nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang
berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika
sementara biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal
dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas.
Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasanya
disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai
dengan rotator nistagmus. 12

13
 Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai
sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus
otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit. Oscilopsia ilusi pergerakan
dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien dengan bilateral vestibular
loss akan takut untuk membuka kedua matanya. Sedangkan pasien dengan
unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar ketika pasien menoleh
pada sisi telinga yang mengalami gangguan. Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan,
biasnaya universal pada pasien dengan vertigo otologik dan sentral. Gejala
pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi dan
sensasi penuh di telinga. Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit
kepala, dan sensivitas visual. Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light
headness. Istilah ini tidak terlalu memiliki makna pada penggunaan biasanya.
Jarang dignkan pada pasien dengan disfungsi telinga namun sering digunakan
pada pasien vertigo yang berhubungan dengan problem medic. 12
Suatu informasi penting yang didapatkan dari anamnesis dapat digunakan untuk
membedakan perifer atau sentral meliputi: 2
 Karekteristk dizziness

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi

berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau
hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan)
 Keparahan

Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute
vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa
hari kedepan. Pada Ménière’s disease, pada awalnya keparahan biasanya
meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangakan pasien mengeluh
vertigo ynag menetap dan konstan mungkin memilki penyebab psikologis. 3
 Onset dan durasi vertigo

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama
durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo
perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada
cerebrovascular attack. Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo
dapat dilihat pada table 4. 2

14
 Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral
yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda
neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbnagan yang parah,
nystagmus murni vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat
oleh fiksasi mata pada objek.
Tabel 2. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab vertigo 2
Durasi episode Kemungkinan diagnosis
Beberapa detik Peripheral cause: unilateral loss of vestibular
function; late stages of acute vestibular
neuronitis
Detik sampai menit Benign paroxysmal positional vertigo;
perilymphatic fistula
Beberapa menit sampai satu Posterior transient ischemic attack;
jam perilymphatic fistula
Beberapa jam Ménière’s disease; perilymphatic fistula from
trauma or surgery; migraine; acoustic
neuroma
Beberapa hari Early acute vestibular neuronitis*; stroke;
migraine; multiple sclerosis
Beberapa minggu Psychogenic

Tabel 3. Klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral 9

Perifer Sentral
Bangkitan vertigo Mendadak Lambat
Derajat vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan kepala (+) (-)
Gejala otonom (++) (-)
Gangguan pendengaran (+) (-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan
nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya involunter, bolak
balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari
refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau
patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu seperti test
kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau
menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala. 7
Tabel 4. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut : 7
No Nystagmus Vertigo sentral Vertigo perifer

15
 1. Arah Berubah-ubah Horizontal/horizontal
rotatoar
2. Sifat Unilateral/bilateral Bilateral
3. Test posisional
- Latensi Singkat Lebih lama
- Durasi Lama Singkat
- Intensitas Sedang Larut/sedang
- Sifat Susah ditimbulkan Mudah ditimbulkan
4. Test dengan Dominasi arah jarang Sering ditemukan
rangsang (kursi ditemukan
putar, irigasi
telinga)
5. Fiksasi mata Tidak pengaruh Terhambat

 Gejala Penyerta

Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual, muntah dan gejala
neurologis dapat membantu membedakan diagnosis penyebab vertigo. Kebanyakan
penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada
penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior
inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi
akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal.
Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis
dan pada meniere disease yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis
berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia,
penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris
lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular,
neoplasma, atau multiple sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala
lain yang berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal
(throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia.
3
21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher
dan system cardiovascular.
 Pemeriksaan Neurologik

16
 Pemeriksaan neurologic meliputi :
- Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli
sensorineural, nistagmus. 2

Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis
cerebellar.
Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator
konsisten dengan acute vestibular neuronitis.
- Gait test

1. Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih
dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang
parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Romberg’s sign konsisten dengan
masalah vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam
mendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan
vestibular dan tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness
(tidak hanya terbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia,
atau cerebrovascular event. 3
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua
mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30
detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya
(misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler
hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah
kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan
pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka
maupun pada mata tertutup.

17
 Gambar 3. Uji Romberg 5
2. Heel-to- toe walking test
3. Unterberger's stepping test 1 (Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata
tertutup – jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin
pada sisi tersebut). 2

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat
dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan
seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua
lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik.
Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

Gambar 4. Uji Unterberger 5

4. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

18
 Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi.

Gambar 5. Uji Tunjuk Barany 5

Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.
1. Fungsi Vestibuler
- Dix-Hallpike manoeuvre 1

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang

dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal,
kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan
hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya
perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah
periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang
atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral : tidak ada
periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila
diulangulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue) 5

19
 Gambar 6. Dix-hallpike 5
- Test hiperventilasi

Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal.

Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa
nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi terjadinya
vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai
sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan
adanya tumor pada nervus VIII. 5
- Tes Kalori

Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke

belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin
berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal
oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung
jarum yang dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kirakira
7º di bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1
mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.

20
 Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak
nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air
yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian
juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung
dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara
½ - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada
kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita sedemikian
5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi
berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus
yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20
mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat
dianggap bahwa labirin tidak berfungsi.6
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal
hipoaktif atau tidak berfungsi.
- Elektronistagmogram

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk

merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat
dianalisis secara kuantitatif.
- Posturografi

Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai

peranan penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan
dengan 6 tahap :
a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam
keadaan biasa (normal).
b. Pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa
dengan tes romberg).
c. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat
yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak
dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.
d. Pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang.
Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan
bagian bawah dapat diganggu.

21
 e. Mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak
digoyang.

Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau, tidak akurat)
sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input
(informasi).
2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli
konduktif dan tuli perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone
Decay.

Pemeriksaan Kepala dan Leher

Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
- Pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes
zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura et Newell,
2010).
- Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong
tragus dan meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah)
mengindikasikan fistula perikimfatik. 2
- Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk
meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat
menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau dehiscence
kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic berdasarkan klinis ini
masih terbatas. 3
- Head impulses test

Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan diinstruksikan
untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien. Dimulai
denganpemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah
itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20odengan cepat. Pada
orang yang normal tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi
di objek. Jika ada sakade setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi
pada vestibular perifer pada siis itu. 5

22
 Gambar 7. Head impulses test 5
 Pemeriksaan Cardiovascular

Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg atau
lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien dengan
vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.
2.9 Diagnosis Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular
testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis, Tes audiologik tidak selalu
diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan gangguan pendengaran.
Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan audiometric pada semua pasien
meskipun tidak mengelhkan gangguan pendengaran (Chain.
Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan
dizziness. Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, fungsi thyroid
dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 11
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo
yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA,
tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang
otak, cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII. 11

23
2.10 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20
sampai 40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada
pasien (tabel 5)

Tabel 5. Berdasarkan komplek gejala vertigo perifer dan vertigo sentral 1

Diagnosis banding
Tabel 1. Perbedaan Klinis Vertigo perifer dan Sentral.8
Gejala dan Tanda Perifer Sentral

24
 Gejala vertigo Berat Ringan

Mual dan muntah Berat Ringan

Gangguan pendengaran Sering Jarang

Defisit neurologis - Sering

Nistagmus Unidireksional Bidireksional, vertikal,

rotatoar

Head impulse test Positif Negatif

Kompensasi Cepat Lambat

Tabel 2. Perbedaan Karakteristik Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral2

Vertigo Vestibular Perifer Vertigo Vestibular Sentral
Nistagmus  Kombinasi  Nistagmus vertikal,
nistagmus horizontal, atau
horizontal dan torsional murni
torsional  Tidak mengalami
 Inhibisi dengan inhibisi dengan
fiksasi penglihatan fiksasi penglihatan
ke satu obyek  Bidireksional
 Unidireksional

Gangguan Keseimbangan Ringan-sedang Berat

Otonom (mual, muntah) Berat Bervariasi
Gangguan pendengaran, Sering Jarang
tinnitus
Defisit neurologis non- Jarang Sering
auditorik
Latensi pada manuver Hingga 20 detik Hingga 5 detik
diagnostik

Tabel 3. Diagnosis banding berdasarkan durasi9

Penurunan Pendengaran
Durasi Tidak ada Ada

25
 Detik BPPV Fistula perilimfatik

Menit - Jam Migrain Penyakit Meniere

Hari Neuritis Vestibularis Labirinitis

Tatalaksana
Tata laksana pada vertigo meliputi terapi kausal, terapi simtomatik, dan terapi
rehabilitatif. Khusus untuk penyakit Meniere, terdapat beberapa rekomendasi tata
laksana pada saat serangan, tata laksana pencegahan, hingga terapi pembedahan.2
Tata Laksana Medikamentosa
Pemberian obat-obatan simtomatik untuk mengobat gejala dizziness, mual, dan muntah
pada vertigo meliputi golongan antikolinergik, antihistamin, dan benzodiazepin
(Gambar 2).2

Gambar 2. Obat-obatan Simtomatik pada Vertigo2

Betahistine adalah modulator histamin yang, berdasarkan pengalaman klinis,

digunakan pada orang dewasa untuk pengobatan penyakit Meniere dan BPPV. Pada
penyakit Meniere, diyakinkan bahwa betahistin mengatur struktur kapiler di stria

26
vascularis telinga bagian dalam, mengurangi tekanan dalam ruang endolimfatik, dan
memfasilitasi reabsorpsi cairan endolimfatik. Betahistin menyebabkan vasodilatasi dan
meningkatkan sirkulasi mikro telinga bagian dalam. Mekanisme ini mungkin
menjelaskan efektivitas betahistin sebagai kompensasi vestibular dalam kasus berulang
BPPV.10
Obat-obatan antivertigo hanya dindikasikan untuk:2
 Gejala vertigo vestibular perifer atau sentral akut (maksimal 3 hari)
 Profilaksis mual dan muntah dalam tindakan liberatory maneuver pada BPPV
 Profilaksis mabuk perjalanan
 Sebagai terapi pada vertigo posisional sentral dengan mual

Obat-obatan tersebut tidak direkomendasikan untuk pemberian jangka panjang karena

akan mengganggu mekanisme kompensasi sentral pada gangguan vestibular perifer,
bahkan dapat menyebabkan adiksi obat.2

Tata Laksana Nonmedikamentosa

1. Terapi reposisi kanalit
Manuver Epley merupakan tindakan yang efektif untuk pasien dengan BPPV kanalis
semisirkularis posterior. Keberhasilan terapi ini dilaporkan 80% pada satu kali terapi,
dan 92% pada pengulangan. Cochrane systematic review menyebutkan bahwa manuver
Epley aman untuk dikerjakan dan memperbaiki gejala hingg menyebabkan konversi
manuver Dix-Hallpike dari positif ke negatif.2
Manuver Epley dilakukan untuk mengembalikan otokonia dari kanalis semisirkularis
posterior kembali ke utrikulus untuk kemudian akan diresorpsi kembali. Setiap posisi
dipertahankan selama minimal 30 detik. Langkah-langkahnya adalah sebagai berikut
(Gambar 3):2
1. Manuver Dix-Hallpike
2. Bila positif, pertahankan 30 detik
3. Putar kepala 90o ke arah berlawanan, pertahankan 30 detik
4. Putar kepala 90o derajat ke arah bawah (wajah menghadap ke lantai), pertahankan 30
detik
5. Pasien kembali ke posisi duduk

27
 Gambar 3. Manuver Epley2

Manuver Semont juga dapat digunakan sebagai terapi reposisi kanalit pada BPPV kanal
sirkular posterior. Manuver ini dikerjakan dengan cara (Gambar 4):2
1. Pasien duduk di tepi tempat tidur.
2. Memutar kepala pasien sebanyak 45o ke sisi telinga yang sehat.
3. Tubuh pasien diputar 90o ke sisi telinga yang sakit, tetap berbaring selama 1 menit.
4. Secara cepat diikuti posisi tubuh 180o ke sisi telinga yang sehat, dan tetap berbaring
selama 1 menit.
Manuver ini memiliki kelebihan dapat dikerjakan pada pasien yang lehernya sulit
diekstensikan.

28
 Gambar 4. Manuver Semot2
Pada saat melakukan terapi reposisi kanalit, pasien perlu mendapat penjelasan bahwa
tindakan ini dapat disertai dengan munculnya keluhan mual, muntah, dan vertigo.
Pasien juga dapat mengeluhkan gangguan keseimbangan serta dizziness yang
dipengaruhi posisi kepala selama beberapa hari setelah manuver dilakukan. Komplikasi
lain dari manuver ini adalah konversi BPPV dari kanalis semisirkularis posterior ke
kanal horizontal. Hal ini dapat di tata laksana dengan manuver BPPV kanalis
semisirkularis horizontal seperti dijelaskan di bawah ini.2
2. Terapi reposisi kanalit pada BPPV kanalis semisirkularis horizontal
Manuver yang dapat dilakukan pada kasus BPPV pada kanalis semisirkularis horizontal
dengan nistagmus geotropik adalah rotasi barbecue (manuver Lempert). Manuver ini
dikerjakan dengan rotasi kepala 90o ke arah telinga yang sakit lalu ke arah telinga yang
sehat. Gerakan ini akan menyebabkan debris otokonia bermigrasi dan kelua dari kanalis
semisirkularis horizontal, lalu masuk ke utrikulus (Gambar 5).2

29
 Gambar 5. Manuver Lempert2
3. Latihan mandiri di rumah
Latihan Brandt-Daroff (Gambar 6) dapat dikerjakan sendiri oleh pasien apabila gejala
tidak membaik dengan manuver Epley. Langkah-langkah latihan ini ialah:2
1. Latihan dilakukan dengan kedua mata terbuka.
2. Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur, dengan kedua kaki tergantung.
3. Kepala diarahkan 45o ke kiri, lalu baringkan tubuh dengan cepat ke arah kanan,
pertahankan posisi selama 30 detik.
4. Duduk kembali seperti posisi awal selama 30 detik.
5. Kepala kembali diarahkan 45o ke kanan, lalu baringkan tubuh dengan cepat ke arah
kiri, pertahankan posisi selama 30 detik.
6. Pasien duduk kembali.
7. Latihan ini dilakukan 3 set/hari, masing-masing 5 siklus ke kiri dan ke kanan selama
2 minggu.

30
 Gambar 6. Latihan Brandt-Daroff2
g. Prognosis
Prognosis vertigo vestibular perifer pada umumnya baik dan dapat sembuh spontan,
melalui perbaikan fungsi vestibular perifer sebab adanya kompensasi sentral.Pada
umumnya, vertigo perifer terutama BPPV memiliki prognosis baik dengan
kekambuhan 2 tahun sekitar 27% bila latihan Brandt-Daroff dikerjakan secara rutin.
Rekurensi tersering terjadi pada 6 bulan pertama. Bila rekurensi vertigo sangatsering
dengan derajat yang makin berat, maka perlu dipikirkan diagnosis banding lainnya.2
Menurut panduan praktik klins neurologi, untuk prognosis ad vitam dan ad fungsionam
adalah dubia ad bonam sedangkan ad sanationamnya ad malam.1

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. 1.Wahyudi, Kupiya Timbul.Tinjauan Pustaka: Vertigo. CDK-198/ vol. 39 no.

10, th. 2012
3. Lumbantobing, S.M. 2007. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.
Balai Penerbit FKUI: Jakarta. hal 66-78
4. Purnamasari, Putu Prida. 2013. Diagnosis dan Tatalaksana Benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV). http://ojs.unud.ac.id/index.php/eum/article
/viewFile/5625/4269
5. Edward, Yan. Diagnosis dan Tatalaksana Benign Paroxysmal Position Vertigo
(BPPV). http://jurnal.fk.unand.ac.id/index.php/jka/article/download/31/26
6. Bahrudin, Moch. (2013) Neurologi klinis. Jakarta: Umum Press.
7. Guyton, Arthur C, Jhon E. Hall. (2007) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Jakarta :EGC.
8. Mardjono, Mahar & Sidharta, Priguna. (2012) Neurologi Klinis Dasar. Jakarta
: DianRakyat
9. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2016. ‘Vertigo’ dalam Acuan
Panduan Praktik Klinis Neurologi hal. 133-137.
10. Sitorus, F, Ariarini, NR & Maharani. 2017. ‘ Vertigo Vestibularis perifer’ dalam
buku 1 Buku Ajar Neurologi Ed. 1 hal: 271-284. Jakarta: Departemen Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo.

32