Artikel Kesehatan

Kumpulan Artikel Kesehatan, Keperawatan, Kebidanan dan

Kedokteran
Home » Ilmu Bedah » Tulang » Gout » Penyakit Gout dan Artritis Gout

Penyakit Gout dan Artritis Gout

Tingginya kadar asam urat serum atau hiperurisemia bisa menimbulkan penyakit gout atau
penyakit pirai (penyakit akibat pengendapan kristal Mono Sodium Urat/MSU) di jaringan.
Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat
adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi.

Endapan kristal MSU di jaringan bisa menimbulkan berbagai macam penyakit seperti:
• Peradangan sendi akut.
• Peradangan sendi kronik berulang (disebut arthritis gout).
• Timbulnya tofi, akibat akumulasi kristal MSU di persen-dian, tulang rawan, atau jaringan
lunak.
• Terganggunya fungsi ginjal (nefropati gout).
• Terbentuknya batu asam urat di ginjal.

Kelompok kelainan ini memiliki ciri-ciri klinis yang sama, yaitu:

• Hiperurisemia.
• Serangan artritis akut yang dipicu oleh kristalisasi urat di dalam persendian.
• Masa interval yang asimtomatis.
• Akhirnya.
•terbentuk tofus gout yang kronik dan artritis.

Hiperurisemia sangat penting pada penyakit gout kendati hanya sebagian kecil pasien
hiperurisemia yang menderita penyakit gout. Sebagian besar kasus terjadi pada laki-laki (sesudah
usia 20-an); wanita sebelum menopause hampir tidak pernah terkena penyakit ini.

Patogenesis
Terbentuk bentuk primer dan sekunder:
• Primer (90% dari semua hasus): Mayoritas bersifat idiopatik (>95%), memiliki pewarisan yang
multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yang
normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal dengan ekskresi yang kurang;
penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi. Kasus primer dengan
persentase yang kecil berkaitan dengan defek enzim tertentu (misalnya defisiensi parsial enzim
HGPRT [hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase] yang berkaitan dengan kromosom
X).
• Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan peningkatan pergantian
asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia, leukemia dan limfoma. Yang lebih
jarang ditemukan adalah pemakaian obatobatan (khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan
etanol) atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi timbal
(timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang defek enzim tertentu
yang menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan glikogenlglycogen storage disease
tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada laki-
laki serta disertai defisit neurologis) menimbulkan keluhan clan gejala penyakit gout.

Morfologi
Artritis gout (gouty arthritis) menggambarkan suatu sinovitis inflamatorik akut yang bersifat
monoartikular atau oligoartikular dan ditimbulkan oleh pembentukan kristal urat di dalam
persendian. ‘
• Kristal yang berbentuk jarum memiliki sifat birefringen ketika disinari dengan cahaya
polarisasi.
• Kristal tersebut mengaktifkan faktor XII (faktor Hageman) dengan Jnenghasilkan kemoatraktan
(misalnya C3a serta 5a) dan mediator inflamasi. Sel-sel neutrofil dan makrofag berkumpul dalam
persendian dan memfagositosis kristal urat sehingga terjadi pelepasan enzim lisosom, radikal
bebas yang toksik, ILL IL6, IL8, TNF-a, prostaglandin dan leukotrien yang secara kolektif
menimbulkan sinovitis akut.
• Artritis kronik timbul akibat presipitasi progresif senyawa urat ke dalam dinding sinovia
persendian setelah terjadinya serangan rekuren artritis yang akut.
• Tofus merupakan lesi patognomonis penyakit gout—suatu massa senyawa urat yang dapat
berbentuk kristal atau amorf dan dikelilingi oleh reaksi peradangan yang intensif dan tersusun
dari makrofag, limfosit, fibroblas serta sel-sel raksasa benda asing. Tofus cenderung timbul pada
telinga, olekranon dan bursa patela serta di dalam ligamen periartikular dan jaringan ikat.
• Terdapat tiga tipe penyakit ginjal yang terjadi akibat hiperurisemia: Nefropati asam urat
(pengendapan urat intratubulus),
Nefrolitiasis, Nefropati urat yang kronik (pengendapan urat interstisial).

Gambaran Klinis
Sekitar 50% serangan pertama artritis gout yang akut akan mengenai ibu jari kaki atau yang lebih
jarang lagi, punggung kaki, pergelangan kaki atau tumit.
• Kadang-kadang kelelahan fisik atau emosional, konsumsi minuman beralkohol atau makanan
secara berlebihan mendahului serangan artritis gout.
• Serangan inisial mereda secara spontan atau dengan terapi tetapi biasanya serangan berikutnya
akan timbul kembali dalam beberapa bulan hingga beberapa tahun.
• Persendian lainnya dapat terkena dan rekurensi yang multipel menyebabkan artritis gout yang
kronik.
• Sekitar 90% pasien artritis gout kronik akan mengalami gangguan ginjal.
• Terapi urikosurik efektif untuk mengendalikan serangan gout.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan terapi arthritis gout sebaiknya mengikuti pedoman terapi sebagai berikut:
• Hentikan serangan nyeri yang hebat pada serangan arthritis gout akut.
• Berikan kolkisin sebagai pencegahan terhadap serangan berulang dari arthritis gout.
• Evaluasi kadar asam urat dalam urin selama 24 jam setelah terapi nonfarmakologi diberikan
yaitu diet rendah purin dijalankan.
• Penanggulangan untuk arthritis gout kronis. Adapun pengobatan arthritis gout dibagi atas:

1. Serangan akut
Cara yang efektif dan sederhana mengatasi serangan arthritis gout yang akut adalah penggunaan
obat-obat antiinflamasi nonsteroid. Kesembuhan akan terlihat dalam waktu 24 jam dan gejalanya
menghilang setelah 3 hari. Preparat colchicine IV dengan takaran 1-2 mg yang diencerkan
dengan larutan NaC1 0,9% dan disuntikkan selama waktu 20 menit merupakan preparat yang
sangat efektif untuk meredakan gejala yang akut. Preparat colchicine oral dengan takaran 0,5 mg
2x

sehari hingga 4 x sehari selama 2 sampai 3 hari mungkin diper-lukan untuk kesembuhan total.
Namun karena efek sampingnya yaitu timbulnya gejala toksisitas gastrointestinal, pengobatan ini
sudah mulai ditinggalkan.
Tindakan efektif lainnya yaitu dengan cara pungsi cairan sinovia dan penyuntikan deposteroid
dengan dosis 40 mg (triamsinolon). Tindakan ini efektif terutama pada pasien yang tidak
mendapat pengobatan per oral atau tidak dapat mentolerir pemakaian NSAID ataupun colchicine.
Preparat urikosurik dan alopurinol harus dihindari selama serangan akut. Insidensi terjadinya
arthritis gout akut yang rekuren dapat diturunkan dengan pemberian colchicine 2 x 0,5 mg/hari
dalam jangka waktu lama.

2. Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum

Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum dapat diberikan preparat urikosurik yang
salah satunya adalah probenesid dengan dosis 500 mg tiap 12 jam dan dapat di-tingkatkan hingga
mencapai 3 gram/hari untuk kadar asam urat serum sampai 6 mg/dl. Alternatif lain dapat
diberikan sulfinpirazon yang relatif bekerja singkat dan hams diberikan tiap 6 jam dengan dosis
terbagi yang berkisar dari 300-1.000 mg/hari.
Allopurinol merupakan preparat urikosurik yang sangat efektif bekerja dengan menyekat lintasan
metabolik yang memproduksi asam urat, khususnya dengan menghambat kerja enzim xantin
oksidase. Dosis sebesar 2 x 100 mg/hari dapat ditingkatkan hingga mencapai dosis 600 mg/hari
untuk men-dapatkan efek yang diinginkan. Pada penyakit gout dengan tofus yang berat, preparat
alopurinol dapat digunakan bersama-sama preparat urikosurik lainnya.

Apakah Penyebab Tingginya Asam Urat Darah

(Hiperurisemia)?
Hiperurisemia bisa timbul akibat produksi asam urat yang berlebihan atau dengan
pembuangannya yang berkurang. Beberapa penyebab terjadinya hiperurisemia, antara lain:

a. Produksi asam urat di dalam tubuh meningkat.

Ini terjadi karena tubuh memproduksi asam urat secara berlebihan.

Sebagai penyebab adalah:

- Produksi asam urat di dalam tubuh/endogen sangat berlebihan karena adanya gangguan
metabolisme purin bawaan dan dimana perempuan tertentu pembawa gen ini biasanya tanpa
gejala (asimptomatik).
- Produksi asam urat berlebihan karena kelainan here-diter/pembawa sifet atau gen/turunan,
lainnya yaitu terjadinya aktivitas berlebih enzim fosforbosil pirofosfat sintetase (PRPP—
sintetase), juga asimptomatik sama seperti di atas.
- Kadar asam urat meninggi karena berlebihan mengkonsumsi makanan berkadar purin tinggi
yaitu daging, jeroan, kepiting, kerang, keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol. Asam
urat terbentuk lagi dari hasil metabolisme makanan-makanan tersebut.
- Penyakit seperti leukemia (kanker sel darah putih), penyakit seperti sel mudah pecahnya sel
darah merah (hemolisis), serta pengobatan kanker (kemoterapi, radioterapi).

b. Pembuangan asam urat sangat berkurang

Hal ini terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mengeluarkan asam urat yang berlebihan dari
dalam tubuh. Sementara pengeluaran melalui usus mungkin juga berkurang.
Keadaan ini dapat timbul sebagai akibat dari:
- Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat antiTBC), obat diuretik/HCT, dan salisilat.
- Dalam keadaan kelaparan (seperti puasa, diet terlalu ketat) dan ketosis. Pada kondisi ini
kekurangan kalori tubuh dipenuhi dengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang terbentuk dari
pembakaran lemak akan menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal.
- Mengalami keracunan kehamilan pada ibu hamil (toksemia), mungkin juga keracunan
makanan.
- Olah raga terlalu berat ataupun aktivitas fisik yang terlalu berat.
- Meningkatnya kadar kalsium darah akibat penyakit hiperparatiroid, mungkin juga hipertiroid,
dan sarkoidisis.
- Hipertensi.
- Gagal ginjal.
- Keracunan timah.

c. Produksi asam urat berlebihan, pembuangannya terganggu.

Terjadinya produksi asam urat berlebihan ini disebabkan:

- gabungan produksi purin endogen yang meningkat.

- asupan,/masukan purin tinggi disertai sekresi asam urat melalui ginjal yang berkurang

d. Penyebab lain
Beberapa kondisi ataupun keadaan lain yang dapat menyebabkan hiperurisemia ini, sebagai
berikut:

1. Suku bangsa dan ras tertentu

Di Indonesia, suku Minahasa dan Tapanuli, mempunyai ke-cenderungan terserang penyakit ini.
Satu penelitian tentang gambaran fungsi ginjal pasien arthritis gout pada suku Minahasa,
menunjukkan bahwa:
- Fungsi ginjal pasien arthritis gout sebagian besar menga-lami penurunan, meskipun umumnya
ringan.
- Tidak ada perbedaan bermakna menurut statistik penu-runan fungsi ginjal pada pasien artritis
gout yang memiliki keluarga gout dan yang tidak memiliki keluarga gout tetapi terdapat
perbedaan bermakna penurunan fungsi ginjal pada pasien arthritis gout bertofi (dengan timbunan
kristal monosodium urat monohidrat sekitar persendian) dengan yang tidak bertofi.
- Penurunan fungsi ginjal pada pasien arthritis gout, menurut hitung statistik, berhubungan
dengan eksresi asam urat urin 24 jam dan lamanya menderita gout, tetapi tidak berhubungan
dengan kadar asam urat trigliserida/asam urat dalam darah/serum dan kolesterol serum.

Minahasa salah satu wilayah Indonesia yang memiliki angka insiden hiperurisemia asimptomatis
dan jugs dengan angka kejadian arthritis gout yang tinggi. Menurut penelitian terdahulu, ini
sering berkaitan dengan letak geografis, pola budaya masyarakat setempat, dimana yang
bermukim di daerah pesisir pantai maupun di daerah dataran tinggi mempunyai kebiasaan pola
makan protein maupun lemak tinggi, serta kebiasaan mengkonsumsi minuman beralkohol.

2. Kegemukan/Obesitas
3. Kelainan kongenital/Mongolism
4. Intoleransi fruktosa, penyakit penimbunan glikogen, dandefisiensi Glukosa-8-Phospat
Dehidrogenase (G8PD).