KEGAWATDARURATAN KLINIK

"INFARK MIOKARD AKUT (AMI)"

OLEH :

AMALIA / 201601066

DOSEN PEMBIMBING

Ns. ASNUDDIN.S.Kep,.M.Kes

STIKES MUHAMMADIYAH SIDRAP

OKTOBER 2019
 KONSEP MEDIS

A. DEFENISI
Infark Miokard Akut adalah suatu penyakit yang mengacu pada kerusakan
bagian jaringan miokard saat suplai darah secara tiba-tiba terganggu. (Manurung,
2016, hal. 84)
Infark Miokard Akut adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan
untuk menggambarkan sprektum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang
meliputi angina pektoris tidak stabil. (Nurarif, 2015, hal. 23)
Berdasarkan uraian diatas Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya
jaringan jantung akibat adanya sumbatan arteri koroner dan suplai darah yang tidak
adekuat sehingga berkurangnya suplai oksigen ke miokard dan meningkatkan
kebutuhan oksigen tubuh.

B. ETIOLOGI
Infark Miokard Akut (IMA) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai
dengan kebutuhan dan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian
sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi
tersebut diantaranya :
1) Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang dapat mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya : artheroclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak
memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan
dengan beberapa hal antara lain : mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress
emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan merokok.
(Kasron, 2016, hal. 161)

2) Faktor curah jantung yang meningkat

Seperti aktifitas berlebihan, emosi, makan terlalu banyak, dan
hypertiroidisme. (Wijaya, 2013, hal. 37)
 a. Suplai oksigen ke miokard berkurang karena disebabkan oleh faktor
pembuluh darah, sirkulasi dan darah itu sendiri. (Nurarif, 2015, hal.
24)
b. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya
semakin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin
meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu
segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen
akan memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berebih, makan
terlalu banyak, dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu
terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan
yang tidak efektif. (Kasron, 2016, hal. 162)

C. MANIFESTASI KLINIK
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat menetap secara meningkat sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang menjalar ke bahu dan
terus kebawah menuju ke lengan
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam/hari dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin(NTG)
e. Dapat menjalar ke arah rahang dan leher
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.(Wijaya, 2013, hal. 40)
D. PATOFISISOLOGI
IMA terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-
45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang iireversibel. Bagian jantung
yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya.
Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri
koroner/coronary artery disease ( CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak
(plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun didalam lumen arteri koronaria
(arteri yang suplai darah dan oksigen pada jantung). Plaque dapat rupture sehingga
menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan
menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian
pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai
bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan
merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung
yang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh
plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%).
Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam kasus ini.
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi
obat-obatan tertentu, stress emosional, merokok, dan paparan suhu dingin yang
ekstrim. Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik
sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika
terlambat penanganannya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri
koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu
arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua
yaitu desenden anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria desenden anterior
kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini
menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagian besar apeks, dan
ventrikel kiri anterior.
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior
bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.
Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa
dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh
lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan
bagian dalam saja disebut infark subenokardial. Infark miokardium akan mengurangi
fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kontraksinya
begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling darah infark ). Secara fungsional
infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut :
1. Daya kontraksi menurun.
2. Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar
saat yang lain melakukan kontraksi).
3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel .
4. Penurunan volume sekuncup.
5. Penurunan fraksi ejeks. (Kasron, 2016, hal. 166-167)
E. PENCEGAHAN
a) Pencegahan Primer
Pencegahan Primer yaitu upaya awal pencegahan penyakit jantung
sebelum seseorang menderita penyakit jantung. Pencegahan ini ditujukan
kepada kelompok yang mempunyai faktor risiko tinggi. Dengan adanya
pencegahan ini diharapkan kelompok yang berisiko ini dapat mencegah
berkembangnya proses atherosklerosis secara dini
Upaya-upaya pencegahan disarankan meliputi:
1. Mengontrol kolesterol darah, yaitu dengan cara mengidentifikasi jenis
makanan yang kaya akan kolesterol kemudian mengurangi
konsumsinya serta mengkonsumsi serat yang larut.
2. Mengontrol tekanan darah. Banyak kasus tekanan darah tinggi tidak
dapat disembuhkan. Keadaan ini berasal dari suatu kecenderungan
genetik yang bercampur dengan faktor risiko seperti stress,
kegemukan, terlalu banyak konsumsi garam dan kurang gerak badan.
Upaya pengendalian yang dapat dilakukan adalah mengatur diet,
menjaga berat badan, menurunkan stress dan melakukan olahraga.
3. Berhenti merokok. Program-program pendidikan umum dan kampanye
anti merokok perlu dilaksanakan secara intensif di rumah sakit dan
tempat umum lainnya.
4. Aktivitas fisik. Manfaat melakukan akvifitas fisik dan olahraga bagi
penyakit jantung antara lain adalah perbaikan fungsi dan efisiensi
kardiovaskular, pengurangan faktor risiko lain yang mengganggu
pembuluh darah koroner. Ada dua jenis olahraga, yaitu olahraga
aerobik dan olahraga anaerobik. Olahraga aerobik adalah olahraga
yang dilakukan secara terus-menerus dimana kebutuhan oksigen masih
dapat dipenuhi tubuh. Sebagai contoh olahraga aerobik adalah gerak
jalan cepat, jogging, lari, senam, renang, dan bersepeda. Olahraga
anaerobik adalah olahraga dimana kebutuhan oksigen tidak dapat
dipenuhi seluruhnya oleh tubuh. Sebagai contoh angkat besi, lari sprint
100 M, tenis lapangan, dan bulu tangkis.
b) Pencegahan Sekunder
Yaitu upaya untuk mencegah atau menghambat timbulnya komplikasi melalui
tindakan deteksi dini dan memberikan pengobatan yang tepat pada penderita
penyakit jantung. Disini diperlukan perubahan pola hidup terhadap faktor-
faktor yang dapat dikendalikan dan kepatuhan berobat bagi mereka yang
sudah menderita penyakit jantung. Pencegahan ini ditujukan untuk
menurunkan mortalitas.

Dalam hal ini dilakukan beberapa pemeriksaan yakni:

1) Pemeriksaan Fisik
Penderita sering tampak ketakutan, gelisah dan tegang. Mereka
sering mengurut-urut dadanya (Levine sign). Penderita dengan
disfungsi ventrikel kiri teraba dingin, nadi bervariasi, bisa brakikardia
atau bahkan takikardia. Kadang juga disertai dengan nadi yang tidak
teratur oleh aritmia. Tekanan darah biasanya normal, tetapi karena
terjadi penurunan curah jantung tekanan sitolik sering turun. Pulse
pressure (tekanan nadi) sering menurun karena tekanan diastolik
meningkat. Penderita dengan syok kardiogenik tekanan darah sistolik
menurun <90 mmHg disertai dengan tanda-tanda gangguan perfusi
perifer. Pada pemeriksaan auskultasi jantung suara jantung (S1)
melemah dan sering tidak terdengar. Sering terjadi suara gallop S3 atau
S4. Jika disertai komplikasi regurgitasi mitral dapat mendengar bising
jantung sistolik blowing di apeks. Jika ada ruptur septum ventrikel
dapat terdengar bising pansistolik di parasternal kiri. Kadang (6-30%)
juga didapatkan adanya suara friction rub.

2) Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Ada beberapa serum marker untuk Infark Miokard Akut, yaitu
creatinekinase (CK), CK isoenzim (CK-MB), serum glutamic
oxaloacetic transaminase (SGOT), lactic dehydrogenase (LDH) dan
cardiac troponin (cTnI,cTnT). Enzim CK meningkat dalam 4-8 jam
dan menurun ke kadar normal dalam 2-3 hari dengan kadar puncak
pada 24 jam. , CK isoenzim (CK-MB) meningkat dalam 3-12 jam
pertama dan mencapai puncak dalam 18-36 jam selanjutnya menjadi
normal setelah 3-4 hari. Sementara lactic dehydrogenase (LDH)
meningkat pada 10 jam dengan kadar puncaknya tercapai dalam 24-28
jam kemabali normal setelah 10-14 hari.

2. Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG menunjukkan adanya elevasi segmen-ST
sesuai dengan lokasi dinding ventrikel yang mengalami infark. Pada
fase hiperakut, perubahan EKG didahului oleh gelombang T yang
meninggi, kemudian elevasi segmen-T selanjutnya terbentuk
gelombang Q yang patologis disertai elevasi segmen-ST.

3. Ekokardiografi
Ekokardiografi sangat berguna di dalam ruangan Coronary
Care Unit (CCU) karena dapat mendiagnosa dengan cepat dan tepat
adanya iskemia miokard terutama bila elektrokardiogram penderita
tidak jelas dan kadar enzim jantung belum meningkat. Ciri khas
adanya nekrosis miokard ekokardiografi adalah adanya abnormalitas
pergerakan dinding ventikel.

4. Arteriografi Koroner
Dengan kateter khusus melalui cara kateterisasi perkutan,
disuntikkan zat kontras ke dalam arteri koroner yang hendak diperiksa.
Dengan cara ini tampaklah arteri koroner yang menyempit dan
beratnya stenosis dapat pula dinilai.

5. Radioisotop
Pemeriksaan sistem kardiovaskular dengan radionuklear
dilakukan dengan menyuntikkan zat radioaktif secara intravena,
kemudian zat tersebut dideteksi di dalam tubuh manusia. Zat-zat yang
biasa digunakan adalah thallium dan technetium 99m (Tc-99m).
3) Diagnosis Infark Miokard Akut
Berdasarkan kriteria WHO tahun 2000, diagnosis Infark
Miokard Akut ditegakkan berdasarkan terpenuhinya minimal 2 dari 3
kriteria berikut yakni :
a. Nyeri dada anterior tetapi timbulnya nyeri yang
berkepanjangan tidak seketika itu juga ( > 30 menit, biasanya
dirasakan sebagai rasa terbius), yang dapat menyebabkan
aritmia, hipotensi, shock atau gagal jantung.
b. Kadang-kadang tanpa nyeri, sehingga sering dikelirukan
dengan gagal jantung kongestif akut, pingsan, stroke dan syok.
c. Perubahan EKG (gelombang Q patologis dengan elevasi
segmen-ST) dan peningkatan kadar enzim jantung (CK-MB,
troponin T atau trponin I). Dengan teknik pencitraan tampak
adanya gerakan dinding segmental yang abnormal.

4) Pengobatan Infark Miokard Akut

Infark Miokard Akut adalah keadaan gawat karena dapat
menyebabkan kematian yang mendadak. Penderita harus mendapat
penanganan segera (cepat) dan tepat. Segera dilakukan pemasangan
infus dan diberikan oksigen 21/menit dan penderita harus istirahat total
serta dilakukan monitor EKG 24 jam (di ICCU). Selain itu dilakukan
pemberian obat seperti analgetik (biasanya golongan narkotik
diberikan secara intravena dengan pengenceran dan diberikan secara
pelan-pelan), nitrat, aspirin, trombolitik terapi, betablocker, ACE-
inhibitor.

5) Revaskularisasi Koroner
a. Operasi Bedah Pintas Arteri Koroner (Coronary
ArteryBypass Grafting)
Revaskularisasi bedah menggunakan CABG pertama
kali dilakukan awal tahun 1960-an dan sekarang merupakan
salah satu prosedur pembedahan yang paling sering dilakukan.
Operasi bedah pintas koroner harus dipertimbangkan
pada kasus-kasus komplikasi Infark Miokard Akut, pasien
 dengan kondisi klinik dan anatomi koroner yang sesuai untuk
tindakan bedah pintas koroner.

b. Angiosplasti/Stent Koroner
Implan stent intrakoroner manusia pertama kali
dilakukan tahun 1986. Perkembangan ini merupakan penanda
dalam kardiologi intervensional karena dengan ditemukannya
sten intrakoroner ini menurunkan insidensi penutupan
mendadak pembuluh darah, Infark Miokard Akut, kematian
mendadak dan kebutuhan CABG darurat.

c) Pencegahan Tersier
Merupakan upaya untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih
berat atau kematian serta usaha untuk rehabilitasi. Komplikasi penyakit infark
miokard akut tak terbatas hanya saat pasien dirawat di rumah sakit saja,
demikian pula tanggung jawab para ahli kesehatan agar pasien hidup sehat
sejahtera, tidak berarti selesai dengan keluarnya pasien dari rumah sakit.
Sedini mungkin, pasien mengikuti program rehabilitasi kardiovaskular, dan
kemudian terus dilanjutkan meskipun pasien pulang ke rumah. Pengertian
rehabilitasi jantung oleh American Heart Association dan The Task Force on
Cardiovascular Rehabilitation of the National Heart, Lung and Blood Institute,
adalah proses untuk memulihkan dan memelihara potensi fisik, psikologis,
sosial, pendidikan dan pekerjaan pasien. Pencegahan ini merupakan upaya
agar tidak terjadi kambuh pada penderita dan penderita dapat melaksanakan
aktivitasnya kembali. Ini dapat dilakukan setelah penyakit jantung dianggap
sudah tidak membahayakan lagi. Upaya pencegahan ini mencegah terjadinya
komplikasi yang lebih atau kematian. Seringkali setelah terkena penyakit
jantung seseorang merasa sudah lumpuh dan tidak boleh melakukan pekerjaan,
tetapi dengan mengikuti program rehabilitasi ini diharapkan dapat kembali
bekerja seperti biasanya dengan melakukan aktivitas sehari-hari seperti biasa
dan dibutuhkan pemantauan yang cukup ketat.
 DAFTAR PUSTAKA

Kasron. (2016). Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskular. Jakarta Timur: CV.
Trans Info Media.

Manurung, N. (2016). Aplikasi Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta:

Cv Trans Info Media.

Mubarak, W. I. (2015). Standar Asuhan Keperawatan Dan Prosedur Tetap Dalam

Praktik Keperawatan. Jakarta: Salemba Medika.

Muttaqin, A. (2012). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Nurarif, A. H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis

Dan Nanda Nic Noc. Jogjakarta: MediAction.

PERKI. Buku Ajar Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut ACLS Indonesia. Kosasih
A, editor. Jakarta; 2016. 76-96 p.

PPNI, T. p. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta: Persatuan

Perawat Naional Indonesia.

Udjianti, W. J. (2010). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.

Wijaya, A. S. (2013). Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Nuha Medika.

Wilkinson, J. M. (2016). Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.

Zafari AM. Myocardial Infarction [Internet]. Medscape. 2017. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/155919.