LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG

A. Pengertian

Gagal jantung adalah suatu kondisi fisiologis ketika jantung tidak dapat

memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh

(ditentukan sebagai konsumsi oksigen).Gagal jantung terjadi karena perubahan

fungsi sistolik dan diastolic ventrikel kiri. Jantung mengalami kegagalan karena

defek structural atau penyakit instrinsik, silinder tidak dapat menangani jumlah

darah yang normal atau pada kondisi tidak ada penyakit, tidak dapat melakukan

toleransi peningkatan volume darah mendadak ( misalnya selama latihan fisik) .

Gagal jantung bukan merupakan suatu penyakit, akan tetapi istilah ini merujuk pada

sindrom klinis yang ditandai oleh manifestasi kelebian volume darah, perfusi

jaringan yang tidak adekuat, dan toleransi aktifitas yang buruk. Apapun

penyebabnya, kegagalan pompa menyebabkan hipoperfusi jaringan diikuti kongesti

pulmonal dan vena sistemik.Oleh karena gagal jantung menyebabkan kongesti

vascular, sering disebut juga sebagai gagal jantung kongestif, walaupun kebanyakan

ahli jantung tidak lagi menggunakan istilah ini. Istilah lain yang digunakan untuk

menyebut gagal jantung adalah gagal jantung kronis, dekompensasi jantung,

insufisiensi jantung, dan gagal ventrikel.

Gagal jantung diderita oleh sekitar 5 juta orang di Amerika Serikat, dengan

500.000 kasus baru terdiagnosis setiap tahun. Berlawanan dengan penurunan

kematian akibat penyakit cardiovaskuler lain, insiden gagal jantung dan kematian
terkait dengan gagal jantung telah meningkat dengan stabil sejak 1975. Sekitar

300.000 klien meninggal karena konsekuensi langsung atau tidak langsung dari

gagal jantung setiap tahun, dan jumlah kematian karena gagal jantung terus

meningkat 6 kali lipat setelah 40 tahun.

Gagal jantung dapat mengenai pria dan wanita, walaupun mortalitasnya lebih

tinggi pada wanita, terdapat perbedaan ras pada semua usia, kematian lebih

hispanik. Gagal jantung merupakan penyakit primer pada orang berusia lanjut,

mengenai 6% sampai 10% orang berusia lebih dari 65 tahun. Penyakit ini juga

merupakan kasus terbanyak yang menyebabkan orang berusia lanjut dirawat di RS.

Etiologi dan Faktor Risiko

Gagal jantung disebabkan oleh kondisi yang melemahkan atau merusak

miokardium. Gagal jantung dapat disebabkan oleh factor yang berasal dari jantung (

misalnya penyakit atau factor patologis intrinsik) atau factor eksternal yang

menyebabkan kebutuhan berlebihan dari jantung.

Patofisiologis

Kelainan intristik pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal jantung

akibat penyakitb jantung iskemik, mengganggu pengosongan ventrikel yang

efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menerun mengurangi curah sekuncup dan

meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada

tiga mekanisme primer yang dapat di lihat:

1. Meningkatkan aktifitas adregenik simpatik,

2. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas system renin angiotensin

aldosterone, dan

3. Hipertrofi ventrikel.

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk

mempertahankan curah jantung.Kelainan pada kerja ventrikel dan

menurunnya curah jantung biasanya tampak pada kerja ventrikel dan

menurunya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.

Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin

kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan

membangkitkan respons simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktifitas

adrenergik jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan

kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi

vasokonstriksi arteri perifer unteuk menstabilkan tekanan arteri dan

redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ yang

rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan

otak dapat dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan mulai serangkaian

peristiwa:

1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,

2. Pelepasan renin dari apparatus juksta glomerulus,

3. Intraksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan

angiotensin I,

4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,

5. Perangsangan sekresi aldosterone dari kelenjar adrenal, dan

6. Retensi atrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi

miokardium atau bertambahnya tebal dinding .hipertrofi meningkatkan

jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beban

hemodinamika yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat

bertambah secara parallel atau serial. Respons miokardium terhadap beban

volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan

bertambahnya tebal dinding.

Gagal jantung kanan, karena ketidakmampuan jantung kanan

mengakibatkan penimbunan darah dalam atrium kanan, vena kava dan

sirkulasi besar, penimbunan darah di vena hepatikmenyebabkan

hepatomegali dan kemudian menyebabkan terjadinya asites. Pada ginjal

akan menyebabkan penimbunan air dan natrium sehingga terjadi edema.

Penimbunan secara sistemik selain menimbulkan edema juga meningkatkan

tekanan vena jugularis dan pelebaran vena-vena yang lainnya.

Pada gagl jantung kiri, darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri

mengalami hambatan, sehingga atrium kiri dilatasi dan hipermetrofi.Aliran

 darah dari paru ke atrium kiri terbendung, akibatnya tekanan dalam vena

pulmonalis, kapiler paru dan arteri pulmonalis meninggi. Bendungan terjadi

juga di paru yang akan mengakibatkan edema paru, sesak waktu bekerja

(dyspnea d’effort) atau waktu istirahat (ortopnea).

Gagal jantung kiri dan kanan terjadi sebagai akibat kelanjutan dari

gagal jantung kiri.Setelah terjadi hipertensi pulmonal terjadi penimbunan

darah dalam ventrikel kanan, selanjutnya terjadi gagal jantung kanan. Setiap

hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan

menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistem sirkulasi aliran

darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah

upaya untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan

metabolism jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal

jantung ialah dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan kadar

katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan

ekstraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri

bersma-sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya

bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala jantung sistemik dan

sirkulasi paru. Keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.

Klasifikasi Gagal Jantung

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung

kiri, dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi

fungsional dalam 4 kelas:

 Tidak ada batasan: aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan dyspnea
Kelas I
napas, palpitasi atau keletihan berlebihan

Gangguan aktivitas ringan: meras nyaman ketika beristirahat, tetapi

Kelas II
aktivitas bisa menimbulakan keletihan dan palpitasi

Keterbatasan aktivitas fisik yang nyata: merasa nyaman ketika beristirahat,

Kelas III tetapi aktivitas yang kurang dari biasa dapat menimbulkan

gejala

Tidak dapat melakukan aktivitas fisik apapun tanpa merasa tidak nyaman:

gejala gagal jantung kongestif ditemukan bahkan pada saat

Kelas IV
istirahat dan ketidaknyama-nan semakin bertambah ketika

melakukan aktivitas fisik apapun.

Faktor Intrinsik

Penyebab paling sering gagal jantung adalah penyakit arteri koroner (PAK).PAK

mengurangi aliran darah melalui arteri koroner sehingga mengurangi pengantaran

oksigen dalam miokardium.Tanpa oksigen, sel otot tidak dapat berfungsi.

Tanda dan Gejala

Gagal jantung kiri

Keluhan berupa perasaan badan lemah, cepat lelah, berdebar-debar,sesak napas,

batuk, anoreksia, dan keringat dingin, bentuk dan/atau batuk berdarah,

fungsi ginjal menurun. Tanda dan gejala kegagalan ventrikel kiri:

 1. Kongesti vaskuler pulmonal

2. Dyspnea, nyeri dada dan syok

3. Ortopnea, dyspnea nocturnal paroksismal

4. Batuk iritasi, edema pulmonal akut

5. Penurunan curah jantung

6. Gallop atrial-s4, gallop ventrikel –s1

7. Crackles paru

8. Disritmia pulsus alterans

9. Peningkatan berat badan

10. Pernafasan chyne stokes

11. Bukti radiografi tentang kongesti vaskuler pulmonal

Gagal jantung kanan

Edema, anoreksia, mual, asites, sakit daerah perut. Tanda dan gejala kegagalan ventrikel

kanan:

1. Curah jantung rendah

2. Distensi vena jugularis

3. Edema

4. Disritmia

5. S3 dan s4 ventrikel kanan

6. Hipersonor pada perkusi

7. Imobilisasi diafragma rendah

8. Peningkatan diameter pada antero posterial

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakkan diagnosis gagal jantung

( Santoso, 1989). Pemeriksaan Leboratorium dibutuhkan untuk mengetahui

sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi organ lain seperti hati,

ginjal, dll

2. Radiologi

a. Bayangan hulu paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke

pinggir berkurang.

b. Lapang paru bercak-bercak karena edema paru.

c. Distensi vena paru

d. Hidrotoraks

e. Pembesaran jantung, rasio kardio-toraks meningkat.

3. EKG

Dapat ditemukan kelainan primer jantung ( istemik, hipertrofi ventrikel,

gangguan irama) dan tanda-tanda factor pencetus akut ( infark miokard, emboli

paru).

4. Ekokardiografi

Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal

jantung
5. Katerisasi Jantung

Pada gagal jantung kiri didapatkan ( VEDP) 10 mmHg atau pulmonary arterial

wedge pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih

rendah dari 2,7 l/menit/m luas permukaan tubuh.

Penatalaksanaan Gagal Jantung

Penatalaksanaan gagal jantung bertujuan untuk menurunkan kerja jantung,

meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard, dan menurunkan retensi

garam dan air. Penatalaksanaan, meliputi :

1. Tirah baring

Untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.

2. Pemberian diuretic

Akan menurunkan preload dan kerja jantung.

3. Pemberian Morfin

Untuk mengatasi edema pulmonal akut, fase dilatasi perifer, menurunkan

aliran balik vena dan kerja jantung, mengilangkan ansietas karena

dispnea berat.

4. Reduksi volume darah sirkulasi

Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat bagi

pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera

memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran

balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah

hemodinamik segera.
 5. Terapi nitrit

Untuk vasodilatasi perifer guna menurunkan afterload

6. Terapi Digitalis

Obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas ( inotropik) ,

memperlambat frekuensi ventrikel, peningkatan efisiensi jantung.

7. Inotropik positif

a. Dopamin

Pada dosis kecil 2,5-5 mg/kg akan merangsang alfa-adrenergik

beta-adrenergik. Reseptor dopamin ini mengakibatkan keluarnya

katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki

konratilitas curah jantung isi sekuncup. Dilatasi ginjal selebral

dan pembuluh koroner. Pada dosis maksimal 10-20 mg/kg BB

akan menyebabkan fase kontruksi dan peningkatan curah jantung.

b. Dobutamin

Merangsang hanya beta-adrenergik.Dosis mirip dopamine

memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit

vasokontruksi dan takikardia.

Tindakan Mekanis :

1. Dukungan mekanis ventrikel kiri ( mulai 1967) dengan konterpulasi balon

intraorta atau pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner,

 memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel

kiri.

2. Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation ( ECMO) . Alat

ini menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan pertukaran gas.

ECMO dapat digunkan untuk ,memberi waktu hingga tindakan pasti, seperti

beda bypas arteri koroner, perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat

dilakukan.

Komplikasi

1. Asites

2. Hepatomegali

3. Edema paru

4. Hidrotoraks

Asuhan Keperawatan

Pengkajian

1. Riwayat

a. Kondisi

 Menurunnya kontraktilitas miokard, MCI, kardiomiopati,

gangguan konduksi, obat seperti penyakit beta

  Meningkatnya beban miokard, penyakit katup jantung, anemia,

dan hipertermia.

b. Keluhan

 Sesak saat bekerja, dispnea nokturnal paroksismal, ortopnea.

 Lelah, pusing.

 Nyeri dada

 Bengkak pada kaki, sepatu sempit

 Nafsu makan menurun, nausea, distensi abdomen.

 Urine menurun

2. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

a. Respirasi meningkat, dispnea.

b. Batuk kering, sputum pekak, bercampur darah.

c. Vena leher, denan JVP meningkat.

d. Kulit bersisik, pucat.

e. Edema kaki, skrotum.

f. Asites abdomen

Palpasi

a. Jantung PMI bergeser ke kiri, inferior, karena dilatasi atau hipertrofi

ventrikel

b. Pulsasi perifer menurun

c. Hati teraba di bawah arkus kosta kanan

 d. Denyut jantung meningkat indikasi tekanan vena portasistemik

meningkat.

e. Edema menyebabkan piting.

Auskultasi

a. Suara paru menurun, basilar ratesmengakibatkan cairan pada jaringan

paru.

b. Suara jantung dengan S1, S2 menurun. Kontraksi miokard menurun S3

meningkat, volume sisa meningkat, murmur terkadang juga terjadi.

3. Pengkajian Data

Aktifitas dan istirahat:

a. Adanya kelelahan, insomnia, letargi, kurang istirahat.

b. Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktifitas

Sirkulasi :

a. Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis, anemia,

syok septic, bengkak pada kaki, asites, takikardia.

b. Disritmia, fibrilasi atrial, kontraksi ventrikel premature

c. Bunyi S3 gallop, adanya sistolik atau diastolic, murmur, peningkatan

JVP

d. Adanya nyeri dada, sianosis, pucat, ronki, hepatomegalik.

Status mental:

a. Cemas, ketakutan, gelisah, marah, peka

 b. Stres sehubungan dengan penyakitnya, social, financial.

Eliminasi

a. Penurunan volume urine, urine yang pekat.

b. Nokturia, diare dan konstipasi

Makanan dan cairan

a. Hilang nafsu makan, mual, dan muntah

b. Edema di ekstremitas bawah, asites.

Neurologi

a. Pusing, pingsan, kesakitan

b. Letargi, bingung, disorientasi, peka.

Rasa nyaman

Sakit dada, kronik/ akut angina.

Respirasi

a. Dispnea pada waktu aktifitas, takipnea

b. Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru.

Rasa aman

a. Perubahan status mental

b. Gangguan pada kulit/ dermatitis

Interaksi social

Aktifitas social berkurang

Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakmampuan jantung

memompakan sejumlah darah untuk mencukupi kebutuhan jaringan tubuh.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler

alveolus ditandai dengan sesak nafas.

3. Volume cairan berlebih berhubungan dengan menurunnya curah jantung atau

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air ditandai dengan

oliguria, edema, peningkatan berat badan.

4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan, kelelahan, perubahan tanda-

tanda vital.

5. Cemas berhubungan dengan krisis situasional, ancaman terhadap konsep diri,

perubahan dalam status kesehatan.

6. Kurang pengetahuan tentang proses penyakitnya berhubungan dengan

kurangnya pajanan.
Alur Klinis
GAGAL JANTUNG
`

GAGAL VENTRIKEL KIRI GAGAL VENTRIKEL KANAN

Gagal ventrikel kiri Gagal ventrikel kanan

Penurunan curah jantung Penurunan curah jantung

Masalah
Peningkatan tekanan Kepera Peningkatan tekanan
atrium kiri watan: atrium
Gangguan kanan
Peningkatan tekanan pertuka Tekanan vena sistemik
vena ran gas meningkat:
pulmonalis Masalah  Asites
Edema paru terjadi Kepera  hepatomegali

karena watan:

tekanan Penuru
nan Gejala klinis:
arteri
Sistolik overload pada ventrikel curah  Edema dikedua
pulmonal
kanan, gejala klinis: tungkai
meningkat jantung
 Asites
 Takikardi
 Hepatosplenomegali
 Dyspnea atau sesak napas
 Peningkatan tekanan
 Sianosis
vena jugular
 Penurunan perfusi
 Penurunan perfusi
jaringan
jaringan