RESUME 2.

3 MINGGU 4

ATIFAH RAHMAN

1810311042

26 D

1. Jenis - jenis Kelainan pada Korteks Adrenal dan Kelenjar Endokrin lainnya

Kelenjar

Merupakan jaringan yang menyerupai kantung, terbuat dari sel - sel sekresi
yang menghasilkan suatu zat untuk mengatur berbagai fungsi fisiologis dan
aktivitas tubuh. Zat itu berupa hormon, enzim, dan cairan yang memiliki fungsi
penting.

Secara garis besar, tipe kelenjar terbagi dua yaitu kelenjar eksokrin dan
endokrin.

Kelenjar Eksokrin Kelenjar Endokrin

Mempunyai saluran Tidak mempunyai saluran

Mempunyai alveoli Tidak mempunyai alveoli

Produksi relatif banyak Produksi sangat sedikit

Sekresi disalurkan melalui pembuluh Sekresi masuk dalam peredaran darah

darah besar dan kecil melalui perembesan dinding sel

Terdapat 14 Kelenjar utama, 5 diantaranya merupakan kelenjar eksokrin dan

9 lainnya merupakan kelenjar endokrin.

Kelenjar eksokrin terdiri dari : - kelenjar ludah

- pancreas

- kelenjar sudorifera

- kelenjar sebaceous

- kelenjar lakrimal.
Kelenjar endokrin terdiri dari : - kelenjar hipofisis/pituitari

- kelenjar tiroid

- kelenjar paratiroid

- kelenjar adrenal

- pancreas

- ginjal

- kelenjar pineal

- kelenjar gonad

Kelenjar adrenal/ anak ginjal/suprarenalis

Struktur : kecil

Lokasi : di atas ginjal

Akibat struktur kelenjarnya

yang kecil sehingga disebut
anak ginjal dan karena
letaknya yang berada di atas
ginjal disebut suprarenal.
 2 bagian kelenjar adrenal :

1. Korteks (bagian luar)

2. Medulla (bagian tengah)

3 zona korteks adrenal :

1. Zona glomerulosa

2. Zona fasciculata

3. Zona retikularis

Kelainan pada Korteks adrenal

Kelenjar endokrin lain

Kelenjar hipofisis
Kelenjar hipofisis memiliki 2 bagian :

1. Hipofisis anterior : menghasilkan 6 hormon (gonadotropins, GH, PRL, ACTH,

TSH, MSH)

2. Hipofisis posterior : menghasilkan 2 hormon ( oxytocin, ADH )

Kelainan pada kelenjar endokrin lain (kelenjar hipofisis)

2. Addison’s Disease

Definisi Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggunya

fungsi dari kelenjar korteks adrenal. Hal ini menyebabkan
penurunan produksi dua penting bahan kimia (hormon) biasanya
 dirilis oleh korteks adrenal: kortisol dan aldosteron (Liotta EA et
all 2010).

Epidemiologi Di Amerika Serikat kejadian penyakit Addison 5 atau 6 kasus per

juta penduduk per tahun, dengan prevalensi 60-110 kasus per juta
penduduk. Seks Rasio laki-perempuan adalah 1:1.5-3.5.
Berdasarkan umur penyakit Addison paling sering terjadi pada
orang berusia 30-50 tahun.

Klasifikasi 1. Insufisiensi adrenal primer akut

Insufisiensi adrenal primer akut biasaenya sering

ditemukan pada bayi usia dua minggu dengan

hyperplasia adrenal congenital, terutama anak lai-laki

penderita defisiensi hidrokilase dengan kehilangan

garam, karena bayi-bayi iin terdiagnosis lebih dini

melalui pengamatan genital , gambaran yang sama

dirtemukan pada bayi dengan aplasia atau hepoplasia

adrenal congenital. Bentuk hipoplasaia adrenal

congenital yang terkait biasanya berkaitan dengan

sitomegali kelenjar adreal atrofik dan diteukan

defisiensi gonadotrapin saja. Ganggguan ini dapat

merupakan bagian dari sindrom gen.

2. Insufisiensi adrenal primer Kronik

Adrenal Autoimun paling lazim dijumpai pada

orang dewasa berumur 25-45 tahun, sekitar 70%-nya

perempuan. Insidensi pada orang dewasa adalah sekitar

 1 dalam 25.000. Insufisiensi adrenal kronis diusulkan

oleh sangat kurangnya kenaikan berat badan atau

penurunan berat badan, kelemahan, kelelahan,

anoreksia, hipotensi, hiponatremia, hiperkalemia,

sering sakit, mual, dan keluhan gastrointestinal samar.

Gejalanya termasuk gejala defisiensi

glukokortikoid dan mineralokortikoid kronis. Pada

permulaan perjalanan penyakit adrenalitis autoimun,

seseorang dapat melihat tanda defisiensi glukokortikoid

(kelemahan, kelelahan, penurunan berat badan,

hipoglikemia, anoreksia) tanpa disertai dengan tanda

defisiensi mineralokoid (hiponatremia, hiperkalemia,

asidosis, takikardi, hipotensi, voltase rendah pada

EKG, jantung yang kecil pada rontgen toraks), atau

bukti defisiensi mineralokortikoid tanpa defisiensi

glukokortikoid.

Etiologi 1. Adanya kerusakan autoimun pada adrenal. Penyebab

ini adalah yang paling sering terjadi, sekitar 80%
terjadi secara spontan. Mungkin bisa penyakit ini bisa
muncul sendri atau menjadi sebagian polyglandular
autoimmune syndrome (PGA). Pada orang dewasa ,
bisaanya terjadi karena ada riwayat penyakit
tiroid,diabetes type 1, anemia,
2. Menkonsumsi antikoagulan, trauma, atau pasca operasi
jantung,
3. Ketidakefektifan ACTH, akibat dari tumor hipofisis,
 pembedahan hipofisis atau radiasi, dan penggunaan
steroid exogeneous
4. klien yang tiba-tiba berhenti dari terapi steroid dosis
tinggi.
5. klien yang berisiko adalah mereka dengan penyakit
infeksi seperti TBC dan AIDS, karena patogen dapat
menyusup dan merusak jaringan adrenal

Faktor risiko 1. Memiliki penyakit autoimun

- DM Tipe 1

- Anemia

- Hipertiroidisme

- Myasthenia Gravis

2. Pengobatan jangka panjang dengan steroid, diikuti oleh :

- stress berat

- infeksi

- bedah pengobatan

- cedera

- operasi sebelumnya pada kelenjar adrenal

Patofisiologi Defisit produksi glukokortikoid atau mineralkortikoid pada

glandula adrenal menghasilkan adrenokortikal insufisiensi, yang
mana disebabkan oleh salah satu konsekuensi dari destruksi atau

disfungsi dari korteks adrenal (insufisiensi adrenokortikal primer,

atau penyakit addison‟s) atau akibat sekunder dari defisit sekresi
adrenocorticotropin (ACTH) pituitary (insufisiensi adrenokortikal
sekunder).

Kehilangan fungsi lebih dari 90% pada kedua korteks

andrenal menghasilkan manifestasi klinis insufisiensi
adrenokortikal. Destruksi dari glandula, seperti terdapat pada
 kondisi idiopatik dan kondisi invasif dari suatu penyakit, hal ini
menyebabkan terjadinya kronisitas dari adrenal insufisiensi.
Bagaimanapun juga, desrtuksi yang berlangsung cepat terjadi pada
beberapa kasus; sekitar 25% dari pasien berada pada tahap krisis
atau impending krisis pada saat di diagnosis. Fase awal dari
destruksi pada glandula adrenakortikal terjadi pengurangan dari
cadangan adrenal; meskipun demikian basal sekresi steroid masih
normal, namun demikian sekresi tersebut tidak meningkat pada
respon stres. Jadi, akut adrenal krisis dapat terjadi pada kondisi
stress akibat pembedahan, trauma, atau infeksi, yang mana
memerlukan peningkatan sekresi kortikosteroid. Kehilangan lebih
lanjut jaringan korteks pada glandula adrenal, menyebabkan
terjadinya defisit sekresi dari basal glukokortikoid, menimbulkan
manifestasi kronisitas adrenal insufisiensi. Defesiensi
mineralkortikoid dapat terjadi pada tahap awal maupun akhir.
Destruksi dari glandula adrenal akibat hemoragik menghasilkan
kehilangan secara tiba tiba sekresi dari mineralkortikoid dan
glukokortikoid, menyebabkan kondisi akut adrenal krisis.

Dengan berkurangan nya sekresi dari kortisol, level plasma

dari ACTH meningkat akibat dari penurunan umpan balik
negative yang menginhibisi sekresi ACTH. Sebagai akibatnya,
peningkatan level plasma dari ACTH pada awal merupakan
kondisi sangat supoptimal dalam mengsekresikan cadangan dari
adrenokortikal (Gardner DG et all 2007).

Manifestasi 1. Sistem Integument: luka sulit sembuh, hyperpigmentasi

klinis 2. Sistem Kardiovaskuler : hipotensi, Aritmia,
Tachichardi
3. Sistem Saraf : Letargy, Tremor, emosi tidak stabil,
bingung
4. Sistem musculoskeletal: lemah, nyeri sendi, nyeri otot
5. Sistem gastrointestinal : Anorexia, mual, muntah, dan
 Diare
6. Sistem Reproduksi : Perubahan Menstruasi
7. Efek Metabolic : Hyperkalemia, hyponatremia dan
hypoglikemia

Diagnosis 1. Anamnesis

 Keluhan lelah, pingsan, mual, muntah, depresi, pusing

postural, mialgia, intoleransi dingin, penurunan BB, dan syok.

 Riwayat penyakit dahulu

Adakah riwayat terapi kortikosteroid?

Adakah riwayat keganansan?

Adakah riwaya TB?

Adakah riwayat penyakit autoimun lain?

Adakah bukti penyakit hipofisis?

2. Pemeriksaan fisik

Apakah pasien sakit berta dan pucat?

Apakah pasien mengalami hipotensi, hipotensi postural?

Apakah pasien mengalami hiperpigmentasi, parut?

3. Pemeriksaan penunjang

 Serum Elektrolit :

- Na <135 mEq / L

- K >5 mEq / L

- HCO3 <15-20 mEq / L

- BUN >20 mg / dL

- Rasio serum Na : K < 30 : 1

 - GDP <50 mg/Dl (Porter, 2011)

 Pemeriksaan Hematologi, ditemukan :

- Hematokrit meningkat

- WBC rendah

- Limfositosis

- Eosinofil meningkat (Porter, 2011)

 Gambaran radiologi :

- Kalsifikasi di area adrenal

- Renal TB

- TB Paru

Tatalaksana Terapi penyakit Addison meliputi pergantian, substitusi

hormon yang tidak diproduksi lagi oleh kelenjar adrenal. Kortisol
digantikan dengan glukocorticoid sintetik seperti hidrocortisone,

prednisone atau dexamethasone. Hidrokortison bisa diberikan

secara per oral 15-25 mg/hari dan pemberiannya dibagi dalam 2
kali pemberian yaitu 2/3 dosis diberikan pagi hari dan 1/3 dosis
diberikan sore hari. Selama periode “intercurrent illness”, dosis
hidrokortison harus diberikan 2 kali dosis biasa. Selama terjadi
krisis adrenal, hidrokortison dosis tinggi (10 mg/hari iv atau 100

mg bolus iv 3x1) diberikan dengan normal saline. Pada pasien

dengan krisis adrenal akut, infus sodium klorida isotonik diberikan
untuk mengoreksi hipotensi, kadang diperlukan suplementasi
glukosa. Jika kondisi pasien membaik dan tidak ada febris, dosis
dapat diturunkan 20-30% setiap hari (Loscalzo, 2013).

Selain itu pemberian Fludocortisone 0,05-0,1 po pada pasien

dengan adrenal insufisiensi primer dimaksudkan sebagai
 pengganti mineralokortikoid. Fludocortisone tidak perlu diberikan

pada pasien dengan adrenal insufisiensi sekunder, yaitu kegagalan

adrenal dalam memproduksi ACTH. Beberapa pasien tidak
membutuhkan fludocortisone secara intensif, kadang hanya

dibutuhkan saat cuaca panas saja (Emedicine, 2010).

Komplikasi 1. Dapat terjadi krisis adrenal setelah stress fisik atau

mental pada individu yang terkena. Hal ini dapat
mengancam jiwa dan ditandai dengan deplesi volume,
hipotensi, dan kolpas vaskuler.
2. Syok (akibat dari infeksi)
3. Dehidrasi
4. Hiperkalemia
5. Hipotensi
6. Cardiact Arrest

Prognosis Sebelum terapi glukokortikoid dan mineralokortikoid ada,

insufisiensi adrenokortikal primer tanpa kecuali akan fatal, dengan
kematian biasanya terjadi dalam 2 tahun setelah onset. Mereka
yang bertahan hidup sekarang tergantung pada dasar penyebab
insufisiensi adrenal.

Pada pasien dengan autoimun Addison disease,

kelangsungan hidup mencapai normal populasi, dan pasien
terbanyak tetap hidup normal. secara umum, kematian dari
insufisiensi adrenal sekarang terjadi hanya pada pasien dengan
onset penyakit cepat sebelum didiagnosa tegak dan mendapat
terapi standar.

Insufisiensi adrenal sekunder memiliki prognosis yang baik

dengan terapi glukokortikoid. Insufisiensi adrenal akibat
perdarahan adrenal bilateral tetap sering fatal, dengan paling
banyak kasus didapat hanya saat autopsy.
3. Cushing Syndroms

Definisi Sindrom Cushing adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis

akibat peningkatan kadar glukokortikoid (kortisol) dalam darah.
Pada tahun 1932 Harvey Cushing pertama kali melaporkan
sindrom ini dan menyimpulkan bahwa penyebab primer sindrom
ini adalah adenoma hipofisis, sehingga penyakit ini disebut
sebagai penyakit Cushing (Cushing’s disease). Beberapa tahun
kemudian dilaporkan bahwa sindrom seperti ini ternyata bisa
disebabkan oleh penyebab primer selain adenoma hipofisis, dan
sindrom ini pun disebut sebagai sindrom Cushing (Cushing
syndrome).

Epidemiologi 70% dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering
pada wanita dari pada pria (rasio wanita; pria kira-kira 8:1) dan
umur saat diagnosis biasanya antara 20 dan 40 tahun.

Klasifikasi 1. Sindrom Cushing tergantung ACTH

Pada tipe ini hipersekresi glukokortikoid dipengaruhi oleh

hipersekresi ACTH. Hipersekresi kronik ACTH akan
menyebabkan hiperplasia zona fasikulata dan zona retikularis
korteks adrenal.

Hiperplasia ini mengakibatkan hipersekresi adrenokortikal seperti

glukokortikoid dan androgen. Pada tipe ini ditemukan peninggian
kadar hormon adrenokortikotropik dan kadar glukokortikoid
dalam darah. Yang termasuk dalam sindrom ini adalah adenoma
hipofisis dan sindrom ACTH ektopik.

2. Sindrom Cushing tidak tergantung ACTH

Pada tipe ini tidak ditemukan adanya pengaruh sekresi ACTH

 terhadap hipersekresi glukokortikoid, atau hipersekresi
glukokortikoid tidak berada di bawah pengaruh jaras
hipotalamus-hipofisis. Pada tipe ini ditemukan peningkatan kadar
glukokortikoid dalam darah, sedangkan kadar ACTH menurun
karena mengalami penekanan. Yang termasuk dalam sindrom ini
adalah tumor adrenokortikal, hiperplasia adrenal nodular, dan
iatrogenik.

Etiologi Sindroma Cushing dapat diakibatkan oleh penyebab di luar

maupun di dalam tubuh.

Penyebab sindroma Cushing dari luar tubuh yaitu sindroma

chusing latrogenik yaitu akibat konsumsi obat kortikosteroid
(seperti prednison) dosis tinggi dalam waktu lama. Obat ini
memiliki efek yang sama seperti kortisol pada tubuh.

Penyebab sindroma Cushing dari dalam tubuh yaitu akibat

produksi kortisol di dalam tubuh yang berlebihan. Hal ini terjadi
akibat produksi yang berlebihan pada salah satu atau kedua
kelenjar adrenal, atau produksi hormon ACTH (hormon yang
mengatur produksi kortisol) yang berlebihan dari kelenjar hipofise.
Hal ini dapat disebabkan oleh :

1) Hiperplasia adrenal yaitu jumlah sel adrenal yang bertambah.

Sekitar 70-80% wanita lebih sering menderita sindroma chusing.

2) Tumor kelenjar hipofise, yaitu sebuah tumor jinak dari kelenjar

hipofise yang menghasilkan ACTH dalam jumlah yang berlebihan,
sehingga menstimulasi kelenjar adrenal untuk membuat kortisol
lebih banyak.

3) Tumor ektopik yang menghasilkan hormon ACTH. Tumor ini

jarang terjadi, dimana tumor terbentuk pada organ yang tidak
memproduksi ACTH, kemudian tumor menghasilkan ACTH
dalam jumlah berlebihan. Tumor ini bisa jinak atau ganas, dan
 biasanya ditemukan pada paru-paru seperti oat cell carcinoma dari
paru dan tumor karsinoid dari paru, pankreas (tumor pankreas),
kelenjar tiroid (karsinoma moduler tiroid), atau thymus (tumor
thymus).

4) Gangguan primer kelenjar adrenal, dimana kelenjar adrenal

memproduksi kortisol secara berlebihan diluar stimulus dari
ACTH. Biasanya terjadi akibat adanya tumor jinak pada korteks
adrenal (adenoma). Selain itu dapat juga tumor ganas pada
kelenjar adrenal (adrenocortical carcinoma).

5) Sindrom chusing alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih,

dimana akohol mampu menaikkan kadar kortisol.

6) Pada bayi, sindrom cushing paling sering disebabkan oleh

tumor adrenokorteks yang sedang berfungsi, biasanya karsinoma
maligna tetapi kadang-kadang adenoma benigna.

Faktor risiko  Obesitas.

 Diabetes Mellitus tipe 2.

 Kurangnya kontrol kadar gula darah.

 Tekanan darah tinggi.

Patofisiologi Keadaan hiperglukokortikoid pada sindrom Cushing

menyebabkan katabolisme protein yang berlebihan sehingga tubuh
kekurangan protein. Kulit dan jaringan subkutan menjadi tipis,
pembuluh-pembuluh darah menjadi rapuh sehingga tampak
sebagai stria berwarna ungu di daerah abdomen, paha, bokong,
dan lengan atas. Otot-otot menjadi lemah dan sukar berkembang,
mudah memar, luka sukar sembuh, serta rambut tipis dan kering.

Keadaan hiperglukokortikoid di dalam hati akan

meningkatkan enzim glukoneogenesis dan aminotransferase.
Asam-asam amino yang dihasilkan dari katabolisme protein
diubah menjadi glukosa dan menyebabkan hiperglikemia serta
penurunan pemakaian glukosa perifer, sehingga bisa menyebabkan
diabetes yang resisten terhadap insulin.

Pengaruh hiperglukokortikoid terhadap sel-sel lemak adalah

meningkatkan enzim lipolisis sehingga terjadi hiperlipidemia dan
hiperkolesterolemia. Pada sindrom Cushing ini terjadi redistribusi
lemak yang khas. Gejala yang bisa dijumpai adalah obesitas
dengan redistribusi lemak sentripetal. Lemak terkumpul di dalam
dinding abdomen, punggung bagian atas yang membentuk buffalo
hump, dan wajah sehingga tampak bulat seperti bulan dengan dagu
ganda.

Pengaruh hiperglukokortikoid terhadap tulang menyebabkan

peningkatan resorpsi matriks protein, penurunan absorbsi kalsium
dari usus, dan peningkatan ekskresi kalsium dari ginjal. Akibat hal
tersebut terjadi hipokalsemia, osteomalasia, dan retardasi
pertumbuhan. Peningkatan ekskresi kalsium dari ginjal bisa
menyebabkan urolitiasis.

Pada keadaan hiperglukokortikoid bisa timbul hipertensi,

namun penyebabnya belum diketahui dengan jelas. Hipertensi
dapat disebabkan oleh peningkatan sekresi angiotensinogen akibat
kerja langsung glukokortikoid pada arteriol atau akibat kerja
glukokortikoid yang mirip mineralokortikoid sehingga
menyebabkan peningkatan retensi air dan natrium, serta ekskresi
kalium. Retensi air ini juga akan menyebabkan wajah yang bulat
menjadi tampak pletorik.

Keadaan hiperglukokortikoid juga dapat menimbulkan

gangguan emosi, insomnia, dan euforia. Pada sindrom Cushing,
hipersekresi glukokortikoid sering disertai oleh peningkatan
sekresi androgen adrenal sehingga bisa ditemukan gejala dan tanda
klinis hipersekresi androgen seperti hirsutisme, pubertas prekoks,
 dan timbulnya jerawat.

Manifestasi  Rambut tipis

klinis
 Moon face

 Penyembuhan luka buruk

 Mudah memar karena adanya penipisan kulit

 Petekie

 Kuku rusak

 Kegemukan dibagian perut

 Kurus pada ekstremitas

 Striae

 Osteoporosis

 Diabetes Melitus

 Hipertensi

 Neuropati perifer

Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk :

 Kelelahan yang sangat parah

 Otot-otot yang lemah

 Tekanan darah tinggi

 Glukosa darah tinggi

 Rasa haus dan buang air kecil yang berlebihan

 Mudah marah, cemas, bahkan depresi

 Punuk lemak (fatty hump) antara dua bahu

(National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service,

 2008)

Diagnosis Anamnesis
1. Identitas : Nama, usia, jenis kelamin, nama orang tua,
alamat
2. Riwayat penyakit : Keluhan utama
 Keluhan/gejala yang menyebebkan pasien di
bawa berobat
 Tidak harus sejalan dengan diagnosis utama
3. Riwayat perjalanan penyakit
Cerita kronologis, rinci, jelas tentang keadaan pasien
sebelum ada keluhan sampai dibawa berobat
Pengobatan sebelumnya dan hasilnya (macam obat dll)
Tindakan sebelumnya (suntikan, penyinaran)
Reaksi alergi
Perkembangan penyakit – gejala sisa/ cacat
 Riwayat penyakit pada anggota keluarga, tetangga
Riwayat penyakit lain yg pernah diderita sebelumnya
4. Hal-hal yang perlu tentang keluhan/gejala
 Lama keluhan
 Mendadak, terus-menerus, perlahan-lahan, hilang timbul,
sesaat
 Keluhan lokal: lokasi, menetap, pindah-pindah, menyebar
 Bertambah berat/ berkurang
 Yang mendahului keluhan
 Pertama kali dirasakan/ pernah sebelumnya
 Keluhan yang sama adalah pada anggota keluarga, orang
serumah, sekelilingnya, upaya yang dilakukan dan
hasilnya
5. Riwayat keluarga

Pemeriksaan fisik
Apakah pasien memiliki:
  Kulit tipis
 Banyak ekimosis
 Wajah “bulan”(moon face)
 Obesitas
 Hipertensi
 Glikosuria
1. - Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang
terlihat, pergerakan dada simetris.
- Palpasi : Vocal premitus teraba rate, tidak terdapat
nyeri tekan
- Perkusi : Suara sonor
- Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal
- Perkusi pekak , S1 S2 Terdengar tunggal , hipertensi, TD
meningkat
- Composmentis, kelabilan alam perasaan depresi
- Poliuri, kadang terbentuk batu ginjal, retensi natrium.
- Terdapat peningkatan berat badan, nyeri pada daerah
lambung,terdapat striae di daerah abdomen, mukosa bibir kering,
suara redup.
- (Muskuloskeletal Dan Integument)
Kulit tipis, peningkatan pigmentasi, mudah memar, atropi
otot,ekimosis, penyembuhan luka lambat kelemahan
otot,osteoporosis, moon face, punguk bison, obesitas tunkus.

Pemeriksaan Penunjang
Tatalaksana Tujuan tata laksana penyakit Cushing adalah mengendalikan
hipersekresi hormon adrenokortikotropik (ACTH) yang bisa
ditempuh dengan tindakan bedah, radiasi, dan obatobatan.

1. Bedah

Tindakan bedah yang dinilai cukup berhasil sekarang ini adalah

bedah mikro transfenoid (transphenoidal microsurgery).

2. Radiasi

Ada beberapa cara radiasi yang bisa digunakan seperti radiasi

konvensional, gamma knife radiosurgery, dan implantasi
radioaktif dalam sela tursika. Kerugian pemakaian radiasi ini
adalah kerusakan sel-sel yang mensekresi hormon pertumbuhan.
 3. Obat-obatan

Obat yang digunakan untuk mengendalikan sekresi ACTH

misalnya siproheptadin. Obat ini bisa dipakai sebelum tindakan
bedah atau bersama-sama dengan radiasi. Obat yang digunakan
untuk menghambat sekresi glukokortikoid adrenal adalah
ketokonazol, metirapon, dan aminoglutetimid.

Komplikasi  Tekanan darah tinggi

 Peningkatan gula darah
 Rentan terserang infeksi
 Pengeroposan tulang (osteoporosis)
 Kehilangan massa otot

Prognosis Sindrom Cushing yang tidak diobati biasanya fatal. Hal ini bisa
disebabkan oleh tumor penyebabnya sendiri seperti pada sindrom
ACTH ektopik dan karsinoma adrenal, atau oleh
hiperglukokortikoid beserta penyulitnya seperti hipertensi,
tromboemboli, dan keadaan mudah terinfeksi.

Perbedaan Addison’s Disease dengan Cushing Syndroms