LAPORAN TUTORIAL

MODUL 1
BERAT BADAN MENURUN

OLEH :
KELOMPOK 9
(TUTOR : dr. Risma Juniarni Asif)
Komang Ayu Sadhvita Dewi K1A1 18 006
Siti Hardianti Rahayu K1A1 18 007
Rosyida K1A1 18 008
Ariani K1A1 18 009
Nur Aksa K1A1 18 010
Firzah Auliyah K1A1 18 083
Nur Zakiyah Sunardi Putri K1A1 18 084
Reisyah Mutmarani K1A1 18 085
Wa Ode Sri Rezeky Amal Janna K1A1 18 086
Didik Suprawati K1A1 18 111

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2019

1
I. KASUS
Skenario : Berat Badan Menurun

Seorang laki-laki berusia 54 tahun dibawa oleh keluarganya ke

IGD rumah sakit dengan keluhan lemas dan mata berkunang-kunang.
Sebelumnya pasien diketahui meminum 1 jenis obat penurun gula
darah sebanyak 2 tablet di pagi hari. Sejak 3 bulan terakhir pasien
mengalami penurunan berat badan yang cukup drastis.

II. KATA SULIT

- Mata berkunang-kunang, seakan-akan melihat cahaya berkilap-kilap
atau samar-samar akibat kepala pening.
- Lemas, Gejala kurangnya tenaga untuk melakukan sesuatu
III. KATA/KALIMAT KUNCI
1. Laki-laki
2. Umur 54 tahun
3. Lemas
4. Mata berkunang-kunang
5. Penurunan berat badan drastis sejak 3 bulan
6. Riwayat meminum obat penurun gula darah sebanyak 2 tablet di pagi hari

IV. PERMASALAHAN/PROBLEM KUNCI DALAM BENTUK

PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING
1. Jelaskan anatomi, histologi, biokimia, dan fisiologi organ terkait (hipotalamus,
pankreas, kelenjar tiroid, kelenjar adrenal).
2. Jelaskan mengenai Diabetes Melitus tipe 1, Diabetes Melitus tipe 2, dan
Diabetes Melitus tipe lain!
3. Bagaimana hubungan gejala pada skenario dengan jenis kelamin dan usia?
4. Bagaimana patomekanisme gejala dari skenario?
5. Bagaimana keterkaitan antara ketiga gejala?
6. Hormon apa saja yang mempengaruhi penurunan berat badan?
7. Jelaskan langkah diagnosis dari kasus pada skenario?

2
8. Jelaskan diagnosis diferensial dan diagnosis sementara dari kasus pada
skenario!
9. Jelaskan penatalaksanaan dari diagnosis sementara!
10. Apakah ada hubungan antara jenis obat yang dikonsumsi dengan penurunan
berat badan?
11. Jelaskan golongan obat penurun gula darah yang dapat menurunkan berat
badan secara drastis!

3
V. JAWABAN PERTANYAAN
1. Jelaskan Anatomi, histologi, biokimia, dan fisiologi organ terkait!
A. ANATOMI
1. HIPOTALAMUS DAN HIPOFISIS
Hipotalamus merupakan bagian diensefalon paling ventral, terletak di
bawah thalamus dan ventromedialis dari subtalamus. Hipotalamus membentuk
lantai bagian bawah dinding lateral ventrikel ketiga, di bawah sulkus
hipotalamikus. Di dasar otak, bagian-bagian dari hipotalamus dapat terlihat
ditempati area kecil yang dikelilingi oleh krus serebri, kiasma optikum dan
traktus optikus. Pada garis tengah tepat di bagian kaudal kiasma optikum,
terletak area yang sedikit meninggi yaitu tuber sinereum, di mana dari bagian
ujung nyater dapat tangkai halus yaitu infundibulum (prosesus infundibularis)
atau tangkai kelenjar hipofisis.

Kelenjar hipofisis berada di fossa hyphophyse os sphenoidalis pada basis

cranii. Kelenjar hipofisis terdiri atas dua bagian besar dan jelas berbeda secara
sitologis yakni hipofisis posterior atau neurohipofisis dan kelenjar hipofisis
anterior atau adenohipofisis. Adenohipofisis terdiri dari pars tuberalis, pars
intermedia dan pars distalis.

Kelenjar hipofisismendapatvaskularisasidariarteriarteri carotis interna

yang mempercabangkan arteri hypophisial superior dan arteri hypophisial
inferior yang kemudian aliran vena bermuara ke sinus cavernosus.

4
2. KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral

bagian caudal larynx danbagian cranial trachea, terletakberhadapandengan
vertebra cervicalis 5-7 dan vertebra thoracalis 1.

Kelenjar tiroid adalah suatu kelenjar endokrin yang terdiri atas dua
buah lobus yang simetris berbentuk konus dengan ujung di sebelah cranial
kecil dan ujung di sebelah caudal besar. Antara kedua lobus tersebut
dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berukuran kira-kira 5 cm dibungkus
oleh fascia propria yang disebut true capsula dan di sebelah luarnya lagi
dibungkus oleh fascia pretrachoalis membentuk false capsula.

Kedua lobus bersama dengan isthmus kelenjar tiroid memberi bentuk

seperti huruf "U". Kelenjar ini difiksasi juga pada trachea dan cartilage
cricoidea, sebelah superficialnya terdapat otot-otot infrahyoid, di sebelah
profunda terdapat N. laryngeus externus & N. recurrens, sebelah postero-
lateral terdapat carotid sheath.

Kelenjar tiroid mendapat vaskularisasi dari A. thyroidea superior, a.

thyroidea inferior dan kadang-kadang dapat ditemukan a. thyroideaima.
Sedangkan untuk vena berasal dari v. thyroidea superior, v. thyroidea
medialis yang keduanya bermuara ke dalam v. jugularis interna, serta v.
thyroidea inferior bermuara ke V. brachiocephalica. Aliran limfe kelenjar
tiroid bermuara menuju ke duktus thoracicus dan duktus limfatikus dextra.

5
 Innervasinya berasal dari ganglion cervicalis medius dan ganglion
cervicalis inferior (simpatis).

3. PANKREAS

Pankreas berada pada posisi retroperitoneal sekunder dan berproyeksi

sekitar ke vertebra lumbalis I atau II. Caput pankreas berdekatan dengan pars
descendens duodeni dan berlanjut sebagai corpus pankreas yang menyilang
columna vertebralis untuk berlanjut sebagai cauda pankreas ke hilum
splenikum. Pankreas memiliki permukaan anterior dan posterior yang
dipisahkan oleh batas atas dan bawah yang tumpul (margo superior dan margo
inferior). Pada anterior pankreas ditutupi oleh peritoneum parietal dan
membentuk dinding posterior omentalis. Pada posterior pankreas berfusi
tampak sebagai fascia saat diseksi.

Pankreas disuplai oleh dua sistem arterial terpisah masing-masing untuk

caput, corpus dan cauda yang diantaranya dari Aa. pancreaticoduodenalis
superior anterior dan posterior (dari A. gastroduodenalis), a. Pancreatico
duodenalis inferior a. pancreatica dorsalis di belakang pankreas dan a.
pancreatica inferior pada batas inferior kelenjar.

6
 Pada pancreas vena-vena sesuai dengan arteri-arterinya dan bermuara
melalui v. mesenterica superior dan v. splenica ke dalam v. portae hepatis.

4. KELEJAR SUPRARENALIS

Kelenjar suprarenalis berada di atas dan di bagian depan ujung setiap

ginjal, di belakang peritoneum. Kelenjar ini dikelilingi jaringan areolar yang
mengandung sejumlah lemak. Setiap kelenjar terdiri dari dua kelenjar
endokrin yang terpisah. Bagian luar disebut korteks dan bagian dalam disebut
medula. Kelenjar ini dibungkus oleh fascia renalis dan lemak perirenal.
Terdapat perbedaan bentuk morfologi kelenjar suprarenalis dextra dan sinistra,
kelenjar suprarenalis dextra berbentuk pyramid sedangkan kelenjar
suprarenalis sinister berbentuk semilunaris (trapezius).

7
 Kelenjar suprarenalis mendapat vaskularisasi arteri dari a. suprarenalis
superior (cabang a. phrenica inferior), a. suprarenalis media (cabang langsung
aorta abdominalis), a. suprarenalis inferior (cabang a. renalis). Arteri tersebut
tidak masuk pada hilus suprarenalis tetapi pada permukaan lainnya.
Sedangkan vaskularisasi vena berasal dari v. suprarenalis sinistra bermuara ke
v. renalis sinistra. Aliran limfa kelenjar suprarenalis mengikuti v. suprarenalis
ke nl. paraaortici. Kelenjar suprarenal dipersarafi simpatis dari n. splanchnicus
thoracis, ke cortex dan medulla, tidak ada innervasi parasimpatis.

B. HISTOLOGI
1. HIPOFISIS / KELENJAR PITUITARI
a. Adenohipofisis
Adenohipofisis yang berasal dari epitel memiliki tiga subdivisi : pars
distalis, pars tuberalis, dan pars intermedia. Pars distalis adalah bagian
hipofisis terbesar. Pars tuberalis mengelilingi tangkai saraf (neural
stalk), atau infundibulum. Pars intermedia adalah suatu lapisan sel tipis
antara pars distalis dan neurohipofisis. Bagian ini mencerminkan sisa
kantong hipofisis (Rathke) yang menjadi rudimenter pada manusia tapi
menonjol pada mamalia lain.

8
 Pada gambar dibawah ini terlihat banyak kapiler sisnusoid dan
berbagai jenis sel di pars distalis. Sel kromofob memiliki sitoplasma
homogen berwarna pucat dan pada normalnya lebih kecil daripada
kromofil. Sitoplasma kromofil berwarna kemerahan di asidofil dan
kebiruan di basofil.

Pars intermedia mengandung folikel dan folikel kistik yang terisi

koloid. Folikel yang dilapisi oleh basofil sering ditemukan pada pars
intermedia.
Pars nervosa ditandai oleh akson tak bermielin dan pituisit
suportif dengan nukleus oval.

Gambar 1 : Hipofisis potongan pars distalis, pars tuberalis dan pars nervosa

Sel-sel di Adenohipofisis

Sel-sel di adenohipofisis pada awalnya diklasifikasikan

sebagai kromofob dan kromofil berdasarkan afinitas granuloma
sitoplasmanya terhadap pulasan khusus. Kromofob yang berwarna
pucat dipercayai merupakan kromofil yang tekah mengalami
degranulasi atau sel punca yang belum berdiferensiasi. Kromofil
dibagi lebih lanjut menjadi asidofil dan basofil berdasarkan sifat
perwarnaannya. Adenohipofisi mencakup dua jenis asidofil,
somatotrof dan mamotrof, serta tiga jenis basofil : gonadotrof,
tirotrof, dan kortikotrof.

9
Gambar 2 : Jenis Sel di Hipofisis

Hormon-hormon yang dibebaskan dari sel-sel ini diangkut oleh

aliran darah ke organ sasaran, tempat hormone tersebut berikatan
denganreseptor spesifik yang memengaruhi struktur dan fungsi sel
sasaran. Jika sel sasaran telah diaktifkan dan membebaskan produk-produk
sekretoriknya, mekanisme umpan balik (positif atau negatif) mengontrol
sintesis dan pelepasan hormon-hormon ini dengan secara langsung bekerja
pada sel-sel di adenohhipofisis atau neuron di hipotalamus yang semula
memproduksi hormone tersebut.
b. Neurohipofisis
Neurohipofisis, yang terletak di posterior adenohipofisis, juga
terdiri dari tiga bagian : eminensia mediana, infundibulum, dan pars
nervosa. Eminensia mediana terletak di dasar hipotalamus otak tempat
muncul tangkai hipofisis, infundibulum. Di infundibulum, terdapat banyak
akson tak bermielin yang menjulur dari neuron-neuron di hipotalamus.
Bagian terbesar dari neurohipofisis adalah pars nervosa. Bagian ini
mengandung ujung terminal akson tak bermielin untuk menyimpan
hormon yang disekresikan oleh neuron di hipotalamus. Akson dikelilingi
oleh pituisit non sekretorik yag menunjang dan memberi makan akson.
Berbeda dari adenohipofisis, neurohipofisis memiliki hubungan
saraf langsung dengan otak. Karenanya, tidak terdapat neuron atau sel
penghasil hormone di neurohipofisis, dan bagian ini tetap terhubung ke
otak melalui akson-akson tak bermielin dan sel-sel penunjang, pituisit.

10
 Neuron (badan sel) akson-akson ini terletak di nukleus supraoptik
dan paraventrikel (kumpulan neuron) di hipotalamus. Akson tak bermielin
menjulur dari hipotalamus ke dalam neurohipofisis memberntuk traktus
hipotalamohipofisialis dan sebagian besar neurohipofisis. Akson-akson ini
juga berakhir di dekat kapiler berpori di pars nervosa.
Neuron di hipotalamus mula-mula mensintesis hormone yang
dibebaskan dari neurohipofisis. Hormone-hormon ini berikatan dengan
glikoprotein pengangkut (neurofisin) dan kemudian dipindahkan dari
hipotalamus turun menelusuri akson (transport aksonal) ke neurohipofisis.
Di sini, hormon menumpuk dan disimpan di ujung-ujung akson tak
bermielin yang menggembung disebut dengan badan Herring. Jika
diperlukan, hormon dari neurohipofisis secara langsung dibebaskan
kedalam kapiler berpori pars nervosa oleh impuls saraf dari hipotalamus.
2. KELENJAR ADRENAL / SUPRARENAL

Kelenjar adrenal adalah organ endokrin yang terletak di kutub

superior masing-masing ginjal. Kelenjar adrenal dibungkus oleh kapsul
jaringan ikat padat ireguler dan terbenam di jaringan adipose yang
membungkus ginjal. Bagian sekretorik masing-masing kelenjar adrenal
terdiri dari korteks di luar dan medulla di dalam. Meskipun kedua regio
kelenjar adrenal ini terletak di satu organ dan dihubungkan oleh aliran
darah yang sama, tetapi keduanya memiliki asal embriologik, struktur, dan
fungsi yang berbeda.

Gambar 3 : zona pembagian pada kelenjar adrenal

11
a. Korteks Adrenal
Korteks adrenal memperlihatkan tiga zona konsntrik : zona
glomerulosa, zona fasikulata, dan zona retikularis
• Zona glomerulosa adalah suatu zona tipis di bawah kapsul kelenjar
adrenal. Bagian ini terdiri dari sel-sel yang membentuk kelompok-
kelompok kecil.
• Zona fasikulata terleta di tengah dan merupakan zona paling tebal dari
korteks adrenal. Zona ini memperlihatkan kolom-kolom vertical
berketebalan satu sel disamping kapiler lurus. Lapisan ini ditandati
oleh sel berwarna pucat karena meningkatnya keberadaan butir lemak.
• Zona retikularis adalah baian paling dalam yang berdampingan
dengan medulla adrenal. Sel-sel di zona ini tersusun dalam korda atau
gumpalan.
Diketiga zona, sel-sel sekretorik berada di kapiler berpori. Sel-sel
di zona-zona korteks adrenal tersebut menghasilkan tiga kelas hormon
steroid : mineralkortikoid, glukokortikoid, dan hormon seks.

Gambar 4 : Kelenjar adrenal suprarenalis

b. Medulla Adrenal
Medulla terletak di bagian tengah kelenjar adrenal. Sel-sel di
medulla adrenal, yang jga mebentuk korda-korda kecil, adalah modifikasi
neuron simpatis pascaganglion yang telah kehilangan akson dan dendrite
pada perkembangannya. Sel-sel tersebut menjadi sel sekretorik yang

12
 membentuk dan mengeluarkan katekolamin (terutama epinefrin dan
noreprinefrin). Akson praganglion neuron simpatis menyarafi sel-sel
medulla adrenal, yang dikelilingi oleh jejaring kapiler ekstensif.
Karenanya, pengeluaran epinefrin dan norepinefrin dari medulla adrenal
sangat efisien dan di bawah kendali langsung divisi simpatis sistem saraf
autonom. Di medulla adrenal terdapat sel ganglion.

3. KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid berada di leher di sebelah anterior inferior laring.

Kelenjar ini adalah kelenjar tunggal yang terdiri dari lobus besar kiri dan
kanan yang terhubung ditengah oleh suatu isthmus. Sebagian besar sel,
jaringan, atau organ endokrin tersusun dalam korda atau gumpalan dan
menyimpan produk sekresinya di dalam sitoplasmanya. Kelenjar tiroid
merupakan organ endokrin unik karena sel-sel nya tersusun membentuk
struktur bulat yang disebut folikel yang merupakan tempat penyimpanan
hormon. Setiap folikel dilapisi oleh satu lapisan sel folikular dan
dikelilingi oleh serat retikuler. Folikel dikelilingi oleh jejaring kapiler agar
hormon tiroid dari folikel mudah masuk kedalam aliran darah. Epitel
folikel dapat berupa lapisan skuamosa, kuboid, atau kolumnar rendah
selapis, bergantung pada tingkat aktivitas kelenjar tiroid.

Folikel adalah unit structural dan fungsional kelenjar tiroid. Sel-sel

yag mengelilingi folikel-folikel, sel folikuler, juga disebut principal cell,
membentuk, membebaskan, dan menyimpan produk kelenjar di luar
sitoplasma, atau ekstrasel, di lumen folikel sebagai bahan gelatinosa yang
disebut koloid. Koloid terdiri dari tiroglobulin, suatu glikoprotein
beriodium yang merupakan bentuk inaktif hormon tiroid penyimpanan.

13
 Gambar 5: Kelenjar tiroid

Selain sel folikular, kelenjar tiroid juga mengandung sel

parafolikular yang lebih besar dan berwarna pucat. Sel-sel ini ditemukan di
perifer di epitel folikel atau di dalam folikel. Jikaterdapat di dalam suatu
folikel, sel parafolikular selalu terpisah dai lumen folikel oleh sel-sel
folikel di sekitarnya.

4. PANKREAS
a. Pankreas Eksokrin
Pankreas adalah organ lunak yang terletak di posterior lambung.
Kaput (kepala) pankreas terletak di lengkung duodenum, dan kauda (ekor)
pankreas menjulur di rongga abdomen hingga ke limpa. Sebaian besar
pankreas adalah kelenjar eksokrin . unit sekretorik eksokrin atau asinus
mengandung sel-sel asinus berbentuk pyramid, yang aspeknya terisi oleh
granula sekretorik. Granula-granula ini mengandung precursor beberapa
enzim pencernaan pankreas yag disekresikan ke dalam lumen usus melalui
duktus eksretorik dalam bentuk inaktif.
Asinus sekretorik pankreas dibagi menjadi beberapa lobulus dan
disatukan dengan jaringan ikat longgar. Duktus eksretorius di pankreas
eksokrin berawal dari bagian tengah asinus sebagai sel sentrasinus pucat,
yang bersambungan dengan sel pelapis duktus menyatu untuk membentuk
duktus interlobularis di jaringan ikat yang kemudian menyatu untuk
membentuk duktus interlobularis yang lebih besar dan mengalirkan isinya
ke duktus pankreatikus utama. Duktus eksretorius pankreas tidak

14
 memperlihatkan gambaran bergaris pada sel-selnya, dan tidak terdapat
duktus striata.

gambar 6 : Pankreas eksokrin dan pankreas endokrin

b. Pankreas endokrin
Bagian endokrin pankreas tersebar diantara asinus eksokrin sebagai
unit-unit terisolasi yang pucat dan mempunyai banyak pembuluh darah
yang dinamai pulau (islet) pankreas (langerhans). Masing-masing pulau
dikelilingi oleh serat halus jaringan ikut reticular. Dengan pulasan
imunohistokimia khusus, dapat diidentifikasi empat jenis sel di masing-
masing pulau pankreas : sel alfa, sel beta, sel deta dan polipeptida
pankreas (PP). Sel utama adalah alfa, beta, dan delta. Sel-sel lain di pula
pankreas, termasuk sel PP, dianggap sebaai sel minor.
Sel alfa membentuk sekitar 20% bagian pulau terutama terdapat
disekitar perifer pulau. Sel beta adalah sel terbanyak, membentuk sekitar
70% dari sel-sel pulau langerhans dan terutama terkonsentrasi dibagian
tengah pulau. Jenis sel sisanya memiliki jumlah terbatas dan terletak di
berbagai lokasi di seluruh pulau.

15
C. BIOKIMIA
1. HIPOFISIS

Pengaturan kadar glukosa darah yang stabil merupakan salah satu

mekanisme homeostatic yang diatur paling ketat yang melibatkan hati,
jaringan ekstrahepatik, dan beberap hormon. Sel hati bersifat permeable untuk
glukosa di kedua arah (melalui pengangkut GLUT 2), sedangkan sel jaringan
ekstrahepatik (selain sel pankreas B-islet) relatif impermeabel, dan
pengangkut glukosa satu-arah jaringan ini diatur oleh insulin. Oleh karena itu,
penyerapan glukosa dari aliran darah adalah tahap penentu-kecepatan dalam
pemakaian glukosa di jaringan ekstrahepatik.

Gambar : Jalur Metabolik untuk Glukosa 6-fosfat di hati

Kelenjar hipofisis anterior (adenohipofisis) menyekresikan

hormon-hormon yang cenderng meningkatkan kadar glukosa darah
sehingga melawan kerja insulin. Hormon-hormon ini adalah hormon
pertumbuhan, ACTH (kortikotropin), dan mungkin hormon
“diabetogenik” lain. Sekresi hormon pertumbuhan dirangsang oleh
hipoglikemia; hormon ini menurunkan penyerapan glukosa di otot.
Sebagian efek ini dapat bersifat tidak langsung karena hormon ini
merangsang mobilisasi asam lemak tak-teresterifikasi dari jaringan adipose
yang menghambat glukosa.

16
 Dua hormon kelenjar hipofisis posterior yaitu oksitosin dan
vasopressin. Oksitosin bekerja pada otot polos rahim dan kelenjar susu,
menyebabkan kontraksi rahim selama persalinan dan mendukung
pelepasan ASI selama menyusui sedangkan untuk vasopressin (juga
disebut sebagai hormon antidiuretik) meningkatkan reabsorbsi air di ginjal
dan memicu penyempitan pembuluh darah, sehingga meningkatkan
tekanan darah.

2. PANKREAS

Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel a-iislet pankreas

sebagai respons terhadap hipoglikemia. Di hati, glukagon merangsang
glikogenolisis dengan mengaktifkan glikogen fosforilase. Tidak seperti
epinefrin, glukagon tidak berefek pada fosforilase otot. Glukagon juga
meningkatkan glkoneogenesis dari asam amino dan laktat. Pada semua
efek ini , glukagon bekerja pada pembentukan cAMP. Baik glikogenolisis
maupun glukoneogenesis di hati berperan menimbulkan efek
hiperglikemik glkagon yang kerjanya bertentangan dengan kerja insulin.
Sebagian besar glukagon endogen (dan insulin) disingkirkan dari sirkulasi
oleh hati.

Peran hormone glukagon

17
Mekanisme pengeluaran insulin dari dalam sel

3. KELENJAR TIROID

Pada hormon dari kelenjar tiroid bukan hanya berperan bagian dari
sistem imun tubuh tetapi membant untuk mendorong lipolisis. Hormon-
hormon lain mempercepat pengeluaran asam lemak bebas dari jaringan
adipose dan meningkatkankadar asam lemak bebas di dalam plasma
dengan meningkatkan laju lipolisis simpanan triasil gliserol. Hormon
hormon ini mencakup epinefrin, noreepinefrin, glukagon, ACTH, MSH,
TSH, GH, dan vasopressin. Banyak hormon ini yang mengaktifkan lipase
sensitive hormon. Agak optimalnya, sebagian besar lipolitik ini
memerlukan keberadaan glukokorikoid dan hormon tiroid. Hormon-
hormon ini bersifat fasilitatorik atau permisif yang erat kaitannya dengan
faktor endokrin lipolitik lainnya.

Hormon-hormon yang bekerja cepat dalam mendorong lipolisis,

yaitu katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), melakukannya dengan
merangsang aktifitas adenilil siklase, yaitu enzim yang mengubah ATP
menjadi cAMP mekanismenya sejalan dengan perangsangan
glikogenolisis oleh hormon cAMP.

18
4. KELENJAR ADRENAL

Di kelenjar adrenal, sitokrom P450 terutama terdapat di dalam

mitokondria, selain di reticulum endoplasma; berbagai hidroksilase yang
terdapat di kelenjar ini berperan pada biosintesis kolesterol dan steroid.
Sistem sitokrom P450 mitokondria berbeda dari sistem mikrosom karena
sistem ini menggunaakan flavoprotein terkait NADPH, adrenodoksin
reduktase dan suatu protein sulphur besi nonhem, yaitu adrenodoksin.
Selain itu, isoform-isoform P450 yang berperan dalam biosintesis steroid
umumnya jauh lebih terbatas dalam hal spesifitas dan substratnya.

Bukan hanya berbagai jenis sitokrom P450 tetapi enzim-enzim ini

juga memiliki spesifisitas substrat yang tumpang-tindih sehingga
xenobiotik yang dapat dimetaboisme oleh berbagai sitokrom P450 sangat
luas rentangnya.

NADPH, bukan NADH, berperan pada mekanisme reaksi sitokrom

P450, dalam reaksi yang dikatalisis oleh NADPH-sitokrom P450
reduktase. Electron dipindahkan dari NADPH ke NADPH-sitokrom P450
reduktase dan kemudian ke sitokrom P450. Hal ini menyebabkan aktivasi
reduktif oksigen molekuler dan satu atom oksigen kemudian disisipkan
kedalam substrat.

D. FISIOLOGI

1. HIPOTALAMUSDAN HIPOFISIS
a. Hipotalamus
Hipotalamus tidak bekerja langsung menghasilkan efek fisiologis,
tetapi mengeluarkan hormon hormon yang fungsinya untuk
melepaskan atau menghambat hormon stimulator dari hipofisis.
Hormon hormon yang dikeluarkan adalah TRH (Thyrotropin dan
prolactin), CRH (Corticotropin), GnRH (Gonadotropin), GHRH
(Growth Hormone), GHIH (Growth Hormone dan TSH), PRH
(Prolactin), dan PIH (Prolactin).

19
 Fungsi dari hipotalamus adalah :
1. Regulasi sekresi hormon hipofisis
2. Mengontrol fungsi sistem saraf otonom
3. Mengontrol regulasi temperatur tubuh
4. Mengatur food and water intake
5. Mengatur tidur dan terjaga
6. Berpengaruh pada tingkah laku serta emosional

b. Hipofisis Posterior
Hipotalamus dan hipofisis posterior membentuk suatu sistem
neuroendokrin yang terdiri dari suatu populasi neuron neurosekretorik
yang badan selnya terletak di dua kelompok di hipotalamus, yaitu
nukleus supraoptikus dan nukleus paraventrikel. Akson dari neuron-
neuron ini turun melalui tangkai penghubung tipis untuk berakhir di
kapiler di hipofisis posterior. Secara fungsional dan anatomis, hipofisis
posterior sebenarnya hanya perpanjangan dari hipotalamus.
Hipofisis posterior sebenarnya tidak menghasilkan hormon apapun.
Bagian ini hanya menyimpan dan setelah mendapat rangsangan yang
sesuai, mengeluarkan dua hormon peptida kecil, yaitu vasopresin dan
oksitosin yang disintesis oleh badan sel neuron di hipotalamus ke
dalam darah. Hormon yang disintesis dikemas dalam granula
sekretorik yang diangkut oleh motor molekular menuruni sitoplasma
akson dan disimpan di terminal neuron di hipofisis posterior. Setiap
ujung saraf ini menyimpan vasopresin atau oksitosin.
1) Oksitosin
Fungsi :
• Menstimulasikontraksi uterus padaakhirkehamilan
• Menstimulasipelepasan ASI dariKelenjarMammae
2) ADH (Anti Diuretic Hormone) = Vasopressin
Fungsi :
• Meningkatkanreabsorbsi air olehTubulusGinjal

20
 • Menurunkanproduksikeringat
• Menyebabkanvasokonstriksi
c. Hipofisis Anterior
Tidak seperti hipofisis posterior, yang mengeluarkan hormon yang
disintesis oleh hipotalamus, hipofisis anterior itu sendiri membentuk
hormon-hormon yang akan dibebaskannya ke dalam darah.
1) Growth Hormon (GH)
▪ Merangsang pertumbuhan tulang dan jaringan lunak
▪ Meningkatkan penghematan glukosa
▪ Merangsang anabolisme protein
▪ Merangsang mobilisasi lemak untuk energi
2) Thyroid-stimulating hormone (TSH): Merangsang sekresi Hormon
T3 dan T4 oleh Kelenjar Tiroid
3) ACTH : meningkatkan sekresi kortisol oleh korteks adrenal
4) Prolaktin : Mendorong perkembangan payudara dan stimulasi
produksi susu oleh kelenjar mammae
5) Follicle Stimulating Hormone (FSH)
Pada wanita :
▪ Menginisiasi pertumbuhan ovum dalam folikel ovarium
▪ Meningkatkan sekresi estrogen oleh sel folikel
Pada laki-laki :Menginisiasi produksi sperma dalam testis
6) Luteinizing Hormone (LH)
Pada wanita :
▪ Menyebabkan ovulasi
▪ Menyebabkan folikel ovarium ruptur menjadi corpus luteum
▪ Meningkatkan sekresi estrogen dan progesterone
Pada laki-laki: Meningkatkan sekresi testosteron oleh sel
interstisial testis.

21
2. KELENJAR TIROID
a. Sel folikel menghasilkan dua hormon yang mengandung iodium
yang berasal dari asam amino tirosin : T4 (Tetraiodotironin atau
tiroksin) dan T3 (Triiodotironin). Efek T3 dan T4:
1) Laju metabolisme dan produksi panas meningkat
2) Peningkatan aktivitas saraf simpatis
3) Meningkatkan kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi sehingga
curah jantung meningkat
4) Peningkatan pertumbuhan dan perkembangan SSP

b. Di ruang interstinum di antara folikel-folikel terselip sel sekretorik

lain, yaitu sel C, yang mengeluarkan hormon peptida kalsitonin
yang berperan dalam metabolisme kalsium dan fosfat dan
menurunkan kadar kalsium dalam darah.
3. PANKREAS
❑ Fungsi Eksokrin
Bagian eksokrin mengeluarkan enzim pencernaan dan larutan encer alkalis
melalui duktus pankreatikus ke dalam lumen saluran cerna. Pankreas
eksokrin mengeluarkan getah pankreas yang terdiri dari dua komponen :
a. Enzim pankreas yang secara aktif disekresikan oleh sel asinus
yangmembentuk asinus
1) Enzim proteolitik untuk mencerna protein
2) Enzim amilase untuk mencerna karbohidrat
3) Enzim lipase untuk mencerna lemak

b. Larutan Encer Alkalis (Natrium Bikarbonat/NaHCO3) yang secara

aktif disekresikan oleh sel duktus yang melapisi duktus
pankreatikusFungsinya untuk menetralkan kimus asam sewaktu kimus
masuk ke dalam duodenum dari lambung. Sekresi eksokrin pankreas
diatur oleh sekretin dan kolesistokinin(CCK).

22
❑ Fungsi Endokrin
Diantara sel eksokrin terdapat kelompok-kelompok sel endokrin
yang disebut pulau langerhans, yang membentuk 1-2% total massa
pankreas. Pulau langerhans terdiri atas 5 sel, yaitu :
 Sel α (alfa) 25% : menghasilkan hormon glukagon
 Sel β (beta) 60% : tempat sintesis dan sekresi insulin
 Sel δ (delta) : tempat sintesis somatostatin
 Sel F : sekresi polipeptida pankreas
Fungsi hormon insulin
• Metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
• Menurunkan kadar glukosa, asam lemak dan asam amino darah
serta mendorong penyimpanan bahan-bahan tersebut
Fungsi insulin terhadap metabolisme karbohidrat:
Insulin memiliki empat efek yang menurunkan kadar glukosa darah
dan mendorong penyimpanan karbohidrat :
1) Insulin mempermudah transpor glukosa ke dalam sebagian besar sel
2) Insulin merangsang glikogenesis di otot rangka dan hati
3) Insulin menghambat glikogenolisis
4) Insulin menghambat glukoneogenesis
Fungsi insulin terhadap metabolisme lemak:
Insulin memiliki empat efek yang menurunkan kadar asam lemak dari
darah dan mendorong penyimpanan trigliserida :
1) Insulin meningkatkan pemasukan asam lemak dari darah ke dalam
jaringan lemak
2) Insulin meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel jaringan lemak
melalui rekrutmen GLUT-4. Glukosa berfungsi sebagai prekursor
untuk pembentukan asam lemak dan gliserol, yaitu bahan mentah
untuk membentuk trigliserida
3) Insulin mendorong reaksi-reaksi kimia yang akhirnya
menggunakan turunan asam lemak dan glukosa untuk sintesis
trigliserida

23
 4) Insulin menghambat lipolisis, mengurangi pembebasan asam
lemak dari jaringan lemak ke dalam darah
Fungsi insulin terhadap metabolisme protein:
Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan
sintesis protein melalui beberapa efek :
1) Insulin mendorong transpor aktif asam amino dari darah ke dalam
otot dan jaringan lain
2) Insulin meningkatkan lanju inkorporasi asam amino menjadi
protein dengan merangsang perangkat pembentuk protein yang
ada di sel
3) Insulin menghambat penguraian protein (proteolisis)
Fungsi Hormon Glukagon
• Sebagian besar efek glukagon berlawanan dengan insulin
• Metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
Efek hormon glukagon
a. Pada karbohidrat, menyebabkan peningkatan produksi dan
pelepasan glukosa oleh hati sehingga kadar glukosa darah
meningkat (menurunkan glikogenesis, glikonenolisis dan
merangsang glukoneogenesis)
b. Pada lemak, mendorong lipolisis, menghambat sintesis trigliserida
dan meningkatkan produksi keton hati (ketogenesis) dengan
mendorong perubahan asam lemak menjadi badan keton
c. Pada protein, menghambat sintesis protein di hati serta
mendorong penguraian protein hepatic
Fungsi Somatostatin
 Menghambat pelepasan hormon sel pulau Langerhans lainnya
melalui aksi parakrinlokal
 menghambat pelepasan GH dan TSH di kelenjar hipofisis anterior
 Menghambat sekresi HCI oleh sel parietal lambung
Fungsi Polipeptida Pankreas
• Merangsang aktivitas sel chief lambung;

24
 • Menghambat sekresi empedu, sekresi enzim pankreas dan
bikarbonat.
• Menghambat morilitas usus
4. KELEJAR SUPRARENALIS
a. Korteks adrenal menghasilkan hormone steroid. Berdasarkan efek
kerja primernya, steroid adrenal di bagimenjadi 3,yaitu:
1) Mineralkortikoid
2) Glukokortikoid,
3) Hormonseksidentikatauserupadengan yang dihasilaknoleh gonad
(testis pada pria, ovarium pada wanita)

b. Medula adrenal menghasilkan katekolamin. Katekolamin terbagi atas 2

yaitu :
1) Epinefrin (80% dari total katekolamin)
Efek pada sistem organ
a. Bersama dengan sistem saraf simpatis, epinefrin memobilisasi
sumber daya tubuh untuk menunjang aktivitas fisik puncak
dalam situasi darurat atau penuh stres. Secara spesifik, keduanya
meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung,
meningkatkan curah jantung dan efe vasokonstriktor
generalisatanya menyebabkan peningkan resistensi perifer total
b. Epinefrin menyebabkan dilatasi saluran nafas untuk mengurangi
resistensi yang dihadapi oleh aliran udara masuk dan keluar paru
c. Epinefrin dan norepinefrin mengurangi aktivitas pencernaan dan
menghambat pengosongan kandung kemih
Efek metabolik
Secara umum, epinefrin menyebabkan mobilisasi cepat
simpanan karbohidrat dan lemak untuk menyediakan energi yang
dapat segera digunakan untuk menunjang kerja otot

25
Efek lain
a. Epinefrin bekerja pada susunan safar pusat untuk menimbulkan
keadaan terjaga dan meningkatkan kewaspadaan
b. Epinefrin maupun norepinefrin menyebabkan pengeluaran
keringat yang membantu tubuh membuang panas tambahan
yang dihasilkan oleh aktivitas otot.
c. Dilatasi pupil dan pendataran lensa dalam menyesuaikan mata
utuk penglihatan lebih luas sehingga ancaman keseluruhan dapat
cepat diketahui.
d. Norepinefrin (20%dari katekolamin).

26
2. Jelaskan mengenai Diabetes Melitus tipe 1, Diabetes Melitus tipe 2, dan
Diabetes Melitus tipe lain!
Tipe Etiologi
DM Tipe 1 Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah defisiensi
insulin absolut
• Melalui proses imunologik (Otoimunologik)
• Idiopatik
DM Tipe 2 Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin
disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan
gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin
DM Tipe lain • Defek genetik fungsi sel β
• Defek genetik kerja insulin
• Penyakit eksokrin pankreas:
- Pankreatitis
- Trauma/Pankreatektom
- Neoplasma
- Cistic Fibrosis
- Hemokromatosis
• Endokrinopati:
- Akromegali
- Sindroma Cushing
- Feokromositoma
- Hipertiroidisme
• Diabetes karena obat/zat kimia:
Glukokortikoid,
hormon tiroid,
asam nikotinat,
pentamidin,
vacor,
tiazid,

27
 dilantin,
interferon
• Diabetes karena infeksi
• Diabetes Imunologi (jarang)
• Sidroma genetik lain.

A. Diabetes Mellitus Tipe 1

Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit
populasinya, diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi
penderita diabetes. Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya
terjadi karena kerusakan sel-sel β pulau Langerhans yang disebabkan oleh
reaksi otoimun. Namun ada pula yang disebabkan oleh bermacam-macam
virus, diantaranya virus Cocksakie, Rubella, CM Virus, Herpes, dan lain
sebagainya. Ada beberapa tipe otoantibodi yang dihubungkan dengan DM
Tipe 1, antara lain ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet
cell surface antibodies), dan antibodi terhadap GAD (glutamic acid
decarboxylase).
B. Diabetes Mellitus Tipe 2
Diabetes Tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih
banyak penderitanya dibandingkan dengan DM Tipe 1. Penderita DM Tipe
2 mencapai 90-95% dari keseluruhan populasi penderita diabetes,
umumnya berusia di atas 45 tahun, tetapi akhir-akhir ini penderita DM
Tipe 2 di kalangan remaja dan anak-anak populasinya meningkat.
Etiologi DM Tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya
terungkap dengan jelas. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup
besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2, antara lain obesitas, diet
tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang gerak badan.
Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor pradisposisi
utama. Penelitian terhadap mencit dan tikus menunjukkan bahwa ada

28
 hubungan antara gen-gen yang bertanggung jawab terhadap obesitas
dengan gen-gen yang merupakan faktor predisposisi untuk DM Tipe 2.
Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang
berada pada tahap awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang
cukup di dalam darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi,
awal patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi
insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu
merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai
“Resistensi Insulin”. Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara
maju seperti Amerika Serikat, antara lain sebagai akibat dari obesitas, gaya
hidup kurang gerak (sedentary), dan penuaan.
Disamping resistensi insulin, pada penderita DM Tipe 2 dapat juga
timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang
berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel β
Langerhans secara otoimun sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1.
Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM Tipe 2
hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu dalam penanganannya
umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin.
C. Diabetes Melitus tipe lain
Diabetes yang terjadi akibat penyebab lainnya, bukan bagian dari tipe 1
maupun tipe 2.

3. Bagaimana hubungan gejala pada skenario dengan jenis kelamin dan

usia?
Gejala pada skenario berupa lemas, mata berkunang-kunang dan
penurunan berat badan secara drastis merupakan gejala yang ditemui pada
penderita diaebetes melitus dimana penurunan berat badan merupakan salah
satu gejala khas diabetes melitus dan lemas serta mata berkunang-kunang
merupakan gejala tambahan yang timbul akibat kurangnya suplai glukosa
kedalam jaringan.

29
 Menurut data dari kementrian kesehatan RI tahun 2013, proporsi penderita
diabetes mellitus meningkat seiring meningkatnya usia. Proporsi Toleransi
Glukosa Terganggu meningkat seiring usia hingga tertinggi pada kelompok
usia 65-74 tahun kemudian edikit menurun. Sedangkan proporsi Glukosa
Darah Puasa Terganggu meningkat seiring usia hingga tertinggi pada
kelompok usia 55-64 tahun kemudian sedikit menurun pada kelompok usia
selanjutnya.
Menurut jenis kelamin, proporsi penderita diabetes mellitus dan toleransi
glukosa terganggu lebih tinggi pada wanita, sedangkan glukosa darah puasa
terganggu lebih tinggi pada laki-laki.

4. Bagaimana patomekanisme dari gejala pada skenario?

a. Lemas

Lemas terjadi karena defek sekresi insulin dan resistensi insulin

sehingga transport glukosa ke membrane menurun dan terjadi pula penurunan
utilisasi glukosa ke sel otot, terjadi glikolisis secara anaerob sehingga energi
yang dihasilkan lebih sedikit disertai penumpukan asam laktat sehingga
penderita merasa lemas.
Pada saat penderita makan, maka kadar glukosa dalam darahnya akan
meningkat atau terjadi hiperglikemia, tapi beberapa jam setelah ia makan
maka akan terjadi penurunan glukosa atau hipoglikemia, peralihan dari
hiperglikemia ke hipoglikemia menimbulkan respon yang cepat sehingga
tubuh memerlukan energi, akan tetapi jumlah glukosa rendah dalam tubuh
sehingga penderita merasa lemas dan keadaan ini juga menyebabkan rasa
lelah.
b. Mata berkunang-kunang

Keluhan mata berkunang-kunang pada dasarnya terjadi akibat tidak

adekuatnya suplai glukosa ke jaringan serebral (neuroglikopenia).

30
 Pada pengendalian kadar glukosa darah yang semakin intenfis, risiko
hipoglikemia (kadar glukosa darah rendah) semakin meningkat, pemberian
obat penurun glukosa darah dapat secara tiba-tiba menyebabkan kadar
glukosa darah menurun dibawah batas normal sehingga suplai glukosa ke
jaringan ikut menurun, termasuk ke jaringan serebral. Apabila suplai
glukosa ke otak tidak adekuat dapat mengganggu fisiologi dari otak yang
bermanifetsasi pada keluhan pusing dan mata berkunang-kunang.

c. Penurunan berat badan secara drastis

1) Berat Badan Menurun

• Pengaruh hormon insulin
Hormon insulin berperan dalam metabolisme glukosa dalam
sel. Apabila ada gangguan pada sekresi dan kerja insulin, misalnya
hiposekresi dan resistensi insulin, Maka akan menimbulkan hambatan
dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah
(hiperglikemia). Hiposekresi insulin di sebabkan oleh rusaknya sel β
pankreas sedangkan resistensi insulin disebabkan tidak adanya atau
tidak sensitifnya reseptor insulin yang berada di permukaan sel.
Hyposekresi dan resistensi insulin menyebabkan glukosa tidak masuk
kedalam sel sehingga tidak dihasilkan energi. Akibatnya, terjadi
penguraian glikogen dalam otot dan terjadi pemecahan protein serta
simpanan lemak untuk menghasilkan energi bagi tubuh sehingga
menyebabkan penurunan berat badan.
• Pengaruh hormon Tiroid
Hormon tiroid berperan dalam metabolisme yang terjadi dalam
tubuh. Kelebihan hormon tiroid (hipertiroidisme) menyebabkan
peningkatan kecepatan metabolisme basal yang terjadi dalam tubuh
seperti diperkirakan pasien hipertiroid mengalami peningkatan LMB,
peningkatan produksi panas yang terjadi menyebabkan keringat
berlebihan dan intoleransi panas serta berat badan biasanya turun
karena tubuh menggunakan bahan bakar dengan kecepatan

31
 abnormal.Apabila glukosa tidak mampu mencukupi kebutuhan
metabolisme tubuh, maka tubuh menggunakan glikogen dan protein
sebagai bahan bakar penggantinya. Akibatnya, massa otot menurun
dan berat badanpun menurun.
• Pengaruh hormon kortisol
Salah satu hormon yang mengatur regulasi berat badan adalah
kortisol. Apabila terjadi penurunan kortisol, akan berakibat pada
menurunnya metabolisme dalam tubuh. Penurunan kortisol ini sendiri
dapat disebabkan oleh desktruksi korteks adrenal. Penurunan
metabolisme dalam tubuh akan mengakibatkan penurunan jumlah
energi yang diperoleh (ATP menurun). Hal ini memicu terjadinya
pemecahan di dalam otot sendiri, sehingga massa otot berkurang.
Penurunan massa otot ini pada akhirnya akan menyebabkan penurunan
berat badan.

5. Bagaimana keterkaitan antara ketiga gejala?

Defek pada metabolisme (Peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati,
Penurunan penyerapan glukosa oleh sel, peningkatan asam lemak darah)
memiliki efek penurunan berat badan, yang terjadi seiring gejala umum yang
timbul pada penderita diabetes diantaranya sering lemas dan mata berkunang
kunang.

Lemas terjadi karena defek sekresi insulin dan resistensi insulin

sehingga transport glukosa ke membrane menurun dan terjadi pula penurunan
utilisasi glukosa ke sel otot, terjadi metabolisme anaerob dan terjadi glukosa
sehingga energi yang dihasilkan lebih sedikit dan terjadi penumpukan asam
laktat sehinggah penderita merasa lemas dan kurangnya ketersediaan glukosa
dapat menyebabkan fungsi sementara otak, sehingga tidak melakukan
tugasnya secara maksimal. Keadaan ini juga menyebabkan mata berkunang
kunang.

32
6. Hormon apa saja yang mempengaruhi penurunan berat badan?

7. Jelaskan langkah diagnosis dari kasus pada skenario?

A. Anamnesis
• Identitas: Laki-laki, umur 45 tahun
• Keluhan utama: Berat badan menurun drastis dalam 3 bulan
• Keluhan lain: lemas, mata berkunang-kunang
• Riwayat penggunaan obat-obatan : Baru saja meminum 2 tablet obat
penurun gula darah sebanyak 2 tablet di pagi hari

33
B. Pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan Tanda-tanda vital : Tekanan Darah, Nadi, Pernapasan,
Suhu
• Inspeksi: Gelisah, tremor, rasa lemah, keringat berlebih, sesak napas,
kelemahan otot.
• Palpasi: Pembesaran kelenjar tyroid
• Perkusi: -
• Auskultasi: Jantung berdebar
C. Pemeriksaan penunjang
• Antropometri: Berat badan menurun, Indeks Massa Tubuh menurun
• Pemeriksaan laboratorium:
- Pengukuran hormon tiroid
Hanya sekitar 1% hormon tiroid berada dalam keadaan ‘bebas’ dan
aktif secara metabolik karena baik T3maupun T4terikat kuat dengan
protein transpor dalam plasma. Assay T3maupun T4‘total’ terutama
mengukur hormon yang terikat protein. Hal ini dapat dipengaruhi oleh
berbagai keadaan yang memengaruhi konsentarasi protein.Pada
hipertiroidisme, kadar T3 maupunkadar T4 tinggi. pengukuran
hormon penstimulasi tiroid (TSH) Pengukuran TSH merupakan tes
fungsi tiroid yang paling banyak digunakan. Pengukuran ini relatif
tidak terganggu oleh interfensi assay dan dapat dipercaya dalam
memprediksi fungsi tiroid sesuai prinsip umpan balik negatif. Oleh
karena itu, pada hipertiroidisme konsentrasi TSH rendah bahkan tidak
dapat terdeteksi. Pemeriksaan biokimiawi lain untuk fungsi tiroid
seperti pemeriksaan TRH jarang digunakan karena assay TSH yang
sangat sensitive.

- Pemeriksaan Glukosa Darah : Gula darah sewaktu, gula darah

puasa, kadar HbA1c

34
• Menilai alergi obat :
Pemeriksaan penunjang yang khusus untuk alergi obat tebagi
menjadi pemeriksaan in vivo seperti tes intradermal untuk igE dan in
vitro seperti pemeriksaan serum triptase, RAST, dan Enzyme linked
Immunosorbent Assay (ELISA). Beberapa pemeriksaan penunjang
khusus yang penting untuk menunjang diagnosis alergi obat adalah tes
kulit untuk reaksi hipersensitivitas cepat (lgE), tes tempel, tes
provokasi atau tes dosing, radioallergosorbent test (RAST), mengukur
lgG atau lgM yang spesifik untuk obat, mengukur aktivasi komplemen,
mengukur pelepasan histamin atau mediator lain dari basofil,
mengukur mediator seperti histamin, prostaglandin, leukotrien,
triptase, transformasi limfosit, uji toksisitas leukosit, evaluasi dengan
bantuan komputer.

35
8. Jelaskan diagnosis diferensial dan diagnosis sementara dari kasus pada
skenario!
A. HIPOGLIKEMIA
DEFINISI

Hipoglikemia merupakan suatu terminologi klinis yang digunakan untuk

keadaan yang disebabkan oleh menurunnya kadar glukosa dalam darah sampai
pada tingkat tertentu sehingga memberikan keluhan dan gejala.

EPIDEMIOLOGI

Penyebab tersering hipoglikemia yaitu obat-obatan terutama obat diabetes

yang berperan dalam meningkatkan kadar insulin serum. Sebagai contoh, terjadi
peningkatan angka kejadian/episode hipoglikemia berat dari 20 episode per 100
penderita/tahun dengan pengobatan “konvesional” menjadi 60 episode per
penderita/tahun dengan pengobatan “intensif” pada diabetes mellitus tipe 1 yang
diobati dengan insulin. Angka kejadian hipoglikemia pada DMT1 lebih tinggi
daripada DM tipe 2, tapi dampak yang ditimbulkannya lebih serius bila terjadi
pada DM tipe 2. Pada DM tipe 2, apalagi dengan usia lanjut, hipoglikemia tidak
jarang mencetus gejala serius seperti stroke, infark miokard, gagal jantung akut,
dan aritmia ventricular.

ETIOLOGI

Secara etiologi hipoglikemia disebabkan oleh :

1. Penggunaan obat-obatan diabetes seperti insulin, sulfonylurea yang

berlebihan. Penyebab terbanyak hipoglikemia umumnya terkait dengan
diabetes.
2. Obat-obatan lain meskipun jarang terjadi namun dapat menyebabkan
hipoglikemia adalah beta-blockers, pentamidine, kombinasi
fulfometoksazole dan trimethoprim.
3. Sehabis minum akohol, terutama bila telah lama berpuasa dalam keadaan
lama.

36
 4. Intake kalori yang sangat kurang.
5. Hipogliemia reaktif.
6. Infeksi berat, kaner yang lanjut, gagal ginjal, gagal hepar.
7. Insufisiensi adrenal.
8. Kelainan kongenital yang yang menyebabkan sekresi insulin berlebihan
(pada bayi).
9. Hepatoma, mesothelioma, fibrosarcoma.
10. Insulinoma.
DIAGNOSIS

Untuk membuat diagnosis hipoglikemia, berdasarkan definisi diperlukan adanya

trias dari whipple yang terdiriatas: 1). Adanya gejala klinis hipoglikemia,
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan jasmani, 2). Kadar glukosa dalam plasma
yang rendah pada saat yang bersamaan berdasarkan pemeriksaan
penunjang/laboratorium, dan 3. Keadaan klinis segera membaik setelah kadar
glukosa plasma menjadi normal setelah diberi pengobatan dengan pemberian
glukosa.

GEJALA KLINIS

Terjadi oleh karena dua penyebab utama yakni: 1. Terpacunya aktivitas saraf
otonom, terutama simpatis, 2. Tidak adekuatnya suplai glukosa ke jaringan
serebral sehingga menimbulkan gejala neurogenik seperti:

1. Gemetaran
2. Kulit lembab dan pucat
3. Rasa cemas
4. Keringat berlebihan
5. Rasa lapar
6. Mudah rangsang
7. Penglihatan kabur atau kembar
Gejala klinis biasanya muncul pada kadar glukosa darah <60 mg/dL,
meskipun pada orang tertentu sudah dirasakan diatas kadar tersebut (<70

37
 mg/dL). Tapi pada umumnya pada kadar GD <50 mg/dL telah memberi
dampak pada fungsi serebral.

KOMPLIKASI

Pada tahap lanjut, hipoglikemia akan memberikan gejala defisiensi glukosa pada
jaringan serebral (gejala neuroglikopenik) yakni:

1. Sulit berfikir
2. Bingung
3. Sakit kepala
4. Kejang-kejang
5. Koma
Bila keadaan hipoglikemia tidak cepat teratasi, maka dapat menimbulkan
kecacatan bahkan kematian.

PENATALAKSANAAN

a. Pada penderita hipoglikemia dengan gambaran klinis ringan, sadar, dan

kooperatif, penanggulangan biasanya akan cukup efektif dengan memberikan
makanan atau minuman yang manis mengandung gula seperti :
- 2-3 tablet glukosa, atau 2-3 sendok teh gula atau madu
- 120-175 ml jus jeruk
- Segelas susu ‘non fat’ (lemak dan coklat akan memperlambat absorpsi
glukosa di usus)
- Setengah kaleng ‘soft drink’ misalanya coca cola, dll.
b. Pada hipoglikemia tahap lanjut, terutama yang telah memperlihatkan gejala
neuroglikopeni, memerlukan pengobatan lebih intensif :
- Infus larutan dextrose, dianggap sebagai first line treatment karena
paling efektif dalam waktu cepat.
- Bila tidak berhasil, ditambahkan suntikan glukagon intravena atau
intramuscular.

38
 - Untuk insufisiensi adrenal, suntikan hidrokortison intramuskuler
berperan dalam memacu proses gluconeogenesis.
- Pada anak-anak suntikan growth hormone
PROGNOSIS

Cukup banyak kejadian hipoglikemi luput dari pengamatan pasien dan dokter
disebabkan spectrum gambaran klinis yang cukup lebar serta kurangnya
pemahaman pasien terhadap hipoglikemi tersebut. Dimana bila hipoglikemia tidak
cepat teratasi, maka dapat menimbulkan kecacatan bahkan kematian.

B. DIABETES MELITUS TIPE 2

DEFINISI

Diabetes melitus tipe 2 adalah jenis yang paling sering dijumpai. Biasanya terjadi
pada usia diatas 40 tahun, tetapi bisa pula timbul pada usia diatas 20 tahun.
Sekitar 90-95% penderita diabetes adalah penderita diabetes tipe 2.

Pada diabetes tipe 2, pancreas masih bias membuat insulin, tetapi kualitas
insulinnya buruk, tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk
memasukkan glukosa ke dalam sel. Akibatnya, glukosa dalam darah meningkat.
Pasien biasanya tidak perlu tambahan suntikan insulin dalam pengobatannya,
tetapi memerlukan obat yang bekerja untuk memperbaiki fungsi insulin itu,
menurunkan glukosa, memperbaiki pengolahan gula di hati, dan lain-lain.

ETIOLOGI

Diabetes mellitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, namun
karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara
normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai resistensi insulin. Resistensi insulin
banyak terjadi akibat dari obesitas dan kurangnya aktivitas fisik serta penuaan.
Pada penderita diabetes melitus tipe 2 dapat juga terjadi produksi glukosa hepatik
yang berlebihan namun tidak terjadi pengrusakan sel-sel B langerhans secara

39
autoimun seperti diabetes mellitus tipe 1. Defisiensi fungsi insulin pada penderita
diabetes melitus tipe 2 hanya bersifat relative dan tidak absolut.

EPIDEMIOLOGI

Sekitar 16 juta orang di Amerika terdiagnosis diabetes. Prevalensinya adalah 6%

sampai 7% pada orang usia 45 sampai 65 tahun dan sekitar 10% sampai 12%
pada orang yang berusia lebih dari 65 tahun. Sekitar 90% diantaranya menderita
diabetes tipe 2. Sekitar 9.7 juta wanita di Amerika terkena diabetes. Diabetes tipe
2 berkembang pada semua umur bahkan pada masa anak maupun remaja.

DIAGNOSIS
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanyaDM

perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti:

1. Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
2. Keluhan lain : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.
3. Bersama – sama didapatkan GDPT dan TGT
4. Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan HbA1c yang menunjukkan angka 5,7-6,4%.
- Diabetes > 6,5 > 126 mg/dL > 200 mg/dL
- Prediabetes 5,7-6,4 100-125, 140-199
- Normal < 5,7 < 100 < 140

40
KOMPLIKASI

a. Komplikasi Akut
Ada tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan
dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek. Ketiga
komplikasi tersebut adalah:
1) Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi kalau kadar glukosa darah turun dibawah 50 hingga
60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat
oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang berlebihan, atau aktifitas
fisik yang berat.
2) Diabetes Ketoasidosis
Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin
yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak.
3) Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non ketotik
Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan
hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of
awareness).

Komplikasi Kronik

Komplikasi jangka panjang diabetes dapat menyerang semua sistem organ dalam
tubuh. Kategori komplikasi kronis diabetes yang lazim digunakan adalah :

Komplikasi Makrovaskuler

1) Penyakit Arteri Koroner

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh arteri koroner menyebabkan

peningkatan insidensi infark miokard pada penderita Diabetes Mellitus.

41
2) Penyakit Serebrovaskuler

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah serebral atau pembentukan

embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah yang kemudian terbawa
aliran darah sehingga terjepit dalam pembuluh darah serebral dapat
menimbulkan serangan iskemia sepintas (TIA = TransientIschemicAttack)

3) Penyakit Vaskuler Perifer

Menurut Brunner dan Suddarth (2002), perubahan aterosklerotik dalam

pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah merupakan penyebab utama
meningkatnya insiden gangren dan amputasi pada pasien-pasien Diabetes
Mellitus. Hal ini disebabkan karena pada penderita Diabetes Mellitus
sirkulasi buruk, terutama pada area yang jauh dari jantung, turut
menyebabkan lamanya penyembuhan jika terjadi luka.

Komplikasi Mikrovaskuler

1) RetinopatiDiabetik

Kelainan patologis mata yang disebabkan oleh perubahan dalam

pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina mata.

2) Nefropati

Segera sesudah terjadi diabetes, khususnya bila kadar glukosa darah

meninggi, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang
menyebabkan kebocoran protein darah ke dalam urin. Sebagai akibatnya,
tekanan dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Kenaikan tekanan
tersebut diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati.

42
 3) Neuropati Diabetes

Neuropati dalam diabetes mengacu pada sekelompok penyakit yang

menyerang semua tipe saraf, termasuk saraf perifer (sensorimotor),
otonom, dan spinal. Kelainan tersebut tampak beragam secara klinis dan
bergantung pada lokasi sel saraf yang terkena.

PROGNOSIS

Prognosis diabetes mellitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan
tidakselamanya buruk. Pada usia lanjut DM yang terawat baik prognosisnya baik,
pada pasien diabetes mellitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma
hipoglikemik atau hiperosmolar prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada
pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan
otak yang permanen. Karena hiperosmolar adalah komplikasi yang sering
ditemukan pada usia lanjut dan angka kematian yang tinggi.

C. TIROKTOKSIKOSIS

DEFINISI

Tiroktosikosis adalah suatu sindrom klinis hipermetabolisme yang disebabkan ole

h peningkatan kadar hormon tiroksin bebas (freetyroksin / FT4),triodotironin beba
s (freetriiodothyronin / FT3)atau keduanya. Efek hipermetabolik dari tirotoksikosi
s memengaruhi semua sistem organ, hormon tiroid dalam keadaan berlebih menye
babkan peningkatan laju metabolisme yang merupakan tanda-tanda klinis dari tiro
toksikosis..

Tirotoksikosis dibagi dalam 2 Kategori:

1. Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme

2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid,
yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.

43
Penyebab lain adalah tiroiditis, penyakit tropoblastis, pemakaian yodium yang ber
lebihan, atau obat hormon tiroid

ETIOLOGI

1. Ikatan T3 dengan reseptor T3 inti yang makin penuh.

2. Rangsangan TSH sehingga aktivitas kelenjar tiroid meningkat
3. Destruksi kelenjar akibat radang atau inflamasi, radiasi menyebabkan
kerusakan sel sehingga hormone yang tersimpan didalam folikel kelua
r ke dalam darah.
4. Konsumsi hormone tiroid yang berlebihan
DIAGNOSIS

Diagnosis hipertiroidi subklinis didasarkan pada kombinasi antara kadar serum TS

H yang rendah (<0,5 mU/L) dan kadar serum T3 dan T4 normal. Bagaimana pun
dalam hal ini terdapat penyebab lain dari rendahnya kadar TSH serum. Mungkin y
ang paling penting adalah penyakit pituitary atau hipotalamus dimana nilai TSH s
erum yang rendah dihubungkan dengan hipotiroid. Beberapa penyebab rendahnya
kadar TSH serum yang lainnya adalah:

1. Penyakitnontiroid, khususnya pada pasien di ICU dan mendapat terapi glu

kokortikoid.
2. Tidak lama setelah permulaan terapi untuk resolusi spontan dari overt hyp
erthyroidism.
3. Kesalahan laboratorium.
GEJALA KLINIS

Gejala utama dari tirotoksikosis adalah dijumpainya keluhan berdebar, gelisah, be

rkeringat, hiperdefekasi, dan tidak tahan dengan cuaca panas. Pada pemeriksaan fi
sik sering dijumpai adanya takikardi, penurunan berat badan walaupun nafsu mak
an meningkat, menurunnya gerakan kelopak mata, tremor halus dan kelemahan ot
ot. Pada sistem saraf pusat, tirotoksikosis sering kali menimbulkan manifestasi kli
nis berupa peningkatan sistem saraf simpatis berupa kegelisahan, tremor, serta tak
ikardi.

44
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Tes TSHs, tes TSH generasi ke tiga dapat mendeteksi TSH pada
kadar yg sangat rendah → pemeriksaan tunggal
• Tes FT4 bila TSHs abnormal (FT4 > sensitif FT3) digunakan untuk
konfirmasi hipotiroidisme
• Tes T3 untuk membantu diagnosis hipertiroidismedgn kadar T4
normal

PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGIS

1. Obat Antitiroid
- Propiltiourasil (PTU) dosis awal 300-600 mg/hari, dosis maksima2.000
mg/hari
- Metimazol dosis wal 20-40 mg/hari
- Indikasi:
- Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada
pasien muda dengan strauma ringan – sedang dan tirotoksikosis
- Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan iodium radioaktif
- Persiapan tiroidektomi
- Pasien hamil, lanjut usia
- Krisis tiroid
2. Penyakit adrenergik beta
- Pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi
eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian antitiroid
- Propanol dosis 40- 200 mg dalam 2 – 3 dosis
- Pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4 – 6 minggu. Setelah
eutiroid tercapai pemantauan setiap 3 -6 bulan sekali: memantau gejala
dan tanda klinis, serta lab
- FT4 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat antitiroid dikurangi
dosisnya dan di pertahankan dosis terkecil yang masih memberikan

45
 keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan di
hentikan, dan di nilai apakah terjadi remisi.
- Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan,
pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemudian hari tetap
eutiroid atau terjadi relaps
BEDAH

Indikasi:

- Pasien usia muda dengan strauma besar dan tidak respons dengan
antitiroid
- Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi
- Alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima terapi iodium
radioaktif
- Adenoma toksis, straumamultinodosatoksis
- Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
KOMPLIKASI TIROTOKSIKOSIS

- Penyakit jantung tiroid (PJT). Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-

tanda dekompensasi jantung (sesak, edem, dll), hipertiroid dan pemerik
saan EKG maupun fisik ditemukan adanya atrium fibrilasi.
- Krisis tiroid (ThyroidStorm). Merupakan suatu keadaan akut berat yang
dialami oleh penderita tirotoksikosis (life-threateningseverity). Biasany
a dipicu oleh faktor stres (infeksi berat, operasi, dll). Gejala klinik yang
khas adalah hiperpireksia, mengantuk dan tanda-tanda hipertiroid berat
yang terjadi secara tiba-tiba.
- Periodicparalysisthyrotocsicosis (PPT). Terjadinya kelumpuhan secara t
iba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya bersifat sementar
a. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah hipokalemi akibat kalium terla
lu banyak masuk ke dalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umun
ya terjadi setelah penderita makan (karbohidrat). Oleh karena glukosa a

46
 kan dimasukkan ke dalam sel oleh insulin bersama-sama dengan kalium
(K channel ATP-ase).
- Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreat
ment dan akibat efek samping obat (agranulositosis dan hepatotoksis).
PROGNOSIS

Cenderung tidak mengalami remisi pada laki-laki usia <40 tahun dengan
ukuran gondok yang besar dan tirotoksikosis yang klinis lebih berat (didapatkan
titer antibodi reseptor TSH yang tinggi)

9. Jelaskan penatalaksanaan dari diagnosis sementara!

A. Penatalaksanaan Non Farmakologis
Karena banyaknya komplikasi kronik yang dapat terjadi pada DM
tipe-2, dan sebagian besar mengenai organ vital yang dapat fatal, maka
tatalaksana DM tipe 2 memerlukan terapi agresif untuk mencapai kendali
glikemik dan kendali faktor risiko kardiovaskular. Dalam Konsensus
Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011,
penatalaksanaan dan pengelolaan DM dititik beratkan pada 4 pilar
penatalaksanaan DM, yaitu:
edukasi, terapi gizi medis, latihan jasmani dan intervensi farmakologis.1
1) Edukasi
Tim kesehatan mendampingi pasien dalam perubahan perilaku
sehat yang memerlukan partisipasi aktif dari pasien dan keluarga pasien.
Upaya edukasi dilakukan secara komphrehensif dan berupaya
meningkatkan motivasi pasien untuk memiliki perilaku sehat. Tujuan dari
edukasi diabetes adalah mendukung usaha pasien penyandang diabetes
untuk mengerti perjalanan alami penyakitnya dan
pengelolaannya, mengenali masalah kesehatan/ komplikasi yang mungkin
timbul secara dini/ saat masih reversible, ketaatan perilaku pemantauan
dan pengelolaan penyakit secara mandiri, dan perubahan
perilaku/kebiasaan kesehatan yang diperlukan. Edukasi pada penyandang
diabetes meliputi pemantauan glukosa mandiri, perawatan kaki, ketaatan

47
 pengunaan obat-obatan, berhenti merokok, meningkatkan aktifitas fisik,
dan mengurangi asupan kalori dan diet tinggi lemak.
2) Terapi Gizi Medis
Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes yaitu
makanan yang seimbang, sesuai dengan kebutuhan kalori masing-masing
individu, dengan memperhatikan keteraturan jadwal makan, jenis dan
jumlah makanan. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari
karbohidrat 45%-65%, lemak 20%-25%, protein 10%-20%, Natrium
kurang dari 3g, dan diet cukup serat sekitar 25g/hari.

3) Latihan Jasmani
Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu, masing-masing
selama kurang lebih 30 menit. Latihan jasmani dianjurkan yang bersifat
aerobik seperti berjalan santai, jogging, bersepeda dan berenang. Latihan
jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat
badan dan meningkatkan sensitifitas insulin

B. Penatalaksanaan Farmakologis

48
1) Profil Obat antihiperglikemia Oral yang beredar di Indonesia

49
50
2) Obat Suntikan

• Insulin kerja cepat

• Insulin kerja pendek
• Insulin kerja menengah
• Insulin kerja panjang
• Insulin campuran tetap

51
10. Apakah ada hubungan antara jenis obat yang dikonsumsi dengan
penurunan berat badan?
Ada beberapa golongan obat Diabetes Melitus yang memiliki efak
samping menurunkan Berat Badan yaitu obat golongan biguanid
contohnya metformin dimana obat ini dapat menurunkan BB ringan dan
sedang akibat penekanan nafsu makan dan menurunkan hiperinsulinemia
akibat resistensi insulin, golongan glukagon like peptide (GLP-1 reseptor )
contohnya exenaside yang memiliki efek samping menurunkan BB dan
golongan sodium glucose co transporter 2 ( SGLT-2 inhibitor ) contohnya
canagliflozine.

52
 11. Jelaskan golongan obat penurun gula darah yang dapat menurunkan
berat badan secara drastis!

Golongan Contoh Cara Kerja Keuntungan Kerugian Kontra-

Obat Obat Utama indikasi
Biguanid Metformin Menekan produksi Menurunkan Gangguan GI Jika GFR
glukosa hati berat badan (diare, nyeri < 30
dan menambah ringan hingga perut), defisiensi
sensitifitas sedang akibat vit. B12
terhadap insulin. penekanan nafsu
makan
Sodium canagliflo Menghambat Resiko ISK, hipotensi
glucose co zine penyerapan hipoglikemi ortostatik,
transporter 2 kembali glukosa minimal, dehidrasi dan
(SGLT-2 di tubuli penurunan penyakit KAD.
Inhibitor) distal berat badan dan
ginjal tekanan darah.
Glukagon Exenaside Mencegah Resiko Efek GI (mual,
like peptide glukolipotoksisitas hipoglikemi muntah),
(GLP-1 dan memperbaiki minimal, meningkatkan
Reseptor) fungsi sel B menurunkan hate rate,
*Belum BB, menurunkan hiperplasia sel C
beredar di resiko tiroid.
Indonesia kardiovaskular.

53
Daftar Pustaka
Alan, Crossman dan David Neary. Edisi kelima Neuroanatomi: Buku Ajar
Ilustrasi Berwarna. Singapura: Elsevier.

Departemen Anatomi. 2016. Buku ajar Biomedik. Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin.

Netter, Frank H. 2013. Atlas Anatomi Manusia. Singapura: Elsevier.

Paulsen, Friedrich dan Jens Waschke. Sobotta: Atlas Anatomi Manusia. Jakarta:
EGC.

Robert K. Murray, David A. Bender, dkk.2012.Biokimia Harper : edisi

29.Jakarta:EGC

Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Jakarta: EGC.

Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja.2006. Obat-Obat Penting. Jakarta : Depkes
RI

54