LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi
Nyeri dada adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah dada
danseringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada
(referredpain).

B. Etiologi
Nyeri dada dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu :
1. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasanya lokasinya posterior atau lateral.Sifatnya tajam
dan seperti ditusuk.Bertambahnya nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan
berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang di gerakan.Nyeri berasal
dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma,
mediastinum dan saraf interkostal.Nyeri dada pleuritik dapat di sebabkan oleh
difusi pleura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang sub
diafragmatik peneumotoraks dan penumomediastinum.
2. Nyeri dada non pleuretik
Nyeri dada non pleuretik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru
:
a. Kardial
1. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri subternal
yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan
terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke
epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa
nyeri dada subternal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan
terangsang selama iskemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak
dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard. Karena
rangsangan saraf melalui spedula spinalis T1-T4 yang juga merupakan
 jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain.
Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan O2 miokard tidak dapat dipenuhi
oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah
ke jantung akan berkurang karena ada pemyempitan pembuluh darah
coroner.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu
a. Angina stabil (angina klasik, angina of effort)
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.Berlangsung
hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau
istirahat.Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara dingin,
reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.
b. Angina tak stabil (angina preinfard, insufisiensi koroner akut)
Jenis angina ini dicurigai bila penderita sering kali mengeluh rasa
nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan
berlangsung lebih lama.
c. Infark miokard
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard.Nyeri dada berlangsung lebih lama,
menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina
pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan
aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa
jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, pelpitasi dan
berkeringat.Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan
pemeriksa enzim jantung.
2. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau
substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adapun
mumur akhir sistolik dan midsistolik-click dengan gambaran
echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.
3. Stenosis Aorta Berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik
juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.
b. Perikardial
 Saraf sensori untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
diafragma.Nyeri perikardial lokasinya didaerah sternal dan diarea
preokardinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu, dan
punggung. Nyeri biasanya seperti ditusuk-tusuk dan timbul pada aktu
menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak

C. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala yang biasa menyertai nyeri dada adalah :
1. Nyeri ulu hati
2. Sakit kepala
3. Nyeri yang diproyeksikan ke lengan, leher, punggung
4. Diaforesis / keringat dingin
5. Sesak nafas
6. Takikardi
7. Kulit pucat
8. Sulit tidur (insomnia)
9. Mual, Muntah, Anoreksia
10. Cemas, gelisah, fokus pada diri sendiri
11. Kelemahan
12. Wajah tegang, merintih, menangis
13. Perubahan kesadaran

D. Patofisiologi
Terjadi penonjolan sistolik atau diskinesia dengan akibat penurunan ejection
fraction isi sekuncup atau stroke volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik
peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25mmHg yang lama yang akan
menyebabkan transfudasi cairan ke jaringan intersitisium paru (gagal jantung)
pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tapi
juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relative baik akan
mengadakan konspensasi khusunya dengan bantuan rangsangan andrenergae
 untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat peningkatan
kebutuhan oksigen miokard konpensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah
yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibritik. Bila
infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan
hemodinamik akan minimal sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus
berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. Tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi sebagai akibat sering
terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel
baik yang terkena infark maupun non infark. Perubahan tersebut menyebabkan
remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan
timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik ini tidak setatis bila makin tenang fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak di obati. Hal ini di sebabkan karena
daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan daerah diskinetik
akan menjadi akinetik karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat
dapat pula mengalami hipertropi sebaliknya perburukan himodinamik akan terjadi
iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti
rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anorisma ventrikel akan
memperburuk vaal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau
jam-jam pertama setelah serangan.Hal ini disebabkan oleh perubahan-
perubahan masa refakter, daya hantar dan kepekaan terhadap rangsangan.

E. Pemeriksaan penunjang
1. EKG 12 lead selama episode nyeri
a. Kaki kardi atau disridmia
b. Rekam EKG lengkap : T inverted, ST elevasi/depresi, Q patologi
c. Pemeriksaan darah rutin, kadar glukosa, lipit dan EKG waktu istirahat perlu
dilakukan. Hasilnya mungkin saja normal walaupun ada penyakit jantung
koroner yang berat. EKG bisa didapatkan gambaran iskemik dengan
 infakmiokard lama atau depresi ST dan T yang terbalik pada penyakit yang
lanjut.

F. Laboratorium
1. Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH
2. Fungsi hati : SGOT, SGPT
3. Fungsi ginjal : ureum, kreatini
4. Profilipid : LDL, HDL
5. Kateterisasi jantung
6. Foto thorax
7. Ecocardiogram

G. Penatalaksanaan
1. Nitrat
Nitrat meningkatkan pemberian D2 miokard dengan dilatasi arteri
epikardial tanpa mempengaruhi, resistensi arteriol arteri intramiokard.
2. Beta Bloker
Beta bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian besar
penderita akan mengurangi keluhan angina
3. Ca-antagonis
Kerjanya mengurangi beban jantung dan menghilangkan spasma koroner,
penderita akan mengurangi keluhan angina.
4. Antipletelet dan antikoagulen
Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan anti
koagulan.

H. Pengkajian
1. Pengkajian Airway
Tindakan pertama kali yang harus dilakukan adalah memeriksa responsivitas
pasien dengan mengajak pasien berbicara untuk memastikan ada atau
tidaknya sumbatan jalan nafas.Seorang pasien yang dapat berbicara dengan
jelas maka jalan nafas pasien terbuka (Thygerson, 2011). Pasien yang tidak
sadar mungkin memerlukan bantuan airway dan ventilasi. Tulang belakang
leher harus dilindungi selama intubasi endotrakeal jika dicurigai terjadi cedera
pada kepala, leher atau dada.Obstruksi jalan nafas paling sering disebabkan
oleh obstruksi lidah pada kondisi pasien tidak sadar (Wilkinson & Skinner,
2000).
Yang perlu diperhatikan dalam pengkajian airway pada pasien antara lain :
a. Kaji kepatenan jalan nafas pasien. Apakah pasien dapat berbicara atau
bernafas dengan bebas?
b. Tanda-tanda terjadinya obstruksi jalan nafas pada pasien antara lain:
 Adanya snoring atau gurgling
 Stridor atau suara napas tidak normal
 Agitasi (hipoksia)
 Penggunaan otot bantu pernafasan / paradoxical chest movements
 Sianosis
c. Look dan listen bukti adanya masalah pada saluran napas bagian atas
dan potensial penyebab obstruksi :
 Muntahan
 Perdarahan
 Gigi lepas atau hilang
 Gigi palsu
 Trauma wajah
d. Jika terjadi obstruksi jalan nafas, maka pastikan jalan nafas pasien
terbuka.
e. Lindungi tulang belakang dari gerakan yang tidak perlu pada pasien yang
berisiko untuk mengalami cedera tulang belakang.
f. Gunakan berbagai alat bantu untuk mempatenkan jalan nafas pasien
sesuai indikasi :
 Chin lift/jaw thrust
 Lakukan suction (jika tersedia)
 Oropharyngeal airway/nasopharyngeal airway, Laryngeal Mask Airway
  Lakukan intubasi
2. Pengkajian Breathing (Pernafasan)
Pengkajian pada pernafasan dilakukan untuk menilai kepatenan jalan nafas
dan keadekuatan pernafasan pada pasien. Jika pernafasan pada pasien tidak
memadai, maka langkah-langkah yang harus dipertimbangkan adalah:
dekompresi dan drainase tension pneumothorax/haemothorax, closure of
open chest injury dan ventilasi buatan (Wilkinson & Skinner, 2000).
Yang perlu diperhatikan dalam pengkajian breathing pada pasien antara lain :
a. Look, listen dan feel; lakukan penilaian terhadap ventilasi dan oksigenasi
pasien.
 Inspeksi dari tingkat pernapasan sangat penting. Apakah ada tanda-
tanda sebagai berikut :cyanosis, penetrating injury, flail chest, sucking
chest wounds, dan penggunaan otot bantu pernafasan.
 Palpasi untuk adanya : pergeseran trakea, fraktur ruling iga,
subcutaneous emphysema, perkusi berguna untuk diagnosis
haemothorax dan pneumotoraks.
 Auskultasi untuk adanya : suara abnormal pada dada.
b. Buka dada pasien dan observasi pergerakan dinding dada pasien jika
perlu.
c. Tentukan laju dan tingkat kedalaman nafas pasien; kaji lebih lanjut
mengenai karakter dan kualitas pernafasan pasien.
d. Penilaian kembali status mental pasien.
e. Dapatkan bacaan pulse oksimetri jika diperlukan
f. Pemberian intervensi untuk ventilasi yang tidak adekuat dan / atau
oksigenasi:
 Pemberian terapi oksigen
 Bag-Valve Masker
 Intubasi (endotrakeal atau nasal dengan konfirmasi penempatan yang
benar), jika diindikasikan
 Catatan: defibrilasi tidak boleh ditunda untuk advanced airway
procedures
 g. Kaji adanya masalah pernapasan yang mengancam jiwa lainnya dan
berikan terapi sesuai kebutuhan.
3. Pengkajian Circulation
Shock didefinisikan sebagai tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi
jaringan.Hipovolemia adalah penyebab syok paling umum pada trauma.
Diagnosis shock didasarkan pada temuan klinis: hipotensi, takikardia,
takipnea, hipotermia, pucat, ekstremitas dingin, penurunan capillary refill, dan
penurunan produksi urin. Oleh karena itu, dengan adanya tanda-tanda
hipotensi merupakan salah satu alasan yang cukup aman untuk
mengasumsikan telah terjadi perdarahan dan langsung mengarahkan tim
untuk melakukan upaya menghentikan pendarahan. Penyebab lain yang
mungkin membutuhkan perhatian segera adalah: tension pneumothorax,
cardiac tamponade, cardiac, spinal shock dan anaphylaxis. Semua
perdarahan eksternal yang nyata harus diidentifikasi melalui paparan pada
pasien secara memadai dan dikelola dengan baik (Wilkinson & Skinner, 2000).
Langkah-langkah dalam pengkajian terhadap status sirkulasi pasien, antara lain :
a. Cek nadi dan mulai lakukan CPR jika diperlukan.
b. CPR harus terus dilakukan sampai defibrilasi siap untuk digunakan.
c. Kontrol perdarahan yang dapat mengancam kehidupan dengan pemberian
penekanan secara langsung.
d. Palpasi nadi radial jika diperlukan:
 Menentukan ada atau tidaknya
 Menilai kualitas secara umum (kuat/lemah)
 Identifikasi rate (lambat, normal, atau cepat)
 Regularity
e. Kaji kulit untuk melihat adanya tanda-tanda hipoperfusi atau hipoksia (capillary
refill).
f. Lakukan treatment terhadap hipoperfusi
g. Pengkajian Level of Consciousness dan Disabilities
Pada primary survey, disability dikaji dengan menggunakan skala AVPU :
  A - alert, yaitu merespon suara dengan tepat, misalnya mematuhi perintah
yangdiberikan
 V - vocalises, mungkin tidak sesuai atau mengeluarkan suara yang tidak
biasdimengerti
 P - responds to pain only (harus dinilai semua keempat tungkai jika
ekstremitasawal yang digunakan untuk mengkaji gagal untuk merespon)
 U - unresponsive to pain, jika pasien tidak merespon baik stimulus
nyerimaupun stimulus verbal.
h. Expose, Examine dan Evaluate
Menanggalkan pakaian pasien dan memeriksa cedera pada pasien.Jika pasien
diduga memiliki cedera leher atau tulang belakang, imobilisasi in-line penting
untuk dilakukan. Lakukan log roll ketika melakukan pemeriksaan pada punggung
pasien. Yang perlu diperhatikan dalam melakukan pemeriksaan pada pasien
adalah mengekspos pasien hanya selama pemeriksaan eksternal. Setelah
semua pemeriksaan telah selesai dilakukan, tutup pasien dengan selimut
hangat dan jaga privasi pasien, kecuali jika diperlukan pemeriksaan ulang
(Thygerson, 2011).
Dalam situasi yang diduga telah terjadi mekanisme trauma yang mengancam
jiwa, maka Rapid Trauma Assessment harus segera dilakukan:
 Lakukan pemeriksaan kepala, leher, dan ekstremitas pada pasien
 Perlakukan setiap temuan luka baru yang dapat mengancam nyawa pasien
luka dan mulai melakukan transportasi pada pasien yang berpotensi tidak
stabil atau kritis.

I. Diagnosa Keperawaan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kenaikan fekuensi jantung.
3. Ansietas berhubungan dengan peningkatan frekuensi pernafasan.
 DAFTAR PUSTAKA

Anna dkk.2015.NANDA International Inc.Diagnosa Keerawatan: Definisi &

Klasifikasi 2015-2017.Jakarta : EGC.

Bulechek and friends.2013.NIC.USA : ELSEVIER

Bulechek and friends.2013.NOC.USA : ELSEVIER

Ns Tarwoto,S.Kep.,Ners.2008.Penyakit Medikal Bedah.Jakarta;Trans Info Media.

Sudoyo, .A.W.,2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
 LAPORAN PENDAHULUAN

Disusun Oleh:

Nama: M. Sahran Suneth

Nim : P07120317052

KEMENTRIAN KESEHATAN RI

POLITEKNIK KEMENKES MALUKU

PRODI KEPERAWATAN MASOHI

T.A 2018/2019
 LEMBAR PENGESAHAN

MENGESAHKAN:

Nama : M. Sahran Suneth

Nim : P07120317052

Cl Lahan CI Institusi

( ) ( )

NIP: NIP: