BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Menurut World Health Organization (WHO), stroke didefinisikan sebagai

suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau
dapat menyebabkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga

orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain
terutama pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang
ditimbulkan cukup tinggi.

Stroke dibagi dalam dua kelompok utama yaitu stroke iskemik dengan
persentase kurang lebih 87% dan sisanya 13% adalah stroke hemoragik. Subtipe
dari stroke iskemik berupa stroke trombotik disebabkan oleh agregasi dari faktor-
faktor darah pada tempat dimana pembuluh darah menyempit. Jenis lain stroke
embolik, disebabkan tersumbatnya secara mendadak arteri di otak akibat jendalan
darah benda asing yang terbawa aliran darah. Subtipe stroke hemoragik adalah
perdarahan intra serebral yang disebabkan oleh banyak faktor dan perdarahan
subaraknoid yang umumnya karena pecahnya kantong aneurisma intrakranial atau
pecahnya AVM (Arteriovenous malformation). Stroke iskemik adalah tanda klinis
disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya alirah darah ke
otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.

Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi

seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab
utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang
lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik
dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan
kembali kemandirian fungsionalnya.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I.DEFINISI
Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah gangguan
fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal
maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian,
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya alirah darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak

II.EPIDEMIOLOGI

Menurut World Health Organization (WHO) (2006), stroke menjadi

penyebab kematian dari 5,7 juta jiwa diseluruh dunia dan diperkirakan meningkat
menjadi 6,5 juta penderita pada tahun 2015 dan 7,8 juta penderita pada tahun
2030. Di Amerika Serikat, sekitar 28% penderita stroke berusia lebih dari 65
tahun.

Di Amerika Serikat, stroke menduduki peringkat ke-3 penyebab kematian

setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya 500.000 orang Amerika
terserang stroke di antaranya 400.000 orang terkena stroke iskemik dan 100.000
orang menderita stroke hemoragik (termasuk perdarahan intraserebral dan
subarakhnoid) dengan 175.000 orang mengalami kematian.

III.ETIOLOGI
1. Aterosklerosis : Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan
ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh
darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen
pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah. Selain dari endapan
lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu
penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang
kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan
atau tanpa mengecilnya pembuluh darah.

2
 2. Emboli : Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi
darah. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari
perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.
3. Infeksi : Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh
darah, terutama yang menuju otak.
4. Obat-obatan : Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan
stroke seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen
pembuluh darah otak.
5. Hipotensi : Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang
pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.
6. Viskositas darah
7. Sistem pompa darah
8. Penyakit jantung (penyakit jantung katup, miocard infark, penyakit
jantung iskemik)

IV.KLASIFIKASI
Kejadian stroke iskemik sekitar 70-85% dari total kejadian stroke. Macam
atau derajat dari stroke iskemik berdasarkan perjalanan klinisnya sebagai
berikut :
a. TIA (transient ischemic attack) atau serangan stroke sementara, gejala
defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
b. RIND (Reversible ischemic neurological deficits), kelainan atau gejala
neurologis menghilang antara lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
c. Stroke progresif atau stroke in evolution yaitu stroke yang gejala klinisnya
secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat.
d. Stroke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan deficit
neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

V. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko stroke terdiri dari :
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
 Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan
usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11 – 20 %. Orang

3
 yang berusia > 65 tahun memiliki risiko stroke sebesar 71 %, sedangkan
usia 65 – 45 tahun memiliki risiko 25 %, dan 4 % terjadi pada orang
berusia < 45 tahun.
 Jenis Kelamin
Insiden stroke 1.25 kali lebih besar pada laki – laki dibanding perempuan.
 Ras / Bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada orang kulit
putih.
 Hereditas
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota
keluarga pernah mengalami stroke pada usia < 65 tahun, meningkatkan
risiko stroke.
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
 Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi
meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin
tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya
kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya
penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang terserang
stroke mempunyai tekanan darah tinggi.
 Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat
hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis
(pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh
terhadap terjadinya stroke. Risiko terjadinya stroke pada penderita diabetes
mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes
mellitus.
 Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi
atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya
penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat
pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit jantung koroner,
kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga
memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang tidak diobati
meningkatkan risiko stroke 4 – 7 kali.

4
 Transient Ischemic Attack (TIA)
Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali
serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan
benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke
dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena
stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk
terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.
 Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes
melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat
meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang
semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke.
 Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor
risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan
juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi
terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam
pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung
maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko
stroke 1,31 - 2,9 kali.
 Merokok
Kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali.
Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh
tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga merokok
mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan
menyebabkan darah mudah menggumpal.
 Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh,
sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan
dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain –
lain. Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3
kali.
 Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stress. Stres psiokososial dapat
menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain
(misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat

5
 memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke
sebesar 2 kali.
 Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan
akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan
dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan
mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke.
VI. PATOFISIOLOGI

Pada stroke iskemik, adanya penurunan atau tidak adanya aliran darah untuk
memenuhi kebutuhan neuron mewakili 80% dari semua kejadian stroke ini.
Keadaan sistemik ini menimbulkan efek yang sangat cepat sebab otak tidak
dibekalkan dengan glukosa dan oksigen yang merupakan elemen atau substansi
utama untuk metabolismenya.
Menurut sumber lain dikatakan stroke terjadi karena terhentinya aliran darah
yang mengakibatkan sel-sel otak mengalami kekurangan bekalan darah yang
mensuplai oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk fungsi otak. Sekitar 45%
daripada stroke iskemik diakibatkan oleh adanya trombus pada arteri otak yang
besar dan kecil, 20% disebabkan emboli dari tempat lain di dalam tubuh selain
otak dan 35 % lagi oleh faktor yang lain.
Trombosis dapat terjadi pada arteri di intrakranial maupun ekstrakranial,
ketika tunika intima mengalami kerusakan sehingga terbentuk plak di sepanjang
dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan. Kerusakan pada endotel
mengakibatkan agregasi trombosit sehingga terjadi proses koagulasi, sehingga
trombus tersebut berubah menjadi plak.
Pengaliran darah di sistem intrakranial dan ekstrakranial menjadi berkurang
sehingga terjadi proses kompensasi. Jika keadaan ini berlangsung secara terus-
menerus, mekanisme kompensasi ini dapat mengalami kegagalan. Hal ini
seterusnya dapat menyebabkan penurunan perfusi ke otak yang membawa kepada
kematian sel-sel di otak.
Pada stroke emboli, plak yang telah terbentuk pada pembuluh darah di luar
otak akan melepas dan menjadi klot. Adanya aliran darah yang berterusan pula
akan menyebabkan klot yang terlepas itu turut mengalir, didorong oleh pengaliran
darah. Apabila klot yang beralir mengikuti aliran darah sampai di pembuluh darah
otak, stroke akan terjadi.

6
VII. GEJALA KLINIS
Gejala dan tanda stroke iskemik yang sering dijumpai pada penderitanya adalah :
1. Adanya defisit serangan neurologis/kelumpuhan fokal, seperti hemiparesis
(lumpuh sebelah badan yang kanan atau kiri saja)
2. Mati rasa sebelah badan, terasa kesemutan/terbakar
3. Mulut atau lidah mencong jika diluruskan
4. Sukar berbicara / perbicaraan yang tidak lancar dan jelas
5. Tidak dapat memahami perbicaraan atau percakapan orang lain
6. Kesulitan mendengar, melihat, menelan, berjalan, menulis, membaca, serta
tidak memahami tulisan
7. Kecerdasan menurun dan sering mengalami vertigo (pusing atau sakit kepala)
8. Menjadi pelupa / demensia
9. Penglihatan terganggu, sebagian lapangan pandang tidak terlihat, gangguan
pandangan tanpa rasa nyeri, penglihatan menjadi gelap / ganda sesaat
(hemianopsia)
10. Tuli satu telinga atau pendengaran berkurang
11. Emosi tidak stabil, seperti mudah menangis dan tertawa
12. Kelopak mata sulit dibuka dan selalu ingin tertidur
13. Gerakan tidak terkoordinasi, seperti kehilangan keseimbangan
14. Biasanya diawali dengan Transient Ischemic Attack (TIA) atau serangan
stroke sementara
15. Gangguan kesadaran, seperti pingsan bahkan sampai koma.

VIII. DIAGNOSA
Diagnosis stroke iskemik ditegakkan apabila ditemukan defisit fokal dan
ditemukan gambaran infark pada CT scan atau tidak ditemukan adanya
perdarahan pada CT scan kepala selama observasi, misalnya pasien dengan
gambaran klinik stroke tetapi menunjukkan gambaran CT scan yang normal.
Untuk menegakkan diagnosis stroke, terlebih dahulu harus dilakukan
anamnesis mengenai gejala awal, perkembangan gejala, riwayat penyakit
sebelumnya, faktor risiko yang ada, dan pengobatan yang sedang dijalani.
Berikutnya adalah melakukan pemeriksaan neurologis lengkap untuk mengetahui
kemungkinan letaknya lesi. Untuk membedakan diagnosis stroke itu merupakan
infark / hemoragik dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan CT scan.
Pemeriksaan CT scan kepala merupakan pemeriksaan gold standar untuk
menegakkan diagnosis stroke. Untuk membedakan stroke iskemik karena

7
trombosis atau emboli memang sulit dibedakan dari gejala klinis saja. Diagnosis
stroke emboli biasanya ditegakkan secara inferensi. Pada beberapa kasus
ditemukan adanya obstruksi arteri melalui pemeriksaan arteriografi. Penemuan
yang mendukung ke arah diagnosis stroke emboli adalah awitan yang akut dan
ditemukannya sumber emboli.
Diagnosis pasti stroke iskemik dan penyebabnya harus segera ditegakkan
dalam beberapa jam paska awitan agar terapi yang tepat dapat segera diberikan.

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS):

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) - (0,1 X tekanan darah

diastole) - (3 x atheroma) - 12
Scoring :
 Kesadaran :
Sadar =0
Mengantuk, stupor =1
Semikoma, koma =2
 Muntah :
Tidak =0
Ya =1
 Sakit kepala :
Tidak =0
Ya =1
 Tanda – tanda atheroma :
Tidak ada =0
Satu atau lebih tanda atheroma = 1 (Diabetes mellitus, angina, claudicatio
intermitten).
 Interpretasi hasil score :
 >1 : Stroke hemoragik
 < -1 : Stroke non-hemoragik
 -1 s/d 1 : Diagnosa tidak pasti, lihat hasil CT scan

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk membantu menegakkan

diagnosis stroke adalah :
1. Laboratorium : Pemeriksaan darah perifer lengkap, laju endap darah, hitung
trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan, Gula darah dan profil lipid,

8
 reum, kreatinin, asam urat, kolesterol darah: HDL/LDL, trigliserida, fungsi
hati: SGOT / SGPT, urin lengkap, bila perlu pemeriksaan gas darah dengan
elektrolit (Natrium, Kalium).
2. CT Scan / MRI otak
3. Elektrokardiografi
4. EEG

IX. PENATALAKSANAAN
 Tatalaksana umum :
1. Obat anti-trombosit
- Aspirin : Merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang
dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi
1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol.
Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari
dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang
efikasius. Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari.
Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang
merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat
diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat
terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen.
Waktu paru (half time) plasma: 4 jam. Sekitar 85 persen dari obat yang
diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang
merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia
dan diduga: sindrom Reye.
- Clopidogrel : Efek samping adalah diare (12,5 persen) dan netropenia
(2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel
darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius,
tetapi jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia
aplastik.
2. Antikoagulan
- Warfarin : Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan
protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati,
ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam
dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan:
hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.

9
 - Heparin : Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir.
Normal terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma
yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek
vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir
di hati, ekskresi lewat urin. Waktu paru plasma: 50-150 menit.
Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000
unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter
garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood
Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin:
memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi,
alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan
antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya
dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine
sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah
jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100
unit).
3. Terapi Trombolitik
- Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) : Pada penelitian
NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di
Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam
setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10%
dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan
dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien
tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini
adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%.
Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA
pada tahun 1996.
 Menurut PERDOSSI (2011), gaya hidup sehat yang dapat diamalkan untuk
prevensi dan pencegahan stroke iskemik adalah dengan :
1. Mengatur pola makan yang sehat
2. Menghentikan tabiat merokok
3. Menghindari konsumsi alkohol dan penyalahgunaan alcohol
4. Melakukan olahraga yang teratur
5. Menghindari stres dan beristirahat yang cukup

10
 LAPORAN KASUS

Nama : H. Mustafa Kamal Fasya

Umur : 77 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Pekerjaan : Pensiunan
Agama : Islam
Alamat : Jl Talam No. 14 Lk III

ANAMNESA PENYAKIT
 Keluhan utama : Lemah anggota gerak tubuh sebelah kiri.
 Telaah : Os datang ke IGD RSUD DR RM Djoelham Binjai
dengan keluhan lemah anggota gerak tubuh bagian kiri ± 1 bulan ini, pusing
(+), nyeri seluruh tubuh, nyeri ulu hati (+), BAK normal, BAB normal.
 RPT : Serangan stroke pertama yang dialami os 8 tahun yang
lalu menyebabkan hemiparese ekstremitas dextra,
Hipertensi > 10 tahun.
 RPO : Obat hipertensi

STATUS PASIEN
 Ketika pasien di ruangan, 07–12-2019
 Kesadaran : Compos Mentis
 Tekanan darah : 170/70 mmHg
 Frekuensi nadi : 82 x/i
 Frekuensi nafas : 22 x/i
 Suhu : 37,3 °C
 BB : 80 kg
 TB : 160 cm

TANDA RANGSANGAN MENINGEAL

 Kaku kuduk : (-)
 Brudzinski : I (-), II (-), III (-), IV (-)
Kernig Sign : (-/-)
TANDA RANGSANGAN RADIKULAR

11
  Laseque : ( TDP )
 Cross Laseque : ( TDP )
 Lhermitte test : ( TDP )

N.I (Olfactorius)
 Normosmia : (TDP)
 Hiposmia : (TDP)
 Hiperosmia : (TDP)
 Parosmia : (TDP)
 Kakosmia : (TDP)

N.II (Optikus)
 Reflek pupil
Kanan Kiri
Langsung + +
Tidak Langsung + +

 Tes konforntasi : (TDP)

N.III, N.IV, NVI (Oculomotorius, Trochlearis, Abdusen)

 Gerak bola mata : (+)
 Ptosis : (-)
 Dolls Eye Phenomenon : (-)

N.V (Trigeminus)
 Sensorik
Kanan Kiri
N-V1 + +
N-V2 + +
N-V3 + +
 Motorik : (+)
 Reflek kornea : (+)
 Reflek masseter : (-)

N.VII (Facialis)

12
  Sensorik : (TDP)
 Motorik
 Mengerutkan dahi : (+/+)
 Menutup mata : (+/+)
 Sudut mulut : Simetris
 Lagoftalmus : (TDP)
 Reflek
 Stapedial reflex : (TDP)
 Glabela reflex : (+)

N.VIII (Vestibulotroklearis)
 Keseimbangan
 Nistagmus : (-)
 Test romberg : (TDP)
 Pendengaran : (TDP)

N.IX, N.X (Glosopharingeus, Vagus )

 Reflek menelan : (+)
 Reflek batuk : (+)
 Reflek muntah : (TDP)
 Gerakan palatum : (TDP)
 Gerakan uvula : (TDP)

N.XI ( Accesorius )
 Kekuatan m.sternokleidomastoideus : (TDP)
 Kekuatan m.trapezius : (TDP)

N.XII (Hipoglossus)
 Menjulurkan lidah : (+)
 Menggerakkan kelateral : (+)
 Fasikulasi : (-)
 Atropi : (-)

PEMERIKSAAN MOTORIK

13
A. Reflek
1. Reflek fisiologis
 anggota gerak atas
Biceps : Kiri (+), Kanan (+)
Triceps: Kiri (+), Kanan (+)
 anggota gerak bawah
APR : Kiri (-), Kanan (+)
KRP : Kiri (+), Kanan (+)

2. Reflek patologis (kanan/kiri)

 Babinski : (-/+)
 Oppenheim : (-/-)
 Chaddock : (-/+)
 Gordon : (-/-)
 Schaefer : (+/-)
 Hoffman : (-/-)
 Tromner : (-/-)
 Rosolimo : (-/-)

B. Kekuatan otot
Dextra Sinistra
Extremitas
4 1
superior
Extremitas
4 1
inferior

C. Tonus otot
* Hipotonia (Sinistra)
* Hipertonia (-)
D. Sensibilitas
Nyeri (+)
Raba (+)
Getar (+)
Suhu (TDP)
Posisi (+)

14
 E. Sistem Ektrapiramidal
1. Tremor : (TDP)
2. Khorea : (-)
3. TICS : (-)
4. Fasikulasi : (-)
5. Myoclonic jersk : (-)
6. Atetosis : (-)
7. Asterixis : (-)
8. Balismus : (-)
9. Tardive dyskinesia : (-)

F. SISTEM KOORDINASI
1. Test Romberg : (TDP)
2. Tandem walking : (TDP)
3. Finger to finger test : (TDP)
4. Finger to nose test : (TDP)
5. Nose finger nose test : (TDP)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
 Tanggal pemeriksaan : 05/12/2019
 KGD : 101
 Hematologi
 Hb : 14,9 g/dl
 Eritrosit : 4,68 jt/uL
 Hematoktrit : 39,8 %
 Lekosit : 8,84 rb/mm3
 Trombosit : 291,4 rb/mm3
2. Index Eritrosit
 MCV : 85,0 fL

 MCH : *31,9 pg

 MCHC : *37,5 %

 RDW-CV : *10,4 %

15
  MPV : *5,4 fL

3. Hitung Jenis Leukosit

 Basofil : 0,86 %

 Neutrofil : *72,03 %

 Limfosit : *12,28 %

 Eosinofil : *6,15 %

 Monosit : *8,69 %

 Kimia Klinik

 Ureum : 18,3 mg/dL

 Kreatinin : *0,71 mg/dL

4. Radiologi
 CT Scan
Tanggal pemeriksaan : 28/11/2019
Tampak soft tissue swelling di occipitalis kiri.
Tampak lesi hipodens batas tidak tegas di substansia alba periventrikuler
lateralis bilateral.
Bentuk dan posisi ventrikel lateralis bilateral simestris. Ukuran ventrikel
lateralis kanan dan kiri, ventrikel 3 dan 4 tampak melebar.
Sisterna ambiens dan basalis tampak normal.
Daerah sela tursika dan jukstasella serta daerah “cerebello-pontin angle”
masih dalam batas normal.
Cerebellum dan pons tidak menunjukkan densitas patologis.
Sinus maksilaris kiri berselubung.
Kesimpulan :
Infark cerebri di substansi alba periventrikuler lateralis bilateral.
Soft tissue swelling di occipitalis kiri.
Sinusitis maksilari kiri.

 EKG
Tanggal pemeriksaan : 05/12/2019
Probably acute MI (inferior, anterior)

16
 Suspected left ventr. hypertrophy
ST-segment elevation (lateral)
Probably abnormal ECG

DIAGNOSA BANDING
• Stroke Iskemik
• Stroke Hemoragik

DIAGNOSA KLINIS : Stroke Iskemik

TERAPI
• Terapi Ruangan
 IVFD 20 gtt
 Citikolin 1 mg/12 jam
 PCT 3 x 1
 Aspilet 1 mg 1 x 1
 Antasida 3 x Cth I
 Ambroxol Syr 3 x Cth I
 Inj Ceftriaxone 1gr/12 jam
 Pasang NGT

FOLLOW UP HARIAN
Tanggal TTV
06 Desember 2019 TD : 140/80 mmHg
HR : 82 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,2 C
07 Desember 2019 TD : 170/80 mmHg
HR : 82 x/i
RR : 20 x/i
T : 36,8 C
08 Desember 2019 TD : 130/80 mmHg
HR : 87 x/i
RR : 30 x/i

17
 T : 38,0 C
09 Desember 2019 TD : 140/90 mmHg
HR : 80 x/i
RR : 32 x/i
T : 37,4 C
22 April 2019 TD : 140/80 mmHg
HR : 80 x/i
RR : 28 x/i
T : 37,0 C
23 April 2019 TD : 150/90mmHg
HR : 80 x/i
RR : 28 x/i
T : 37,5 C
24 April 2019 TD : 130/90 mmHg
HR : 80 x/i
RR : 24 x/i
T : 36,2 C
PBJ 24 April 2019 Pukul 13.40

ANJURAN
• Bantu pasien dalam melakukan aktifitas
• Minum obat yang teratur
• Bed rest
SKOR SIRIRAJ
Jenis pemeriksaan Point Nilai
Kesadaran Compos mentis 0 X2,5 0
Somnolen & stupor 1
Semi koma & koma 2
Muntah 2 jam Tidak ada 0 X2 0
terakhir Ada 1
Nyeri kepala 2 Tidak ada 0 X2 0
jam terakhir Ada 1
Atheroma Tidak ada 0 X3 0
Ada 1
Tekanan diastolik 70 X0,1 8

18
 Konstanta -12
Jumlah -4
Interpretasi :
Skor SSS >1 : Perdarahan supratentorial
Skor SSS < -1 : Infark Serebri
Skor SSS -1, 0, 1 : Meragukan

DAFTAR PUSTAKA

Aliah A, Widjaja D, 2004. Faktor-faktor Risiko Stroke Pada Beberapa Rumah

Sakit Di Makasar Januari – September 2000. Jurnal Medika Nusantara,
Vol 25 No.1.

Bambang, M, Suhartik, K.S., 2003. Pencegahan Stroke Dan Jantung Pada Usia
Muda. Balai Pustaka FKUI, Jakarta.

Harsono, 2003. Kapita Selekta Neurologi. Edisi Kedua, Gadjah Mada University
Press, Yogyakarta.

Henderson, L, 2002. Stroke Panduan Perawatan. Penerbit Arcan, Jakarta.

Guideline Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI)

Jakarta,2011.
https://www.academia.edu/31321416/GUIDELINE_STROKE_TAHUN_20
11_POKDI_STROKE_PERHIMPUNAN_DOKTER_SPESIALIS_SARAF_I
NDONESIA_PERDOSSI_BAGIAN_ILMU_PENYAKIT_SARAF_RSUD_A
RIFIN_ACHMAD_PEKANBARU. Diakses pada 30 April 2019.

WHO, 2006.STEPwise approach to stroke surveillance.

http://www.who.int/.

19