LAPORAN KASUS

PRE-EKLAMPSIA BERAT

Disusun oleh:

Lita Harlianti 114170034

Pembimbing :

dr. Bogie Prabowo Rahmarjanto, Sp.OG. K.

Fakultas Kedokteran Universitas Swadaya Gunung Jati

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT

KANDUNGAN

RSUD Waled Kabupaten Cirebon

2019
 2

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan rahmat serta karunia-Nya, sehingga saya bisa menyelesaikan
tugas laporan kasus ini dengan judul “Pre-eklampsia Berat“. Tugas laporan
kasus ini diajukan untuk memenuhi tugas dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu
Kebidanan dan Penyakit Kandungan di Rumah Sakit Umum Daerah Waled
Kabupaten Cirebon.

Dalam penulisan laporan kasus ini penulis banyak menemukan

kesulitan. Namun berkat dorongan dan bimbingan dari berbagai pihak,
akhirnya laporan kasus ini dapat diselesaikan.Oleh karena itu penulis
mengucapkan terima kasih kepada dr. Bogie Prabowo Rahmarjanto, Sp.OG. K.

selaku penguji ujian dan Ketua SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan
RSUD Waled Kab. Cirebon

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan kasus ini,

oleh karena itu, penulis mengharapkan berbagai kritik dan saran yang bersifat
membangun dalam tema dan judul yang diangkat dalam laporan kasus ini.
Akhir kata semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi penulis khususnya dan
bagi pihak-pihak yang membutuhkan umumnya.

Cirebon, Oktober 2019

Penulis
 3

BAB I
STATUS PASIEN

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. W
Umur : 26 tahun
Alamat : Bojongnegara, ciledug
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Pendidikan terakhir : SD
Status : Menikah
1.2 ANAMNESIS
Tanggal pemeriksaan : 07 Oktober 2019
Keluhan Utama
Pasien mengaku hamil 36 minggu, mengeluh mulas-mulas.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD Kebidanan RSUD Waled rujukan dari Puskesmas
Ciledug diantar oleh bidan dengan G4P3A0 gravida 35-36 minggu
keluhan mulas-mulas sejak pukul 04.00, keluar air-air (+) gerak janin
aktif dirasakan pasien. Sebelumnya pasien diperiksa di puskesmas dan
setelah diperiksa tekanan darah pasien 160/110 mmHg. Nyeri kepala
(-), penglihatan kabur (-), nyeri epigastrium (-). Gerak janin masih
aktif dirasakan pasien, BAB (+), BAK (+) seperti biasa.Karena keluhan
tersebut, pasien memeriksakan diri ke bidan desa lalu dirujuk ke RSUD
Waled.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Jantung : disangkal
- Asma : disangkal
- DM : disangkal
- Hipertensi : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung dalam keluarga disangkal
 4

Riwayat Menstruasi
Menarche : 10 tahun
Siklus Haid : Teratur
Panjang Siklus : 28 hari
Lama : 6-7 hari
Dismenorhea : tidak ada
Banyak : 2-3 pembalut/hari
HPHT : 25-01-2019
HPL : 02-11-2019
Riwayat Pernikahan
Menikah saat usia 15 tahun dan sudah menikah selama 11 tahun dan
merupakan pernikahan pertama.
Riwayat ANC
Pasien rutin melakukan pemeriksaan kehamilan di bidan. Pada
trimester I sebanyak 1x, trimester II sebanyak 1x, dan trimester III tiap
bulan.
Riwayat Imunisasi TT
Pasien sudah melakukan imunisasi TT sebanyak 1x.
Riwayat Pemeriksaan USG
Pasien pernah melakukan pemeriksaan USG sebanyak 3 kali. USG
pertama kali di PONED pada usia kehamilan 12 minggu, USG kedua pada
usia kehamilan 20 minggu, USG ketiga kali di Poliklinik Kandungan
RSUD Waled pada usia kehamilan 32 minggu hasilnya presentasi kepala.
Riwayat KB
Pasien tidak pernah memakai kontrasepsi.
Riwayat Obstetri
1. Riwayat Persalinan
Anak pertama perempuan, kurang bulan, lahir spontan ditolong oleh
bidan dengan berat badan 1900 gram sekarang berusia 11 tahun. Anak
kedua laki-laki, cukup bulan, lahir spontan ditolong oleh bidan dengan
berat badan 3300 gram sekarang berusia 7 tahun. Anak ketiga laki-laki
 5

cukup bulan lahir spontan di rumah sakit dengan berat 3700, sekarang
berusia 4 tahun.

2. Riwayat abortus : disangkal

3. Riwayat infeksi nifas : disangkal
4. Riwayat penyakit kehamilan : disangkal
Riwayat Ginekologi
Riwayat kanker, kista ovarium, mioma uteri, perdarahan pervaginam
diluar menstruasi disangkal.
Riwayat Operasi
Operasi Sectio Caesarea disangkal
Riwayat Pribadi dan Sosial
Pasien seorang ibu rumah tangga, dan suami bekerja sebagai petani.
Pasien tinggal bersama suami dan keluarganya. Aktivitas pasien sehari-
hari adalah melakukan pekerjaan rumah tangga. Pasien menyangkal
pernah merokok, konsumsi alcohol atau obat-obatan terlarang.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan Umum : tampak sakit sedang
- Kesadaran : composmentis
- Tinggi badan : 155 cm
- Berat badan : 65 kg
- Tanda-tanda vital : T : 150/100 mmHg
R : 22 x/menit
P : 82 x/menit
S : 36,5 ° C
Status Generalis
- Kepala : normocephal, rambut berwarna hitam dan tidak mudah
rontok
- Mata : simetris, ca -/-, sl -/-
- Hidung : deviasi (-) sekret (-) darah (-)
- Telinga : simetris, darah (-) sekret (-)
 6

- Mulut : bibir sianosis (-), lidah kotor (-), karies (-) gusi berdarah
(-)
- Leher : KGB membesar (-), JVP meningkat (-)
- Thorak : Pulmo : VBS +/+ Rh -/- Wh -/-
Cor : BJ I = BJ II reguler, M(-), G(-)
- Abdomen : cembung, BU (+), nyeri tekan (-), striae (+), jejas (-)
- Ekstremitas : akral hangat (+), CRT > 2detik,
edema - -
+ +
Status Obstetrik
- Pemeriksaan fisik luar :
TFU : 33 cm
DJJ : 140 x/menit, reguler
His : 3x10’x20”
o Leopold I : Teraba bagian teratas janin bulat lunak, mudah

digerakan, TFU 33 cm

o Leopold II : Teraba punggung dibagian kanan, bagian kecil

dikiri

o Leopold III : Teraba bagian terbawah janin bulat keras

o Leopold IV : Bagian terbawah janin sudah masuk PAP

- Pemeriksaan fisik dalam :

 V/V : tidak ada kelainan
 VT : dinding vagina licin, portio tebal lunak, pembukaan 4cm,
ketuban (+), presentasi kepala.
 7

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Hematologi
Darah Rutin
Hemoglobin 12,3 g/dL 12,5-15,5
Hematokrit 38 % 36-48
Trombosit 474 mm3 150-400
Lekosit 14,8 mm3 4-10
Eritrosit 5,04 mm3 3,8-5,4
RDW CV 13,7 % 11,6-14,6
RDW SD 36,3 Fl 29-46
Netrofil Batang 0 % 3-5
Netrofil Segmen 71 % 50-80
Limfosit% 21 % 25,0-40,0
Monosit% 7 % 2,0-8,0
Eosinofil 0 % 2-4
Basofil 1 % 0-1
MCV 75,8 mikro m3 82-98
MCH 24,4 Pg >=27
MCHC 32,2 g/dl 32-36
Imunoserologi
VDRL Non reaktive Non reaktive -

HbSAg Non reaktive Non reaktive -

HIV Non reaktive Non reaktive -
RTD 1 Non reaktive Non reaktive -

- Proteinuria dipstick : +2
 8

- Pemeriksaan USG
USG 16 September 2019
Janin tunggal hidup intrauterin, presentasi kepala, djj (+), plasenta di
corpus anterior, ketuban cukup, Berat janin 3236 gram, usia
kehamilan 32-33 minggu.

1.5 RESUME
G4P3A0 gravida 35-36 minggu datang melalui IGD Kebidanan RSUD
Waled dengan keluhan pusing sejak 1 hari yang lalu, sebelumnya pasien
diperiksa di puskesmas dan setelah diperiksa tekanan darah pasien diketahui
memiliki tekanan darah tinggi yaitu 160/110 mmHg. Pasien mengaku
bahwa menstruasinya lancar dan pertama kali mendapatkannya yaitu usia 10
tahun dengan siklus yg teratur selama 6-7 hari dan dapat mengganti
pembalut 2-3 kali dalam sehari. Riwayat ANC dilakukan rutin di puskesmas
setempat, imunisasi TT sudah dilakukannya satu kali. Pasien menikah saat
usia 15 tahun, sudah menikah selama 11 tahun dan merupakan pernikahan
pertama. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sakit sedang,
kesadaran composmentis, tekanan darah 150/110 mmHg, nadi 82x/menit,
respirasi 22 x/menit, suhu 36,5 °C. Pada pemeriksaan status generalis
terdapat edema pretibial bilateral. Pada pemeriksaan obstetrik di
pemeriksaan luar didapatkan TFU 33 cm, DJJ 138 x/menit reguler, his
3x20”x10’. Pada pemeriksaan leopold I Teraba bagian teratas janin bulat
lunak, mudah digerakan, TFU 33 cm, leopold II teraba bagian kecil di kiri
dan teraba bagian tahanan di kanan, Leopold III teraba bagian terbawah
janin bulat keras, Leopold IV bagian terbawah janin belum masuk PAP.
Pemeriksaan fisik dalam V/V tidak ada kelainan, VT dinding vagina licin,
portio tebal lunak, pembukaan 4cm, ketuban (+), presentasi kepala.
1.6 Diagnosis kerja

G4P3A0 gravida 35-36 minggu kala 1 fase aktif dengan Pre-eklampsia Berat
 9

Penatalaksanaan

- Rawat Inap

- Konsul dokter Sp.OG, Advice:

- Protab PEB

- Metildopa 3x500mg

- Amlodipin 1x10 mg

- D5% + Oxy 5iu 20-60 tpm

1.7 PROGNOSIS
- Ad vitam : ad bonam
- Ad functionam : ad bonam
- Ad sanationam : ad bonam
 10

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hipertensi Dalam Kehamilan

2.1.1 Definisi
Menurut American College Obstetric and Gynaecologist
(ACOG). Hipertensi adalah suatu keadaan dengan tekanan darah
diastolik minimal 90 mmHg atau tekanan sistolik minimal 140
mmHg atau kenaikan tekanan diastolik minimal 15 mmHg atau
kenaikan tekanan sistolik minimal 30 mmHg. Tekanan darah harus
diukur 2 kali dengan selang waktu 6 jam.
Beberapa definisi yang berhubungan dengan hipertensi dalam
kehamilan adalah sebagai berikut :
a) Preeklampsia adalah suatu keadaan hipertensi yang disertai
proteinuria, edema, atau keduanya (trias) yang terjadi akibat
kehamilan di atas 20 minggu dan paling sering mendekati
aterm dan dapat timbul sebelum kehamilan 20 minggu bila
terjadi penyakit trofoblas.
b) Eklampsia adalah keadaan terjadinya kejang-kejang pada
wanita dengan kriteria klinis preeklampsia yang bukan
disebabkan penyakit neurologi seperti epilepsi.
c) Superimposed preeklampsia adalah suatu keadaan
preeklampsia-eklampsia yang terjadi pada wanita yang
sebelumnya telah menderita hipertensi vaskuler kronis atau
penyakit ginjal.
d) Hipertensi kronis adalah keadaan hipertensi yang menetap
dengan penyebab apapun yang sudah diderita sebelum
konsepsi atau sebelum kehamilan 20 minggu atau menetap
selama 6 minggu post partum.
e) Transient hipertensi yaitu timbulnya hipertensi dalam
kehamilan sesudah trimester II atau dalam 24 jam pertama post
partum tanpa ada tanda-tanda hipertensi kronis atau
 11

preeklampsia-eklampsia dan gejala ini akan hilang setelah 10

hari post partum.1

2.1.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan

Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk
menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan
kehamilan. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan
sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi
dan eklamsi.1
Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi
menjadi 3 kategori yaitu hipertensi kronis, hipertensi non-
proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced
hypertension), dan pre-eklamsi. Menurut The International
Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP)
klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi :
1. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama
kehamilan, persalinan, atau pada wanita hamil yang
sebelumnya normotensi dan non-proteinuri.
- Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria)
- Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi)
- Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi)
2. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan
penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20
minggu)
- Hipertensi kronis (without proteinuria)
- Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa
hipertensi)
- Hipertensi kronis dengn superimposed
- Pre-eklamsi (proteinuria)
3. Unclassified hypertension dan/atau proteinuria
4. Eklampsia.
 12

Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working

Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe, yaitu :
1. Hipertensi gestasional
2. Preeklamsi
3. Eklamsi
4. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis
5. Hipertensi kronis.

2.1.3 Insiden
Spellacy dkk, melaporkan bahwa pada wanita > 40 tahun
insiden hipertensi meningkat 3 kali lipat dibandingkan dengan
wanita usia 20-30 tahun. Hansen melaporkan peningkatan
insiden preeklampsia sebesar 2-3 kali pada nullipara yang
berusia di atas 40 tahun bila dibandingkan dengan usia 25-29
tahun. Secara umum insiden preeklampsia ± 5% dari seluruh
kehamilan, hampir 70% diantaranya adalah nullipara. Hampir
20% nullipara menderita hipertensi sebelum, selama persalinan,
dan masa nifas jika dibandingkan dengan multipara sebesar 7%.
Menurut Cunningham dan Leveno di RS Parkland selama tahun
1986 ditemukan insiden hipertensi sebesar 18% pada ras kulit
putih, 20% hispanik, dan 22% ras kulit hitam. Insiden hipertensi
dalam kehamilan pada multipara adalah 6,2% pada kulit putih,
6,6% pada hispanik, dan 8,5% pada ras kulit hitam.1

2.2 Preeklampsia
2.2.1 Definisi
Preeklampsia merupakan sindrom spesifik kehamilan berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel,
yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria.
Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu,
paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat
juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia
 13

dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai

preeklampsia yang berat.
2.2.2 Epidemiologi
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena
banyak faktor yang mempengaruhinya, jumlah primigravida,
keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan
diagnosis dan lain-lain.
Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10%
(Triatmojo, 2003). Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa
kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6
kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida
frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan
multigravida, terutama primigravida muda. Sudinaya (2000)
mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklampsia di RSU
Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1.431
persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000,
dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklampsia 13
kasus (0,9%). Di samping itu, preeklampsia juga dipengaruhi oleh
paritas. Surjadi dkk, mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel
pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling
banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus
dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu
yaitu sebanyak 18 kasus. Peningkatan kejadian preeklampsia pada
usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik
yang tidak terdiagnosis dengan superimposed PIH.

2.2.3 Faktor Risiko Preeklampsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan
penyebab terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian
menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya
preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi :
 14

1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat

preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka
akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.
2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi
penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga
meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. Perkembangan
preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama
dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda
atau terlalu tua.
3) Kegemukan
4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita
yang mempuyai bayi kembar atau lebih.
5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat
penyakit tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya
preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik,
diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti
reumatik arthritis atau lupus.

2.2.4 Etiologi
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum
diketahui secara pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan “The
Diseases of Theories”. Beberapa faktor yang berkaitan dengan
terjadinya preeklampsia adalah:
a. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar
kemungkina terjadinya Preeklampsia. Ini terlihat pada
kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini didukung pula
dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia
membaik setelah plasenta lahir.
b. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan
jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Secara
 15

Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama

pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen plasenta
tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak
menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada
kehamilan berikutnya, pembentukan “Blocking Antibodies”
akan lebih banyak akibat respos imunitas pada kehamilan
sebelumnya, seperti respons imunisasi.
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang
mendukung adanya sistem imun pada penderita Preeklampsia-
Eklampsia :
a) Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia
mempunyai komplek imun dalam serum.
b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system
komplemen pada Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan
proteinuri.
c. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan
Aldosteron antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative
Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga
terjadi Hipertensi dan Edema.
d. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia
/ eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.2
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada
kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain :
a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi
Preeklampsia-Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang
menderita Preeklampsia-Eklampsia.
c) Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-
Eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat
Preeklampsia-Eklampsia.
 16

e. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang
mengandung asam lemak essensial terutama asam Arachidonat
sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan
“Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya
preeklampsia.
f. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada
endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi
prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat,
aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan
diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi
antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi
trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2.2.5 Patofisiologi
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi
perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang
kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia. Wanita
dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan
respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,
tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi
platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat
mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala
dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria.
Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri
epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap
kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular,
meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh
perifer.
 17

Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan

anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta
menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin
dalam rahim.
Perubahan pada organ-organ :
a) Perubahan kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering
terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan
tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan
afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang
secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis
hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik
ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena,
dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang
ektravaskular terutama paru.
b) Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan
eklamsia tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan
natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita
preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa
atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita
preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air
dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi
glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus
tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak
menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia.
Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum
biasanya dalam batas normal.
c) Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme
pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang
disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah
 18

satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala

lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah
pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan
ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan
preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri
atau didalam retina.
d) Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan
edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang
berlanjut dapat ditemukan perdarahan.
e) Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan
gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan
pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi
gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi
peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan,
sehingga terjadi partus prematur.
f) Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya
disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan
dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi
pneumonia, atau abses paru.

2.2.6 Diagnosis
Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran
klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka
preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu :
1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:
a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15
mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau
lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan
darah normal.
 19

b) Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+

atau 2+ pada urine kateter atau midstearm.
2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:
a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau
kualitatif 3+ atau 4+
c) Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.
d) Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa
nyeri di epigastrium.
e) Terdapat edema paru dan sianosis
f) Trombositopeni
g) Gangguan fungsi hati
h) Pertumbuhan janin terhambat.
2.2.7 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah
timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah
perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital,
pengelolaan cairan, dan saat yang tepat untuk persalinan.
Perawatannya dapat meliputi :
a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.
Indikasi bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini
1) Ibu :
a) Kehamilan lebih dari 37 minggu
b) Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia
c) Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.
2) Janin :
a) Adanya tanda-tanda gawat janin
b) Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.
3) Laboratorium : Adanya sindroma HELLP
b. Pengobatan Medikamentosa
1) Pemberian obat : MgSO4 40% dalam larutan RL 500 cc (60-
125 cc/jam)
 20

2) Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

3) Diuretikum diberikan bila ada edema paru, payah jantung
kongestif, atau anasarka. Diuretikum yang dipakai adalah
furosemid.
4) Pemberian antihipertensi apabila TD ≥160/110 mmHg. Anti
hipertensi lini pertama adalah nifedipin dosis 10-20 mg per
oral, diulangi setiap 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24
jam.
c. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap
dipertahankan.
Indikasi : Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai
tanda-tanda impending eklamsi dengan keadaan janin baik.
 21

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, et all. 2012. Williams Obstetric 23rd edition. EGC : Jakarta

2. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan
Kedokteran Fetomaternal POGI, Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam
Kehamilan di Indonesia, edisi ke-2, Angsar M, penyunting, 2005: 1-27
3. Krisnadi S, Mose J, Effendi J, Hipertensi Dalam Kehamilan, dalam Pedoman
Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr.Hasan Sadikin, bagian
pertama, edisi ke-2, Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas
Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr.Hasan Sadikin, 2005 : 60-70
4. Manuaba,Chandranita,dkk. Gawat Darurat Obstetri-Giekologi dan Obstetri-
Ginekologi Sosial Untuk Profesi Bidan.Jakarta: ECG. 2008.
5. Mose J, Gestosis, dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi, edisi
ke-2, Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F, penyunting,
Jakarta : EGC, 2003 : 68-82
6. Prawirohardjo S, Pre-eklampsia dan Eklampsia, dalam Ilmu Kebidanan, edisi
ke-3, Wiknjosastro H, Saifuddin A, Rachimhadhi T, penyunting, Jakarta :
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2005: 281-301
7. Scott J, Disaia P, Hammond C, Spellacy W, Gordon J, Danforth Buku Saku
Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan, dalam Obstetri dan Ginekologi, edisi
ke-1, Koesoema H, penyunting, Jakarta : Widya Medika, 2002: 202-213
8. Seely E, Maxwell C, Chronic Hypertension in Pregnancy. 2007, diakses
tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //circ.ahajournals.org/cgi/content/full/115