BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Definisi
Ketosis (acetonemia) merupakan gangguan metabolisme utama sapi
perah pada awal laktasi yang disebabkan oleh asupan makanan yang tidak
mencukupi dan laktasi yang berlebihan. Pada sapi perah, ketosis adalah kelainan
laktasi yang biasanya terkait dengan produksi susu yang intens dan keseimbangan
energi negatif. Ketosis biasanya terjadi pada tahap paling produktif dari laktasi
(Madreseh-Ghahfarokhi et al., 2018). Selain itu, ketosis dapat juga berarti
penggunaan lemak tubuh yang tidak seimbang oleh sapi yang umum terjadi pada
masa awal menyusui dan ditandai oleh hipoglikemia dan hiperketonemia (Haq et
al., 2016).

3.2 Etiologi
Karakeristik dari ketosis (acetonemia) adalah hipoglikemia, ketonemia,
dan ketonuria. Kejadian ketosis dapat ditandai dengan konsentrasi yang relatif
tinggi dari badan-badan keton, yaitu asetoasetatat, β-hydroxybutyrate (BHBA)
dan aseton, serta konsentrasi rendah glukosa bersamaan dalam darah. Konsentrasi
BHBA serum lebih besar dari 1.200-1.400 μmol/L adalah standar umum yang
digunakan untuk diagnosis ketosis. Selama laktasi awal, kebutuhan glukosa
meningkat secara signifikan karena produksi laktosa meningkat secara dramatis.
Dengan demikian, mobilisasi lemak meningkat pada jaringan adiposa dan lebih
banyak asam lemak non esterifikasi (NEFA) diserap dalam mitokondria sel-sel
hati. Konsentrasi NEFA yang meningkat akan meningkatkan lipogenesis dan
ketogenesis pada hepatosit. Konsentrasi tinggi badan keton menurunkan laju β-
oksidasi asam lemak, glukoneogenesis dan siklus asam sitrat pada hepatosit
(Madreseh-Ghahfarokhi et al., 2018).
Ada empat jenis-jenis ketosis, yaitu ketosis primer, ketosis sekunder,
ketosis asam butirat, dan ketosis akibat kurang makanan. Ketosis klasik atau
primer (juga disebut ketosis produksi) umumnya terjadi pada sapi selama 2 hingga
4 minggu pertama laktasi. Ketosis jenis ini terjadi ketika permintaan akan glukosa

7
melebihi kapasitas glukoneogenesis hati sehingga meningkatkan ketogenesis, dan
dengan demikian konsentrasi badan-badan keton menjadi tinggi dalam darah,
susu, dan urin. Ketosis sekunder dihasilkan dari penyakit lain yang menekan
asupan makanan dan meningkatkan mobilisasi lemak tubuh. Silase dengan
konsentrasi butirat tinggi akan menghasilkan peningkatan konsentrasi β-
hidroksibutirat dalam darah dan apabila silase tersebut dikonsumsi dalam jumlah
yang lebih rendah daripada silase normal dapat menyebabkan ketosis asam butirat.
Ketosis akibat kurang makanan terjadi pada sapi yang diberi makan kurang dan
untuk mendapatkan kekurangan energi tersebut, lemak dimobilisasi yang akhirnya
mengarah pada kejadian ketosis. Hewan yang kurang makan akan kekurangan
prekursor glukogenik dan kondisi ini kemudian menyebabkan peningkatan
ketogenesis (Haq et al., 2016).

3.3 Patogenesis
Ketosis (acetonemia) terjadi terutama ketika seekor sapi berada dalam
keseimbangan energi negatif langsung setelah melahirkan. Untuk mendukung
permintaan energi, tubuh memobilisasi cadangan lemak yang menghasilkan
pelepasan NEFA dalam darah. Pelepasan NEFA yang berlebihan dari depot lemak
dapat membanjiri kapasitas hati untuk menggunakan asam lemak sebagai sumber
energi dan dikonversi menjadi badan keton. Asupan pakan secara alami ditekan
sekitar 20% pada saat melahirkan. Bersamaan dengan asupan pakan yang
berkurang, NEFA plasma dan konsentrasi trigliserida hati juga meningkat. Semua
faktor yang memperburuk keseimbangan energi negatif dan penurunan asupan
pakan setelah melahirkan dapat meningkatkan risiko ketosis, terutama pada sapi
yang dikondisikan berlebihan. Keseimbangan energi negatif, kadar NEFA dalam
darah yang tinggi, dan kejadian ketosis dapat mengurangi kapasitas respons sel
darah putih sehingga bakteri yang menyerang dapat menyaingi sistem kekebalan
tubuh sapi. Hipoglikemia saja tidak mungkin memperburuk imunosupresif
periparturient, tetapi hiperliponemia tampaknya memiliki banyak efek negatif
pada fungsi kekebalan tubuh. Gangguan fungsi kekebalan di sekitar pedet
membuat sapi lebih rentan terhadap penyakit menular. Selain itu, keseimbangan
energi negatif yang berkepanjangan dan nyata pada masa awal menyusui

8
mempengaruhi kinerja reproduksi sapi dan meningkatkan risiko penyakit
metabolik lainnya (Haq et al., 2016).

Gambar 3.1 Patogenesis ketosis

(Sumber: Haq et al., 2016)

3.4 Gejala Klinis

Ketosis (acetonemia) dapat bersifat klinis dan subklinis. Ketosis subklinis
terjadi pada 2 minggu pertama menyusui yang diakibatkan karena keseimbangan
energi negatif dan kurangnya asupan bahan kering. Dua bentuk klinis utama dari
ketosis adalah kekurusan dan gugup. Bentuk kekurusan adalah yang paling umum
dari ketosis klinis dan subklinis yang bermanifestasi dengan penurunan nafsu
makan dan produksi susu secara bertahap tetapi moderat selama 2-4 hari. Dalam
bentuk gugup, tanda-tanda biasanya aneh dan terjadi secara tiba-tiba. Sindrom ini
lebih mengarah pada delirium daripada kegilaan dan tanda-tanda khasnya meliputi
berjalan melingkar, mengangkang atau menyilangkan kaki, kepala mendorong
atau bersandar ke kandang, kebutaan yang jelas, gerakan tanpa tujuan dan
berkeliaran, menjilati kulit dengan kuat, nafsu makan buruk, dan gerakan
mengunyah dengan air liur (Madreseh-Ghahfarokhi et al., 2018).

9
 Gambar 3.2 Kekurusan pada sapi
(Sumber: www.dairyknowledge.in)

3.5 Diagnosis
Ketosis (acetonemia) dapat didiagnosa dengan melakukan skrining darah,
tes cowside, skrining susu dan/atau urine, dan tes strip susu. Skrining darah
berkala kawanan untuk konsentrasi BHBA adalah cara termudah untuk deteksi
dini ketosis pada sapi, tetapi BHBA plasma bukan analisis yang efektif biaya atau
mudah untuk analisis rutin. Tes cowside memiliki beberapa keuntungan seperti
tidak mahal, memberikan hasil langsung, dan dapat digunakan sesering mungkin.
Sumber kesalahan kecil adalah bahwa konsentrasi badan keton dalam cairan ini
akan tergantung tidak hanya pada tingkat keton darah tetapi juga pada jumlah urin
yang diekskresikan atau pada produksi susu. Baru-baru ini, tes strip susu telah
dilaporkan dapat mendeteksi keberadaan BBA dalam susu yang tersedia dan
dinilai pada konsentrasi BBA dalam μlmol/L (Madreseh-Ghahfarokhi et al.,
2018).

3.6 Pencegahan dan Pengobatan

Pencegahan ketosis klinis secara integral dapat dilakukan dengan
memberikan nutrisi yang cukup pada sapi, pengelolaan kondisi tubuh, dan
penggunaan aditif pakan tertentu dalam periode kering dan menyusui. Selain itu,
pencegahan ketosis juga dapat dilakukan berdasarkan diet efisien, pemeriksaan
darah periodik dan/atau skrining susu atau urin untuk deteksi badan keton dan

10
evaluasi skor tubuh (BCS) di peternakan sapi perah adalah metode terbaik untuk
deteksi dini ketosis pada hewan yang dapat dengan mudah diterapkan di
peternakan sapi perah. Asupan bahan kering, kecernaan serat, distribusi ukuran
partikel, densitas energi, penggabungan lemak dalam ransum laktasi awal, kadar
protein, sistem pemberian makan dan ukuran rumen adalah subyek penting yang
harus disebutkan dalam persiapan diet sempurna pada sapi perah (Madreseh-
Ghahfarokhi et al., 2018).
Penggunaan natrium propionat harian (0,25 lb. untuk setiap sapi) setelah
melahirkan diidentifikasi untuk mencegah ketosis di peternakan sapi perah.
Pemberian propilen glikol oral terbukti sangat mencegah ketosis di peternakan
sapi perah dan juga efisien untuk membuat peningkatan yang jelas dalam produksi
susu pada sapi perah. Selain itu, propilen glikol oral juga dapat meningkatkan
produksi susu selama menyusui dini pada sapi yang didiagnosis dengan ketosis
subklinis. Telah diidentifikasi bahwa propilen glikol kemungkinan besar dapat
mengurangi mobilisasi asam lemak dari jaringan adiposa yang dapat melindungi
terhadap ketosis dan sindrom hati berlemak. Proteksi kolin secara ruminal
memiliki efek pencegahan terhadap tingkat energi yang tidak seimbang dalam
ketosis dan/atau sindrom hati berlemak serta dapat memperpendek atau
menghilangkan periode kering. Pengobatan dengan monensin secara signifikan
dapat mengurangi kejadian ketosis subklinis dan prevalensi tes badan keton susu
positif (Madreseh-Ghahfarokhi et al., 2018).

11