Acute coronary syndrome

SGD 3
Learning Issue :

1. Pengertian, etiologi, dan klasifikasi Acute coronary syndrome

2. Definisi,Patofisiologi dan komplikasi Aterosklerosis
3. Konsekuen of coronary trombus
4. Tanda,gejala dan ciri khas penyakit Acute coronary syndrome
5. CMD,DD dan gambar EKG
6. Tatalaksana
1. Pengertian , Klasifikasi , Etiologi ACS
ACS adalah kejadian kegawatan yang diakibatkan oleh gangguan pada pembuluh darah
koroner yang bersifat progresif , terjadi perubahan secara tiba-tiba dari stabil menjadi tidak
stabil..

Klasifikasi :

- STEMI
- NSTEMI
- UAP

Etiologi : -Hipertensi , usia lebih tua , riwayat penyakit keluarga

Referensi : Antman EM. et al 2007 focused update of the ACL/AHA. American

college of cardiology/American heart Association
2.atherosclerosis
Ateriosclerosis adalah pengerasan dinding arteri adalah istilah umum bagi penebalan dan
hilangnya elastisitas dinding arteri.

Aterosklerosis merupakan bentuk arteriosklerosis yang paling sering, dan secara

karakteristik ditandai oleh adanya lesi pada intima yang disebut bercak ateroma.

aterosklerosis adalah penyakit kronis dan difus dari arteri besar yang penyebabnya belum
diketahui secara langsung, tetapi jelas terkait diet dan rokok dan paling utama disebabkan
oleh kerusakan endotel.
Fungsi endotel: penyebab cedera dan disfungsi endotel:

homeostasis vascular. 1. peningkatan LDL dan LDL

termodifikasi
1. vasodilatasi dan vasokonstriksi 2. radikal bebas karena merokok
2. menyeimbangkan stimulasi dan 3. hipertensi
inhibisi dari proliferasi dan migrasi 4. DM
otot polos 5. faktor genetik
3. trombogenesis dan fibrinolisis. 6. peningkatan serum plasma
homosistein
4. melepaskan NO untuk menjaga dinding
7. infeksi virus herper atau chlamydia
arteri
pneumoniae
8. gangguan hemodinamik
9. hiperkolestrolemia
Komplikasi atherosclerosis
Komplikasi pada atherosclerosis bermacam-macam tergantung pada lokasi dan

ukuran pembuluh darah yang terkena serta tergantung pada proses kronisnya.

1. Oklusi akut

Thrombosis pada plak atherosclerosis sering behubungan dengan rupture plak

yang tiba-tiba menyumbat lumen arteri muscular. Keadaan ini dapat
mengakibatkan iskemi necrosis (infark) pada jaringan yang mendapat suplai
darah tersebut. Manifestasi klinis dapat berupa infark myocard, stroke ataupun
gangrene pada usus ataupun ekstremitas bawah.
2. Penyempitan lumen pembuluh darah yang kronik

Pada proses pembentukan plak atherosclerosis pada lumen pembuluh darah

dapat mengakibatkan berkurangnya distribusi aliran daran arteri secara

progresif. Iskemia kronik pada jaringan yang terkena ditandai dengan adanya

atrofi pada organ, misalnya

a. unilateral renal arteri stenosis dengan atrofi pada ginjal

b. intestinal striktur pada atherosclerosis arteri mesenterika

c. iskemia atrofi pada kulit penderita diabetes dengan penyakit vascular

perifer yang berat

3. Aneurysma

Pada atherosclerosis terjadi kelemahan pada elatisitas dinding arteri sehingga

dapat menimbukan aneurysma, sering pada aorta abdominalis.Pada aneurysma

ini bisa menimbulkan peforasi ataupun ruptur vascular yang tiba-tiba.dan bisa

berakibat fatal.
4. Emboli.

Trombus pada plak atherosclerosis dapat terlepas dan tersangkut pada

pembuluh darah pada bagian distal menjadi embolus. Misalnya emboli yang

berasal dari thrombus aorta abdominalis dapat menyumbat dengan akut arteri

poplitea dapat mengakibatkan gangren.

Refrensi : Kumar, Cotran, Robbins, Basic Patology, 7th edition, 2003, Saunders
3.
4. Tanda dan gejala Acute coronary syndrome
STEMI dan NSTEMI

● Nyeri dada
● Berkeringat
● Pucat
● Mual
● Muntah
● Sulit bernapas
● Pusing
Angina pectoris
5. CMD
1 anamnesis

Ku: nyeri dada

P: pencetus paling sering dari nyeri dada seperti kegiatan fisik

Q: sifat sakitnya seperti dipukul, tertekan/ terbakar/ tertimpa beban berat

R: menjalar ke bahu, punggung, leher, rahang, potassium dan lengan sebelah kiri

S: disertai mual, muntah keringat dingin,berdebar debar dan sesak

T: intermiten (beberapa menit) atau persisten (>20menit )

Kt: mual muntah keringat dingin, sesak napas, pusing dan kehilangan kesadaran

Riwayat keluarga

Kebiasaan: merokok, gaya hidup sedenteri

RPT: dislipidemia, hipertensi dan DM

Gizi
Pemfis
Vital sign: takikardi, takipneu dan keadaan syok kardiogenik

Auskultasi:

● Murmur pd regurtasi misal atau apabila terjadi peningkatan intensitas murmur

yg sudah ada sebelum nya
● Bunyi jantung s3
● Bunyi ronki pada paru
● Edema paru
Diagnosa banding
⚫ pasien dgn kardiomiopati hipertrofik / peny. Katup jantung (stenosis dan
regurgutasi katup aorta) dapat mengeluh nyeri dada disertai perubahan EKG dn
peningkatan marka jantung menyerupai yg terjadi pd pasien infark miokard
non-elevasi segmen T.

⚫ miokarditis dan perikarditis dapat menimbulkan keluhan nyeri dada, perubahan

EKG, peningkatan biomarka jantung, dn gangguan gerak dinding jantung
menyerupai infark miokard non-elevasi segmen T.
⚫ stroke dapat disertai dgn perubahan EKG, peningkatan marka jantung, dn
gangguan gerak dinding jantung.

⚫ diagnosis banding non- kardiak yg menganjam jiwa dan selalu harus

disingkirkan adalah emboli paru dan diseksi aorta.
Gambaran EKG
Ada 4 perubahan EKG pada ACS :

1. ST elevation
2. ST depression
3. T inversion
4. Q pathologist
EKG pada STEMI
⚫ angina akut dn pemeriksaan EKG tanpa elevasi segmen ST persisten, diagnosa-> infark miokard
non-elevasi segmen ST// angina pektoris tidak stabil (APTS)

Dgn gambaran: depresi segmen ST /inversi gelombang T, disertai dgn elevasi gelombang T tidak
persisten(<20mnt) , gelombang Q menetap, non-diagnostik (perubahan EKG tidak sesuai dgn kriteria EKG
diagnostik).

⚫ elevasi segmen ST unt mendiagnosis infark miokard dgn elevasi segmen ST.

Sebagian besar pasien ini akan mengalami peningkatan biomarka jantung, sehingga berlanjut menjadi infark
miokard tanpa elevasi segmen ST.
Pemeriksaan Biomarka Jantung
⚫kreatin kinase-MB (ck-mb) atw troponin I/T merupakan biomarka nekrosis
miosit jantungdn menjadi biomarka unt mendiognosis infark miokard.

⚫troponin I/T meningkat akibat kelainan kardiak non-koroner seperti:

Takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, miokarditis/perikarditis.

⚫non-kardiac meningkatkan kadar troponin I/T adl sepsis, luka bakar,emboli paru.

⚫ pemeriksaan ck-mb/troponin menunjukkan kadar normal 4-6 jam setelah awitan

ACS.

⚫kadar ck-mb meningkatkan dijumpai pada kerusakan otot skelet.

Pemeriksaan Laboraturium Referensi:

(Tes darah rutin, gula darah sewaktu, status 1. PERKI, Pedoman Tatalaksana Sindrom
elektrolit, koagulasi darah, tes fungsi ginjal) Koroner Akut, Ed keempat, 2018

Pemeriksaan Foto Polos Dada

6. Tatalaksana
TINDAKAN UMUM DAN LANGKAH AWAL
Yang dimaksud dengan terapi awal adalah terapi yang diberikan
pada pasien dengan diagnosis kerja Kemungkinan SKA atau SKA
atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada
hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal
yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat
MONA), yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan.
1. Tirah baring (Kelas I-C)

2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan

saturasi

O2 arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi (Kelas I-C)

3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam

6 jam pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri (Kelas
IIa-C).
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak
diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak bersalut
lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih
cepat (Kelas I-C)

5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)

a.Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan

dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang
direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik (Kelas I-B)

atau
b.Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang
dianjurkan adalah clopidogrel) (Kelas I-C).

6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri

dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat (Kelas I-C)

7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit (Kelas
IIa-B)