CASE REPORT

STROKE ISKEMIK

PRESENTAN
Alvin Gunawan Fauzi
Suci Gusti Sartika
OPPONENT
Andica Aditya
Wira Hadi Pratama
MODERATOR
Mila Monika

PRESEPTOR :

dr. Asrizal Asril, Sp.S, M.Biomed

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD SOLOK

( PERIODE 15 OKTOBER – 17 NOVEMBER 2018)

UNIVERSITAS BAITURRAHMAH

2018
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb.

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas berkat izin dan ridha-Nya
penulis dapat menyelesaikan Case Report Session yang berjudul “Stroke Iskemik” dan
juga shalawat beriring salam semoga selalu tercurahkan kepada Rasulullah Muhammad
SAW.

Penulisan kasus ini merupakan salah satu tugas dalam menjalankan kepanitraan
klinik senior pada bagian neurologi RSUD Solok. Penulis mengucapkan terimakasih
kepada dr. H. Asrizal Asril, Sp.S, M.Biomed selaku pembimbing sehingga kami dapat
menyelesaikan penulisan case ini demi memenuhi tugas kepaniteraan klinik. Penulis juga
menyadari bahwa penulisan kasus ini tidak terwujud tanpa ada bantuan dan bimbingan
serta dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu pada kesempatan ini penulis
menyampaikan ucapan terimakasih yang tidak terhingga kepada pihak yang telah
membantu penulis.

Penulis telah berusaha melakukan yang terbaik dalam penyusunan kasus ini,
namun penulis menyadari bahwa case ini masih jauh dari kesempurnaan dan masih
banyak kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi. Untuk itu kritik dan saran
dari semua pihak sangat penulis harapkan demi penyempurnaan pembuatan karya
presentasi kasus ini.

Solok, 1 November 2018

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..............................................................................................................i

DAFTAR ISI...........................................................................................................................ii

BAB 1 : PENDAHULUAN....................................................................................................1

1.1 Latar Belakang..............................................................................................................1

1.3 Tujuan Penulisan...........................................................................................................2

1.3.1 Tujuan Umum........................................................................................................2

1.3.2 Tujuan Khusus.......................................................................................................2

1.4 Manfaat Penulisan.........................................................................................................2

BAB 2 : TINJAUAN PUSTAKA............................................................................................3

2.1 Stroke iskemik..............................................................................................................3

2.1.1 Definisi..................................................................................................................3

2.1.2 Etiologi..................................................................................................................3

2.1.3 Manifestasi Klinis..................................................................................................4

2.1.4 Patofisiologi...........................................................................................................5

2.1.5 Anamnesis .............................................................................................................6

2.1.6 Pemeriksaan Fisik .................................................................................................6

2.1.7 Kriteria Diagnostik ............................................................................................7-8

2.1.8 Diagnosa Banding .................................................................................................8

2.1.9 Pemeriksaan Penunjang .....................................................................................8-9

2.1.10 Tatalaksana.....................................................................................................9-10

2.1.11 Prognosis...........................................................................................................10

2.1.11 Kewenangan Tingkat Pelayanan Kesehatan.......................................................10

BAB 3 : LAPORAN KASUS................................................................................................11

BAB 4 : ANALISA KASUS.................................................................................................24

BAB 5 : PENUTUP..............................................................................................................27

DAFTAR PUSTAKA

2
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke adalah gangguan peredaran darah di otak. Dalam bahasa inggris di namai
juga Cerebro-vascular accident. Kata stroke berarti pukulan. Dari kata ini dapat
disimpulkan bahwa timbulnya stroke ialah mendadak. Kata lain untuk penyakit
stroke ini ialah brain attack yaitu serangan otak. Gangguan peredaran darah ini
mengakibatkan fungsi otak terganggu, dan bila berat dapat mengakibatkan kematian
sebagian sel-sel otak disebut infark (Harsono,2009)
Menurut Batticaca (2008) stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena
terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian
jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau
kematian.
Stroke merupakan gejala dan atau tanda gangguan fungsi otak fokal maupun
global yang terjadi tiba-tiba dan berlangsung progresif atau menetap atau berakhir
dengan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler, tanpa didahului
trauma atau infeksi.
Stroke secara umum dibagi menjadi stroke non hemoragi dan stroke hemoragi.
Stroke non hemoragi terjadi karena sumbatan pembuluh darah otak , dapat berupa
iskemik atau emboli dan thrombosis serebral. Sedangkan stroke hemoragi adalah
stroke yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah otak yang terdiri dari
perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid.
Insiden stroke seacara umum, bisa mengenai semua umur, terapi secara
keseluruhan mulai meningkat pada usia decade ke-5. Perdarahan subarachnoid sudah
mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5 dan setelah usia 60 tahun.
Perdarahan intraserebral sering didapati mulai pada decade ke-5 sampai decade ke-8
usia orang Amerika. Sedangkan thrombosis lebih sering pada umur 50-70 an. Stroke
pada anak muda juga banyak didapat akibat infark karena emboli yaitu mulai dari
usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada decade ke-4 hingga decade ke-6 dari
usia, lalu menurun dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.
1.2 Tujuan Penulisan
1. Melengkapi syarat tugas stase neurologi.
2. Melengkapi syarat Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Rumah Sakit Umum
Daerah (RSUD) Solok.

1.3 Manfaat
a. Bagi Penulis
Meningkatkan pengetahuan dan kemampuan dalam mempelajari,
mengidentifikasi dan mengembangkan teori yang telah disampaikan mengenai
Stroke iskemik.
b. Bagi Institusi Pendidikan
Dapat dijadikan sumber referensi atau bahan perbandingan bagi kegiatan yang
ada kaitannya dengan pelayanan kesehatan khususnya yang berkaitan dengan
Stroke iskemik.

BAB II

2
 TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Stroke iskemik adalah kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi
otak akut baik fokal maupun global yang mendadak, disebabkan oleh berkurangnya
atau hilangnya aliran darah pada parenkim otak, retina atau medula spinalis, yang
dapat disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah arteri maupun
vena, yang dibuktikan dengan pemeriksaan imaging dan atau patologi
Menurut Batticaca (2008) stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi
gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan
otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian.
menurut Corwin (2009) ada dua klasifikasi umum cedera vascular serebral (stroke)
yaitu iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah
arteri yang lama kebagian otak. Stroke Hemoragik terjadi akibat perdarahan dalam
otak.

2. Etilogi
Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat
thrombus (bekuan darah di arteri serebril) atau embolus (bekuan darah yang berjalan
ke otak dari tempat lain ditubuh) (Corwin ,2009).
a. Stroke trombotik
Terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis berat. Sering
kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara (transient
ischemic attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi. TIA
biasanya berlangsung kurang dari 24 jam. Apabila TIA sering terjadi maka
menunjukkan kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya yang
biasanya berkembang dalam periode 24 jam (Corwin, 2009).
b. Stroke embolik
Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbentuk di
luar otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung
setelah infark miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri
karotis komunis atau aorta (Corwin, 2009)
Beberapa faktor resiko terjadinya stroke iskemik adalah usia dan jenis kelamin,
genetic, ras, mendengkur dan sleep apnea, inaktivitas fisik, hipertensi, meroko,
3
 diabetes mellitus, penyakit jantung, aterosklerosis, dislipidemia, alkohol dan narkoba,
kontrasepsi oral, serta obesitas (Dewanto. et al, 2009).

3. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis stroke iskemik menurut Tobing (2001) adalah:
a. Gangguan pada pembuluh darah karotis
a) Pada cabang menuju otak bagian tengah (arteri serebri media):
 Gangguan rasa di daerah muka/wajah sesisi atau disertai gangguan rasa di
lengan dan tungkai sesisi
Gangguan berbicara baik berupa sulit untuk mengeluarkan kata-kata atau
sulit mengerti pembicaraan orang lain atau afasia.
Gangguan gerak/kelumpuhan (hemiparesis/hemiplegic)
Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
Kesadaran menurun
Tidak mengenal orang (prosopagnosia
Mulut perot
Merasa anggota sesisi tidak ada
Tidak sadar kalau dirinya mengalami kelainan
b) Pada cabang menuju otak bagian depan (arteri serebri anterior):
Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan-gangguan saraf perasa
Ngompol
Tidak sadar
Gangguan mengungkapkan maksud
Menirukan omongan orang lain (ekholali)
c) Pada cabang menuju otak bagian belakang (arteri serebri posterior):
Kebutaan seluruh lapang pandang satu sisi atau separuh pada kedua mata,
bila bilateral disebut cortical blindness
Rasa nyeri spontan atau hilangnya rasa nyeri dan rasa getar pada seluruh sisi
tubuh
Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika
meraba atau mendengar suaranya
Kehilangan kemampuan mengenal warna

4
 b. Gangguan pada pembuluh darah vertebrobasilaris
a) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri posterior
Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi
Hemiparesis kontralateral
Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (rasa getar).
b) Sumbatan/gangguan pada arteri vertebralis
Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. jika
pada sisi tidak dominan tidak menimbulkan gejala.
c) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri inferior
Sindrom Wallenberg berupa atasia serebral pada lengan dan tungkai di sisi
yang sama, gangguan N.II (oftalmikus) dan reflex kornea hilang pada sisi
yang sama.
Sindrom Horner sesisi dengan lesi
Disfagia, apabila infark mengenai nucleus ambigius ipsilateral
Nistagmus, jika terjadi infark pada nucleus Vestibularis
Hemipestesia alternans

4. Patofisiologi
Ketika arteri tersumbat secara akut oleh thrombus atau embolus, maka area sistem
saraf pusat yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan
kolateral yang adekuat. Di sekitar zona nekrotik sentral terdapat penumbra iskemik
yang tetap viable untuk suatu waktu, artinya fungsingya dapat pulih jika aliran darah
baik kembali (Ginsberg, 2007).
Iskemia sistem saraf pusat dapat disertai oleh pembengkakan karena dua alasan:
 Edema sitotoksik: akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak
 Edema vasogenik: akumulasi cairan ekstraseluler akibat perombakkan sawar
darah otak.
Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari
setelah stroke mayor sehingga mengakibatkan peningkatana tekanan intracranial dan
kompresi struktur-struktur di sekitarnya (Ginsberg, 2007).

5. Anamnesis
Gangguan global berupa gangguan kesadaran
5
 Gangguan fokal yang muncul mendadak, dapat berupa:
 Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu ekstremitas, kelumpuhan otot-
otot penggerak bola mata, kelumpuhan otot-otot untuk proses menelan, wicara
dan sebagainya
 Gangguan fungsi keseimbangan
 Gangguan fungsi penghidu
 Gangguan fungsi penglihatan
 Gaungguan fungsi pendengaran
 Gangguan fungsi somatik sensoris
 Gangguan neurobehavioral yang meliputi:
 Gangguan atensi
 Gangguan memori
 Gangguan bicara verbal
 Gangguan mengerti pembicaraan
 Gangguan pengenalan ruang
 Gangguan fungsi kognitif lain

6. Pemeriksaan fisik
 Penurunan GCS
 Kelumpuhan saraf kranial
 Kelemahan motorik
 Defisit sensorik
 Gangguan otonom
 Gangguan neurobahvior

6
 (Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik menurut Muttaqin, 2008)
7. Kriteria diagnostic
Pemeriksaan diagnostic stroke iskemik menurut Dewanto et al (2008) dapat
menggunakan skor stroke Siriraj atau skor stroke Gajah Mada sebagai berikut:

7
 Kriteria diagnosis terdapat gejala defisit neurologis global atau salah satu /beberapa
defisit neurologis fokal yang terjadi mendadak dengan bukti gambaran neuro imaging
(CT-Scan atau MRI)

8. Diagnosis Banding
Stroke Hemoragik (bila belum dilakukan CT-Scan/MRI Otak)

9. Pemeriksaan penunjang
 CT-Scan + CT Angiografi / MRI + MRA Otak
 EKG
 Doppler Carotis
 Transcranial Doppler
 TCD Bubble Contrast & VMR
 Lab : Hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin),
Activated Partial Thrombin Time (APTT), waktu prothrombin (PT), INR, gula
darah puasa dan 2 jam PP, HbA1C, profil lipid, C-reactive protein (CRP), laju
endap darah, dan pemeriksaan atas indikasi seperti: enzim jantung
(troponin/CKMB), serum elektrolit, analisis hepatik dan pemeriksaan
elektrolit.
 Thorax foto

8
  Urinalisa
 Echocardiografi
 Pemeriksaan neurobehavior (fungsi luhur)
 DSA serebral

10. Tatalaksana
a. Tatalaksana Umum
 Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
 Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
 Pengendalian tekanan intrakranial (manitol jika diperlukan)
 Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)
 Analgetik dan antipiretik, jika diperlukan
 Gastroprotektor, jika diperlukan
 Manajemen nutrisi
 Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH

b. Tatalaksana Khusus
 Trombolisis intravena : alteplase dosis 0,6-0,9 mg/kgBB, pada stroke iskemik
onset <6 jam
 Terapi endovascular : trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan
oklusi karotis interna atau pembuluh darah intrakranial, onset <8jam
 Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, AC-Inhibitor, Calcium Antagonist,
Bta blocker, Diuretik)
 Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral)
 Pencegahan stroke sekunder (antiplatelet : aspirin, clopidogrel, cilostazol atau
antikoagulan : warfarin, dabigatran, rivaroxaban)
 Neuroprotektor (citicholin, piracetam, pentoxyfiline)
 Perawatan di Unit Stroke
 Neurorestorasi/Neurorehabilitasi

c. Tindakan Intervensi/Operatif
 Carotid Endartersctomy (CEA), sesuai indikasi

9
  Carotid Artery Stenting (CAS), sesuai indikasi
 Stenting pembuluh darah intracranial, sesuai indikasi

11. Edukasi
 Penjelasan sebelum MRS (rencana rawat, biaya, pengobatan, prosedur, masa
dan tindakan pemulihan dan latihan, manajemen nyeri, resiko dan komplikasi)
 Penjelasan mengenai stroke iskemik, resiko dan komplikasi selama perawatan
 Penjelasan mengenai faktor resiko dan pencegahan rekurensi
 Penjelasan program pemulangan pasien (Discharge Planning)
 Penjelasan mengenai gejala stroke, dan apa yang harus dilakukan sebelum
dibawa ke RS

12. Prognosis
 Ad vitam : dubia ad bonam
 Ad functionam : dubia ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad bonam

13. Kewenangan berdasar Tingkat Pelayanan Kesehatan

 Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer
Semua pasien dicurigai TIA dan stroke akut setelah diberikan penanganan
awal ABC, segera dirujuk ke fasilitas pelayanan kesehatan sekunder yang
memiliki dokter spesialis saraf
 PPK 2 (RS tipe B dan C)
- pemeriksaan lab, EKG, Ro Thorax, CT Scan dan Doppler Carotis dan
TCD/TCC
- tatalaksana emergensi (termasuk trombolisis intravena dan intraarteri)
dan tatalaksana medis sesuai dengan ketersediaan fasilitas
- rujuk untuk tindakan neurointervensi/bedah ke PPK 3
 PPK 3 (RS tipe A)
- Pemeriksaan penunjang seperti di PPK 2 ditambah MRI, Angiografi,
Doppler Carotis dan TCD/TCCD
- Tatalaksana emergensi ( termasuk trombolisis intravena) dan medis
- Tatalaksana trombektomi dan tindakan neurointervensi lain
- Tatalaksana bedah juka diperlukan

BAB III
LAPORAN KASUS

10
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. R
Umur : 54 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Guru SD
No. MR : 176417
Alamat : Tanjung Gadang
Tanggal masuk :16 Oktober 2018

ANAMNESIS :
Keluhan Utama: Badan sebelah kanan terasa berat sejak 5 hari sebelum masuk rumah
sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Anggota gerak sebelah kanan lemah sejak 5 hari SMRS awalnya hal ini dirasakan saat
pasien bangun tidur dan lidah terasa berat. Pasien mengeluhkan sakit kepala tidak ada,
mata kabur tidak ada, sesak napas tidak ada, batuk tidak ada, mual tidak ada. keluhan
berkurang saat pasien beristirahat. Gangguan pendengaran (-), gangguan penciuman (-).

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat hipertensi(+)
 Riwayat penyakit jantung (+)
 Riawat Diabetes Melitus (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat menderita penyakit yang sama disangkal.
 Riawat hipertensi(+)
 Riwayat Diabetes Melitus(-).

Riwayat Pribadi dan Sosial

Pasien laki-laki umur 54 tahun , sudah menikah dan bekerja sebagai guru SD, dan
telah berhenti merokok 3 tahun yang lalu, untuk menjaga kesehatan sering melakukan
olahraga maraton.
11
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis cooperatif
Tanda-tanda Vital :
Tekanan darah : 170/115 mmHg
MABP : 166 mmHg
Nadi : 75x/menit, reguler.
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,20 Celcius

STATUS GENERALIS
Status Generalis Kepala dan leher

Kepala : Normochepal
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).
Hidung : Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-).
Telinga : Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).
Mulut : bibir kering (-), bibir simetris, sianosis (-/-)
Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid (-).

Pemeriksaan Thoraks
Paru
Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-/-)
Palpasi : taktil fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler (-/-), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis tidak teraba
Perkusi :
Batas kanan jantung RIC IV, linea sternalis dextra
Batas kiri jantung RIC V, 2 jari medial linea midclavikularis sinistra.
12
 Batas atas jantung RIC II linea parasternalis sinistra
Auskultasi : Irama murni, P1<A2, M1<M2, bising jantung (-)

Abdomen
Inspeksi : perut tidak tampak membuncit
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan dan nyeri lepas pada semua regio abdomen hepar
dan lien tidak teraba.
Perkusi : timpani pada seluruh abdomen
Auskultasi : BU normal.

Ekstremitas
Atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)
Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, pitting edema (-/-),sianosis (-/-)

Status Neurologis
GCS : E4M6V5 = 15
- Tanda Ransangan Meningeal
Kaku kuduk : ( - ) Brudzinsky II :(-)
Brudzinsky I :(-) Kernig :( - )
- Tanda Peningkatan tekanan intrakranial
Pupil : Isokor Ø 3mm/3mm, sklera ikterik -/-, konjunctiva anemis -/-
Pemeriksaan Nervus Cranialis
a. N.I (Olfaktorius)
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif Normal Normal
Objektif dengan bahan Normal Normal

b. N.II (Optikus)
Penglihatan Kanan Kiri
Tajam Penglihatan Normal Normal
Lapang Pandang Normal Normal
MelihatWarna Normal Normal
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

c. N.III (Occulomotorius)
Kanan Kiri
Bola Mata Ditengah Ditengah
13
 Ptosis Negatif Negatif
Gerakan Bulbus Normal Normal
Strabismus Negatif Negatif
Nistagmus Negatif Negatif
Ekso/Endoftalmus Negatif Negatif
Pupil
 Bentuk Bulat Bulat
 Refleks cahaya Positif Positif

d. N.IV (Troklearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata kebawah Normal Normal
Sikap bulbus Normal Normal
Diplopia Negatif Negatif

e. N.V (Trigeminus)
Kanan Kiri
Motorik
 Membuka mulut Normal Normal
 Menggerakkan rahang Normal Normal
 Menggigit Normal Normal
 Mengunyah Normal Normal
Sensorik
o Divisi Opthalmika
o Reflek kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan
o Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
o Divisimaksila
o Reflek masseter Tidak dilakukan Tidak dilakukan
o Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
o Divisi mandibular
o Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.VI (Abdusen)
Kanan Kiri
Gerakan mata kelateral Normal Normal
Sikapbulbus Normal Normal
Diplopia Negatif Negatif

14
N.VII (Facialis)
Kanan Kiri
Raut wajah Normal Normal
Sekresi air mata Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Fisura palpebral Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Menggerakkan dahi Normal Normal
Menutup mata Normal Normal
Mencibir/bersiul Normal Normal
Memperlihatkan gigi Normal Normal
Sensasilidah 2/3 depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Hiperakusis Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.VIII (Vestibularis)
Kanan Kiri
Suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Detik arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rinne test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Weber Test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Scwabach test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
o Memanjang
o Memendek
Nistagmus
o Pendular Negatif Negatif
o Vertikal Negatif Negatif
o Siklikal Negatif Negatif
Pengaruh posisi kepala Negatif Negatif

N.IX (Glossopharingeus)
Kanan Kiri
Sensasilidah 1/3 belakang Tidakd ilakukan Tidak dilakukan
Reflek muntah/gag reflek Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.X (Vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Uvula Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Menelan Normal Normal
Artikulasi Normal Normal
Suara Normal Normal
Nadi Normal Normal

N.XI (Asesorius)
Kanan Kiri
Menoleh kekanan Normal Normal
15
 Menoleh kekiri Normal Normal
Mengangkat bahu kekanan Normal Normal
Mengangkat bahu kekiri Normal Normal

N.XII (Hipoglosus)
Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam Normal
Kedudukan lidah dijulurkan Ditengah
Tremor Negatif
Fasikulasi Tidak dilakukan
Atrofi Negatif

Pemeriksaan Koordinasi
Cara berjalan Tidak dilakukan
Romberg test Tidak dilakukan
Ataksia Tidak dilakukan
Rebound phenomen Tidak dilakukan
Test tumit lutut Tidak dilakukan

Pemeriksaan Fungsi Motorik

A. Badan Respirasi Tidak dilakukan
Duduk Tidak dilakukan
B. Berdiridanberjalan Gerakanspontan Tidakdilakukan
Tremor Tidakdilakukan
Atetosis Tidakdilakukan
Mioklonik Tidak dilakukan
Khorea Tidak dilakukan
C. Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Pasif Aktif Pasif Aktif
Kekuatan 444 555 333 555

D. Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil Tidak dilakukan
Sensibilitas nyeri Tidak dilakukan
Sensibilitas termis Tidak dilakukan
Sensibilitas Tidak dilakukan
Sensibilitas kortikal Tidak dilakukan
Stereognosis Tidak dilakukan
Pengenalan 2 titik Tidak dilakukan
Pengenalan rabaan Tidak dilakukan

16
E. Sistem Refleks
1. Fisiologis Kanan Kiri
Biseps ++ ++
Triseps ++ ++
APR ++ ++
KPR ++ ++
2. Patologis
Babinski Negatif Negatif
Chaddoks Negatif Negatif
Oppenheim Negatif Negatif
Gordon Negatif Negatif

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Hb = 14,8 g/dl
Ht = 44,3 %
Leukosit =7950 mm3
Trombosit = 2770 mm3
Cholesterol = 272 mg /dl
LDL Cholesterol = 195 mg/dl
GD2PP = 171 mg/dl

DIAGNOSIS
# Diagnosis Klinis : hemiparese dextra + parese N. VII dan N.XII tipe UMN
# Diagnosis Topik : Cortex cerebri hemisfer sinistra
# Diagnosis etiologis : stroke rekuren
# Diagnosis sekunder : - Hipertensi grade 2
-kelainan refraksi
-hiperkolesterolemia

PROGNOSA
Quo ad Vitam : Dubia ad Bonam
Quo ad Functionam : Dubia ad Bonam
Quo ad Sanationam : Dubia ad Bonam

TERAPI
Umum/Suportif
17
Breath : -
Blood : IVFD Ringer Laktat 12 Jam/Kolf
Brain : elavasi kepala 30
Bowel : Diet MB RG
Bladder : -

Khusus
- Neuroprotektor : Piracetam 3x1200 mg (PO)
- Antiplatelet agregasi :Aspilet 1x80 mg (PO)
- CCB : Amlodipin 1x5mg (PO)
- ARB : Candesartan 1x8mg (PO)

Tabel Follow-Up
 Hari/tanggal/ jam : Rabu/ 17 oktober 2018/ 06:00 WIB
 Subject : napas terasa sedikit sesak, penglihatan kabur, bicara berat, makan habis,
tidur nyenyak, BAB dan BAK lancar, pusing(-), batuk (-),
 Object : Keadaan umum : sakit sedang, Kesadaran : CMC, TD : 170/115 mmHg,
ND: 75/ menit (reguler), NF : 20/ menit,S : 36,2℃GCS : E4M6V5: 15, Tonus
Otot : Superior : 444 / 555, Inferior : 444 / 555
Hasil Laboratorium: Hb :14,8 g/dl, Ht : 44,3 %, Leukosit : 7950 mm3, Trombosit : 2770
mm3, Cholesterol : 272 mg /dl, LDL Cholesterol : 195 mg/dl, GD2PP : 171 mg/dl
 Assessment
DK : hemiparese dextra +parese N. VII dan N.XII tipe UMN
DT : Cortex cerebri hemisfer sinistra
DE : stroke rekuren
DS : - Hipertensi grade 2
- hiperkolesterolemia

 Planning
Konsul dokter spesialis mata
 Farmakologi
 Umum/Suportif

18
 Breath : -
Blood : IVFD Ringer Laktat 12jam/Kolf
Brain : elavasi kepala 30
Bowel : Diet MB RG
Bladder : -
 Khusus
- Neuroprotektor : Piracetam 3x1200 mg (PO)
- Antiplatelet agregasi :Aspilet 1x80 mg (PO)
- CCB : Amlodipin 1x5mg (PO)
- ARB : Candesartan 1x8mg (PO)
 Hari/tanggal/ jam : Kamis/ 18 Oktober 2018/ 05:50 WIB
 Subject : penglihatan kabur, bicara berat, makan habis, tidur nyenyak, BAB dan
BAK lancar, pusing(-), batuk (-)
 Object : Keadaan umum : sakit sedang, Kesadaran : CMC, TD : 160/100 mmHg,
ND: 80/ menit (reguler), NF : 20/ menit,S : 36,3℃GCS : E4M6V5: 15, Tonus
Otot : Superior : 444 / 555, Inferior : 444 /555
 Hasil Laboratorium : Hb :14,8 g/dl, Ht : 44,3 %, Leukosit : 7950 mm3,
Trombosit : 2770 mm3, Cholesterol : 272 mg /dl, LDL Cholesterol : 195 mg/dl,
GD2PP : 171 mg/dl
 Assessment
DK : hemiparese dextra +parese N. VII dan N.XII tipe UMN
DT : Cortex cerebri hemisfer sinistra
DE : stroke rekuren
DS : - Hipertensi grade 2
- kelainan refraksi
- hiperkolesterolemia
 Planning
Fisioterapi
Konsul dokter spesialis kejiwaan
 Farmakologi
 Umum/Suportif
Breath : -
Blood : IVFD Ringer Laktat 12jam/Kolf

19
 Brain : elavasi kepala 30
Bowel : Diet MB RG
Bladder : -
 Khusus
- Neuroprotektor : Piracetam 3x1200 mg (PO)
- Antiplatelet agregasi :Aspilet 1x80 mg (PO)
- CCB : Amlodipin 1x5mg (PO)
- ARB : Candesartan 1x8mg (PO)

 Hari/tanggal/ jam : Jum’at/ 19 oktober 2018/ 06:00 WIB

 Subject : penglihatan kabur, bicara pelo sedikit, makan habis, nafsu makan baik,
BAB dan BAK lancar, tidur nyenyak, sesak napas tidak ada.
 Object : Keadaan umum : tampak sakit sedang , Kesadaran : CMC, TD : 160/110
mmHg, ND: 82/ menit (reguler), NF : 21/ menit,S : 35,9℃GCS : E4M6V5: 15,
Tonus Otot : Superior : 555 / 555, Inferior : 555 /555
 Hasil Laboratorium : Hb :14,8 g/dl, Ht : 44,3 %, Leukosit : 7950 mm3,
Trombosit : 2770 mm3, Cholesterol : 272 mg /dl, LDL Cholesterol : 195 mg/dl,
GD2PP : 171 mg/dl
 Assessment
DK : hemiparese dextra +parese N. VII dan N.XII tipe UMN
DT : Cortex cerebri hemisfer sinistra
DE : stroke rekuren
DS : - Hipertensi grade 2
- kelainan refraksi
- hiperkolesterolemia
- Gangguan penyesuaian dengan mood depresi pasca stroke
 Planning
Fisioterapi
 Farmakologi
 Umum/Suportif
Breath : -
Blood : -
Brain : elavasi kepala 30

20
 Bowel : Diet MB RG
Bladder : -
 Khusus
- Neuroprotektor : Piracetam 3x1200 mg (PO)
- Antiplatelet agregasi :Aspilet 1x80 mg (PO)
- CCB : Amlodipin 1x5mg (PO)
- ARB : Candesartan 1x8mg (PO)

 Hari/tanggal/ jam : Sabtu/ 20 oktober 2018/ 06:00 WIB

 Subject : penglihatan kabur, bicara berat berkurang, nafsu makan baik, BAB dan
BAK lancar, tidur nyenyak, sesak napas tidak ada, anggota gerak sudah membaik.
 Object : Keadaan umum : tampak sakit sedang , Kesadaran : CMC, TD : 150/100
mmHg, ND: 80/ menit (reguler), NF : 21/ menit,S : 36,5℃GCS : E4M6V5: 15,
Tonus Otot : Superior : 555 / 555, Inferior : 555 /555
 Hasil Laboratorium : Hb :14,8 g/dl, Ht : 44,3 %, Leukosit : 7950 mm3,
Trombosit : 2770 mm3, Cholesterol : 272 mg /dl, LDL Cholesterol : 195 mg/dl,
GD2PP : 171 mg/dl
 Assessment
DK : hemiparese dextra +parese N. VII dan N.XII tipe UMN
DT : Cortex cerebri hemisfer sinistra
DE : stroke rekuren
DS : - Hipertensi grade 2
- kelainan refraksi
- hiperkolesterolemia
- Gangguan penyesuaian dengan mood depresi pasca stroke

 Planning
Fisioterapi
Pasien boleh pulang
 Farmakologi
 Umum/Suportif
Breath : -
Blood : -

21
 Brain : elavasi kepala 30
Bowel : Diet MB RG
Bladder : -
 Khusus
- Neuroprotektor : Piracetam 3x1200 mg (PO)
- Antiplatelet agregasi :Aspilet 1x80 mg (PO)
- CCB : Amlodipin 1x5mg (PO)
- ARB : Candesartan 1x8mg (PO)

BAB IV
ANALISA KASUS
Seorang pasien laki-laki berusia 54 tahun dirawat dibangsal neurologi RSUD solok
pada tanggal 16 oktober 2018 dengan diagnosa akhir : Diagnosa Klinis Hemiparese
dextra , parese N. VII dan N.XII tipe UMN Diagnosa Topik : Cortex cerebri hemisfers
sinistra Diagnosa Etiologi : Stroke Rekuren dan Diagnosa Sekunder : Hipertensi grade II,
kelainan refraksi, hiperkolesterolemia, Gangguan penyesuaian dengan mood depresi
pasca stroke .

22
 Dari anamnesis didapatkan badan dan lidah terasa berat sejak 5 hari yang lalu. Bicara
pelo sejak 5 hari yang lalu, pasien juga mengeluhkan sakit kepala, penglihatan kabur,
sesak napas, batuk, mual tidak ada. Jika malam suhu meningkat, lidah pelo meningkat
saatpasien bangun tidur, keluhan berkurang saat pasien beristirahat.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran
Composmentis cooperative dengan GCS 15 (E4M6V5). Tekanan darah 170/115 mmHg,
nadi 75x/menit, reguler, frekuensi nafas 20x/menit, dan suhu 36,20C. Status internus
didapatkan dalam keadaan normal. Pada status neurologis didapatkan gerakan ekstremitas
superior dan inferior bersifat pasif. Tonus otot : Superior: 444/555, Inferior: 444/555.
Menurut skor gajah mada skor pada tidak ditemukan penurunan kesadaran, tidak
ditemukan reflek babinsky sehingga jenis stroke digolongkan dalam stroke .
Terapi yang doberika pada pasien ini terdiri atas terapi umum dan terapi khusus. Terapi
umum yang diberikan adalah IVFD RL 12 jam/kolf. Untuk terapi khusus diberikan
piracetam 3x1200 mg, aspilet 1x80 mg, amlodipin 1x5mg, candesartan 1x8mg. Setelah
melawati fase akut atau tekanan darah pasien sudah diambang normal, pasien melakukan
fisioterapi. Edukasi yang diberikan adalah kurangi makan makanan yang mengandung
garam dan lemak seperti jeroan, hentikan minum teh, kontrol rutin tekanan darah dan
konsumsi obat antihipertensi secara teratur, fisioterapi sesuai jadwal dan sering lahitan di
rumah, setelah pulih biasakan olahraga teratur.

BAB V
PENUTUP

Kesimpulan
Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki berusia 54 tahun dirawat dibangsal
neurologi RSUD solok pada tanggal 16 oktober 2018 dengan diagnosa akhir : Diagnosa
Klinis Hemiparese dextra , parese N. VII dan N.XII tipe UMN Diagnosa Topik : Cortex
cerebri hemisfers sinistra Diagnosa Etiologi : Stroke Rekuren dan Diagnosa Sekunder :
23
Hipertensi grade II, kelainan refraksi, hiperkolesterolemia, Gangguan penyesuaian
dengan mood depresi pasca stroke. Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

DAFTAR PUSTAKA

1. Batticaca, Fransisca B. (2008). Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.

2. Corwin, Elizabeth J. (2009).Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
3. Dewanto, et al. (2009). Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf.
Jakarta:EGC
4. Ginsberg, Lionel. (2007). Lecture Notes: Neurology. Jakarta: Erlangga
5. Tobing, Lumban. (2001). Neurogeriatri. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia
6. Kurniawan M, Isti Suharjanti. Panduan Praktis Neurologi. Jakarta. 2016.

24
25