LAPORAN PENDAHULUAN PENYAKIT ( RESPIRATORY DISTRESS

SINDROME

DIRUANGAN KEPERAWATAN PERINATOLOGI

DI RSUD POLEWALI MANDAR

NAMA : TILAWATI

NIM : B0216008

CI LAHAN CI INSTITUSI

PRODI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS SULAWESI BARAT

2019
A. Definisi

Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN), dalam bahasa Inggrisdisebut neonatal

respiratory distress syndrome(RDS) merupakan kumpulangejala yang terdiri dari dispnea atau

hiperpnea dengan frekuensi pernapasanlebih dari 60 kali per menit; sianosis; merintih waktu ekspirasi

(expiratory grunting);dan retraksi di daerah epigastrium, suprasternal, intekostal pada saatinspirasi.

Bila di dengar dengan stetoskop akan terdengar penurunan masukanudara dalam paru.Istilah SGNN

merupakan istilah umum yang menunjukkan terdapatnyakumpulan gejala tersebut pada neonatus.

Sindrom ini dapat terjadi karena adanyakelainan di dalam atau di luar paru. Beberapa kelainan paru

yang menunjukkansindrom ini adalah pneumotoraks/pneumomediastinum, penyakit membranhialin

(PMH), pneumonia aspirasi, dan sindrom Wilson-mikity (Ngastiyah,2005).Salah satu yang akan

dibahas dalam makalah ini adalahidiopaticrespiratory distress syndrome (IRDS) atau disebut juga

penyakit membran hialin(PMH).Syndrome distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur

padasistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDSdikatakan sebagai

hyaline membrane disease (HMD) (Suriadierita Yulianni,2006).Sindrom gawat napas (respiratory

distress syndrome,RDS) adalah istilahyang digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus

(Asrining Surasmi,dkk, 2003).RDS adalah penyakit paru yang akut dan berat, terutama

menyerang bayi-bayi preterm, hal ini dapat terlihat pada 3% sampai 5% bayi-bayi cukup bulan

(Donna L. Wong, 2003).

B. Etiologi

RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding terbalikdengan usia

kehamilan dan berat badan. Artinya semakin muda usia kehamilanibu. Semakin tinggi kejadian RDS

pada bayi tersebut. Sebaliknya semakin tuausia kehamilan, semakin rendah kejadian RDS (Asrining

Surasmi, dkk, 2003).PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari28

minggu, 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu, sekitar 5% pada bayiyang lebih dari 37 minggu

dan jarang pada bayi cukup bulan. Kenaikanfrekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes,

persalinan sebelum umurkehamilan 37 minggu, kehamilan multi janin, persalinan seksio

sesaria, persalinan cepat, asfiksia, stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayisebelumnya terkena,

insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih (Nelson, 1999).

C. Patofisiologi

Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnyauntuk berfungsi sebagai

organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini merupakanfaktor kritis dalam terjadinya RDS.

Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinyatersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak

adanya surfaktan.Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaanalveolus

sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampumemohon sisa udara fungsional

(kapasitas residu fungsional ) (Ilmu KesehatanAnak, 1985). Surfaktan juga menyebabkan ekspansi

yang merata dan jarangekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah. Kekurangan

atauketidakmatangan fungsi sufaktan menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saatinspirasi dan

kolaps alveoli saat ekspirasi tanpa surfaktan, janin tidak dapatmenjaga parunya tetap mengembang.

Oleh karena itu, perlu usaha yang kerasuntuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas

(ekspirasi),sehingga untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yanglebih

besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Akibatnya, setiapkali perapasan menjadi sukar

seperti saat pertama kali pernapasan (saatkelahiran). Sebagai akibatnya, janin lebih banyak

menghabiskan oksigen untukmenghasilkan energi ini daripada ia terima dan ini menyebabkan bayi

kelelahan.Dengan meningkatnya kekelahan, bayi akan semakin sedikit membukaalveolinya,

ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapatmenyebabkan atelektasis. Tidak

adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonaryvaskular resistem (PVR) yang nilainya

menurun pada ekspansi paru normal.Akibatnya, terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya

menurunkan alirandarah pulmonal. Di samping itu, peningkatan PVR juga

menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi, darah janin dengan arah aliran dari kanan ke kirimelalui

duktus arteriosus dan foramen ovale.Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan

vektilisasi pulmonal yang menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah kontraksivaskularisasi
pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan danselanjutnya menyebabkan

metabolisme anaerobik.

Metabolisme anaerobikmenghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis

metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital.Akibat lain

adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yangmenyebabkan terjadinya transudasi

ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin.Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik

membentuk suatulapisan yang disebut membran hialin. Membran hialin ini melapisi alveoli

danmenghambat pertukaran gas.Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan

karbondioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik.

Penurunan pH menyebabkan vasokonstriksi yang semakin berat, Dengan penurunansirkulasi

paru dan perfusi alveolar, PaO2 akan menurun tajam, pH juga akan menurun tajam, serta materi yang

diperlukan untuk produksi surfaktan tidakmengalir ke dalam alveoli.Sintesis surfaktan dipengaruhi

sebagian oleh pH, suhu dan perfusinormal, asfiksia, hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam

hubungannyadengan hipovolemia, hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesissurfaktan.

Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigenyang tinggi dan pengaruh

penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut (Asrining Surasmi,

dkk, 2003).Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaransetan yang terdiri

dari :

1. atelektasis

2. .hipoksia

3. asidosis

4. transudasi

5. penurunan aliran darah paru

6. hambatan pembentukan substansi surfaktanatelektasis.

Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan ataukematian bayi (Staf Pengajar

IKA, FKUI, 1985)

D. Manifestasi Klinis

Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat badan 100-

2000 gram atau masa gestasi 3036 minggu. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari

2500 gram. Sering disertai denganriwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir

kehamilan.Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama. Setelah lahirdan gejala

yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24-72 jam. Bila keadaanmembaik, gejala akan

menghilang pada akhir minggu pertama.

Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasisdan perfusi paru yang

menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaranklinis seperti dispnea atau hiperpneu, sianosis

karena saturasi O2 yang menurundan karena pirau vena-arteri dalam paru atau jantung, retraksi

suprasternal,epigastrium, interkostal dan respiratory grunting.

Selaintandagangguan pernapasan, ditemukan gejala lainmisalnyabradikardia(sering ditemuka

n pada penderita penyakit membran hialin berat), hipotensi, kardiomegali, pittingoedema terutama di

daerah dorsal tangan/kaki, hipotermia, tonus otot yangmenurun, gejala sentral dapat terlihat bila

terjadi komplikasi (Staf Pengajar IKA,FKUI, 1985).

E. Pemeriksaan Diagnostik

1.Gambaran radiologis

Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan fotorontgen toraks.

Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan

kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang

mirip penyakit membran hialin, misalnya pneumotoraks, hernia diafragmatika danlain-lain. Gambaran

klasik yang ditemukan pada foto rontgen paru ialahadanya bercak difus berupa infiltrate

retikulogranuler ini, makin buruk prognosis bayi. Beberapa sarjana berpendapat bahwa pemeriksaan

radiologisini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini penyakit membran hialin,walaupun manifestasi

klinis belum jelas.

Gambaran laboratoriumKelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratoriumdiantaranya

adalah :
 Pemeriksaan darahKadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari

45mg%, prognosis lebih buruk, kadar bilirubin lebih tinggi biladibandingkan dengan bayi normal

dengan berat badan yang sama. KadarPaO2menurun disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru

dankarena adanya pirau arteri-vena. Kadar PaO2meninggi, karena gangguanventilasi dan pengeluaran

CO2 sebagai akibat atelektasis paru. pH darahmenurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya

asidosis respiratorikdan metabolik dalam tubuh Pemeriksaan fungs

paruPemeriksaaninimembutuhkanalatyanglengkapdanpelik,

frekuensi pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan pula

perubahan pada fungsi paru lainnya seperti ‘tidal volume’ menurun, ‘lungcompliance’ berkurang,

functional residual capacity’ merendah disertai‘vital capacity’ yang terbatas. Demikian pula fungsi

ventilasi dan perfusi paru akan terganggu.

Pemeriksaan fungsi kardiovaskulerPenyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan

beberapa perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten, pirau dari kiri ke kan

an atau pirau kanan ke kiri (bergantung padalanjutnya penyakit), menurunnya tekanan arteri paru dan

sistemik.

Gambaran patologi/histopatologiPada otopsi, gambaran dalam paru menunjukkan adanya

atelektasis danmembran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. Di samping ituterdapat pula

bagian paru yang mengalami enfisema. Membran hialin yangditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel

eosinofilik yang mungkin berasaldari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik

F. Penatalaksanaan

Memberikan lingkungan yang optimal, suhu tubuh bayi harus selaludiusahakan agar tetap

dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan carameletakkan bayi dalam inkubator. Kelembaban ruangan

juga harusadekuat (70-80%)Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-

hatikarena berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. Pemberian O2yang terlalu banyak dapat

menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis paru, kerusakan retina (fibroplasias retrolental), dll.
 Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankanhomeostasis dan

menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikanglukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan

dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari. asidosis metabolik yang selaludijumpai

harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3secaraintravena.Pemberian antibiotik. Bayi

dengan PMH perlu mendapatkan antibiotikuntuk mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan

penisilin dengan dosis50.000-100.000 u/kg BB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari, denganatau

tanpa gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari.

Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberiansurfaktan eksogen

(surfaktan dari luar), obat ini sangat efektif, namunharganya amat mahal.

Penatalaksanaan keperawatanBayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil, pada umumnya dengan

berat badan lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36 minggu.Oleh karena itu, bayi

ini tergolong bayi berisiko tinggi.

Apabila menerima bayi baru lahir yang demikian harus selalu waspada bahaya yang dapat

timbul. Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya kedinginan (dapatterjadi cold injury), risiko

terjadi gangguan pernapasna, kesuakran dalam pemberian makanan, risiko terjadi infeksi, kebutuhan

rasa aman dan nyaman(kebutuhan psikologik) (Ngastiyah, 2005)

G. Pencegahan

Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paruyang belum sempurna

karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakitini ialah mencegah kelainan bayi yang

maturitas parunya belum sempurna.Maturitas paru dapat dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi

surfaktantelah berlangsung baik. Gluck (1971) memperkenalkan suatu cara untukmengetahui

maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dansfingomielin dalam cairan amnion.

Bila perbandingan lesitin/sfingomielin samaatau lebih dari 2, bayi yang akan lahir tidak akan

menderita penyakit membranhialin, sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi

belummatang dan akan mengalami penyakit membran hialin. Pemberian kortikosteroidoleh beberapa

sarjanadianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada janin.

 Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini. Cara yang paling efektif untuk men

ghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritasdan hal ini tentu agar sulit dikerjakan pada

beberapa komplikasi kehamilantertentu

H. Pathway
I. Asuhan keperawatan RDS (respiratory distress

Pengkajian

1. Identitas klienMeliputi nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat,

agama,tanggal pengkajian.

2 .Riwayat kesehatan

1. Riwayat materna Menderita penyakit seperti diabetes mellitus, kondisi seperti

perdarahan plasenta, tipe dan lamanya persalinan, stress fetal atau intrapartus.

2. Status infant saat lahirPrematur, umur kehamilan, apgar score (apakah terjadi asfiksia), bayi

lahirmelalui operasi caesar.

3. Data dasar pengkajiana.

1. Cardiovaskuler

1. Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat

2. Murmur sistolik

3. Denyut jantung DBN b.

2. Integumen

1. Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral

2. Pitting edema pada tangan dan kaki

3. Mottling

3. NeurologiS

1. Immobilitas, kelemahan

2. Penurunan suhu tubuh

4. Pulmonary

1. Takipnea (> 60 x/i, mungkin 30-100 x/i)

2. Nafas grunting

3. Pernapasan cuping hidung

4. PerNapasan dangkal

5. Retraksi suprasternal dan substernal

 6. Sianosis

7. Penurunan suara napas, crakles, episode apneae.

5. Status behavioral

1. Letargi

Pemeriksaan Doagnostika.

2. Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasidiafragma dengan

over distensi duktus alveolar Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan

napasc.

3. Data laboratorium :

4. Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairanamnion (untuk

janin yang mempunyai predisposisi RDS)Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau

lebih mengindikasikanmaturitas paru Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi

35 minggu

5. Tingkat phospatydylinositol AGD : PaO2< 50 mmHg, PaCO2> 50 mmHg, saturasi

oksigen 92%-94%, pH 7,3-7,45.

6. Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium darisel alveolar

yang rusak
Diagnosa Keperawatan

1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadarsurfaktan,

ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan,keterbatasan

pengembangan otot.

3. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan, peningkatan

upaya pernapasan sekunder akibat RDS.

4. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguanventilasi pulmonal

 PENGKAJIAN PERINATOLOGI

I. IDENTITAS PASIEN
1. Nama : By Ny Wirda
2. Tanggal lahir : 9-12-2019
3. Umur :
4. Jenis Kelamin : perempuan
5. Alamat : Kec. Madatte
6. Usia Gestasi : 6 bulan/24 minggu
7. Tanggal Pengkajian : 10-12-2019

II. IDENTITAS ORANG TUA

1. Ayah
Nama : Muh Bakri M,B
Umur : 38 Thn
Pekerjaan : Pns
Alamat : Kec. Madatte
2. Ibu
Nama : Wirda
Umur : 28 Thn
Pekerjaan : IRT
Alamat : Kec. Madatte
Status gravida : G1

III. RIWAYAT PERSALINAN

1. Prenatal care
a. Ibu memeriksakan kehamilannya setiap minggu di…………………….
Keluhan selama hamil yang dirasakan oleh ibu, tapi oleh dokter dianjurkan
untuk……………………………………………………………………Riwayat terkena
radiasi : ……………………………………….
b. Riwayat berat badan selama hamil : …………………………………..
c. Riwayat Imunisasi TT : ………………………………………..
d. Golongan darah ibu ………….. Golongan darah ayah …………..
2. Natal
a. Tempat melahirkan : ………………………………………….
b. Jenis persalinan : …………………………………………….
c. Penolong persalinan : …………………………………………
d. Komplikasi yang dialami oleh ibu pada saat melahirkan dan setelah melahirkan :
3. Post natal
a. Kondisi bayi : …………………………….APGAR ……………………….
b. Anak pada saat lahir mengalami : ……………………………………….
IV. GENOGRAM ANAK

V. PENGKAJIAN FISIK

G: P: A:
Berat badan : gr Pergerakan [ ] Aktif
Panjang badan : cm [ ] Kurang
Suhu : ºC
KEPALA JANTUNG & PARU
Lingkar Kepala : cm Dada [ ] Simetris
Bentuk [ ] Bulat [ ] Kaput [ ] Asimetris
[ ] Cepal[ ] Lain-lain [ ] Retraksi
Lingkar dada : cm
Fontanel Anterior[ ] Lunak Pernapasan : x/menit
[ ] Tegas [ ] Spontan [ ] Alat bantu
[ ] Datar Bunyi napas [ ] Bronko Vesikuler
[ ] Menonjol [ ] Vesikuler / Ronkhi
[ ] Cekung [ ] Rales
Sutura Sagitalis [ ] Tepat [ ] Wheesing
[ ] Terpisah Denyut jantung : x/menit
[ ] Menjauh Waktu pengisian kapiler : [ ]< 3 ”
[ ] Tumpang tindih [ ]> 3 ”
Bunyi jantung [ ] S1/S2
Hematom[ ] Ada [ ] Tidak ada [ ] Murmur
[ ] Gallop
Wajah [ ] Simetris [ ] Asimetris
Mata Posisi : ABDOMEN
[ ] Bersih Lingkar Perut : cm
[ ] Kotor [ ] Lunak[ ] Datar [ ] Distensi
[ ] Pengeluaran sekret [ ] Pembesaran hati/limfe
Sclera [ ] Ikterik [ ] Lain-lain
[ ] Perdarahan
[ ] Lain-lain Bising usus : x/menit
Telinga Lanugo [ ] Ada [ ] Tidak ada
Posisi [ ] Simetris[ ]Asimetris Vernix [ ] Ada [ ] Tidak ada
Bentuk [ ] Normal[ Tidak Normal
[ ] Kelainan Kongeital UMBILIKUS
[] Pengeluaran Cairan, Sebutkan ..... [ ] Belum puput[ ] Sudah puput
[ ] Perdarahan,..............
[ ] basah [ ] Kering [ ] Bau
Warna :
Hidung
Posisi [ ] Simetris[ ]Asimetris
[ ] Kelainan Kongeital
[] Pengeluaran Cairan, Sebutkan ..... PUNGGUNG
[] Nafas cuping hidung Keadaan punggung [ ] Asimetris
[ ] Pilonidal
Mulut Fleksibilitas
Posisi [ ] Simetris[ ]Asimetris Tulang Punggung [ ] Normal
Mukosa [ ] Lembap [ ] Kering [ ] Kelainan
[ ]Palatum mole[ ] Palatum durum GENITALIA
[ ]Bibir sumbing [ ]Sumbing langit-langit Laki-laki [ ]
Hypospadius
Pergerakan Leher[] Aktif [ ] Epispadius
[ ] Kurang Testis:
TUBUH Perempuan
Warna [ ] Pink Labia minora [ ] Menonjol
[ ] Pucat [ ] Tertutup
[ ] Sianosis [ ] Labia mayor
[ ] Kuning Keluaran:
[ ]Anus paten
Kelainan :

EKSTRIMITAS NUTRISI
Jari tangan [ ]Ka/ki lengkap Jenis makanan [ ] ASI
[ ] Menonjol [] PASI
Jari kaki [ ]Ka/ki lengkap [ ] Lain-lain:
Pergerakan [ ] Bebas PASI diberikan sesuai kebutuhan cairan
[ ] ROM terbatas dengan perhitungan :
[ ] Tremor
[ ] Rotaso
Ket :
Garis telapak kaki [ ] jelas : BB bayi dalam gram.
[ ] Tidak jelas : Kebutuhan cairan bayi .
: Pemberian cairan pada bayi dengan partus
Garis telapak kaki[ ] jelas Aterm.
[ ] Tidak jelas
ELIMINASI
Kelainan:
[]BAB
STATUS NEUROLOGI Mekonium [ ] Ada [ ] Tidak
adaWarna :
Refleks: [ ] Suckling
[]BAK
[ ] Moro
[ ] Rooting DATA LAIN YANG MENUNJANG
[] Swallowing
[] Babinski
[] Palmar graps
[] Stepping
[ ] Tonic neck
[] Eye blink
 [] puppilary

Ballard Score

Usia gestasi : ……… minggu

Penggunaan alat :BallardSkor
Ballard skor Skor
Kulit
Lanugo
Garis telapak kaki
Payudara
Telinga
Genitalia
Sikap
Jendela pergelangan
Recoil lengan
Sudut popliteal
Tanda scarf
Tumit ke telinga
Total
Skor maturitas :
Tingkat kematangan ………minggu
Diagnosa :

VI. TERAPI
………………

DAFTAR PUSTAKA
Doenges dan Moorhouse. 2001.Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman untuk Perencanaan

dan Dokumentasi Perawatan Klien.Edisi 2. Jakarta : EGC.

Nelson. 1999.Ilmu Kesehatan Anak. Volume I. Edisi 15.Jakarta : EGC. Ngastiyah. 2005.Perawatan

Anak Sakit. Edisi 2.Jakarta : EGC.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985.Buku Kuliah 3 Ilmu KesehatanAnak. Jakarta :

Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI.

Surasmi, A, dkk. 2003.Perawatan Bayi Risiko Tinggi.Jakarta : EGC.

Suriadi & Yuliani. 2006.Buku Pegangan Praktik Klinik. Asuhan keperawatan pada Anak Edisi 2.

Jakarta : Sagung Seto.

Wong L. Donna. 2003.Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik.Jakarta : EGC